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TricomoníaseGiardíaseAmebíase
Protozooses Cavitárias
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TricomoníaseTrichomonas vaginalis
Protozooses Cavitárias
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Trichomonas vaginalis
Classe: TrichomonadaeFamília: TrichomonadidaeGênero: TrichomonasEspécies: T. vaginalis - vagina e uretra T. tenax - cavidade bucal
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Trichomonas vaginalis
Trofozoítospiriformes4 flagelos livres1 flagelo + membrana ondulantedivisão bináriahabitat: trato urogenital
não tem mitocôndria- hidrogenossomos
- anaeróbio
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Relação sexual
Trichomonas vaginalis
ciclo de vida direto
Não há formação de cistos!
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Trichomonas vaginalis
Mecanismosde Transmissão
1. sexual+ freqüente
2. Água ?banho, roupas molhadas
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Patologia - Tricomoníase
A infecção não se estabelece em vaginas normais -- facilitada por alterações flora bacteriana,
pH, descamação excessiva, etc.
Forma assintomática - comum homens- subclínica e benigna
Forma sintomática - + comum mulheres
pessoas infectadas - risco maior de adquirir HIV!
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Adesão - 4 antígenos de superfícieEfeito citopático
enzimas hidrolíticas - cisteíno-proteases fatores de descolamento de células?
Processo inflamatório das células epiteliais - secreção branca e sem sangue (leucorréia) - descamação do epitélio que pode levar à ulceração
forte prurido
Patologia Tricomoníase
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Trichomonas vaginalisRelação parasita-hospedeiro
Resposta imune protetora- IgA secretoraReinfecções - ausência de imunidade adquirida - grande variabilidade de isolados
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Diagnóstico
Trichomonas vaginalis
- Exame direto mulher: secreção vaginal, homem: sedimento urinário- Cultura- PCR
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Epidemiologia e Tratamento
Cosmopolita: 20-40% mulheres 10-15 homens?? (casos não diagnosticados)Doença venéreaControle: educação sanitária, diagnóstico e tratamento precoce (inclusive de parceiros!) Vacinas?
Tratamento: metranidazol (mais freqüente)
Trichomonas vaginalis
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CosmopolitaMorfologia semelhante T. vaginalis (menor)Habitat: cavidade bucal (tártaro)Não é patogênicoTransmissão saliva
Trichomonas tenax
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GiardíaseGiardia duodenalis
Protozoários Cavitários
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Giardia duodenalis
Ordem DiplomonadinaGênero Giardia
Espécie parasita do homem:G. duodenalesou G. lamblia ou G. intestinalis
parasita também animais domésticose silvestres - diferentes genótipos
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EpidemiologiaCosmopolitapaíses desenvolvidos também tem!mais comum climas temperados do que tropicaisOMS: 500 mil novos casos/anomaior incidência em crianças
SP: 20-25% BA: 2%
Giardia duodenalisagente etiológico -
giardíase
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Giardia duodenalis
- Eucarioto dos mais primitivos (Fóssil vivo – genoma quase completo)- Características de: Eucarioto – membrana nuclear, citoesqueletoProcarioto - ausência de nucléolo e de mitocôndria Metabolismo - anaeróbio
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Ciclo de vida
Fezes1. Água2. Alimentos3. Direto(oral ou anal)
Giardia duodenalis
Transmissãoingestão de cistos
Trofozoíto
Cisto
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Formas de vidaTrofozoíto piriforme com simetria bilateralachatamento dorsoventralsuperfície ventral - disco adesivo DA2 núcleos N2 axóstilos AX: feixes de fibras longitudinais2 corpos parabasais CP (Golgi)4 pares de flagelos posteriores
Giardia duodenalis
N
CP AX
DA
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Formas de vidaTrofozoítohabitat: duodeno e parte do jejunomergulhados nas criptasaderidos mucosa - disco suctorial
metabolismo: anaeróbio(não tem mitocondria)aerotolerantenutrição: membrana e pinocitose
Deslocamento rápido batimento flagelos reprodução: divisão binária longitudinal cultivável
Giardia duodenalis
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Formas de vidaCistosovóides com parede cística (quitina)4 núcleos (duplas estruturas internas)eliminados com as fezes formadasformas de resistência
água: 2 mesesEncistamento: colón
Desencistamentopassagem pelo estômago - eclosão intestino delgado 1 cisto - 2 trofozoítas
Giardia duodenalis
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Mecanismo de infecção
Ingestão de cistos - eliminados fezes formadaságua ou alimento contaminado.
