Download - Tubo digestivo parte 2
Características Clínicas
INFARTO TRANSMURAL
DOLOR ABDOMINAL INTENSO
SENSIBILIDAD A LA
PALPACIÓN
NAUSEAS
VÓMITOS
DIARREA SANGUINO-LENTA
SHOCK Y COLAPSO VASCULAR
DESAPARECEN O DISMINUYEN LOS
RUIDOS PERISTÁLTICOS
SEPSIS
Jerónimo Hernández Abilene
**ENFERMEDAD ISQUÉMICA INTESTINAL**
**Angiodisplasia**Vasos sanguíneos
malformados en la
submucosa y lamucosa.
Explica el 20% de los
episodios mayores de
hemorragia intestinalbaja.
Los vasos sanguíneos
pueden estar separados
de la luz intestinal sólo
por la pared vascular y
una capa fina de célulasepiteliales.
Jerónimo Hernández Abilene
**Mala absorción y diarrea**
Grasas
Vitaminas
ProteínasCarbohidratos
Electrolitos, minerales y
aguaAbsorción defectuosa Se puede acompañar por:
• Perdida de peso• Anorexia • Distensión abdominal• Borborigmos• Desgaste muscular• Esteatorrea
Jerónimo Hernández Abilene
Fases de la absorción:
1.- Digestión intraluminal.
2.- Digestión terminal.
3.- Transporte transepitelial.
4.- Transporte linfático.
Síntomas generales
Diarrea, flatulencia, dolor abdominal y pérdida de peso.
Complicaciones
• Anemia (vit. B12 y folatos).• Hemorragias (vit. K).• Osteopenia (Ca, Mg, vit. D).• Neuropatia periférica (vit. A o B12).
Jerónimo Hernández Abilene
La diarrea se define como un incremento de la masa,
frecuencia o fluidez de las heces, normalmente más de
200 g al día.
Clasificación
• Diarrea secretora: Alteración en el transporte de líquidos y electrolitos en la mucosa, dando una diarrea voluminosa, acuosa e indolora.
• Diarrea osmótica: Se debe a un aumento de solutos dentro de la luz intestinal.
• Diarrea con mala absorción: Aparece después de fracasos generalizados de la absorción de nutrientes.
• Diarrea exudativa: Se deben a una enfermedad inflamatoria.
Jerónimo Hernández Abilene
Fibrosis quística
Se caracteriza por una alteración de la función de las células epiteliales.
Gen de la fibrosis quística
Defectos de RTFQ
No hay regulación de la forma en que el cloruro pasa a través de las membranas celulares.
Desequilibrio entre el agua y sal
El moco se espesa y densifica.
En el páncreas, el moco obstruye los conductos.
No enzimas digestivas para
la digestión.
Fracaso de la fase intraluminal de la absorción de nutrientes.
RTFQ: Regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística.
Jerónimo Hernández Abilene
Enfermedad celíaca
Enteropatía de mecanismo inmunitario desencadenada por la ingestión de
cereales con gluten, en sujetos genéticamente predispuestos.
Jerónimo Hernández Abilene
Daño epitelial: responsable de la malabsorción.
Síntomas:
Anemia
Diarrea crónica
Distensión
Cansancio crónico.
Jerónimo Hernández Abilene
Esprúe tropical
Enteropatía autoinmunitaria
Se presenta casi exclusivamente en personas que viven o visitan los trópicos.
Afecta a la zona distal del intestino delgado eso explicaría la frecuencia de
deficiencias de folato o vitamina B12.
Trastorno que se caracteriza por una diarrea grave persistente con enfermedad
autoinmunitaria que se presenta principalmente en niños pequeños.
Es frecuente encontrar autoanticuerpos frente a enterocitos y células caliciformes
y algunos pacientes pueden tener anticuerpos frente a células parietales.
