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UN MUNDO CAMBIANTE
Dr MARTIN LUTHER KING PREMIO NOBEL DE LA PAZ 1965 15 Enero 1929 4 Abril 1968
I HAVE A DREAM
Agosto 1963
I have a dream
that my four little
children will one day
live in a nation where they
will not be judged by
the color of their skin
but by the content
of their character
1935 ndash 1945 LA REACCIOacuteN DE WASSERMANN EL PRIMER SCREENING MASIVO DE LA HISTORIA DE LA MEDICINA
LA MALA SANGRE (THE BAD BLOOD)
LA SIacuteFILIS Y EL TERROR A LA
DEGENERACIOacuteN
LA DISCRIMINACIOacuteN POR LA
ENFERMEDAD
EL NACIMIENTO DE LA ESPECIFICIDAD Y LA SENSIBILIDAD
SOLO EL 30-60 DE LOS lsquoWASSERMANN
POSITIVOSrsquo ERAN PORTADORES DEL
TREPONEMA PALLIDUM
EL RESTO TENIacuteA TRASTORNOS
CARDIOVASCULARES NEOPLAacuteSICOS O
AUTOINMUNES
ALICUOTADOR AUTOMAacuteTICO
ALMACENAMIENTO AUTOMAacuteTICO E lsquoINTELIGENTErsquo DE LA MUESTRA
UNIDAD HEMATOLOacuteGICA
EL ROBOT PANOacutePTICO
LA EVOLUCIOacuteN TECNOLOacuteGICA Y LOS CAMBIOS DE PARADIGMAS
HACE 30 ANtildeOS
APARATOS MANUALES O SEMIAUTOMAacuteTICOS
GRAN PROPORCIOacuteN DE TEacuteCNICAS MANUALES
EXTRACCIONES A LA MANtildeANA PROCESOS A LA TARDE O NOCHE
INFORMES RUTINA 36-72 HS
REGISTROS MANUALES O CON COMPUTADORAS AISLADAS
ENFASIS EN EL CONTROL DEL ERROR ANALIacuteTICO
CONTROLES DE CALIDAD LIMITADOS
HOY (O MANtildeANA CERCANO)
APARATOS TOTALMENTE AUTOMAacuteTICOS O ROBOTS EN FACTORIacuteAS VACIacuteAS
MAYORIacuteA CASI ABSOLUTA DE TEacuteCNICAS AUTOMATIZADAS
INFORMES EN EL DIacuteA
REGISTROS Y MANEJOS DE SISTEMAS INFORMAacuteTICOS QUE CONTROLAN EL PROCESO INTEGRO Y SE INTERCONECTAN ENTRE SIacute Y CON EL SISTEMA HOSPITALARIO
EacuteNFASIS EN EL CONTROL PREANALIacuteTICO
GESTIOacuteN DE CALIDAD DEL PROCESO IacuteNTEGRO
iquestQUE ES UN BIOQUIacuteMICO CLIacuteNICO
LA SUMA DE UN BIOacuteLOGO Y UN MEacuteDICO
LA SUMA DE UN QUIacuteMICO Y UN MEacuteDICO
LA SUMA DE UN QUIacuteMICO Y UN BIOacuteLOGO
UN MEacuteDICO ESPECIALIZADO EN
LABORATORIO
ES EL PROFESIONAL QUE HA
ESTABLECIDO UN VIacuteNCULO BIUNIacuteVOCO
ENTRE LA PRAacuteCTICA DE LA QUIacuteMICA
BIOLOacuteGICA Y LA CLIacuteNICA MEacuteDICA EN
TODOS SUS ASPECTOS Y CUYO
OBJETIVO PRIMARIO ES LA
PRESERVACIOacuteN Y EL CUIDADO DE LA
SALUD HUMANA Y SU RESTITUCIOacuteN EN
CASO DE ENFERMEDAD
PRACTICA BIOQUIacuteMICA CLIacuteNICA EN PEDIATRIacuteA
EL NINtildeO ANTES DEL LABORATORIO
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
EL NINtildeO DEPUEacuteS DEL LABORATORIO
EL NINtildeO ANTES DEL LABORATORIO
TURNOS
INDICACIONES
ndash AYUNO
ndash REGIacuteMENES ESPECIALES
ndash MONITOREO DROGAS TERAPEacuteUTICAS
RECOLECCIOacuteN DE MATERIALES
BIOLOacuteGICOS
ndash ORINA
ndash MATERIA FECAL
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
RECEPCIOacuteN
AacuteMBITO FIacuteSICO
PERSONAL
COMUNICACIOacuteN Y LENGUAJE
LA DIRECCIOacuteN DEL LABORATORIO
POLIacuteTICAS
TRASFONDO CULTURAL E IDEOLOacuteGICO
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
TIEMPOS DE ESPERA
LA FAMILIA EN ESPERA
LA EXTRACCIOacuteN DE SANGRE
LAS NECESIDADES CLIacuteNICAS EN PEDIATRIacuteA Y LOS TIEMPOS DEL LABORATORIO
LA TECNOLOGIacuteA DISPONIBLE
ANGLICISMOS
ndash TURNAROUND TIME
ndash POINT OF CARE DETERMINATIONS
LA URGENCIA PEDIAacuteTRICA Y EL
LABORATORIO
EL PROBLEMA DE LOS VALORES DE REFERENCIA
QUE SON LOS VR
SON NECESARIOS
COMO SE ESTABLECEN
VALORES DE REFERENCIA
LOS VALORES DE REFERENCIA ESTAacuteN
CONDICIONADOS EDAD
SEXO
OTROS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
ICTERICIA TEMPRANA Y CREMATOCRITO LAacuteCTEO
CREMATOCRITO MAYOR DEL 6
LOS LIacutePIDOS DE CADENA LARGA SE HIDROLIZAN EN EL ID
AUMENTA LA CANTIDAD DE AGNE
AUMENTA LA CIRCULACIOacuteN ENTEROHEPAacuteTICA
AUMENTA LA CONCENTRACIOacuteN DE BETA GLUCURONIDASA
AUMENTA LA BILIRRUBINA LIBRE INTESTINAL
AUMENTA LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
Ceriani Cernadas Joseacute Mariacutea
Mariani Gonzalo Armadans
Marcelo Noseda Graciela
Contenido graso de la leche
humana e ictericia temprana
en recieacuten nacidos a teacutermino
alimentados a pecho
Arch Argent Pediatr97(6)360-4 dic
1999
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNIDAD INNATA
NEUTROacuteFILO FUNCIOacuteN DISMINUIacuteDA
Quimiotaxis y capacidad bactericida
MACROacuteFAGOS
Baja produccioacuten de citoquinas
CELULAS T
50 de la funcioacuten citotoacutexica
BAJA CAPACIDAD OPSONIZANTE
Fibronectina disminuiacuteda
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNOGLOBULINAS
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgG
Despueacutes de las 16 SG
SIacuteNTESIS IgM IN UTERO LUEGO DE 10 SG
SIacuteNTESIS DE IgA 2-5 SEMANAS POSPARTO
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgA
Aumento de permeabilidad intestinal
CIRCULACION FETAL
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
EPITELIO ALVEOLAR SE COMPLETA CERCA DEL
TERMINO
LIQUIDO FETAL PULMONAR Y MECANICA
RESPIRATORIA PRENATAL TIENEN ROL
IMPORTANTE EN LA MORFOGENESIS
ALVEOLAR
AL TERMINO SE INHIBE SU SECRECIOacuteN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
PRINCIPAL TRASTORNO PULMONAR EN
EL RECIEN NACIDO
PRINCIPAL MOTIVO DE INTERNACIOacuteN DE
RNP EN UCIN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
CARACTERIZADO POR DEFICIENCIA DEL
INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR
DESPUEacuteS DEL NACIMIENTO
ATELECTASIA PROGRESIVA
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
LA CAUSA MAS FRECUENTE
ENFERMEDAD DE
MEMBRANA
HIALINA
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
ACIDOSIS RESPIRATORIA
FATIGA MUSCULAR RESPIRATORIA
HIPOXEMIA
HIPOXIA TISULAR
DESVIACIOacuteN A METABOL ANAEROacuteBICO
ACUMULACIOacuteN DE LACTATOPIRUVATO
ACIDOSIS METABOacuteLICA
VALORES DE REFERENCIA EN NEONATOLOGIA
CONDICIONANTES
CRONOLOGICOS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
GLUCEMIA NEONATAL
PRENATAL APORTE MATERNO
EN EL NEONATO
ndash GLUCOacuteGENO DISMINUIacuteDO
ndash PERDIDA CALOacuteRICA
ndash STRESS PARTO
ndash DEFICIT APORTE ALIMENTARIO
CALCEMIA NEONATAL
PRENATAL PARATHORMONA MATERNA
ndash Calcemia fetal 110 - 125 mgdl
NEONATO
MADURACIOacuteN PT A LAS 30 SG
HIPOCALCEMIA ndash MENOR DE 80 mgdl
SINTESIS DE BILIRRUBINA
HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL RECIEacuteN NACIDO
NEONATO PRODUCE 8-10 mg bilK
ADULTO PRODUCE 36 mg bilK
MASA ROJA K DE PESO MAYOR EN EL
NEONATO
VIDA MEDIA HEMATIacuteES 23 ADULTO
UDPG DISMINUIDO
BETA GLUCURONIDASA INTESTINAL
ENFERMEDAD HEMOLIacuteTICA DEL RECIEacuteN NACIDO
INCOMPATIBILIDAD Rh
INCOMPATIBILIDAD ABO
PRINCIPAL ANTIacuteGENO D
15 DE LA POBLACIOacuteN D(Rh) - NEG
INCOMPATIBILIDAD ABO PROTEGE POR
ELIMINACIOacuteN DE GR SENSIBILIZADOS
KERNICTERUS
Toxic effect of bilirubin on hepatic mitochondrial function
Noir BA Boveris AA Stoppani AO
Medicina 1970 3091-6
Bilirubin Induces Apoptosis Via
the Mitochondrial Pathway in
Developing Rat Brain Neurons Cecılia M P Rodrigues Susana Sola and Dora Brites
Increased levels of unconjugated bilirubin the end-
product of heme catabolism are detrimental
to the central nervous system To examine the role
of apoptosis in bilirubin-induced
toxicity and to characterize the biochemical
pathway of cell death we exposed developing rat
brain neurons to purified unconjugated bilirubin at
concentrations below and above saturation
of human serum albumin Isolated neurons treated
with bilirubin showed increased
levels of apoptosis Mitochondrial cytochrome c
was extensively released and accumulated in
cytosol (HEPATOLOGY 2002351186-
1195)
LA DETERMINACIOacuteN DE LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
APARATOS AUTOMAacuteTICOS
LOS PRODUCTOS DE FOTOLISIS
CONSISTENCIA DE LAS
DETERMINACIONES MANUALES
EL ENTRENAMIENTO EN LABORATORIO
PEDIAacuteTRICO
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
NO EXISTE UNA VIA DE ELIMINACIOacuteN
DEL HIERRO DE ACUERDO A LAS
NECESIDADES FISIOLOacuteGICAS COMO
CON OTROS NUTRIENTES (CALCIO
SODIO MAGNESIO)
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
LA LECHE MATERNA NO CONTIENE
HIERRO HEMIacuteNICO
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
PRINCIPALES TRANSPORTADORES EN
LA CEacuteLULA INTESTINAL SON
DMT-1
FERROPORTINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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Dr MARTIN LUTHER KING PREMIO NOBEL DE LA PAZ 1965 15 Enero 1929 4 Abril 1968
I HAVE A DREAM
Agosto 1963
I have a dream
that my four little
children will one day
live in a nation where they
will not be judged by
the color of their skin
but by the content
of their character
1935 ndash 1945 LA REACCIOacuteN DE WASSERMANN EL PRIMER SCREENING MASIVO DE LA HISTORIA DE LA MEDICINA
LA MALA SANGRE (THE BAD BLOOD)
LA SIacuteFILIS Y EL TERROR A LA
DEGENERACIOacuteN
LA DISCRIMINACIOacuteN POR LA
ENFERMEDAD
EL NACIMIENTO DE LA ESPECIFICIDAD Y LA SENSIBILIDAD
SOLO EL 30-60 DE LOS lsquoWASSERMANN
POSITIVOSrsquo ERAN PORTADORES DEL
TREPONEMA PALLIDUM
EL RESTO TENIacuteA TRASTORNOS
CARDIOVASCULARES NEOPLAacuteSICOS O
AUTOINMUNES
ALICUOTADOR AUTOMAacuteTICO
ALMACENAMIENTO AUTOMAacuteTICO E lsquoINTELIGENTErsquo DE LA MUESTRA
UNIDAD HEMATOLOacuteGICA
EL ROBOT PANOacutePTICO
LA EVOLUCIOacuteN TECNOLOacuteGICA Y LOS CAMBIOS DE PARADIGMAS
HACE 30 ANtildeOS
APARATOS MANUALES O SEMIAUTOMAacuteTICOS
GRAN PROPORCIOacuteN DE TEacuteCNICAS MANUALES
EXTRACCIONES A LA MANtildeANA PROCESOS A LA TARDE O NOCHE
INFORMES RUTINA 36-72 HS
REGISTROS MANUALES O CON COMPUTADORAS AISLADAS
ENFASIS EN EL CONTROL DEL ERROR ANALIacuteTICO
CONTROLES DE CALIDAD LIMITADOS
HOY (O MANtildeANA CERCANO)
APARATOS TOTALMENTE AUTOMAacuteTICOS O ROBOTS EN FACTORIacuteAS VACIacuteAS
MAYORIacuteA CASI ABSOLUTA DE TEacuteCNICAS AUTOMATIZADAS
INFORMES EN EL DIacuteA
REGISTROS Y MANEJOS DE SISTEMAS INFORMAacuteTICOS QUE CONTROLAN EL PROCESO INTEGRO Y SE INTERCONECTAN ENTRE SIacute Y CON EL SISTEMA HOSPITALARIO
EacuteNFASIS EN EL CONTROL PREANALIacuteTICO
GESTIOacuteN DE CALIDAD DEL PROCESO IacuteNTEGRO
iquestQUE ES UN BIOQUIacuteMICO CLIacuteNICO
LA SUMA DE UN BIOacuteLOGO Y UN MEacuteDICO
LA SUMA DE UN QUIacuteMICO Y UN MEacuteDICO
LA SUMA DE UN QUIacuteMICO Y UN BIOacuteLOGO
UN MEacuteDICO ESPECIALIZADO EN
LABORATORIO