Trofozoítas - eliminados fezes diarréicas
Não resistem ao ambiente externo
Giardia duodenalis
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patologia e sintomatologiaVariável:Enterite branda e autolimitada diarréias crônicas e debilitantes incubação: 12-20 dias - Assintomática - Sintomática (agudo-crônico)- Aguda, intermitente e autolimitante- Dores abdominais (cólicas)- Diarréia (líquida) - muco + gordura - ausência de hemáceas- mal absorção intestinal
Giardíase
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Mecanismo de patogenicidade
- processo “principalmente” mecânico- parasitas em grande quantidade aderem e recobrem a parede do duodeno - “tapete”- “impression prints” - marcas deixadas quando o parasita descola, arrancando as microvilosidades
Giardia duodenalis
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Mecanismos de Adesão via disco ventral Múltiplos mecanismos Ação hidrodinâmica: propulsão dos flagelos e a força
de sucção do disco ventral - processo físico de adesão. Receptores: lectinas ligantes de manose (superfície do
parasito) Contração das proteínas do disco ventral
Giardia duodenalis
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Mecanismo de patogenicidade
- Evidências toxina (CRP136)
- Não ocorre invasão da mucosa
- O revestimento da parede do duodeno dificulta a absorção intestinal - diarréia
- Grande número de trofozoítas é eliminado.
Giardia duodenalis
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Mecanismos de Escape
Giardia duodenalisrelação parasita-
hospedeiro
Variação antigênicaVSPs- antígenos de superfícieEvasão do sistema imuneSobrevivência diferentes condições intestinais
Resposta do hospedeiro Aguda - PMN e eosinófilos Crônica: inflamação - atrofia das microvilosidades HIV - não induz aumento ou gravidade de casos
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DiagnósticoParasitológico de fezescistos em fezes sólidastrofozoítas em fezes líquidas ou aspirado de duodenopode requerer exames repetidos (3 amostras)
ImunológicoELISA - pesquisa de Ags nas fezes
Giardia duodenalis
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Giardia duodenalis
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Tratamento
Giardia duodenalis
ProfilaxiaSaneamento básico (água)Higiene - creches, asilosCuidados com alimentosTratamento dos doentesTratamento dos portadores assintomáticos - muito importanteAnimais doméstico (cães e gatos) são reservatórios
Derivados Nitroimidazólicos – Metronidazole Benzidazólicos – Albendazol- Resistência
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Amebíase
Entamoeba histolytica
Protozoários Cavitários
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Philum Sarcomastigophora Subphilum Sarcodina Ordem Amoebida Família Endamoebidae Gênero Entamoeba
Espécies parasitas homem E. histolytica E. coli E. dispar E. hartmanni E. gengivalis
Intestino
- Cavidade bucal
patogênica
Amebas
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Amebas
Parasitas
Vida livre
Comensais
Vida livre eventualmente parasitas
Protozoários com inúmeros habitats:
Entamoeba histolytica
Acanthamoeba, Naegleria
Entamoeba coli, E. dispar, E. hartmanni, E. gengivalis, Endolimax nana, Iodamoeba bütschlii
Vários gêneros e espécies
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Ciclo de vidahospedeiro
meio
Fezesalimentose água
Cisto
forma de resistência
Amebas
Trofozoíto
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Eucariotos primitivos, não tem:
-Mitocôndria, REG, Aparelho de Golgi, Microtúbulos
Amebas
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trofozoíto1 núcleo, pleomórficocitoplasma: ecto e endoplasmaingestão pinocitose/fagocitose: bactérias/hemáceas (forma invasiva) multiplicação: divisão binária simples
1-4 núcleosesféricos/ovaisforma de resistênciaeliminado nas fezes
cistoE. histolytica
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Trofozoíto:forma ativa, que se alimenta (via pinocitose, fagocitose e membrana) e se reproduz rapidamente
E. histolytica
Metabolismo-aeróbico facultativo - microaerófila- principal fonte energética – glicose (estoque – vacúolos de glicogênio)
núcleo
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AmebasTrofozoíto: pleomórfico, com grande variabilidade tamanhoMotilidade – pseudópodesCorrentes protoplásmicas
![Page 38: Tricomoníase Giardíase Amebíase Protozooses Cavitárias](https://reader033.vdocuments.net/reader033/viewer/2022061515/570638461a28abb8238f31b8/html5/thumbnails/38.jpg)
E. histolytica
Cisto:forma de resistência eliminada com as fezesMembrana plasmática + parede cística (quitina) 1-4 núcleos (N) (divisão endomitose)Vacúolos de glicogênio (V)Corpos cromatóides (CC) – agregados de ribossomos