Jerónimo Hernández Abilene
Enterocolitis infecciosa
• Colera
• Vibrio cholerae
• Enterotoxina preformada causa la enfermedad
• Mayoria asintomaticos o diarrea leve
• Casos graves: diarrea cuosa subita y vomitos despues de 5 dias de incubacion
• Heces con aspecto de agua de arroz con olor a pescado
• Diarreas hasta de 1 litro• Deshidratacion• Hipotension• Calambres musculares• Anuria• Shock• Perdida de conciencia• Muerte
• Tx. Rehidratacion oportuna suele ser suficiente
Campylobacter
• Campylobacter jejuni• Patogeno enterico mas frecuente• Diarrea del turista • Puede provocar artritis reactiva• Infiltrados neutrofilos mucosos e intraepiteliales• Criptisis y abscesos en criptas• La arquitectura de la cripta esta conservada
• Dx. Cultivo de heces• Tx. No requiere antibioticos
Shigelosis
• Resistente al acido del estomago• Infecciones predominantes en colon izquierdo• Tambien afecta ileon• Mucosa hemorragica, ulcerada y seudomembranas• 6 dias de diarrea, fiebre y dolor abdominal• Progresa a disenteria en el 50%• 1 mes
• Tx. Antibioticos
• Contraindicados los antidiarreicos
• Norovirus: Virus con un genoma de ARN
monocatenario, de la familia Caliciviridae
Causan la mitad de todos los brotes de gastroenteritis en
todo el mundo
Alimentos o agua contaminados
Náuseas, vómitos, diarrea acuosa y dolor abdominal.
Acortamiento leve de las vellosidades, pérdida del borde en cepillo de las microvellosidades,
infi ltrado linfocítico de la lámina propia
Reyes García Itaí Beelia
Gastroenteritis vírica
• Rotavirus:Virus encapsulado,
Causa más frecuente de diarrea grave de la
infancia
Infecta y destruye selectivamente los
enterocitos maduros en el intestino delgado
La superfi cie de las vellosidades está
repoblada por células secretoras inmaduras
Pierdida de la función absortiva y la
secreción neta de agua y electrolitos
Período de incubación breve seguido por
varios días de vómitos y diarrea acuosa.
Reyes García Itaí Beelia
Gastroenteritis vírica
• Adenovirus:
Segunda causa más frecuente de diarrea en la
infancia
Degeneración epitelial, atrofi a inespecífi ca de las vellosidades e hiperplasia
compensadora de la cripta.
Diarrea, vómitos y dolor abdominal
Reyes García Itaí Beelia
Gastroenteritis vírica
• Ascaris lumbicoides:
Se ingieren los huevos
Las larvas penetran en la mucosa
intestinal
Migración de las larvas desde la
circulación esplácnicahacia la sistémica
Formación de abscesos hepáticos
Neumonitis
Las larvas migran hacia la tráquea, son
deglutidas y vuelven al intestino hasta madurar
en gusanos adultos
Reyes García Itaí Beelia
Las masas de gusanos adultos inducen una reacción inflamatoria rica en eosinófilos.
Enterocolitis parasitaria
• Strongyloides: viven en suelos contaminados por materia fecal y pueden penetrar en la piel intacta.
Migran hasta los pulmones
Inducen infiltrados inflamatorios
Residen en el intestino mientras maduran hacia los gusanos adultos.
Los huevos pueden
acumularse en el intestino
Liberan larvas que penetran en la
mucosa
Provocando autoinfección
La infección persiste de por vida
Reyes García Itaí Beelia
Enterocolitis parasitaria
• Necator duodenale y Ancylostoma duodenale:
Penetración de las larvas a través de la piel
Desarrollo en los pulmones
Las larvas migran hasta la tráquea
Son deglutidasSe unen a la mucosa del
duodeno, chupan la sangre y se reproducen
Provocando erosiones superficiales, hemorragia
focal e infiltrados inflamatorios
Reyes García Itaí Beelia
Enterocolitis parasitaria
• Enterobius vermicularis: No invaden los tejidos del anfitrión y viventoda su vida en la luz intestinal, raramente provocan una enfermedadgrave.
Los gusanos adultos migran hacia el
orificio anal
Las hembras depositan los huevos en la
mucosa perirrectal
Los huevos causan una intensa irritación.
Se produce prurito rectal y perineal y contaminación de
los dedos,
Reyes García Itaí Beelia
Enterocolitis parasitaria
• Trichuris trichiura: Esquistosomiasis:
Trichuris trichiurano penetra en la
mucosa intestinal
Raramente es causa de una enfermedad
grave.