ES EL PROFESIONAL QUE HA
ESTABLECIDO UN VIacuteNCULO BIUNIacuteVOCO
ENTRE LA PRAacuteCTICA DE LA QUIacuteMICA
BIOLOacuteGICA Y LA CLIacuteNICA MEacuteDICA EN
TODOS SUS ASPECTOS Y CUYO
OBJETIVO PRIMARIO ES LA
PRESERVACIOacuteN Y EL CUIDADO DE LA
SALUD HUMANA Y SU RESTITUCIOacuteN EN
CASO DE ENFERMEDAD
PRACTICA BIOQUIacuteMICA CLIacuteNICA EN PEDIATRIacuteA
EL NINtildeO ANTES DEL LABORATORIO
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
EL NINtildeO DEPUEacuteS DEL LABORATORIO
EL NINtildeO ANTES DEL LABORATORIO
TURNOS
INDICACIONES
ndash AYUNO
ndash REGIacuteMENES ESPECIALES
ndash MONITOREO DROGAS TERAPEacuteUTICAS
RECOLECCIOacuteN DE MATERIALES
BIOLOacuteGICOS
ndash ORINA
ndash MATERIA FECAL
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
RECEPCIOacuteN
AacuteMBITO FIacuteSICO
PERSONAL
COMUNICACIOacuteN Y LENGUAJE
LA DIRECCIOacuteN DEL LABORATORIO
POLIacuteTICAS
TRASFONDO CULTURAL E IDEOLOacuteGICO
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
TIEMPOS DE ESPERA
LA FAMILIA EN ESPERA
LA EXTRACCIOacuteN DE SANGRE
LAS NECESIDADES CLIacuteNICAS EN PEDIATRIacuteA Y LOS TIEMPOS DEL LABORATORIO
LA TECNOLOGIacuteA DISPONIBLE
ANGLICISMOS
ndash TURNAROUND TIME
ndash POINT OF CARE DETERMINATIONS
LA URGENCIA PEDIAacuteTRICA Y EL
LABORATORIO
EL PROBLEMA DE LOS VALORES DE REFERENCIA
QUE SON LOS VR
SON NECESARIOS
COMO SE ESTABLECEN
VALORES DE REFERENCIA
LOS VALORES DE REFERENCIA ESTAacuteN
CONDICIONADOS EDAD
SEXO
OTROS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
ICTERICIA TEMPRANA Y CREMATOCRITO LAacuteCTEO
CREMATOCRITO MAYOR DEL 6
LOS LIacutePIDOS DE CADENA LARGA SE HIDROLIZAN EN EL ID
AUMENTA LA CANTIDAD DE AGNE
AUMENTA LA CIRCULACIOacuteN ENTEROHEPAacuteTICA
AUMENTA LA CONCENTRACIOacuteN DE BETA GLUCURONIDASA
AUMENTA LA BILIRRUBINA LIBRE INTESTINAL
AUMENTA LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
Ceriani Cernadas Joseacute Mariacutea
Mariani Gonzalo Armadans
Marcelo Noseda Graciela
Contenido graso de la leche
humana e ictericia temprana
en recieacuten nacidos a teacutermino
alimentados a pecho
Arch Argent Pediatr97(6)360-4 dic
1999
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNIDAD INNATA
NEUTROacuteFILO FUNCIOacuteN DISMINUIacuteDA
Quimiotaxis y capacidad bactericida
MACROacuteFAGOS
Baja produccioacuten de citoquinas
CELULAS T
50 de la funcioacuten citotoacutexica
BAJA CAPACIDAD OPSONIZANTE
Fibronectina disminuiacuteda
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNOGLOBULINAS
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgG
Despueacutes de las 16 SG
SIacuteNTESIS IgM IN UTERO LUEGO DE 10 SG
SIacuteNTESIS DE IgA 2-5 SEMANAS POSPARTO
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgA
Aumento de permeabilidad intestinal
CIRCULACION FETAL
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
EPITELIO ALVEOLAR SE COMPLETA CERCA DEL
TERMINO
LIQUIDO FETAL PULMONAR Y MECANICA
RESPIRATORIA PRENATAL TIENEN ROL
IMPORTANTE EN LA MORFOGENESIS
ALVEOLAR
AL TERMINO SE INHIBE SU SECRECIOacuteN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
PRINCIPAL TRASTORNO PULMONAR EN
EL RECIEN NACIDO
PRINCIPAL MOTIVO DE INTERNACIOacuteN DE
RNP EN UCIN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
CARACTERIZADO POR DEFICIENCIA DEL
INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR
DESPUEacuteS DEL NACIMIENTO
ATELECTASIA PROGRESIVA
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
LA CAUSA MAS FRECUENTE
ENFERMEDAD DE
MEMBRANA
HIALINA
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
ACIDOSIS RESPIRATORIA
FATIGA MUSCULAR RESPIRATORIA
HIPOXEMIA
HIPOXIA TISULAR
DESVIACIOacuteN A METABOL ANAEROacuteBICO
ACUMULACIOacuteN DE LACTATOPIRUVATO
ACIDOSIS METABOacuteLICA
VALORES DE REFERENCIA EN NEONATOLOGIA
CONDICIONANTES
CRONOLOGICOS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
GLUCEMIA NEONATAL
PRENATAL APORTE MATERNO
EN EL NEONATO
ndash GLUCOacuteGENO DISMINUIacuteDO
ndash PERDIDA CALOacuteRICA
ndash STRESS PARTO
ndash DEFICIT APORTE ALIMENTARIO
CALCEMIA NEONATAL
PRENATAL PARATHORMONA MATERNA
ndash Calcemia fetal 110 - 125 mgdl
NEONATO
MADURACIOacuteN PT A LAS 30 SG
HIPOCALCEMIA ndash MENOR DE 80 mgdl
SINTESIS DE BILIRRUBINA
HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL RECIEacuteN NACIDO
NEONATO PRODUCE 8-10 mg bilK
ADULTO PRODUCE 36 mg bilK
MASA ROJA K DE PESO MAYOR EN EL
NEONATO
VIDA MEDIA HEMATIacuteES 23 ADULTO
UDPG DISMINUIDO
BETA GLUCURONIDASA INTESTINAL
ENFERMEDAD HEMOLIacuteTICA DEL RECIEacuteN NACIDO
INCOMPATIBILIDAD Rh
INCOMPATIBILIDAD ABO
PRINCIPAL ANTIacuteGENO D
15 DE LA POBLACIOacuteN D(Rh) - NEG
INCOMPATIBILIDAD ABO PROTEGE POR
ELIMINACIOacuteN DE GR SENSIBILIZADOS
KERNICTERUS
Toxic effect of bilirubin on hepatic mitochondrial function
Noir BA Boveris AA Stoppani AO
Medicina 1970 3091-6
Bilirubin Induces Apoptosis Via
the Mitochondrial Pathway in
Developing Rat Brain Neurons Cecılia M P Rodrigues Susana Sola and Dora Brites
Increased levels of unconjugated bilirubin the end-
product of heme catabolism are detrimental
to the central nervous system To examine the role
of apoptosis in bilirubin-induced
toxicity and to characterize the biochemical
pathway of cell death we exposed developing rat
brain neurons to purified unconjugated bilirubin at
concentrations below and above saturation
of human serum albumin Isolated neurons treated
with bilirubin showed increased
levels of apoptosis Mitochondrial cytochrome c
was extensively released and accumulated in
cytosol (HEPATOLOGY 2002351186-
1195)
LA DETERMINACIOacuteN DE LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
APARATOS AUTOMAacuteTICOS
LOS PRODUCTOS DE FOTOLISIS
CONSISTENCIA DE LAS
DETERMINACIONES MANUALES
EL ENTRENAMIENTO EN LABORATORIO
PEDIAacuteTRICO
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
NO EXISTE UNA VIA DE ELIMINACIOacuteN
DEL HIERRO DE ACUERDO A LAS
NECESIDADES FISIOLOacuteGICAS COMO
CON OTROS NUTRIENTES (CALCIO
SODIO MAGNESIO)
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
LA LECHE MATERNA NO CONTIENE
HIERRO HEMIacuteNICO
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
PRINCIPALES TRANSPORTADORES EN
LA CEacuteLULA INTESTINAL SON
DMT-1
FERROPORTINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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1935 ndash 1945 LA REACCIOacuteN DE WASSERMANN EL PRIMER SCREENING MASIVO DE LA HISTORIA DE LA MEDICINA
LA MALA SANGRE (THE BAD BLOOD)
LA SIacuteFILIS Y EL TERROR A LA
DEGENERACIOacuteN
LA DISCRIMINACIOacuteN POR LA
ENFERMEDAD
EL NACIMIENTO DE LA ESPECIFICIDAD Y LA SENSIBILIDAD
SOLO EL 30-60 DE LOS lsquoWASSERMANN
POSITIVOSrsquo ERAN PORTADORES DEL
TREPONEMA PALLIDUM
EL RESTO TENIacuteA TRASTORNOS
CARDIOVASCULARES NEOPLAacuteSICOS O
AUTOINMUNES
ALICUOTADOR AUTOMAacuteTICO
ALMACENAMIENTO AUTOMAacuteTICO E lsquoINTELIGENTErsquo DE LA MUESTRA
UNIDAD HEMATOLOacuteGICA
EL ROBOT PANOacutePTICO
LA EVOLUCIOacuteN TECNOLOacuteGICA Y LOS CAMBIOS DE PARADIGMAS
HACE 30 ANtildeOS
APARATOS MANUALES O SEMIAUTOMAacuteTICOS
GRAN PROPORCIOacuteN DE TEacuteCNICAS MANUALES
EXTRACCIONES A LA MANtildeANA PROCESOS A LA TARDE O NOCHE
INFORMES RUTINA 36-72 HS
REGISTROS MANUALES O CON COMPUTADORAS AISLADAS
ENFASIS EN EL CONTROL DEL ERROR ANALIacuteTICO
CONTROLES DE CALIDAD LIMITADOS
HOY (O MANtildeANA CERCANO)
APARATOS TOTALMENTE AUTOMAacuteTICOS O ROBOTS EN FACTORIacuteAS VACIacuteAS
MAYORIacuteA CASI ABSOLUTA DE TEacuteCNICAS AUTOMATIZADAS
INFORMES EN EL DIacuteA
REGISTROS Y MANEJOS DE SISTEMAS INFORMAacuteTICOS QUE CONTROLAN EL PROCESO INTEGRO Y SE INTERCONECTAN ENTRE SIacute Y CON EL SISTEMA HOSPITALARIO
EacuteNFASIS EN EL CONTROL PREANALIacuteTICO
GESTIOacuteN DE CALIDAD DEL PROCESO IacuteNTEGRO
iquestQUE ES UN BIOQUIacuteMICO CLIacuteNICO
LA SUMA DE UN BIOacuteLOGO Y UN MEacuteDICO
LA SUMA DE UN QUIacuteMICO Y UN MEacuteDICO
LA SUMA DE UN QUIacuteMICO Y UN BIOacuteLOGO
UN MEacuteDICO ESPECIALIZADO EN
LABORATORIO
ES EL PROFESIONAL QUE HA
ESTABLECIDO UN VIacuteNCULO BIUNIacuteVOCO
ENTRE LA PRAacuteCTICA DE LA QUIacuteMICA
BIOLOacuteGICA Y LA CLIacuteNICA MEacuteDICA EN
TODOS SUS ASPECTOS Y CUYO
OBJETIVO PRIMARIO ES LA
PRESERVACIOacuteN Y EL CUIDADO DE LA
SALUD HUMANA Y SU RESTITUCIOacuteN EN
CASO DE ENFERMEDAD
PRACTICA BIOQUIacuteMICA CLIacuteNICA EN PEDIATRIacuteA
EL NINtildeO ANTES DEL LABORATORIO
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
EL NINtildeO DEPUEacuteS DEL LABORATORIO
EL NINtildeO ANTES DEL LABORATORIO
TURNOS
INDICACIONES
ndash AYUNO
ndash REGIacuteMENES ESPECIALES
ndash MONITOREO DROGAS TERAPEacuteUTICAS
RECOLECCIOacuteN DE MATERIALES
BIOLOacuteGICOS
ndash ORINA
ndash MATERIA FECAL
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
RECEPCIOacuteN
AacuteMBITO FIacuteSICO
PERSONAL
COMUNICACIOacuteN Y LENGUAJE
LA DIRECCIOacuteN DEL LABORATORIO
POLIacuteTICAS
TRASFONDO CULTURAL E IDEOLOacuteGICO
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
TIEMPOS DE ESPERA
LA FAMILIA EN ESPERA
LA EXTRACCIOacuteN DE SANGRE
LAS NECESIDADES CLIacuteNICAS EN PEDIATRIacuteA Y LOS TIEMPOS DEL LABORATORIO
LA TECNOLOGIacuteA DISPONIBLE
ANGLICISMOS
ndash TURNAROUND TIME
ndash POINT OF CARE DETERMINATIONS
LA URGENCIA PEDIAacuteTRICA Y EL
LABORATORIO
EL PROBLEMA DE LOS VALORES DE REFERENCIA
QUE SON LOS VR
SON NECESARIOS
COMO SE ESTABLECEN
VALORES DE REFERENCIA
LOS VALORES DE REFERENCIA ESTAacuteN
CONDICIONADOS EDAD
SEXO
OTROS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
ICTERICIA TEMPRANA Y CREMATOCRITO LAacuteCTEO
CREMATOCRITO MAYOR DEL 6
LOS LIacutePIDOS DE CADENA LARGA SE HIDROLIZAN EN EL ID
AUMENTA LA CANTIDAD DE AGNE
AUMENTA LA CIRCULACIOacuteN ENTEROHEPAacuteTICA
AUMENTA LA CONCENTRACIOacuteN DE BETA GLUCURONIDASA
AUMENTA LA BILIRRUBINA LIBRE INTESTINAL
AUMENTA LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
Ceriani Cernadas Joseacute Mariacutea
Mariani Gonzalo Armadans
Marcelo Noseda Graciela
Contenido graso de la leche
humana e ictericia temprana
en recieacuten nacidos a teacutermino
alimentados a pecho
Arch Argent Pediatr97(6)360-4 dic
1999
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNIDAD INNATA
NEUTROacuteFILO FUNCIOacuteN DISMINUIacuteDA
Quimiotaxis y capacidad bactericida