N
N
V
CC
Cisto jovem cisto maduro
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AMEBÍASE
Epidemiologia
Cosmopolita- varia de acordo com a região de 5 a 50% pessoas infectadas500 milhões de infectados, 10% com formas invasivasóbito anual 100.000 pessoas - regiões tropicais/subtropicais - condições precárias de higiene - estado nutricional deficienteAmericas: México, América Central, Perú, Colômbia, Equador Brasil: Até 30% (AM,PA, BA,PB,RS)
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Ingestão de cistosDireta: pessoa-pessoaIndireta: água ou alimentos contaminadosCistos são viáveis por até ~ 30 dias no meio externo
Cistos - passam pelo estômago(quitina) – resiste pH ácido
- enzimas digestivas, pH alcalino - desencistamento – intestino delgado
- ciclo:luz intestino grossoTrofozoítas - destruídos no estômago
Mecanismos de transmissão
E. histolytica
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E. histolytica
Ciclo de vida
![Page 42: Tricomoníase Giardíase Amebíase Protozooses Cavitárias](https://reader033.vdocuments.net/reader033/viewer/2022061515/570638461a28abb8238f31b8/html5/thumbnails/42.jpg)
E. histolytica
Desencistamentointestino delgado -eclosão37oC – ambiente anaerobiose1 Cisto 4 núcleos- divisões sucessivas8 amebas pequenas(fase metacística)Se alimentam e crescem (fase trofozoítica)
Habitat trofozoíto- luz intestino grosso
estômago
EncistamentoLuz intestino grosso
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Amebíase- Formas clínicas- Forma assintomática - Forma intestinal (não invasiva)
- dores abdominais (cólicas)- diarréias (pode ficar crônica)
- Forma intestinal invasiva- colite amebiana aguda, desinteria grave (fezes
líquidas)-úlceras intestinais, abscessos
-Forma extra-intestinal- fígado- pulmão- cérebro- pele
E. histolytica
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Forma intestinal
E. histolytica
Forma intestinal invasiva
amebíase intestinal- diarréias- colites- úlceras- perfurações - peritonite- - apendicite - amebomas-Forma aguda fulminante
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amebíase intestinalFase (geralmente) não
patogênica
Forma invasivaFase patogênica???
Patogenia
E. histolytica
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Patogenia
Trofozoítos
lise de células da mucosa intestinal
Adesão
Penetração
Citotoxicidade
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AmebíaseE. histolytica
Mecanismos de invasão- Adesão - Destruição tecidual- Dispersão amebóide
extra-intestinal
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Mecanismo de invasão1. Adesão - via receptores específicos - células do
epitélio intestinal2. Processo de destruição tecidual (origem do nome -
histolytica) - ação de enzimas (hialuronidase/proteases/mucoplissacaridases) - formação de úlcera típica
3. Dispersão – o trofozoíta cai na circulação e atinge o fígado via sistema porta (filopódios,fagocitose)
4. Formação de abscessos, necrose e até obstrução do sistema porta - pode levar o paciente a óbito.
E. histolytica
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Membrana plasmática do trofozoíta
- composta principalmente por glicoproteínas - adesinas (glicoproteínas)- receptores para fibronectina e laminina-interação com membrana das células - “capping” e “shedding” de proteínas (importantes na evasão)-“turnover” contínuo de membrana plasmática- trofozoítas em movimento deixam um “rastro”- potentes proteases
E.histolyticaInteração trofozoítas com células do epitélio intestinal
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proteína formadora de poros (“amebapore“)
E. histolytica
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E. histolytica
Fatores líticos
1. mecanismos dependentes de contato-liberação peptídeos ativos - “amebapores”
atividade citolítica
2. mecanismos independentes de contato- liberação de colagenase e cisteíno-proteases
degradação matriz extra-celular
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Fígado
Trofozoítointestino
AmebíaseForma extra-intestinal
E. histolytica
InvasãoDesenvolvimento de quadros
hepáticos, com abscessos no fígado que podem levar à
morte do hospedeiro
Patologia
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E. histolytica
Adesão
Ulceraçãoperfuração
Abscessofígado
Amebíase - Patologia
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AmebíaseForma extra-intestinal
cérebro
pulmão
fígado
E. histolytica
Forma invasiva: Patologia
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Amebíase
Mecanismos de defesa do hospedeiro
1. camada mucosa - mucinas: gel aderente, previne adesão ‘as células epiteliais e facilita a eliminação do parasita.