Las infecciones graves pueden causar: diarrea
sanguinolenta y prolapso rectal.
Reyes García Itaí Beelia
Enterocolitis parasitaria
La enfermedad adopta principalmente la forma de gusanos adultos que
residen en las venas mesentéricas.
La reacción inmunitaria resultante es a menudo
granulomatosa y provoca hemorragia e incluso obstrucción.
• Cestodos intestinales:
• Difi llobothriurnlatum
• Taenia solium, • Hymenolepsis
nana
Liberación de las larvas
Inserción en la mucosa intestinal a
través de su cabeza o escólex.
Infección normalmente con un
único gusano
Como no penetra la mucosa intestinal
normalmente no hay eosinofi lia periférica.
Reyes García Itaí Beelia
Enterocolitis parasitaria
• Giardia lamblia:
Reyes García Itaí Beelia
Enterocolitis parasitaria
Mas frecuente en hombres
Se disemina a traves del agua o de alimentos contaminados
Infeccion con tan solo 10 quistes
Endemica en suministros de agua no filtrada
Contagio por via fecal-oral, pueden ser deglutidos al nadar
• Giardia lamblia:
Reyes García Itaí Beelia
Enterocolitis parasitaria
Disminuye la expresion de las
enzimas en el borde en cepillo, incluida la
lactasa
Daña las microvellosidades
Induce la apoptosis de las células epiteliales del
intestino delgado.
Las respuestas de la IgAsecretora y la IL-6 de lamucosa son importantespara la eliminación de lasinfecciones por Giardia
Giardia se escapa de la eliminacióninmunitaria mediante la modificación continuada del antígenomayor de superficie
• Giardia lamblia:
Reyes García Itaí Beelia
Enterocolitis parasitaria
A pesar del gran número de trofozoítos no hay invasión
La morfología del intestino delgado puede ser normal
con microscopio óptico
Infección grave> vellosidades achatadas con un número creciente de linfocitos e
infiltrados inflamatorios en lámina propia.
Cuadro Clínico. Diarrea agudao crónica, malabsorción y pérdida de peso. Diagnostico. Detección inmunofluorescente de los quistes en heces.
• Criptosporidios:
Reyes García Itaí Beelia
Enterocolitis parasitaria
Causa importante de diarrea en todo el mundo
Causa diarrea del turista y diarrea persistente en residentes de países en desarrollo
Los ovoquistes mueren con el frío y resisten el cloro
El agua potable contaminada es el medio más habitual de transmisión.
Bastan 10 unidades para causar una infección sintomática
• Criptosporidios:
Reyes García Itaí Beelia
Enterocolitis parasitaria
Se activa por el ácido del estómago para producir proteasas que permitan
liberar los esporozoítos de los ovoquistes.
Los esporozoítos tienen unos orgánulos
especializados para la inserción
Inducen la polimerización con actina que
Provoca la extensión de la membrana celular epitelial para engullir el parásito y
formar una vacuola dentro de las microvellosidades
• Criptosporidios:
Reyes García Itaí Beelia
Enterocolitis parasitaria
Malabsorción de sodio, Secreción de cloruroAumento de la
permeabilidad de las uniones estrechas
Diarrea acuosa no
sanguinolenta que se
produce
El diagnóstico se basa en elhallazgo de los ovoquistes enheces.
• Se caracteriza por dolor abdominal crónico recidivante, distensión y cambios en los hábitos intestinales.
• PATOGENIA.
Reyes García Itaí Beelia
**SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE**
Interrelación entre losfactores estresantespsicológicos, la dieta y lamotilidad digestivaanormal.
El deterioro de laseñalización en el ejecerebro-intestino contribuyea este SII.
Reyes García Itaí Beelia
**SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE**
Prevalencia máxima entre los 20 y los 40 años de con predominio en las
mujeres.