MACROacuteFAGOS
Baja produccioacuten de citoquinas
CELULAS T
50 de la funcioacuten citotoacutexica
BAJA CAPACIDAD OPSONIZANTE
Fibronectina disminuiacuteda
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNOGLOBULINAS
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgG
Despueacutes de las 16 SG
SIacuteNTESIS IgM IN UTERO LUEGO DE 10 SG
SIacuteNTESIS DE IgA 2-5 SEMANAS POSPARTO
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgA
Aumento de permeabilidad intestinal
CIRCULACION FETAL
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
EPITELIO ALVEOLAR SE COMPLETA CERCA DEL
TERMINO
LIQUIDO FETAL PULMONAR Y MECANICA
RESPIRATORIA PRENATAL TIENEN ROL
IMPORTANTE EN LA MORFOGENESIS
ALVEOLAR
AL TERMINO SE INHIBE SU SECRECIOacuteN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
PRINCIPAL TRASTORNO PULMONAR EN
EL RECIEN NACIDO
PRINCIPAL MOTIVO DE INTERNACIOacuteN DE
RNP EN UCIN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
CARACTERIZADO POR DEFICIENCIA DEL
INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR
DESPUEacuteS DEL NACIMIENTO
ATELECTASIA PROGRESIVA
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
LA CAUSA MAS FRECUENTE
ENFERMEDAD DE
MEMBRANA
HIALINA
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
ACIDOSIS RESPIRATORIA
FATIGA MUSCULAR RESPIRATORIA
HIPOXEMIA
HIPOXIA TISULAR
DESVIACIOacuteN A METABOL ANAEROacuteBICO
ACUMULACIOacuteN DE LACTATOPIRUVATO
ACIDOSIS METABOacuteLICA
VALORES DE REFERENCIA EN NEONATOLOGIA
CONDICIONANTES
CRONOLOGICOS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
GLUCEMIA NEONATAL
PRENATAL APORTE MATERNO
EN EL NEONATO
ndash GLUCOacuteGENO DISMINUIacuteDO
ndash PERDIDA CALOacuteRICA
ndash STRESS PARTO
ndash DEFICIT APORTE ALIMENTARIO
CALCEMIA NEONATAL
PRENATAL PARATHORMONA MATERNA
ndash Calcemia fetal 110 - 125 mgdl
NEONATO
MADURACIOacuteN PT A LAS 30 SG
HIPOCALCEMIA ndash MENOR DE 80 mgdl
SINTESIS DE BILIRRUBINA
HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL RECIEacuteN NACIDO
NEONATO PRODUCE 8-10 mg bilK
ADULTO PRODUCE 36 mg bilK
MASA ROJA K DE PESO MAYOR EN EL
NEONATO
VIDA MEDIA HEMATIacuteES 23 ADULTO
UDPG DISMINUIDO
BETA GLUCURONIDASA INTESTINAL
ENFERMEDAD HEMOLIacuteTICA DEL RECIEacuteN NACIDO
INCOMPATIBILIDAD Rh
INCOMPATIBILIDAD ABO
PRINCIPAL ANTIacuteGENO D
15 DE LA POBLACIOacuteN D(Rh) - NEG
INCOMPATIBILIDAD ABO PROTEGE POR
ELIMINACIOacuteN DE GR SENSIBILIZADOS
KERNICTERUS
Toxic effect of bilirubin on hepatic mitochondrial function
Noir BA Boveris AA Stoppani AO
Medicina 1970 3091-6
Bilirubin Induces Apoptosis Via
the Mitochondrial Pathway in
Developing Rat Brain Neurons Cecılia M P Rodrigues Susana Sola and Dora Brites
Increased levels of unconjugated bilirubin the end-
product of heme catabolism are detrimental
to the central nervous system To examine the role
of apoptosis in bilirubin-induced
toxicity and to characterize the biochemical
pathway of cell death we exposed developing rat
brain neurons to purified unconjugated bilirubin at
concentrations below and above saturation
of human serum albumin Isolated neurons treated
with bilirubin showed increased
levels of apoptosis Mitochondrial cytochrome c
was extensively released and accumulated in
cytosol (HEPATOLOGY 2002351186-
1195)
LA DETERMINACIOacuteN DE LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
APARATOS AUTOMAacuteTICOS
LOS PRODUCTOS DE FOTOLISIS
CONSISTENCIA DE LAS
DETERMINACIONES MANUALES
EL ENTRENAMIENTO EN LABORATORIO
PEDIAacuteTRICO
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
NO EXISTE UNA VIA DE ELIMINACIOacuteN
DEL HIERRO DE ACUERDO A LAS
NECESIDADES FISIOLOacuteGICAS COMO
CON OTROS NUTRIENTES (CALCIO
SODIO MAGNESIO)
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
LA LECHE MATERNA NO CONTIENE
HIERRO HEMIacuteNICO
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
PRINCIPALES TRANSPORTADORES EN
LA CEacuteLULA INTESTINAL SON
DMT-1
FERROPORTINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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EL NACIMIENTO DE LA ESPECIFICIDAD Y LA SENSIBILIDAD
SOLO EL 30-60 DE LOS lsquoWASSERMANN
POSITIVOSrsquo ERAN PORTADORES DEL
TREPONEMA PALLIDUM
EL RESTO TENIacuteA TRASTORNOS
CARDIOVASCULARES NEOPLAacuteSICOS O
AUTOINMUNES
ALICUOTADOR AUTOMAacuteTICO
ALMACENAMIENTO AUTOMAacuteTICO E lsquoINTELIGENTErsquo DE LA MUESTRA
UNIDAD HEMATOLOacuteGICA
EL ROBOT PANOacutePTICO
LA EVOLUCIOacuteN TECNOLOacuteGICA Y LOS CAMBIOS DE PARADIGMAS
HACE 30 ANtildeOS
APARATOS MANUALES O SEMIAUTOMAacuteTICOS
GRAN PROPORCIOacuteN DE TEacuteCNICAS MANUALES
EXTRACCIONES A LA MANtildeANA PROCESOS A LA TARDE O NOCHE
INFORMES RUTINA 36-72 HS
REGISTROS MANUALES O CON COMPUTADORAS AISLADAS
ENFASIS EN EL CONTROL DEL ERROR ANALIacuteTICO
CONTROLES DE CALIDAD LIMITADOS
HOY (O MANtildeANA CERCANO)
APARATOS TOTALMENTE AUTOMAacuteTICOS O ROBOTS EN FACTORIacuteAS VACIacuteAS
MAYORIacuteA CASI ABSOLUTA DE TEacuteCNICAS AUTOMATIZADAS
INFORMES EN EL DIacuteA
REGISTROS Y MANEJOS DE SISTEMAS INFORMAacuteTICOS QUE CONTROLAN EL PROCESO INTEGRO Y SE INTERCONECTAN ENTRE SIacute Y CON EL SISTEMA HOSPITALARIO
EacuteNFASIS EN EL CONTROL PREANALIacuteTICO
GESTIOacuteN DE CALIDAD DEL PROCESO IacuteNTEGRO
iquestQUE ES UN BIOQUIacuteMICO CLIacuteNICO
LA SUMA DE UN BIOacuteLOGO Y UN MEacuteDICO
LA SUMA DE UN QUIacuteMICO Y UN MEacuteDICO
LA SUMA DE UN QUIacuteMICO Y UN BIOacuteLOGO
UN MEacuteDICO ESPECIALIZADO EN
LABORATORIO
ES EL PROFESIONAL QUE HA
ESTABLECIDO UN VIacuteNCULO BIUNIacuteVOCO
ENTRE LA PRAacuteCTICA DE LA QUIacuteMICA
BIOLOacuteGICA Y LA CLIacuteNICA MEacuteDICA EN
TODOS SUS ASPECTOS Y CUYO
OBJETIVO PRIMARIO ES LA
PRESERVACIOacuteN Y EL CUIDADO DE LA
SALUD HUMANA Y SU RESTITUCIOacuteN EN
CASO DE ENFERMEDAD
PRACTICA BIOQUIacuteMICA CLIacuteNICA EN PEDIATRIacuteA
EL NINtildeO ANTES DEL LABORATORIO
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
EL NINtildeO DEPUEacuteS DEL LABORATORIO
EL NINtildeO ANTES DEL LABORATORIO
TURNOS
INDICACIONES
ndash AYUNO
ndash REGIacuteMENES ESPECIALES
ndash MONITOREO DROGAS TERAPEacuteUTICAS
RECOLECCIOacuteN DE MATERIALES
BIOLOacuteGICOS
ndash ORINA
ndash MATERIA FECAL
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
RECEPCIOacuteN
AacuteMBITO FIacuteSICO
PERSONAL
COMUNICACIOacuteN Y LENGUAJE
LA DIRECCIOacuteN DEL LABORATORIO
POLIacuteTICAS
TRASFONDO CULTURAL E IDEOLOacuteGICO
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
TIEMPOS DE ESPERA
LA FAMILIA EN ESPERA
LA EXTRACCIOacuteN DE SANGRE
LAS NECESIDADES CLIacuteNICAS EN PEDIATRIacuteA Y LOS TIEMPOS DEL LABORATORIO
LA TECNOLOGIacuteA DISPONIBLE
ANGLICISMOS
ndash TURNAROUND TIME
ndash POINT OF CARE DETERMINATIONS
LA URGENCIA PEDIAacuteTRICA Y EL
LABORATORIO
EL PROBLEMA DE LOS VALORES DE REFERENCIA
QUE SON LOS VR
SON NECESARIOS
COMO SE ESTABLECEN
VALORES DE REFERENCIA
LOS VALORES DE REFERENCIA ESTAacuteN
CONDICIONADOS EDAD
SEXO
OTROS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
ICTERICIA TEMPRANA Y CREMATOCRITO LAacuteCTEO
CREMATOCRITO MAYOR DEL 6
LOS LIacutePIDOS DE CADENA LARGA SE HIDROLIZAN EN EL ID
AUMENTA LA CANTIDAD DE AGNE
AUMENTA LA CIRCULACIOacuteN ENTEROHEPAacuteTICA
AUMENTA LA CONCENTRACIOacuteN DE BETA GLUCURONIDASA
AUMENTA LA BILIRRUBINA LIBRE INTESTINAL
AUMENTA LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
Ceriani Cernadas Joseacute Mariacutea
Mariani Gonzalo Armadans
Marcelo Noseda Graciela
Contenido graso de la leche
humana e ictericia temprana
en recieacuten nacidos a teacutermino
alimentados a pecho
Arch Argent Pediatr97(6)360-4 dic
1999
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNIDAD INNATA
NEUTROacuteFILO FUNCIOacuteN DISMINUIacuteDA
Quimiotaxis y capacidad bactericida
MACROacuteFAGOS
Baja produccioacuten de citoquinas
CELULAS T
50 de la funcioacuten citotoacutexica
BAJA CAPACIDAD OPSONIZANTE
Fibronectina disminuiacuteda
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNOGLOBULINAS
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgG
Despueacutes de las 16 SG
SIacuteNTESIS IgM IN UTERO LUEGO DE 10 SG
SIacuteNTESIS DE IgA 2-5 SEMANAS POSPARTO
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgA
Aumento de permeabilidad intestinal
CIRCULACION FETAL
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
EPITELIO ALVEOLAR SE COMPLETA CERCA DEL
TERMINO
LIQUIDO FETAL PULMONAR Y MECANICA
RESPIRATORIA PRENATAL TIENEN ROL
IMPORTANTE EN LA MORFOGENESIS
ALVEOLAR
AL TERMINO SE INHIBE SU SECRECIOacuteN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
PRINCIPAL TRASTORNO PULMONAR EN
EL RECIEN NACIDO
PRINCIPAL MOTIVO DE INTERNACIOacuteN DE
RNP EN UCIN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
CARACTERIZADO POR DEFICIENCIA DEL
INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR
DESPUEacuteS DEL NACIMIENTO
ATELECTASIA PROGRESIVA
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
LA CAUSA MAS FRECUENTE
ENFERMEDAD DE
MEMBRANA
HIALINA
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
ACIDOSIS RESPIRATORIA
FATIGA MUSCULAR RESPIRATORIA
HIPOXEMIA
HIPOXIA TISULAR
DESVIACIOacuteN A METABOL ANAEROacuteBICO
ACUMULACIOacuteN DE LACTATOPIRUVATO
ACIDOSIS METABOacuteLICA
VALORES DE REFERENCIA EN NEONATOLOGIA
CONDICIONANTES
CRONOLOGICOS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
GLUCEMIA NEONATAL
PRENATAL APORTE MATERNO
EN EL NEONATO
ndash GLUCOacuteGENO DISMINUIacuteDO
ndash PERDIDA CALOacuteRICA
ndash STRESS PARTO
ndash DEFICIT APORTE ALIMENTARIO
CALCEMIA NEONATAL
PRENATAL PARATHORMONA MATERNA
ndash Calcemia fetal 110 - 125 mgdl
NEONATO
MADURACIOacuteN PT A LAS 30 SG
HIPOCALCEMIA ndash MENOR DE 80 mgdl
SINTESIS DE BILIRRUBINA
HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL RECIEacuteN NACIDO
NEONATO PRODUCE 8-10 mg bilK
ADULTO PRODUCE 36 mg bilK
MASA ROJA K DE PESO MAYOR EN EL
NEONATO
VIDA MEDIA HEMATIacuteES 23 ADULTO
UDPG DISMINUIDO
BETA GLUCURONIDASA INTESTINAL
ENFERMEDAD HEMOLIacuteTICA DEL RECIEacuteN NACIDO
INCOMPATIBILIDAD Rh
INCOMPATIBILIDAD ABO
PRINCIPAL ANTIacuteGENO D
15 DE LA POBLACIOacuteN D(Rh) - NEG
INCOMPATIBILIDAD ABO PROTEGE POR
ELIMINACIOacuteN DE GR SENSIBILIZADOS
KERNICTERUS
Toxic effect of bilirubin on hepatic mitochondrial function