2. Resposta Imune
E. histolytica: relação parasita-hospedeiro
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AmebíaseE. histolytica: relação parasita-hospedeiro
Fatores de Virulência do parasita
- Capacidade de matar e fagocitar células do hospedeiro- Indução de morte celular de células do hospedeiro por apoptose (limita a inflamação e facilita a evasão da reposta imune).- Moléculas da membrana do trofozoíta - Glicoproteínas: 35kDaGal-specific lectin – fundamental para uma forte adesão - Glicolipídeos: Lipofosfoglicans (LPG) – quantidade relacionada com a virulência - Fatores líticos
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DiagnósticoClínico – diarréia/síndrome do cólon irritável
Parasitológico de fezesPesquisa de cistos em fezes sólidas (diferenciar amebas não patogênicas)trofozoítas em fezes líquidas Cultura de fezes
Diagnóstico imunológico-ELISA para detecção de antígeno nas fezes-ELISA para detecção Acs IgG soro - amebíase invasiva
Diagnóstico Molecular- PCR (distingue espécies)
Amebíase: E. histolytica
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DiagnósticoProblemas: - Diagnóstico diferencial amebas não patogênicas E. histolytica x E. coli E. histolytica x E. dispar
Amebíase: E. histolytica
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Morfologia - trofozoítas
Entamoeba histolytica
Entamoeba coli
E. histolytica X E. coliDiagnóstico diferencial
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Morfologia (cistos)
Entamoeba histolytica
Entamoeba coli
E. histolytica X E. coliDiagnóstico diferencial
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Variabilidade da patogenia X origem geográfica
Dilema durante + de 50 anos:
Uma só espécie?Conversão não patogênica em patogênica?
Associação com bactérias
Duas espécies morfologicamente indistinguíveis?
Marcadores genotípicos confirmaramque existem 2 espécies
E. histolytica X E. disparDiagnóstico diferencial
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E. histolytica: espécie patogênica (nem sempre) potencial invasivo
virulência dependente - cepa - resposta do hospedeiro
menos freqüente E. dispar: espécie não patogênica - raramente causa erosão de mucosa
10X mais freqüente portadores assintomáticos
E. histolytica X E. dispar
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Tratamento1. Amebíase intestinal – Dicloracetamidas
Ação somente sobre trofozoítas
2. Amebíase teciduais – nitroimidazóis, deidrometina e emetina
+ usado metronidazol
E. histolytica
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História natural da amebíase
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Profilaxia e Controle
Vacinas (experimentais): alvos – trofozoítas (via oral) - cistos (impedir encistamento – bloqueio transmissão)
E. histolytica
Portadores assintomáticos!
1. Saneamento básico 2. Educação sanitária: 3. Tratamento de água4. Controle de alimentos (lavar frutas e
verduras).5. Tratamento das fontes de infecção6. Cuidados com higiene pessoal (lavar as
mãos).
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Família VahlkamphidaeGênero Naegleria
Amebíase como doença oportunista
Família HartmannellidaeGênero Acanthamoeba
Amebas encontradas no solo e na água, bacteriófagas.
Parasitas facultativos em vertebrados. Família Leptomyxiidae Gênero Balamuthia
Meningoencefalite amebiana primária
Úlcera de córneaCeratite
Encefalite amebiana granulomatosa
Infecção cutânea crônicaimunodeprimidos
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Trofozoítos internalizam e digerem microorganismos
Amebas de vida livre
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Mecanismos de transmissão
AcanthamoebaNaegleria fowleriEncontradas em todo o mundo no solo, água (rios, lagos, piscinas, água encanada).Cistos estáveis por 8 meses ‘a temperatura ambiente.Naegleria fowleri – contato com água, contaminação via epitélio neurolfatório - indivíduos sadios
Acanthamoeba – contato com água, uso de lentes de contato.Contaminação local, via epitélio olfatório, via hematogênica.
Temperatura, dose infectante, imunidade de mucosa, imunodeficiência
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AcanthamoebaA. culbertsoniA. polyphagaA. hatchettiA. castellanii
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Acanthamoeba spp.
trofozoítos
cistos
Ameba de vida livre potencialmente patogênica
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•Infecção ocular ceratites)
Acanthamoeba spp
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Acanthamoeba - Patogenia
Infecção ocular
Micro-lesão ou trauma pré-existente(lentes de contato, por exemplo)
Contato adesão
efeito citopático
lesão/morte celular
Serino e cisteíno-proteases
Fagocitose/ apoptose
Persistência de cistos
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AMEBAS DE VIDA LIVRE
• GAE (granulomatous amoebic encephalitis)
Acanthamoeba spp.
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AcanthamoebaPacientes com imunodepressão
Encefalite amebiana granulomatosa
Infecção cutânea crônica
Endossimbiontes – Legionella e outras bactérias
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Amebíase como doença oportunista
Família VahlkamphidaeGênero Naegleria Naegleria
fowleri
Termofílica
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Meningoencefalite amebiana primária
Família VahlkamphidaeGênero Naegleria
N.gruberiN. lovaniensisN. australiensis
Naegleria fowleri
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PatogeniaNaegleriaMeningoencefalite amebiana primária, ocorre principalmente em indivíduos jovens.Doença rara, mas fulminante. Meningoencefalite necrotizante hemorrágica.Mecanismos de invasão: adesão, proteína formadora de poros, fosfolipase, outras proteases.
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DiagnósticoExame do LCR: hemorrágico, neutrófilos, glicose normal ou baixa, proteína elevada.
Pesquisa de trofozoítos
Ceratite – raspado de córnea e cultura.
Exame diretoCultura