• Aparición de dolor abdominal o molestias al menos 3 días al mes
durante 3 meses,
• Mejoría con la defecación
• Cambios en la frecuencia o forma de
las heces
Dolor crónico, hipersensibilidad visceral,
lumbalgia, cefalea, síntomas urinarios, dispareunia,
letargo y depresión
Psicoterapia Suplementos de fi
bra alimentaria Antidepresivos
tricíclicos Inhibidores
selectivos de la recaptación de
la serotonina Probióticos Antibióticos Agonista del canal
de cloruro
**Enfermedad Intestinal Inflamatoria**
Consecuencia de la
activación inmunitaria
inadecuada de lamucosa
Enfermedad de Crohn Colitis ulcerosa.
Jerónimo Hernández Abilene
Patogenia
Defectos en las interacciones
del anfitrión con los microbios intestinales
Disfunción epitelial intestinal
Respuestas inmunitarias
aberrantes de la mucosa.
Jerónimo Hernández Abilene
**Enfermedad Intestinal Inflamatoria**
Enfermedad de Crohn
Morfología
Íleon terminal
Válvula ileocecal Ciego
Macroscópico:
• Lesiones salteadas.
• Estenosis.
• Ulceras aftosas.
• Edema.
• Perdida de la textura normal.
• Fisuras (perforación).
• Grasa serpiginosa.
Jerónimo Hernández Abilene
Microscópico:
• Abundantes neutrófilos que infiltran y dañan las
criptas del epitelio (abscesos crípticos).
• Transición brusca entre la mucosa normal y la
mucosa ulcerada adyacente.
• distorsión de la arquitectura de la mucosa.
• Organización desordenada de las criptas.
• Granulomas no caseosos.
Jerónimo Hernández Abilene
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• Crisis intermitentes de diarrea leve, fiebre y dolorabdominal.
• Fase aguda: dolor en cuadrante inferior derecho,fiebre y diarrea sanguinolenta.
• Anemia ferropénica e hipoalbuminemia.
• Malabsorción de nutrientes y vitaminas B12.
• Fístulas.
EXTRAINTESTINALES
• Uveítis
• Poliartritis migratoria
• Sacroileítis
• Espondilitis anquilosante
• Eritema nudoso
COLITIS ULCEROSA
• Limitada al colon y al recto.
• Se extiende de formacontinua para afectar parte otodo el colon.
• Manifestacionesextraintestinales similares alas de Crohn.
• Crisis de diarrea sanguinolenta
• Dolor abdomial bajo
• Cólicos (que se alivian con la defecación)
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
NEOPLASIA ASOCIADA A COLITIS
• El riesgo aumenta bruscamente 8o 10 años después del inicio de laenfermedad.
• Los pacientes con pancolitistienen un riesgo mayor que losque sólo la tienen del ladoizquierdo.
• La mayor frecuencia e intensidadde la inflamación activa aumentael riesgo.
La displasia asociada a EII se clasifica histológicamente comode bajo o alto grado.
• Bajo grado: puede tratarse con colectomía o mediante unseguimiento estricto, dependiendo de una serie de factores
• Alto grado: se trata casi exclusivamente con una colectomía.
OTRAS CAUSAS DE COLITIS CRÓNICA
Colitis de la derivación
• Eritema y friabilidad de la mucosa
• Folículos linfoides en la mucosa
• Aumenta el número de monocitos, macrófagos ycélulas plasmáticas
• Colitis colágena
• Colitis linfocítica
-diarrea acuosa crónica no sanguinolenta (sin perdida de peso)
Camacho Medrano Yhomara Alicia
Colitis microscópica
Colágena
• Capa densa de colágeno subepitelial
• Aumento del número de linfocitosintraepiteliales
• Infiltrado inflamatorio mixto dentro de la láminapropia
Camacho Medrano Yhomara Alicia
Linfocítica
• Capa de colágeno subepitelial normal
• Incremento de linfocitos intraepiteliales mayor
Camacho Medrano Yhomara Alicia
• Aparece después del transplante alogénico de médula ósea
• Secundaria a los linfocitos T del donante que atacan a las células epitelialesdigestivas del receptor
• Se presenta a menudo como diarrea acuosa
Camacho Medrano Yhomara Alicia
Enfermedad injerto contra anfitrión
• Aparición de excrecencias seudodiverticularesadquiridas de la mucosa y submucosa del colon.
• 50% en adultos occidentales mayores de 60 años.