Noir BA Boveris AA Stoppani AO
Medicina 1970 3091-6
Bilirubin Induces Apoptosis Via
the Mitochondrial Pathway in
Developing Rat Brain Neurons Cecılia M P Rodrigues Susana Sola and Dora Brites
Increased levels of unconjugated bilirubin the end-
product of heme catabolism are detrimental
to the central nervous system To examine the role
of apoptosis in bilirubin-induced
toxicity and to characterize the biochemical
pathway of cell death we exposed developing rat
brain neurons to purified unconjugated bilirubin at
concentrations below and above saturation
of human serum albumin Isolated neurons treated
with bilirubin showed increased
levels of apoptosis Mitochondrial cytochrome c
was extensively released and accumulated in
cytosol (HEPATOLOGY 2002351186-
1195)
LA DETERMINACIOacuteN DE LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
APARATOS AUTOMAacuteTICOS
LOS PRODUCTOS DE FOTOLISIS
CONSISTENCIA DE LAS
DETERMINACIONES MANUALES
EL ENTRENAMIENTO EN LABORATORIO
PEDIAacuteTRICO
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
NO EXISTE UNA VIA DE ELIMINACIOacuteN
DEL HIERRO DE ACUERDO A LAS
NECESIDADES FISIOLOacuteGICAS COMO
CON OTROS NUTRIENTES (CALCIO
SODIO MAGNESIO)
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
LA LECHE MATERNA NO CONTIENE
HIERRO HEMIacuteNICO
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
PRINCIPALES TRANSPORTADORES EN
LA CEacuteLULA INTESTINAL SON
DMT-1
FERROPORTINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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ALICUOTADOR AUTOMAacuteTICO
ALMACENAMIENTO AUTOMAacuteTICO E lsquoINTELIGENTErsquo DE LA MUESTRA
UNIDAD HEMATOLOacuteGICA
EL ROBOT PANOacutePTICO
LA EVOLUCIOacuteN TECNOLOacuteGICA Y LOS CAMBIOS DE PARADIGMAS
HACE 30 ANtildeOS
APARATOS MANUALES O SEMIAUTOMAacuteTICOS
GRAN PROPORCIOacuteN DE TEacuteCNICAS MANUALES
EXTRACCIONES A LA MANtildeANA PROCESOS A LA TARDE O NOCHE
INFORMES RUTINA 36-72 HS
REGISTROS MANUALES O CON COMPUTADORAS AISLADAS
ENFASIS EN EL CONTROL DEL ERROR ANALIacuteTICO
CONTROLES DE CALIDAD LIMITADOS
HOY (O MANtildeANA CERCANO)
APARATOS TOTALMENTE AUTOMAacuteTICOS O ROBOTS EN FACTORIacuteAS VACIacuteAS
MAYORIacuteA CASI ABSOLUTA DE TEacuteCNICAS AUTOMATIZADAS
INFORMES EN EL DIacuteA
REGISTROS Y MANEJOS DE SISTEMAS INFORMAacuteTICOS QUE CONTROLAN EL PROCESO INTEGRO Y SE INTERCONECTAN ENTRE SIacute Y CON EL SISTEMA HOSPITALARIO
EacuteNFASIS EN EL CONTROL PREANALIacuteTICO
GESTIOacuteN DE CALIDAD DEL PROCESO IacuteNTEGRO
iquestQUE ES UN BIOQUIacuteMICO CLIacuteNICO
LA SUMA DE UN BIOacuteLOGO Y UN MEacuteDICO
LA SUMA DE UN QUIacuteMICO Y UN MEacuteDICO
LA SUMA DE UN QUIacuteMICO Y UN BIOacuteLOGO
UN MEacuteDICO ESPECIALIZADO EN
LABORATORIO
ES EL PROFESIONAL QUE HA
ESTABLECIDO UN VIacuteNCULO BIUNIacuteVOCO
ENTRE LA PRAacuteCTICA DE LA QUIacuteMICA
BIOLOacuteGICA Y LA CLIacuteNICA MEacuteDICA EN
TODOS SUS ASPECTOS Y CUYO
OBJETIVO PRIMARIO ES LA
PRESERVACIOacuteN Y EL CUIDADO DE LA
SALUD HUMANA Y SU RESTITUCIOacuteN EN
CASO DE ENFERMEDAD
PRACTICA BIOQUIacuteMICA CLIacuteNICA EN PEDIATRIacuteA
EL NINtildeO ANTES DEL LABORATORIO
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
EL NINtildeO DEPUEacuteS DEL LABORATORIO
EL NINtildeO ANTES DEL LABORATORIO
TURNOS
INDICACIONES
ndash AYUNO
ndash REGIacuteMENES ESPECIALES
ndash MONITOREO DROGAS TERAPEacuteUTICAS
RECOLECCIOacuteN DE MATERIALES
BIOLOacuteGICOS
ndash ORINA
ndash MATERIA FECAL
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
RECEPCIOacuteN
AacuteMBITO FIacuteSICO
PERSONAL
COMUNICACIOacuteN Y LENGUAJE
LA DIRECCIOacuteN DEL LABORATORIO
POLIacuteTICAS
TRASFONDO CULTURAL E IDEOLOacuteGICO
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
TIEMPOS DE ESPERA
LA FAMILIA EN ESPERA
LA EXTRACCIOacuteN DE SANGRE
LAS NECESIDADES CLIacuteNICAS EN PEDIATRIacuteA Y LOS TIEMPOS DEL LABORATORIO
LA TECNOLOGIacuteA DISPONIBLE
ANGLICISMOS
ndash TURNAROUND TIME
ndash POINT OF CARE DETERMINATIONS
LA URGENCIA PEDIAacuteTRICA Y EL
LABORATORIO
EL PROBLEMA DE LOS VALORES DE REFERENCIA
QUE SON LOS VR
SON NECESARIOS
COMO SE ESTABLECEN
VALORES DE REFERENCIA
LOS VALORES DE REFERENCIA ESTAacuteN
CONDICIONADOS EDAD
SEXO
OTROS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
ICTERICIA TEMPRANA Y CREMATOCRITO LAacuteCTEO
CREMATOCRITO MAYOR DEL 6
LOS LIacutePIDOS DE CADENA LARGA SE HIDROLIZAN EN EL ID
AUMENTA LA CANTIDAD DE AGNE
AUMENTA LA CIRCULACIOacuteN ENTEROHEPAacuteTICA
AUMENTA LA CONCENTRACIOacuteN DE BETA GLUCURONIDASA
AUMENTA LA BILIRRUBINA LIBRE INTESTINAL
AUMENTA LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
Ceriani Cernadas Joseacute Mariacutea
Mariani Gonzalo Armadans
Marcelo Noseda Graciela
Contenido graso de la leche
humana e ictericia temprana
en recieacuten nacidos a teacutermino
alimentados a pecho
Arch Argent Pediatr97(6)360-4 dic
1999
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNIDAD INNATA
NEUTROacuteFILO FUNCIOacuteN DISMINUIacuteDA
Quimiotaxis y capacidad bactericida
MACROacuteFAGOS
Baja produccioacuten de citoquinas
CELULAS T
50 de la funcioacuten citotoacutexica
BAJA CAPACIDAD OPSONIZANTE
Fibronectina disminuiacuteda
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNOGLOBULINAS
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgG
Despueacutes de las 16 SG
SIacuteNTESIS IgM IN UTERO LUEGO DE 10 SG
SIacuteNTESIS DE IgA 2-5 SEMANAS POSPARTO
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgA
Aumento de permeabilidad intestinal
CIRCULACION FETAL
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
EPITELIO ALVEOLAR SE COMPLETA CERCA DEL
TERMINO
LIQUIDO FETAL PULMONAR Y MECANICA
RESPIRATORIA PRENATAL TIENEN ROL
IMPORTANTE EN LA MORFOGENESIS
ALVEOLAR
AL TERMINO SE INHIBE SU SECRECIOacuteN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
PRINCIPAL TRASTORNO PULMONAR EN
EL RECIEN NACIDO
PRINCIPAL MOTIVO DE INTERNACIOacuteN DE
RNP EN UCIN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
CARACTERIZADO POR DEFICIENCIA DEL
INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR
DESPUEacuteS DEL NACIMIENTO
ATELECTASIA PROGRESIVA
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
LA CAUSA MAS FRECUENTE
ENFERMEDAD DE
MEMBRANA
HIALINA
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
ACIDOSIS RESPIRATORIA
FATIGA MUSCULAR RESPIRATORIA
HIPOXEMIA
HIPOXIA TISULAR
DESVIACIOacuteN A METABOL ANAEROacuteBICO
ACUMULACIOacuteN DE LACTATOPIRUVATO
ACIDOSIS METABOacuteLICA
VALORES DE REFERENCIA EN NEONATOLOGIA
CONDICIONANTES
CRONOLOGICOS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
GLUCEMIA NEONATAL
PRENATAL APORTE MATERNO
EN EL NEONATO
ndash GLUCOacuteGENO DISMINUIacuteDO
ndash PERDIDA CALOacuteRICA
ndash STRESS PARTO
ndash DEFICIT APORTE ALIMENTARIO
CALCEMIA NEONATAL
PRENATAL PARATHORMONA MATERNA
ndash Calcemia fetal 110 - 125 mgdl
NEONATO
MADURACIOacuteN PT A LAS 30 SG
HIPOCALCEMIA ndash MENOR DE 80 mgdl
SINTESIS DE BILIRRUBINA
HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL RECIEacuteN NACIDO
NEONATO PRODUCE 8-10 mg bilK
ADULTO PRODUCE 36 mg bilK
MASA ROJA K DE PESO MAYOR EN EL
NEONATO
VIDA MEDIA HEMATIacuteES 23 ADULTO
UDPG DISMINUIDO
BETA GLUCURONIDASA INTESTINAL
ENFERMEDAD HEMOLIacuteTICA DEL RECIEacuteN NACIDO
INCOMPATIBILIDAD Rh
INCOMPATIBILIDAD ABO
PRINCIPAL ANTIacuteGENO D
15 DE LA POBLACIOacuteN D(Rh) - NEG
INCOMPATIBILIDAD ABO PROTEGE POR
ELIMINACIOacuteN DE GR SENSIBILIZADOS
KERNICTERUS
Toxic effect of bilirubin on hepatic mitochondrial function
Noir BA Boveris AA Stoppani AO
Medicina 1970 3091-6
Bilirubin Induces Apoptosis Via
the Mitochondrial Pathway in
Developing Rat Brain Neurons Cecılia M P Rodrigues Susana Sola and Dora Brites
Increased levels of unconjugated bilirubin the end-
product of heme catabolism are detrimental
to the central nervous system To examine the role
of apoptosis in bilirubin-induced
toxicity and to characterize the biochemical
pathway of cell death we exposed developing rat
brain neurons to purified unconjugated bilirubin at
concentrations below and above saturation
of human serum albumin Isolated neurons treated
with bilirubin showed increased
levels of apoptosis Mitochondrial cytochrome c
was extensively released and accumulated in
cytosol (HEPATOLOGY 2002351186-
1195)
LA DETERMINACIOacuteN DE LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
APARATOS AUTOMAacuteTICOS
LOS PRODUCTOS DE FOTOLISIS
CONSISTENCIA DE LAS
DETERMINACIONES MANUALES
EL ENTRENAMIENTO EN LABORATORIO
PEDIAacuteTRICO
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
NO EXISTE UNA VIA DE ELIMINACIOacuteN
DEL HIERRO DE ACUERDO A LAS
NECESIDADES FISIOLOacuteGICAS COMO
CON OTROS NUTRIENTES (CALCIO
SODIO MAGNESIO)
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
LA LECHE MATERNA NO CONTIENE
HIERRO HEMIacuteNICO
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
PRINCIPALES TRANSPORTADORES EN
LA CEacuteLULA INTESTINAL SON
DMT-1
FERROPORTINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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ALMACENAMIENTO AUTOMAacuteTICO E lsquoINTELIGENTErsquo DE LA MUESTRA
UNIDAD HEMATOLOacuteGICA
EL ROBOT PANOacutePTICO
LA EVOLUCIOacuteN TECNOLOacuteGICA Y LOS CAMBIOS DE PARADIGMAS
HACE 30 ANtildeOS
APARATOS MANUALES O SEMIAUTOMAacuteTICOS
GRAN PROPORCIOacuteN DE TEacuteCNICAS MANUALES
EXTRACCIONES A LA MANtildeANA PROCESOS A LA TARDE O NOCHE
INFORMES RUTINA 36-72 HS
REGISTROS MANUALES O CON COMPUTADORAS AISLADAS
ENFASIS EN EL CONTROL DEL ERROR ANALIacuteTICO
CONTROLES DE CALIDAD LIMITADOS
HOY (O MANtildeANA CERCANO)
APARATOS TOTALMENTE AUTOMAacuteTICOS O ROBOTS EN FACTORIacuteAS VACIacuteAS
MAYORIacuteA CASI ABSOLUTA DE TEacuteCNICAS AUTOMATIZADAS
INFORMES EN EL DIacuteA
REGISTROS Y MANEJOS DE SISTEMAS INFORMAacuteTICOS QUE CONTROLAN EL PROCESO INTEGRO Y SE INTERCONECTAN ENTRE SIacute Y CON EL SISTEMA HOSPITALARIO
EacuteNFASIS EN EL CONTROL PREANALIacuteTICO
GESTIOacuteN DE CALIDAD DEL PROCESO IacuteNTEGRO
iquestQUE ES UN BIOQUIacuteMICO CLIacuteNICO
LA SUMA DE UN BIOacuteLOGO Y UN MEacuteDICO
LA SUMA DE UN QUIacuteMICO Y UN MEacuteDICO
LA SUMA DE UN QUIacuteMICO Y UN BIOacuteLOGO
UN MEacuteDICO ESPECIALIZADO EN
LABORATORIO
ES EL PROFESIONAL QUE HA
ESTABLECIDO UN VIacuteNCULO BIUNIacuteVOCO
ENTRE LA PRAacuteCTICA DE LA QUIacuteMICA
BIOLOacuteGICA Y LA CLIacuteNICA MEacuteDICA EN
TODOS SUS ASPECTOS Y CUYO
OBJETIVO PRIMARIO ES LA
PRESERVACIOacuteN Y EL CUIDADO DE LA
SALUD HUMANA Y SU RESTITUCIOacuteN EN
CASO DE ENFERMEDAD
PRACTICA BIOQUIacuteMICA CLIacuteNICA EN PEDIATRIacuteA
EL NINtildeO ANTES DEL LABORATORIO
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
EL NINtildeO DEPUEacuteS DEL LABORATORIO
EL NINtildeO ANTES DEL LABORATORIO
TURNOS
INDICACIONES
ndash AYUNO
ndash REGIacuteMENES ESPECIALES
ndash MONITOREO DROGAS TERAPEacuteUTICAS
RECOLECCIOacuteN DE MATERIALES
BIOLOacuteGICOS
ndash ORINA
ndash MATERIA FECAL
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
RECEPCIOacuteN
AacuteMBITO FIacuteSICO
PERSONAL
COMUNICACIOacuteN Y LENGUAJE
LA DIRECCIOacuteN DEL LABORATORIO
POLIacuteTICAS
TRASFONDO CULTURAL E IDEOLOacuteGICO
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
TIEMPOS DE ESPERA
LA FAMILIA EN ESPERA
LA EXTRACCIOacuteN DE SANGRE
LAS NECESIDADES CLIacuteNICAS EN PEDIATRIacuteA Y LOS TIEMPOS DEL LABORATORIO
LA TECNOLOGIacuteA DISPONIBLE
ANGLICISMOS
ndash TURNAROUND TIME
ndash POINT OF CARE DETERMINATIONS
LA URGENCIA PEDIAacuteTRICA Y EL
LABORATORIO
EL PROBLEMA DE LOS VALORES DE REFERENCIA
QUE SON LOS VR
SON NECESARIOS
COMO SE ESTABLECEN
VALORES DE REFERENCIA
LOS VALORES DE REFERENCIA ESTAacuteN
CONDICIONADOS EDAD
SEXO
OTROS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
ICTERICIA TEMPRANA Y CREMATOCRITO LAacuteCTEO
CREMATOCRITO MAYOR DEL 6
LOS LIacutePIDOS DE CADENA LARGA SE HIDROLIZAN EN EL ID
AUMENTA LA CANTIDAD DE AGNE
AUMENTA LA CIRCULACIOacuteN ENTEROHEPAacuteTICA
AUMENTA LA CONCENTRACIOacuteN DE BETA GLUCURONIDASA
AUMENTA LA BILIRRUBINA LIBRE INTESTINAL
AUMENTA LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
Ceriani Cernadas Joseacute Mariacutea
Mariani Gonzalo Armadans
Marcelo Noseda Graciela
Contenido graso de la leche
humana e ictericia temprana
en recieacuten nacidos a teacutermino
alimentados a pecho
Arch Argent Pediatr97(6)360-4 dic
1999
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNIDAD INNATA
NEUTROacuteFILO FUNCIOacuteN DISMINUIacuteDA
Quimiotaxis y capacidad bactericida
MACROacuteFAGOS
Baja produccioacuten de citoquinas
CELULAS T
50 de la funcioacuten citotoacutexica
BAJA CAPACIDAD OPSONIZANTE
Fibronectina disminuiacuteda
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNOGLOBULINAS
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgG
Despueacutes de las 16 SG
SIacuteNTESIS IgM IN UTERO LUEGO DE 10 SG
SIacuteNTESIS DE IgA 2-5 SEMANAS POSPARTO
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgA
Aumento de permeabilidad intestinal
CIRCULACION FETAL
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
EPITELIO ALVEOLAR SE COMPLETA CERCA DEL
TERMINO
LIQUIDO FETAL PULMONAR Y MECANICA
RESPIRATORIA PRENATAL TIENEN ROL
IMPORTANTE EN LA MORFOGENESIS
ALVEOLAR
AL TERMINO SE INHIBE SU SECRECIOacuteN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
PRINCIPAL TRASTORNO PULMONAR EN
EL RECIEN NACIDO
PRINCIPAL MOTIVO DE INTERNACIOacuteN DE
RNP EN UCIN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
CARACTERIZADO POR DEFICIENCIA DEL
INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR
DESPUEacuteS DEL NACIMIENTO
ATELECTASIA PROGRESIVA
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
LA CAUSA MAS FRECUENTE
ENFERMEDAD DE
MEMBRANA
HIALINA
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
ACIDOSIS RESPIRATORIA
FATIGA MUSCULAR RESPIRATORIA
HIPOXEMIA
HIPOXIA TISULAR
DESVIACIOacuteN A METABOL ANAEROacuteBICO
ACUMULACIOacuteN DE LACTATOPIRUVATO
ACIDOSIS METABOacuteLICA
VALORES DE REFERENCIA EN NEONATOLOGIA
CONDICIONANTES
CRONOLOGICOS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
GLUCEMIA NEONATAL
PRENATAL APORTE MATERNO
EN EL NEONATO
ndash GLUCOacuteGENO DISMINUIacuteDO
ndash PERDIDA CALOacuteRICA
ndash STRESS PARTO
ndash DEFICIT APORTE ALIMENTARIO
CALCEMIA NEONATAL
PRENATAL PARATHORMONA MATERNA
ndash Calcemia fetal 110 - 125 mgdl
NEONATO
MADURACIOacuteN PT A LAS 30 SG
HIPOCALCEMIA ndash MENOR DE 80 mgdl
SINTESIS DE BILIRRUBINA
HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL RECIEacuteN NACIDO
NEONATO PRODUCE 8-10 mg bilK
ADULTO PRODUCE 36 mg bilK
MASA ROJA K DE PESO MAYOR EN EL
NEONATO
VIDA MEDIA HEMATIacuteES 23 ADULTO
UDPG DISMINUIDO
BETA GLUCURONIDASA INTESTINAL
ENFERMEDAD HEMOLIacuteTICA DEL RECIEacuteN NACIDO
INCOMPATIBILIDAD Rh
INCOMPATIBILIDAD ABO
PRINCIPAL ANTIacuteGENO D
15 DE LA POBLACIOacuteN D(Rh) - NEG
INCOMPATIBILIDAD ABO PROTEGE POR
ELIMINACIOacuteN DE GR SENSIBILIZADOS
KERNICTERUS
Toxic effect of bilirubin on hepatic mitochondrial function
Noir BA Boveris AA Stoppani AO
Medicina 1970 3091-6
Bilirubin Induces Apoptosis Via
the Mitochondrial Pathway in
Developing Rat Brain Neurons Cecılia M P Rodrigues Susana Sola and Dora Brites
Increased levels of unconjugated bilirubin the end-
product of heme catabolism are detrimental
to the central nervous system To examine the role
of apoptosis in bilirubin-induced
toxicity and to characterize the biochemical
pathway of cell death we exposed developing rat
brain neurons to purified unconjugated bilirubin at
concentrations below and above saturation
of human serum albumin Isolated neurons treated
with bilirubin showed increased
levels of apoptosis Mitochondrial cytochrome c
was extensively released and accumulated in
cytosol (HEPATOLOGY 2002351186-
1195)
LA DETERMINACIOacuteN DE LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
APARATOS AUTOMAacuteTICOS
LOS PRODUCTOS DE FOTOLISIS
CONSISTENCIA DE LAS
DETERMINACIONES MANUALES
EL ENTRENAMIENTO EN LABORATORIO
PEDIAacuteTRICO
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
NO EXISTE UNA VIA DE ELIMINACIOacuteN
DEL HIERRO DE ACUERDO A LAS
NECESIDADES FISIOLOacuteGICAS COMO
CON OTROS NUTRIENTES (CALCIO
SODIO MAGNESIO)
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
LA LECHE MATERNA NO CONTIENE
HIERRO HEMIacuteNICO
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
PRINCIPALES TRANSPORTADORES EN
LA CEacuteLULA INTESTINAL SON
DMT-1
FERROPORTINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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UNIDAD HEMATOLOacuteGICA
EL ROBOT PANOacutePTICO
LA EVOLUCIOacuteN TECNOLOacuteGICA Y LOS CAMBIOS DE PARADIGMAS
HACE 30 ANtildeOS
APARATOS MANUALES O SEMIAUTOMAacuteTICOS
GRAN PROPORCIOacuteN DE TEacuteCNICAS MANUALES
EXTRACCIONES A LA MANtildeANA PROCESOS A LA TARDE O NOCHE
INFORMES RUTINA 36-72 HS
REGISTROS MANUALES O CON COMPUTADORAS AISLADAS
ENFASIS EN EL CONTROL DEL ERROR ANALIacuteTICO
CONTROLES DE CALIDAD LIMITADOS
HOY (O MANtildeANA CERCANO)
APARATOS TOTALMENTE AUTOMAacuteTICOS O ROBOTS EN FACTORIacuteAS VACIacuteAS
MAYORIacuteA CASI ABSOLUTA DE TEacuteCNICAS AUTOMATIZADAS
INFORMES EN EL DIacuteA
REGISTROS Y MANEJOS DE SISTEMAS INFORMAacuteTICOS QUE CONTROLAN EL PROCESO INTEGRO Y SE INTERCONECTAN ENTRE SIacute Y CON EL SISTEMA HOSPITALARIO
EacuteNFASIS EN EL CONTROL PREANALIacuteTICO
GESTIOacuteN DE CALIDAD DEL PROCESO IacuteNTEGRO
iquestQUE ES UN BIOQUIacuteMICO CLIacuteNICO
LA SUMA DE UN BIOacuteLOGO Y UN MEacuteDICO
LA SUMA DE UN QUIacuteMICO Y UN MEacuteDICO
LA SUMA DE UN QUIacuteMICO Y UN BIOacuteLOGO
UN MEacuteDICO ESPECIALIZADO EN
LABORATORIO
ES EL PROFESIONAL QUE HA
ESTABLECIDO UN VIacuteNCULO BIUNIacuteVOCO
ENTRE LA PRAacuteCTICA DE LA QUIacuteMICA
BIOLOacuteGICA Y LA CLIacuteNICA MEacuteDICA EN
TODOS SUS ASPECTOS Y CUYO
OBJETIVO PRIMARIO ES LA
PRESERVACIOacuteN Y EL CUIDADO DE LA
SALUD HUMANA Y SU RESTITUCIOacuteN EN
CASO DE ENFERMEDAD
PRACTICA BIOQUIacuteMICA CLIacuteNICA EN PEDIATRIacuteA
EL NINtildeO ANTES DEL LABORATORIO
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
EL NINtildeO DEPUEacuteS DEL LABORATORIO
EL NINtildeO ANTES DEL LABORATORIO
TURNOS
INDICACIONES
ndash AYUNO
ndash REGIacuteMENES ESPECIALES
ndash MONITOREO DROGAS TERAPEacuteUTICAS
RECOLECCIOacuteN DE MATERIALES
BIOLOacuteGICOS
ndash ORINA
ndash MATERIA FECAL
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
RECEPCIOacuteN
AacuteMBITO FIacuteSICO
PERSONAL
COMUNICACIOacuteN Y LENGUAJE
LA DIRECCIOacuteN DEL LABORATORIO
POLIacuteTICAS
TRASFONDO CULTURAL E IDEOLOacuteGICO
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
TIEMPOS DE ESPERA
LA FAMILIA EN ESPERA
LA EXTRACCIOacuteN DE SANGRE
LAS NECESIDADES CLIacuteNICAS EN PEDIATRIacuteA Y LOS TIEMPOS DEL LABORATORIO
LA TECNOLOGIacuteA DISPONIBLE
ANGLICISMOS
ndash TURNAROUND TIME
ndash POINT OF CARE DETERMINATIONS
LA URGENCIA PEDIAacuteTRICA Y EL
LABORATORIO
EL PROBLEMA DE LOS VALORES DE REFERENCIA
QUE SON LOS VR
SON NECESARIOS
COMO SE ESTABLECEN
VALORES DE REFERENCIA
LOS VALORES DE REFERENCIA ESTAacuteN
CONDICIONADOS EDAD
SEXO
OTROS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
ICTERICIA TEMPRANA Y CREMATOCRITO LAacuteCTEO
CREMATOCRITO MAYOR DEL 6
LOS LIacutePIDOS DE CADENA LARGA SE HIDROLIZAN EN EL ID
AUMENTA LA CANTIDAD DE AGNE
AUMENTA LA CIRCULACIOacuteN ENTEROHEPAacuteTICA
AUMENTA LA CONCENTRACIOacuteN DE BETA GLUCURONIDASA
AUMENTA LA BILIRRUBINA LIBRE INTESTINAL
AUMENTA LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
Ceriani Cernadas Joseacute Mariacutea
Mariani Gonzalo Armadans
Marcelo Noseda Graciela
Contenido graso de la leche
humana e ictericia temprana
en recieacuten nacidos a teacutermino
alimentados a pecho
Arch Argent Pediatr97(6)360-4 dic
1999
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNIDAD INNATA
NEUTROacuteFILO FUNCIOacuteN DISMINUIacuteDA
Quimiotaxis y capacidad bactericida
MACROacuteFAGOS
Baja produccioacuten de citoquinas
CELULAS T
50 de la funcioacuten citotoacutexica
BAJA CAPACIDAD OPSONIZANTE
Fibronectina disminuiacuteda
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNOGLOBULINAS
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgG
Despueacutes de las 16 SG
SIacuteNTESIS IgM IN UTERO LUEGO DE 10 SG
SIacuteNTESIS DE IgA 2-5 SEMANAS POSPARTO
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgA
Aumento de permeabilidad intestinal
CIRCULACION FETAL
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