Camacho Medrano Yhomara Alicia
Diverticulitis sigmoidea
Patogenia
• Consecuencia de una estructura única de lamuscular propia del colon y la elevadapresión intramural del sigmoides.
• La mayoría asíntomaticos
• 20% manifiestan calambres articulares, molestiasabdominales bajas, estreñimiento, distensión
• Hemorragia (poco frecuente)
Camacho Medrano Yhomara Alicia
Diverticulitis sigmoidea
Caracteristicas clinicas
• Más frecuentes en colon (esófago, estómago e intestinodelgado)
• Comienzan como elevaciones de la mucosa
• Se denominana sésiles o pedunculares
Camacho Medrano Yhomara Alicia
Pólipos
Clasificación general
Neoplásico
• El mas frecuente es el adenoma (cáncer)
No neoplásicos
• Inflamatorio, hamartomoso o hiperplásico
Camacho Medrano Yhomara Alicia
POLIPOS
• Hemorragia rectal
• Emisión de moco
• Lesión inflamatoria de la paredrectal
• Deterioro de la relajación delesfinter anorrectal
• Ciclos crónicos de lesión ycicatrización
Camacho Medrano Yhomara Alicia
Pólipos inflamatorios
• Prolapso superpuesto de la mucosa
1. Hiperplasia fibromuscular de la lámina propia
2. Infliltrados inflamatorios mixtos
3. Erosión
4. Hiperplasia epitelial
Camacho Medrano Yhomara Alicia
Caracteristicas histologicas
Pólipos inflamatorios
• Esporadicos y en el contextos de varios sindromes
• Proliferaciones tumorales compuestas por tejidosmaduros
Camacho Medrano Yhomara Alicia
Pólipos hamartomatosos
SX DE PEUTZ-JEGHERS
• Pólipos hamartomosos digestivos ehiperpigmentación mucocutánea (boca, ojosorificos nasales, mucosa bucal genitales)
Camacho Medrano Yhomara Alicia
PatogeniaMutaciones de células con pérdida de lafunción del gen LKB1/STK11
Características clínicas
• La presencia de múltiples pólipos en elintestino delgado
• Hiperpigmentación mucocutánea
• Antecedentes familiares
Camacho Medrano Yhomara Alicia
SX DE PEUTZ-JEGHERS
SX DE COWDEN Y SX DE BANNAYAN-RUVALCABA-RILEY
• Asociados a mutaciones con pérdida de lafunción del gen PTEN
Camacho Medrano Yhomara Alicia
• Se caracteriza por macrocefalia,pólipos hamartomososintestinales y tumores cutáneos
• Lipomas subcutáneos,leiomiomas y hemangiomas
• Carcinomas de mama, folicularde tiroides y endometrial
Camacho Medrano Yhomara Alicia
SX COWDEN
• Cuadro clínico diferente(deficiencia mental y retrasodel desarrollo
SX DE BANNAYAN-BUVALCABA-RILAY
SX DE CRONKHITE-CANADA
• No hereditario
• Frecuencia mayor en sujetos mayores de 50 años
• Síntomas inespecíficos (diarrea, perdida de peso,dolor abdominal y debilidad)
• Pólipos en estómago, intestino delgado y colon-recto
Camacho Medrano Yhomara Alicia
Descenso del ciclo celular
epitelial
Retraso del desprendimiento
de las células epiteliales en la
superficie
«Arrancamiento» de las células caliciformes y
células absortivas
Proliferaciones epiteliales frecuentes que se descubren
entre la 6ta o 7ma décadas de la vida.
Reyes García Itaí Beelia
Pólipos hiperplásicos
Hiperplasia epitelial: Reacción inespecífica adyacente a cualquier masa o lesión inflamatoria suprayacente y puede ser la clave de la presencia de
una lesión clínicamente más importante.
Reyes García Itaí Beelia
Cuadro clínico Diagnóstico Tratamiento
Pólipos hiperplásicos
MORFOLOGÍA
Más frecuentes en el colon izquierdo
Miden menos de 5 mm de diámetro
Protrusiones nodulares lisas de la mucosa
Pueden aparecer aisladas o múltiples
Formados por células caliciformes y absortivas maduras
Retraso del desprendimiento
de las células
Superpoblación -> aspecto aserrado
en superficie
Reyes García Itaí Beelia
Pólipos hiperplásicos
Lesión de masa neoplásica del tubo digestivo
Aparición de una protrusión o pólipo en la
mucosa
Tumores carcinoides, tumores del
estroma, linfomas e
incluso cánceres metastásicos
Adenomas de colon: pólipos benignos precursores de los
adenocarcinomas colorrectales.