EPITELIO ALVEOLAR SE COMPLETA CERCA DEL
TERMINO
LIQUIDO FETAL PULMONAR Y MECANICA
RESPIRATORIA PRENATAL TIENEN ROL
IMPORTANTE EN LA MORFOGENESIS
ALVEOLAR
AL TERMINO SE INHIBE SU SECRECIOacuteN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
PRINCIPAL TRASTORNO PULMONAR EN
EL RECIEN NACIDO
PRINCIPAL MOTIVO DE INTERNACIOacuteN DE
RNP EN UCIN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
CARACTERIZADO POR DEFICIENCIA DEL
INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR
DESPUEacuteS DEL NACIMIENTO
ATELECTASIA PROGRESIVA
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
LA CAUSA MAS FRECUENTE
ENFERMEDAD DE
MEMBRANA
HIALINA
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
ACIDOSIS RESPIRATORIA
FATIGA MUSCULAR RESPIRATORIA
HIPOXEMIA
HIPOXIA TISULAR
DESVIACIOacuteN A METABOL ANAEROacuteBICO
ACUMULACIOacuteN DE LACTATOPIRUVATO
ACIDOSIS METABOacuteLICA
VALORES DE REFERENCIA EN NEONATOLOGIA
CONDICIONANTES
CRONOLOGICOS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
GLUCEMIA NEONATAL
PRENATAL APORTE MATERNO
EN EL NEONATO
ndash GLUCOacuteGENO DISMINUIacuteDO
ndash PERDIDA CALOacuteRICA
ndash STRESS PARTO
ndash DEFICIT APORTE ALIMENTARIO
CALCEMIA NEONATAL
PRENATAL PARATHORMONA MATERNA
ndash Calcemia fetal 110 - 125 mgdl
NEONATO
MADURACIOacuteN PT A LAS 30 SG
HIPOCALCEMIA ndash MENOR DE 80 mgdl
SINTESIS DE BILIRRUBINA
HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL RECIEacuteN NACIDO
NEONATO PRODUCE 8-10 mg bilK
ADULTO PRODUCE 36 mg bilK
MASA ROJA K DE PESO MAYOR EN EL
NEONATO
VIDA MEDIA HEMATIacuteES 23 ADULTO
UDPG DISMINUIDO
BETA GLUCURONIDASA INTESTINAL
ENFERMEDAD HEMOLIacuteTICA DEL RECIEacuteN NACIDO
INCOMPATIBILIDAD Rh
INCOMPATIBILIDAD ABO
PRINCIPAL ANTIacuteGENO D
15 DE LA POBLACIOacuteN D(Rh) - NEG
INCOMPATIBILIDAD ABO PROTEGE POR
ELIMINACIOacuteN DE GR SENSIBILIZADOS
KERNICTERUS
Toxic effect of bilirubin on hepatic mitochondrial function
Noir BA Boveris AA Stoppani AO
Medicina 1970 3091-6
Bilirubin Induces Apoptosis Via
the Mitochondrial Pathway in
Developing Rat Brain Neurons Cecılia M P Rodrigues Susana Sola and Dora Brites
Increased levels of unconjugated bilirubin the end-
product of heme catabolism are detrimental
to the central nervous system To examine the role
of apoptosis in bilirubin-induced
toxicity and to characterize the biochemical
pathway of cell death we exposed developing rat
brain neurons to purified unconjugated bilirubin at
concentrations below and above saturation
of human serum albumin Isolated neurons treated
with bilirubin showed increased
levels of apoptosis Mitochondrial cytochrome c
was extensively released and accumulated in
cytosol (HEPATOLOGY 2002351186-
1195)
LA DETERMINACIOacuteN DE LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
APARATOS AUTOMAacuteTICOS
LOS PRODUCTOS DE FOTOLISIS
CONSISTENCIA DE LAS
DETERMINACIONES MANUALES
EL ENTRENAMIENTO EN LABORATORIO
PEDIAacuteTRICO
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
NO EXISTE UNA VIA DE ELIMINACIOacuteN
DEL HIERRO DE ACUERDO A LAS
NECESIDADES FISIOLOacuteGICAS COMO
CON OTROS NUTRIENTES (CALCIO
SODIO MAGNESIO)
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
LA LECHE MATERNA NO CONTIENE
HIERRO HEMIacuteNICO
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
PRINCIPALES TRANSPORTADORES EN
LA CEacuteLULA INTESTINAL SON
DMT-1
FERROPORTINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
![Page 8: UN MUNDO CAMBIANTE · pathway of cell death, we exposed developing rat brain neurons to purified unconjugated bilirubin at concentrations below and …](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022070611/5b0664f97f8b9a93418cba66/html5/thumbnails/8.jpg)
EL ROBOT PANOacutePTICO
LA EVOLUCIOacuteN TECNOLOacuteGICA Y LOS CAMBIOS DE PARADIGMAS
HACE 30 ANtildeOS
APARATOS MANUALES O SEMIAUTOMAacuteTICOS
GRAN PROPORCIOacuteN DE TEacuteCNICAS MANUALES
EXTRACCIONES A LA MANtildeANA PROCESOS A LA TARDE O NOCHE
INFORMES RUTINA 36-72 HS
REGISTROS MANUALES O CON COMPUTADORAS AISLADAS
ENFASIS EN EL CONTROL DEL ERROR ANALIacuteTICO
CONTROLES DE CALIDAD LIMITADOS
HOY (O MANtildeANA CERCANO)
APARATOS TOTALMENTE AUTOMAacuteTICOS O ROBOTS EN FACTORIacuteAS VACIacuteAS
MAYORIacuteA CASI ABSOLUTA DE TEacuteCNICAS AUTOMATIZADAS
INFORMES EN EL DIacuteA
REGISTROS Y MANEJOS DE SISTEMAS INFORMAacuteTICOS QUE CONTROLAN EL PROCESO INTEGRO Y SE INTERCONECTAN ENTRE SIacute Y CON EL SISTEMA HOSPITALARIO
EacuteNFASIS EN EL CONTROL PREANALIacuteTICO
GESTIOacuteN DE CALIDAD DEL PROCESO IacuteNTEGRO
iquestQUE ES UN BIOQUIacuteMICO CLIacuteNICO
LA SUMA DE UN BIOacuteLOGO Y UN MEacuteDICO
LA SUMA DE UN QUIacuteMICO Y UN MEacuteDICO
LA SUMA DE UN QUIacuteMICO Y UN BIOacuteLOGO
UN MEacuteDICO ESPECIALIZADO EN
LABORATORIO
ES EL PROFESIONAL QUE HA
ESTABLECIDO UN VIacuteNCULO BIUNIacuteVOCO
ENTRE LA PRAacuteCTICA DE LA QUIacuteMICA
BIOLOacuteGICA Y LA CLIacuteNICA MEacuteDICA EN
TODOS SUS ASPECTOS Y CUYO
OBJETIVO PRIMARIO ES LA
PRESERVACIOacuteN Y EL CUIDADO DE LA
SALUD HUMANA Y SU RESTITUCIOacuteN EN
CASO DE ENFERMEDAD
PRACTICA BIOQUIacuteMICA CLIacuteNICA EN PEDIATRIacuteA
EL NINtildeO ANTES DEL LABORATORIO
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
EL NINtildeO DEPUEacuteS DEL LABORATORIO
EL NINtildeO ANTES DEL LABORATORIO
TURNOS
INDICACIONES
ndash AYUNO
ndash REGIacuteMENES ESPECIALES
ndash MONITOREO DROGAS TERAPEacuteUTICAS
RECOLECCIOacuteN DE MATERIALES
BIOLOacuteGICOS
ndash ORINA
ndash MATERIA FECAL
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
RECEPCIOacuteN
AacuteMBITO FIacuteSICO
PERSONAL
COMUNICACIOacuteN Y LENGUAJE
LA DIRECCIOacuteN DEL LABORATORIO
POLIacuteTICAS
TRASFONDO CULTURAL E IDEOLOacuteGICO
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
TIEMPOS DE ESPERA
LA FAMILIA EN ESPERA
LA EXTRACCIOacuteN DE SANGRE
LAS NECESIDADES CLIacuteNICAS EN PEDIATRIacuteA Y LOS TIEMPOS DEL LABORATORIO
LA TECNOLOGIacuteA DISPONIBLE
ANGLICISMOS
ndash TURNAROUND TIME
ndash POINT OF CARE DETERMINATIONS
LA URGENCIA PEDIAacuteTRICA Y EL
LABORATORIO
EL PROBLEMA DE LOS VALORES DE REFERENCIA
QUE SON LOS VR
SON NECESARIOS
COMO SE ESTABLECEN
VALORES DE REFERENCIA
LOS VALORES DE REFERENCIA ESTAacuteN
CONDICIONADOS EDAD
SEXO
OTROS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
ICTERICIA TEMPRANA Y CREMATOCRITO LAacuteCTEO
CREMATOCRITO MAYOR DEL 6
LOS LIacutePIDOS DE CADENA LARGA SE HIDROLIZAN EN EL ID
AUMENTA LA CANTIDAD DE AGNE
AUMENTA LA CIRCULACIOacuteN ENTEROHEPAacuteTICA
AUMENTA LA CONCENTRACIOacuteN DE BETA GLUCURONIDASA
AUMENTA LA BILIRRUBINA LIBRE INTESTINAL
AUMENTA LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
Ceriani Cernadas Joseacute Mariacutea
Mariani Gonzalo Armadans
Marcelo Noseda Graciela
Contenido graso de la leche
humana e ictericia temprana
en recieacuten nacidos a teacutermino
alimentados a pecho
Arch Argent Pediatr97(6)360-4 dic
1999
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNIDAD INNATA
NEUTROacuteFILO FUNCIOacuteN DISMINUIacuteDA
Quimiotaxis y capacidad bactericida
MACROacuteFAGOS
Baja produccioacuten de citoquinas
CELULAS T
50 de la funcioacuten citotoacutexica
BAJA CAPACIDAD OPSONIZANTE
Fibronectina disminuiacuteda
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNOGLOBULINAS
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgG
Despueacutes de las 16 SG
SIacuteNTESIS IgM IN UTERO LUEGO DE 10 SG
SIacuteNTESIS DE IgA 2-5 SEMANAS POSPARTO
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgA
Aumento de permeabilidad intestinal
CIRCULACION FETAL
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
EPITELIO ALVEOLAR SE COMPLETA CERCA DEL
TERMINO
LIQUIDO FETAL PULMONAR Y MECANICA
RESPIRATORIA PRENATAL TIENEN ROL
IMPORTANTE EN LA MORFOGENESIS
ALVEOLAR
AL TERMINO SE INHIBE SU SECRECIOacuteN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
PRINCIPAL TRASTORNO PULMONAR EN
EL RECIEN NACIDO
PRINCIPAL MOTIVO DE INTERNACIOacuteN DE
RNP EN UCIN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
CARACTERIZADO POR DEFICIENCIA DEL
INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR
DESPUEacuteS DEL NACIMIENTO
ATELECTASIA PROGRESIVA
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
LA CAUSA MAS FRECUENTE
ENFERMEDAD DE
MEMBRANA
HIALINA
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
ACIDOSIS RESPIRATORIA
FATIGA MUSCULAR RESPIRATORIA
HIPOXEMIA
HIPOXIA TISULAR
DESVIACIOacuteN A METABOL ANAEROacuteBICO
ACUMULACIOacuteN DE LACTATOPIRUVATO
ACIDOSIS METABOacuteLICA
VALORES DE REFERENCIA EN NEONATOLOGIA
CONDICIONANTES
CRONOLOGICOS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
GLUCEMIA NEONATAL
PRENATAL APORTE MATERNO
EN EL NEONATO
ndash GLUCOacuteGENO DISMINUIacuteDO
ndash PERDIDA CALOacuteRICA
ndash STRESS PARTO
ndash DEFICIT APORTE ALIMENTARIO
CALCEMIA NEONATAL
PRENATAL PARATHORMONA MATERNA
ndash Calcemia fetal 110 - 125 mgdl
NEONATO
MADURACIOacuteN PT A LAS 30 SG
HIPOCALCEMIA ndash MENOR DE 80 mgdl
SINTESIS DE BILIRRUBINA
HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL RECIEacuteN NACIDO
NEONATO PRODUCE 8-10 mg bilK
ADULTO PRODUCE 36 mg bilK
MASA ROJA K DE PESO MAYOR EN EL
NEONATO
VIDA MEDIA HEMATIacuteES 23 ADULTO
UDPG DISMINUIDO
BETA GLUCURONIDASA INTESTINAL
ENFERMEDAD HEMOLIacuteTICA DEL RECIEacuteN NACIDO
INCOMPATIBILIDAD Rh
INCOMPATIBILIDAD ABO
PRINCIPAL ANTIacuteGENO D
15 DE LA POBLACIOacuteN D(Rh) - NEG
INCOMPATIBILIDAD ABO PROTEGE POR
ELIMINACIOacuteN DE GR SENSIBILIZADOS
KERNICTERUS
Toxic effect of bilirubin on hepatic mitochondrial function
Noir BA Boveris AA Stoppani AO
Medicina 1970 3091-6
Bilirubin Induces Apoptosis Via
the Mitochondrial Pathway in
Developing Rat Brain Neurons Cecılia M P Rodrigues Susana Sola and Dora Brites
Increased levels of unconjugated bilirubin the end-
product of heme catabolism are detrimental
to the central nervous system To examine the role
of apoptosis in bilirubin-induced
toxicity and to characterize the biochemical
pathway of cell death we exposed developing rat
brain neurons to purified unconjugated bilirubin at
concentrations below and above saturation
of human serum albumin Isolated neurons treated
with bilirubin showed increased
levels of apoptosis Mitochondrial cytochrome c