Reyes García Itaí Beelia
Pólipos neoplásicos
AdenomasNeoplasias
intraepiteliales
Pólipos pequeños, a menudo pediculados,
a grandes lesiones sésiles.
Afectan casi al 50% de adultos en el mundo occidental a los 50
años
Precursores del cáncer colorrectal
Reyes García Itaí Beelia
Pólipos neoplásicos
Adenomas colorrectales
Con presencia de una displasia
epitelial
Su prevalencia se correlaciona con la del carcinoma
Clínicamente silentesHemorragia oculta y
anemia
Hipopotasemiahipoproteinémica
segregando grandes cantidades de proteínas
y potasio.
Reyes García Itaí Beelia
Pólipos neoplásicos
• : MORFOLOGÍA
Entre 0,3 y 10 cm de diámetro
Pueden ser pediculados o sésiles
Superfi cie que se parece al terciopelo
Displasia epitelial: hipercromasia, alargamiento y estratifi cación del núcleo
Grandes nucléolos, y reducción del número de células caliciformes
Reyes García Itaí Beelia
Diagnóstico Tratamiento
Pólipos neoplásicos
TIPO CARACTERÍSTICA
Adenomas tubulares Ser pólipos pequeños pediculados formados por glándulas pequeñas redondeadas o tubulares
Adenomas vellosos Más grandes y sésiles, están cubiertos por vellosidades fi nas
Adenomas tubulovellosos Mezcla de elementos tubulares y vellosos
Reyes García Itaí Beelia
Pólipos neoplásicos
MORFOLOGÍA-CARCINOMA SÉSILES
Más frecuentes en el colon derecho
Arquitectura aserrada en toda la longitud de las glándulas
MORFOLOGÍA-CARCINOMA INTRAMUCOSO
Células epiteliales displásicas rompen la membrana basal para invadir la lámina propia o la muscular de la mucosa
Poco o ningún potencial metastásico
ADENOCARCINOMA INVASIVO
Invasión más allá de la muscular de la mucosa, incluida en el tallo submucoso del pólipo pediculado
Reyes García Itaí Beelia
Pólipos neoplásicos
Se desarrollan numerosos adenomas colorrectales durante la adolescencia
Por mutaciones del gen APC
Adenocarcinoma colorrectal: en el 100% de los casos de PAF no tratados, antes de los 30 años.
Pueden aparecer en la zona adyacente a la ampolla de Vater y en el estómago
Tratamiento: Colectomía profiláctica en sujetos portadores de mutaciones APC
Algunos pacientes con PAF tienen mutaciones del gen de reparación por escisión de nucleótidos MUTYH.
Reyes García Itaí Beelia
Póliposis adenomatosa familiar**SÍNDROMES FAMILIARES**
Síndrome de Gardner
Osteomas de la mandíbula
Cráneo y huesos largos
Quistes en la epidermis
Tumores desmoides
Tumores en el tiroides y anomalías dentales
Síndrome de Turcot
Presencia de adenomas intestinales
Tumores en el sistema nervioso central
Meduloblastomas
Reyes García Itaí Beelia
Póliposis adenomatosa familiar
A edades más tempranas que el cáncer de colon esporádico
Se localiza a menudo en el colon derecho
Mutaciones hereditarias en los genes que codifican las proteínas responsables de la
detección, escisión y reparación de los errores que se producen durante la
replicación del ADN
Reyes García Itaí Beelia
Cáncer colorrectal hereditario no polipósico(Síndrome de Lynch)
La mayoría de los casos de CCRHNP implican las mutaciones MSH2 y MLH1
Los pacientes con CCRHNP heredan un gen de reparación del ADN mutado y un alelo normal.
Pérdida de la segunda: hacen que los defectos de la reparación de los errores de apareamiento provoquen acumulación de mutaciones
Reyes García Itaí Beelia
Cáncer colorrectal hereditario no polipósico(Síndrome de Lynch)
Cuadro clínico Diagnóstico Tratamiento
Cáncer colorrectal hereditario no polipósico(Síndrome de Lynch)
**Adenocarcinoma**
Proceso maligno más frecuente del tubo digestivo
Es la causa del 15% de todas las muertes relacionadas con el
cáncer.
Incidencia máxima de 60-70 años de
edad.
Factores alimentarios:
Dieta baja en fibra no absorbible e ingesta rica en carbohidratos
refinados y grasas.
Epidemiología
Jerónimo Hernández Abilene
Patogenia Secuencia clásica adenoma-carcinoma:
• Se refiere a la mutación APC.
• Ambas copias del gen están inactivadas.
APC sin
función
Acumulación
de β-catenina
Transloca
en el
núcleo
Activa transcripción
de genes que
favorecen la
proliferación.
Mutaciones
Activación de
KRAS
Favorecen la
proliferación y
previene la
apoptosis.
Jerónimo Hernández Abilene
Adenocarcinoma de colon
Morfología:Los tumores siguen un patrón de distribución similar en todo el colon
• Macroscópica:
Masas exofíticas polipoides.(ciego y colon ascendente)
Lesiones anulares «en servilletero»(colon transverso, descendente, sigmoides)
Morfología:
• Microscópica
Formados por células cilíndricas altas (en su mayoría)
Epitelio neoplásico adenomatoso
Infiltración a la submucosa y muscular propia
Células en anillo de sello
Cúmulos extracelulares de mucina.
Características clínicas
• Evolución insidiosa
Adenocarcinoma en ciego y colon ascendente
Cansancio y debilidad por anemia ferropénica.
Adenocarcinoma en colon transverso, descendente, sigmoides
Hemorragia oculta Cambios en los hábitos intestinales Cólicos
• Características radiológicas Coronta de manzana Mordida de manzana
Factores pronósticos
• Profundidad de la invasión
• Presencia o ausencia de metástasis a ganglios linfáticos.
(Según la clasificación TNM)
Tumores del canal analEl canal anal se divide en tercios.
• Superior: epitelio rectal cilíndrico• Medio: epitelio transicional • Inferior: epitelio escamoso estratificado
Los patrones de diferenciación dependen de su localización:
• Patrones de diferenciación típicos glandulares o escamosos
• Patrón de diferenciación más, denominado basaloide
Hemorroides• Las dilataciones varicosas de los plexos venosos anal y perianal
• Afectan al 5% de la población general
• Factores predisponentes Esfuerzos al defecar por estreñimiento Estasis venoso del embarazo
Morfología• Macroscópica
Hemorroides externas Hemorroides internas
• Microscópica Vasos dilatados debajo de la mucosa anal o rectal
Características clínicas
• Dolor
• Hemorragia rectal (rojo brillante)
• Raras en personas menores de 30 años
• Pueden ser a consecuencia de la hipertensión portal
• La hemorragia hemorroidal supone una urgencia médica
Tx
• Quirúrgico
Apendicitis aguda
• Es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes
• El riesgo de tener apendicitis a lo largo de la vida es del 7%
• Dx Clínico Transoperatorio
• Dx diferencial
Linfadenitis mesentérica (infección por Yersinia o una enterocolitis vírica)
Salpingitis aguda
Embarazo ectópico
Mittelschmerz
Camacho Medrano Yhomara Alicia
Patogenia• incremento progresivo de la presión intraluminal que
compromete el retorno venoso
• 50-80% de los casos, se asocia a una clara obstrucción• luminal, causada por
Fecalito Calculo biliar Tumor
Morfología
• Apendicitis aguda precoz: escaso exudado de neutrófilos
• Apendicitis aguda evolucionada (apendicitis aguda supurada): mayor infiltración de neutrófilos y exudado fribrinopurulento
• Apendicitis aguda gangrenosa: produce perforación de la cerosa
Camacho Medrano Yhomara Alicia
Apendicitis aguda
Características clínicas
• Puede producirse en cualquier edad
• Dolor en FID
• Dolor periumbilical
• Signo de McBurney +
• Nauseas
• Vomito
• Fiebre
Camacho Medrano Yhomara Alicia
Apendicitis aguda
Tumores del apéndice
• Tumor carcinoideEs el mas frecuente, produce una tumefacción bulbosa sólida con un diámetro de hasta 2 o 3 cm
• Mucocele apendicular Un apéndice dilatado lleno de mucina, puede ser causado por:
Cistoadenoma mucinosoo Cistoadenocarcinoma mucinoso
Camacho Medrano Yhomara Alicia
Pérdidas de bilis o enzimas pancreáticas
• Producen peritonitis estéril
Perforación o rotura del sistema biliar
• Provoca una peritonitis muy irritante
Pancreatitis hemorrágica aguda
• Se asocia a pérdidas de enzimas pancreáticas y necrosis grasa.