was extensively released and accumulated in
cytosol (HEPATOLOGY 2002351186-
1195)
LA DETERMINACIOacuteN DE LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
APARATOS AUTOMAacuteTICOS
LOS PRODUCTOS DE FOTOLISIS
CONSISTENCIA DE LAS
DETERMINACIONES MANUALES
EL ENTRENAMIENTO EN LABORATORIO
PEDIAacuteTRICO
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
NO EXISTE UNA VIA DE ELIMINACIOacuteN
DEL HIERRO DE ACUERDO A LAS
NECESIDADES FISIOLOacuteGICAS COMO
CON OTROS NUTRIENTES (CALCIO
SODIO MAGNESIO)
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
LA LECHE MATERNA NO CONTIENE
HIERRO HEMIacuteNICO
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
PRINCIPALES TRANSPORTADORES EN
LA CEacuteLULA INTESTINAL SON
DMT-1
FERROPORTINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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LA EVOLUCIOacuteN TECNOLOacuteGICA Y LOS CAMBIOS DE PARADIGMAS
HACE 30 ANtildeOS
APARATOS MANUALES O SEMIAUTOMAacuteTICOS
GRAN PROPORCIOacuteN DE TEacuteCNICAS MANUALES
EXTRACCIONES A LA MANtildeANA PROCESOS A LA TARDE O NOCHE
INFORMES RUTINA 36-72 HS
REGISTROS MANUALES O CON COMPUTADORAS AISLADAS
ENFASIS EN EL CONTROL DEL ERROR ANALIacuteTICO
CONTROLES DE CALIDAD LIMITADOS
HOY (O MANtildeANA CERCANO)
APARATOS TOTALMENTE AUTOMAacuteTICOS O ROBOTS EN FACTORIacuteAS VACIacuteAS
MAYORIacuteA CASI ABSOLUTA DE TEacuteCNICAS AUTOMATIZADAS
INFORMES EN EL DIacuteA
REGISTROS Y MANEJOS DE SISTEMAS INFORMAacuteTICOS QUE CONTROLAN EL PROCESO INTEGRO Y SE INTERCONECTAN ENTRE SIacute Y CON EL SISTEMA HOSPITALARIO
EacuteNFASIS EN EL CONTROL PREANALIacuteTICO
GESTIOacuteN DE CALIDAD DEL PROCESO IacuteNTEGRO
iquestQUE ES UN BIOQUIacuteMICO CLIacuteNICO
LA SUMA DE UN BIOacuteLOGO Y UN MEacuteDICO
LA SUMA DE UN QUIacuteMICO Y UN MEacuteDICO
LA SUMA DE UN QUIacuteMICO Y UN BIOacuteLOGO
UN MEacuteDICO ESPECIALIZADO EN
LABORATORIO
ES EL PROFESIONAL QUE HA
ESTABLECIDO UN VIacuteNCULO BIUNIacuteVOCO
ENTRE LA PRAacuteCTICA DE LA QUIacuteMICA
BIOLOacuteGICA Y LA CLIacuteNICA MEacuteDICA EN
TODOS SUS ASPECTOS Y CUYO
OBJETIVO PRIMARIO ES LA
PRESERVACIOacuteN Y EL CUIDADO DE LA
SALUD HUMANA Y SU RESTITUCIOacuteN EN
CASO DE ENFERMEDAD
PRACTICA BIOQUIacuteMICA CLIacuteNICA EN PEDIATRIacuteA
EL NINtildeO ANTES DEL LABORATORIO
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
EL NINtildeO DEPUEacuteS DEL LABORATORIO
EL NINtildeO ANTES DEL LABORATORIO
TURNOS
INDICACIONES
ndash AYUNO
ndash REGIacuteMENES ESPECIALES
ndash MONITOREO DROGAS TERAPEacuteUTICAS
RECOLECCIOacuteN DE MATERIALES
BIOLOacuteGICOS
ndash ORINA
ndash MATERIA FECAL
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
RECEPCIOacuteN
AacuteMBITO FIacuteSICO
PERSONAL
COMUNICACIOacuteN Y LENGUAJE
LA DIRECCIOacuteN DEL LABORATORIO
POLIacuteTICAS
TRASFONDO CULTURAL E IDEOLOacuteGICO
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
TIEMPOS DE ESPERA
LA FAMILIA EN ESPERA
LA EXTRACCIOacuteN DE SANGRE
LAS NECESIDADES CLIacuteNICAS EN PEDIATRIacuteA Y LOS TIEMPOS DEL LABORATORIO
LA TECNOLOGIacuteA DISPONIBLE
ANGLICISMOS
ndash TURNAROUND TIME
ndash POINT OF CARE DETERMINATIONS
LA URGENCIA PEDIAacuteTRICA Y EL
LABORATORIO
EL PROBLEMA DE LOS VALORES DE REFERENCIA
QUE SON LOS VR
SON NECESARIOS
COMO SE ESTABLECEN
VALORES DE REFERENCIA
LOS VALORES DE REFERENCIA ESTAacuteN
CONDICIONADOS EDAD
SEXO
OTROS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
ICTERICIA TEMPRANA Y CREMATOCRITO LAacuteCTEO
CREMATOCRITO MAYOR DEL 6
LOS LIacutePIDOS DE CADENA LARGA SE HIDROLIZAN EN EL ID
AUMENTA LA CANTIDAD DE AGNE
AUMENTA LA CIRCULACIOacuteN ENTEROHEPAacuteTICA
AUMENTA LA CONCENTRACIOacuteN DE BETA GLUCURONIDASA
AUMENTA LA BILIRRUBINA LIBRE INTESTINAL
AUMENTA LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
Ceriani Cernadas Joseacute Mariacutea
Mariani Gonzalo Armadans
Marcelo Noseda Graciela
Contenido graso de la leche
humana e ictericia temprana
en recieacuten nacidos a teacutermino
alimentados a pecho
Arch Argent Pediatr97(6)360-4 dic
1999
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNIDAD INNATA
NEUTROacuteFILO FUNCIOacuteN DISMINUIacuteDA
Quimiotaxis y capacidad bactericida
MACROacuteFAGOS
Baja produccioacuten de citoquinas
CELULAS T
50 de la funcioacuten citotoacutexica
BAJA CAPACIDAD OPSONIZANTE
Fibronectina disminuiacuteda
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNOGLOBULINAS
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgG
Despueacutes de las 16 SG
SIacuteNTESIS IgM IN UTERO LUEGO DE 10 SG
SIacuteNTESIS DE IgA 2-5 SEMANAS POSPARTO
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgA
Aumento de permeabilidad intestinal
CIRCULACION FETAL
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
EPITELIO ALVEOLAR SE COMPLETA CERCA DEL
TERMINO
LIQUIDO FETAL PULMONAR Y MECANICA
RESPIRATORIA PRENATAL TIENEN ROL
IMPORTANTE EN LA MORFOGENESIS
ALVEOLAR
AL TERMINO SE INHIBE SU SECRECIOacuteN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
PRINCIPAL TRASTORNO PULMONAR EN
EL RECIEN NACIDO
PRINCIPAL MOTIVO DE INTERNACIOacuteN DE
RNP EN UCIN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
CARACTERIZADO POR DEFICIENCIA DEL
INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR
DESPUEacuteS DEL NACIMIENTO
ATELECTASIA PROGRESIVA
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
LA CAUSA MAS FRECUENTE
ENFERMEDAD DE
MEMBRANA
HIALINA
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
ACIDOSIS RESPIRATORIA
FATIGA MUSCULAR RESPIRATORIA
HIPOXEMIA
HIPOXIA TISULAR
DESVIACIOacuteN A METABOL ANAEROacuteBICO
ACUMULACIOacuteN DE LACTATOPIRUVATO
ACIDOSIS METABOacuteLICA
VALORES DE REFERENCIA EN NEONATOLOGIA
CONDICIONANTES
CRONOLOGICOS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
GLUCEMIA NEONATAL
PRENATAL APORTE MATERNO
EN EL NEONATO
ndash GLUCOacuteGENO DISMINUIacuteDO
ndash PERDIDA CALOacuteRICA
ndash STRESS PARTO
ndash DEFICIT APORTE ALIMENTARIO
CALCEMIA NEONATAL
PRENATAL PARATHORMONA MATERNA
ndash Calcemia fetal 110 - 125 mgdl
NEONATO
MADURACIOacuteN PT A LAS 30 SG
HIPOCALCEMIA ndash MENOR DE 80 mgdl
SINTESIS DE BILIRRUBINA
HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL RECIEacuteN NACIDO
NEONATO PRODUCE 8-10 mg bilK
ADULTO PRODUCE 36 mg bilK
MASA ROJA K DE PESO MAYOR EN EL
NEONATO
VIDA MEDIA HEMATIacuteES 23 ADULTO
UDPG DISMINUIDO
BETA GLUCURONIDASA INTESTINAL
ENFERMEDAD HEMOLIacuteTICA DEL RECIEacuteN NACIDO
INCOMPATIBILIDAD Rh
INCOMPATIBILIDAD ABO
PRINCIPAL ANTIacuteGENO D
15 DE LA POBLACIOacuteN D(Rh) - NEG
INCOMPATIBILIDAD ABO PROTEGE POR
ELIMINACIOacuteN DE GR SENSIBILIZADOS
KERNICTERUS
Toxic effect of bilirubin on hepatic mitochondrial function
Noir BA Boveris AA Stoppani AO
Medicina 1970 3091-6
Bilirubin Induces Apoptosis Via
the Mitochondrial Pathway in
Developing Rat Brain Neurons Cecılia M P Rodrigues Susana Sola and Dora Brites
Increased levels of unconjugated bilirubin the end-
product of heme catabolism are detrimental
to the central nervous system To examine the role
of apoptosis in bilirubin-induced
toxicity and to characterize the biochemical
pathway of cell death we exposed developing rat
brain neurons to purified unconjugated bilirubin at
concentrations below and above saturation
of human serum albumin Isolated neurons treated
with bilirubin showed increased
levels of apoptosis Mitochondrial cytochrome c
was extensively released and accumulated in
cytosol (HEPATOLOGY 2002351186-
1195)
LA DETERMINACIOacuteN DE LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
APARATOS AUTOMAacuteTICOS
LOS PRODUCTOS DE FOTOLISIS
CONSISTENCIA DE LAS
DETERMINACIONES MANUALES
EL ENTRENAMIENTO EN LABORATORIO
PEDIAacuteTRICO
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
NO EXISTE UNA VIA DE ELIMINACIOacuteN
DEL HIERRO DE ACUERDO A LAS
NECESIDADES FISIOLOacuteGICAS COMO
CON OTROS NUTRIENTES (CALCIO
SODIO MAGNESIO)
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
LA LECHE MATERNA NO CONTIENE
HIERRO HEMIacuteNICO
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
PRINCIPALES TRANSPORTADORES EN
LA CEacuteLULA INTESTINAL SON
DMT-1
FERROPORTINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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HACE 30 ANtildeOS
APARATOS MANUALES O SEMIAUTOMAacuteTICOS
GRAN PROPORCIOacuteN DE TEacuteCNICAS MANUALES
EXTRACCIONES A LA MANtildeANA PROCESOS A LA TARDE O NOCHE
INFORMES RUTINA 36-72 HS
REGISTROS MANUALES O CON COMPUTADORAS AISLADAS
ENFASIS EN EL CONTROL DEL ERROR ANALIacuteTICO
CONTROLES DE CALIDAD LIMITADOS
HOY (O MANtildeANA CERCANO)
APARATOS TOTALMENTE AUTOMAacuteTICOS O ROBOTS EN FACTORIacuteAS VACIacuteAS
MAYORIacuteA CASI ABSOLUTA DE TEacuteCNICAS AUTOMATIZADAS
INFORMES EN EL DIacuteA
REGISTROS Y MANEJOS DE SISTEMAS INFORMAacuteTICOS QUE CONTROLAN EL PROCESO INTEGRO Y SE INTERCONECTAN ENTRE SIacute Y CON EL SISTEMA HOSPITALARIO
EacuteNFASIS EN EL CONTROL PREANALIacuteTICO
GESTIOacuteN DE CALIDAD DEL PROCESO IacuteNTEGRO
iquestQUE ES UN BIOQUIacuteMICO CLIacuteNICO
LA SUMA DE UN BIOacuteLOGO Y UN MEacuteDICO
LA SUMA DE UN QUIacuteMICO Y UN MEacuteDICO
LA SUMA DE UN QUIacuteMICO Y UN BIOacuteLOGO
UN MEacuteDICO ESPECIALIZADO EN
LABORATORIO
ES EL PROFESIONAL QUE HA
ESTABLECIDO UN VIacuteNCULO BIUNIacuteVOCO
ENTRE LA PRAacuteCTICA DE LA QUIacuteMICA
BIOLOacuteGICA Y LA CLIacuteNICA MEacuteDICA EN
TODOS SUS ASPECTOS Y CUYO
OBJETIVO PRIMARIO ES LA
PRESERVACIOacuteN Y EL CUIDADO DE LA
SALUD HUMANA Y SU RESTITUCIOacuteN EN
CASO DE ENFERMEDAD
PRACTICA BIOQUIacuteMICA CLIacuteNICA EN PEDIATRIacuteA
EL NINtildeO ANTES DEL LABORATORIO
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
EL NINtildeO DEPUEacuteS DEL LABORATORIO
EL NINtildeO ANTES DEL LABORATORIO
TURNOS
INDICACIONES
ndash AYUNO
ndash REGIacuteMENES ESPECIALES
ndash MONITOREO DROGAS TERAPEacuteUTICAS
RECOLECCIOacuteN DE MATERIALES
BIOLOacuteGICOS
ndash ORINA
ndash MATERIA FECAL
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
RECEPCIOacuteN
AacuteMBITO FIacuteSICO
PERSONAL
COMUNICACIOacuteN Y LENGUAJE
LA DIRECCIOacuteN DEL LABORATORIO
POLIacuteTICAS
TRASFONDO CULTURAL E IDEOLOacuteGICO
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
TIEMPOS DE ESPERA
LA FAMILIA EN ESPERA
LA EXTRACCIOacuteN DE SANGRE