El daño de la pared intestinal permite la
diseminación bacteriana hacia la cavidad peritoneal,
provocando un exudado claramente
supurativo después de 24 o 48 h
Reyes García Itaí Beelia
**ENFERMEDAD INFLAMATORIA**
Cuerpos extraños,
• Inducen una reacción de cuerpo extraño con granulomas y cicatrización fibrosa
Endometriosis
• Hemorragia en la cavidad peritoneal que actúa como irritante
Rotura de un quiste dermoide,
• Libera -> reacción granulomatosa
Perforación de una víscera abdominal
Reyes García Itaí Beelia
**ENFERMEDAD INFLAMATORIA**
PATO
LOG
ÍAS •Apendicitis aguda
•Úlcera péptica, colecistitis
•Diverticulitis
• Isquemia intestinal
•Salpingitis aguda
•Traumatismo abdominal
•Diálisis peritoneal
AG
NTE
S •E. coli
•Streptococos
•S. aureus
•Enterococos
•C. perfringens
Reyes García Itaí Beelia
Infección peritoneal
Las bacterias de la luz gastrointestinal se
liberan en la cavidad abdominal.
Es un problema infrecuente que se ve
principalmente en pacientes con cirrosis y
ascitis
El 10% de estos casos desarrolla la peritonitis bacteriana espontánea.
Reyes García Itaí Beelia
Infección peritoneal
MORFOLOGÍA
Las superficies serosa y peritoneal se vuelven mates y deslustradas
2-4 h de infección se acumula líquido seroso o ligeramente turbio
Acumulación de material cremoso supurativo que puede ser muy viscoso.
El volumen de líquido es muy variable o puede llenar toda la cavidad abdominal
La respuesta celular inflamatoria está compuesta principalmente por colecciones densas de neutrófilos y restos fibrinopurulentos
Reyes García Itaí Beelia
Infección peritoneal
Fibrosis densa que se puede extender para afectar al mesenterio.
Aunque se desconoce la causa de la retroperitonitisesclerosante, se cree que
se trata de un proceso inflamatorio
Reyes García Itaí Beelia
Retroperitonitis esclerosante
Pueden aparecer dentro de la cavidad
abdominal –peritoneo-
Pueden ser bastante grandes, como masas
abdominales palpables
A partir de canales linfáticos «ciegos», de
divertículos en el intestino embrionario
proximal o distal que se estrangulan durante el
desarrollo
Pueden ser infecciones no encapsuladas o
secuelas de una pancreatitis
Reyes García Itaí Beelia
Quistes
• La mayoría de los tumores peritoneales tienen carácter maligno y se pueden clasificar ensus formas primarias y secundarias
Tumor primario
Originados en el revestimiento peritoneal
Mesoteliomas similares a los tumores de la pleura y el
pericardio
Exposición significativa a asbestos
Las fibras de asbestos penetran de alguna forma a través de la pared
intestinal para alcanzar el peritoneo.
Reyes García Itaí Beelia
**TUMORES**
Más raramente, los tumores primarios
benignos y malignos se desarrollan dentro del
peritoneo y retroperitoneo
Tumor desmoplásico de células redondas
pequeñas
Aparece en niños y adultos jóvenes
Translocación recíproca de los cromosomas, t(11;22)
(p13;q12)
Da lugar a la fusión de genes asociados al EWS y al WT1
Reyes García Itaí Beelia
**TUMORES**