LAS NECESIDADES CLIacuteNICAS EN PEDIATRIacuteA Y LOS TIEMPOS DEL LABORATORIO
LA TECNOLOGIacuteA DISPONIBLE
ANGLICISMOS
ndash TURNAROUND TIME
ndash POINT OF CARE DETERMINATIONS
LA URGENCIA PEDIAacuteTRICA Y EL
LABORATORIO
EL PROBLEMA DE LOS VALORES DE REFERENCIA
QUE SON LOS VR
SON NECESARIOS
COMO SE ESTABLECEN
VALORES DE REFERENCIA
LOS VALORES DE REFERENCIA ESTAacuteN
CONDICIONADOS EDAD
SEXO
OTROS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
ICTERICIA TEMPRANA Y CREMATOCRITO LAacuteCTEO
CREMATOCRITO MAYOR DEL 6
LOS LIacutePIDOS DE CADENA LARGA SE HIDROLIZAN EN EL ID
AUMENTA LA CANTIDAD DE AGNE
AUMENTA LA CIRCULACIOacuteN ENTEROHEPAacuteTICA
AUMENTA LA CONCENTRACIOacuteN DE BETA GLUCURONIDASA
AUMENTA LA BILIRRUBINA LIBRE INTESTINAL
AUMENTA LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
Ceriani Cernadas Joseacute Mariacutea
Mariani Gonzalo Armadans
Marcelo Noseda Graciela
Contenido graso de la leche
humana e ictericia temprana
en recieacuten nacidos a teacutermino
alimentados a pecho
Arch Argent Pediatr97(6)360-4 dic
1999
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNIDAD INNATA
NEUTROacuteFILO FUNCIOacuteN DISMINUIacuteDA
Quimiotaxis y capacidad bactericida
MACROacuteFAGOS
Baja produccioacuten de citoquinas
CELULAS T
50 de la funcioacuten citotoacutexica
BAJA CAPACIDAD OPSONIZANTE
Fibronectina disminuiacuteda
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNOGLOBULINAS
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgG
Despueacutes de las 16 SG
SIacuteNTESIS IgM IN UTERO LUEGO DE 10 SG
SIacuteNTESIS DE IgA 2-5 SEMANAS POSPARTO
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgA
Aumento de permeabilidad intestinal
CIRCULACION FETAL
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
EPITELIO ALVEOLAR SE COMPLETA CERCA DEL
TERMINO
LIQUIDO FETAL PULMONAR Y MECANICA
RESPIRATORIA PRENATAL TIENEN ROL
IMPORTANTE EN LA MORFOGENESIS
ALVEOLAR
AL TERMINO SE INHIBE SU SECRECIOacuteN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
PRINCIPAL TRASTORNO PULMONAR EN
EL RECIEN NACIDO
PRINCIPAL MOTIVO DE INTERNACIOacuteN DE
RNP EN UCIN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
CARACTERIZADO POR DEFICIENCIA DEL
INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR
DESPUEacuteS DEL NACIMIENTO
ATELECTASIA PROGRESIVA
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
LA CAUSA MAS FRECUENTE
ENFERMEDAD DE
MEMBRANA
HIALINA
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
ACIDOSIS RESPIRATORIA
FATIGA MUSCULAR RESPIRATORIA
HIPOXEMIA
HIPOXIA TISULAR
DESVIACIOacuteN A METABOL ANAEROacuteBICO
ACUMULACIOacuteN DE LACTATOPIRUVATO
ACIDOSIS METABOacuteLICA
VALORES DE REFERENCIA EN NEONATOLOGIA
CONDICIONANTES
CRONOLOGICOS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
GLUCEMIA NEONATAL
PRENATAL APORTE MATERNO
EN EL NEONATO
ndash GLUCOacuteGENO DISMINUIacuteDO
ndash PERDIDA CALOacuteRICA
ndash STRESS PARTO
ndash DEFICIT APORTE ALIMENTARIO
CALCEMIA NEONATAL
PRENATAL PARATHORMONA MATERNA
ndash Calcemia fetal 110 - 125 mgdl
NEONATO
MADURACIOacuteN PT A LAS 30 SG
HIPOCALCEMIA ndash MENOR DE 80 mgdl
SINTESIS DE BILIRRUBINA
HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL RECIEacuteN NACIDO
NEONATO PRODUCE 8-10 mg bilK
ADULTO PRODUCE 36 mg bilK
MASA ROJA K DE PESO MAYOR EN EL
NEONATO
VIDA MEDIA HEMATIacuteES 23 ADULTO
UDPG DISMINUIDO
BETA GLUCURONIDASA INTESTINAL
ENFERMEDAD HEMOLIacuteTICA DEL RECIEacuteN NACIDO
INCOMPATIBILIDAD Rh
INCOMPATIBILIDAD ABO
PRINCIPAL ANTIacuteGENO D
15 DE LA POBLACIOacuteN D(Rh) - NEG
INCOMPATIBILIDAD ABO PROTEGE POR
ELIMINACIOacuteN DE GR SENSIBILIZADOS
KERNICTERUS
Toxic effect of bilirubin on hepatic mitochondrial function
Noir BA Boveris AA Stoppani AO
Medicina 1970 3091-6
Bilirubin Induces Apoptosis Via
the Mitochondrial Pathway in
Developing Rat Brain Neurons Cecılia M P Rodrigues Susana Sola and Dora Brites
Increased levels of unconjugated bilirubin the end-
product of heme catabolism are detrimental
to the central nervous system To examine the role
of apoptosis in bilirubin-induced
toxicity and to characterize the biochemical
pathway of cell death we exposed developing rat
brain neurons to purified unconjugated bilirubin at
concentrations below and above saturation
of human serum albumin Isolated neurons treated
with bilirubin showed increased
levels of apoptosis Mitochondrial cytochrome c
was extensively released and accumulated in
cytosol (HEPATOLOGY 2002351186-
1195)
LA DETERMINACIOacuteN DE LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
APARATOS AUTOMAacuteTICOS
LOS PRODUCTOS DE FOTOLISIS
CONSISTENCIA DE LAS
DETERMINACIONES MANUALES
EL ENTRENAMIENTO EN LABORATORIO
PEDIAacuteTRICO
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
NO EXISTE UNA VIA DE ELIMINACIOacuteN
DEL HIERRO DE ACUERDO A LAS
NECESIDADES FISIOLOacuteGICAS COMO
CON OTROS NUTRIENTES (CALCIO
SODIO MAGNESIO)
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
LA LECHE MATERNA NO CONTIENE
HIERRO HEMIacuteNICO
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
PRINCIPALES TRANSPORTADORES EN
LA CEacuteLULA INTESTINAL SON
DMT-1
FERROPORTINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
![Page 11: UN MUNDO CAMBIANTE · pathway of cell death, we exposed developing rat brain neurons to purified unconjugated bilirubin at concentrations below and …](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022070611/5b0664f97f8b9a93418cba66/html5/thumbnails/11.jpg)
HOY (O MANtildeANA CERCANO)
APARATOS TOTALMENTE AUTOMAacuteTICOS O ROBOTS EN FACTORIacuteAS VACIacuteAS
MAYORIacuteA CASI ABSOLUTA DE TEacuteCNICAS AUTOMATIZADAS
INFORMES EN EL DIacuteA
REGISTROS Y MANEJOS DE SISTEMAS INFORMAacuteTICOS QUE CONTROLAN EL PROCESO INTEGRO Y SE INTERCONECTAN ENTRE SIacute Y CON EL SISTEMA HOSPITALARIO
EacuteNFASIS EN EL CONTROL PREANALIacuteTICO
GESTIOacuteN DE CALIDAD DEL PROCESO IacuteNTEGRO
iquestQUE ES UN BIOQUIacuteMICO CLIacuteNICO
LA SUMA DE UN BIOacuteLOGO Y UN MEacuteDICO
LA SUMA DE UN QUIacuteMICO Y UN MEacuteDICO
LA SUMA DE UN QUIacuteMICO Y UN BIOacuteLOGO
UN MEacuteDICO ESPECIALIZADO EN
LABORATORIO
ES EL PROFESIONAL QUE HA
ESTABLECIDO UN VIacuteNCULO BIUNIacuteVOCO
ENTRE LA PRAacuteCTICA DE LA QUIacuteMICA
BIOLOacuteGICA Y LA CLIacuteNICA MEacuteDICA EN
TODOS SUS ASPECTOS Y CUYO
OBJETIVO PRIMARIO ES LA
PRESERVACIOacuteN Y EL CUIDADO DE LA
SALUD HUMANA Y SU RESTITUCIOacuteN EN
CASO DE ENFERMEDAD
PRACTICA BIOQUIacuteMICA CLIacuteNICA EN PEDIATRIacuteA
EL NINtildeO ANTES DEL LABORATORIO
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
EL NINtildeO DEPUEacuteS DEL LABORATORIO
EL NINtildeO ANTES DEL LABORATORIO
TURNOS
INDICACIONES
ndash AYUNO
ndash REGIacuteMENES ESPECIALES
ndash MONITOREO DROGAS TERAPEacuteUTICAS
RECOLECCIOacuteN DE MATERIALES
BIOLOacuteGICOS
ndash ORINA
ndash MATERIA FECAL
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
RECEPCIOacuteN
AacuteMBITO FIacuteSICO
PERSONAL
COMUNICACIOacuteN Y LENGUAJE
LA DIRECCIOacuteN DEL LABORATORIO
POLIacuteTICAS
TRASFONDO CULTURAL E IDEOLOacuteGICO
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
TIEMPOS DE ESPERA
LA FAMILIA EN ESPERA
LA EXTRACCIOacuteN DE SANGRE
LAS NECESIDADES CLIacuteNICAS EN PEDIATRIacuteA Y LOS TIEMPOS DEL LABORATORIO
LA TECNOLOGIacuteA DISPONIBLE
ANGLICISMOS
ndash TURNAROUND TIME
ndash POINT OF CARE DETERMINATIONS
LA URGENCIA PEDIAacuteTRICA Y EL
LABORATORIO
EL PROBLEMA DE LOS VALORES DE REFERENCIA
QUE SON LOS VR
SON NECESARIOS
COMO SE ESTABLECEN
VALORES DE REFERENCIA
LOS VALORES DE REFERENCIA ESTAacuteN
CONDICIONADOS EDAD
SEXO
OTROS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
ICTERICIA TEMPRANA Y CREMATOCRITO LAacuteCTEO
CREMATOCRITO MAYOR DEL 6
LOS LIacutePIDOS DE CADENA LARGA SE HIDROLIZAN EN EL ID
AUMENTA LA CANTIDAD DE AGNE
AUMENTA LA CIRCULACIOacuteN ENTEROHEPAacuteTICA
AUMENTA LA CONCENTRACIOacuteN DE BETA GLUCURONIDASA
AUMENTA LA BILIRRUBINA LIBRE INTESTINAL
AUMENTA LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
Ceriani Cernadas Joseacute Mariacutea
Mariani Gonzalo Armadans
Marcelo Noseda Graciela
Contenido graso de la leche
humana e ictericia temprana
en recieacuten nacidos a teacutermino
alimentados a pecho
Arch Argent Pediatr97(6)360-4 dic
1999
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNIDAD INNATA
NEUTROacuteFILO FUNCIOacuteN DISMINUIacuteDA
Quimiotaxis y capacidad bactericida
MACROacuteFAGOS
Baja produccioacuten de citoquinas
CELULAS T
50 de la funcioacuten citotoacutexica
BAJA CAPACIDAD OPSONIZANTE
Fibronectina disminuiacuteda
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNOGLOBULINAS
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgG
Despueacutes de las 16 SG
SIacuteNTESIS IgM IN UTERO LUEGO DE 10 SG
SIacuteNTESIS DE IgA 2-5 SEMANAS POSPARTO
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgA
Aumento de permeabilidad intestinal
CIRCULACION FETAL
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
EPITELIO ALVEOLAR SE COMPLETA CERCA DEL
TERMINO
LIQUIDO FETAL PULMONAR Y MECANICA
RESPIRATORIA PRENATAL TIENEN ROL
IMPORTANTE EN LA MORFOGENESIS
ALVEOLAR
AL TERMINO SE INHIBE SU SECRECIOacuteN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
PRINCIPAL TRASTORNO PULMONAR EN
EL RECIEN NACIDO
PRINCIPAL MOTIVO DE INTERNACIOacuteN DE
RNP EN UCIN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
CARACTERIZADO POR DEFICIENCIA DEL
INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR
DESPUEacuteS DEL NACIMIENTO
ATELECTASIA PROGRESIVA
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
LA CAUSA MAS FRECUENTE
ENFERMEDAD DE
MEMBRANA
HIALINA
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
ACIDOSIS RESPIRATORIA
FATIGA MUSCULAR RESPIRATORIA
HIPOXEMIA
HIPOXIA TISULAR
DESVIACIOacuteN A METABOL ANAEROacuteBICO
ACUMULACIOacuteN DE LACTATOPIRUVATO
ACIDOSIS METABOacuteLICA
VALORES DE REFERENCIA EN NEONATOLOGIA
CONDICIONANTES
CRONOLOGICOS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
GLUCEMIA NEONATAL
PRENATAL APORTE MATERNO
EN EL NEONATO
ndash GLUCOacuteGENO DISMINUIacuteDO
ndash PERDIDA CALOacuteRICA
ndash STRESS PARTO
ndash DEFICIT APORTE ALIMENTARIO
CALCEMIA NEONATAL
PRENATAL PARATHORMONA MATERNA
ndash Calcemia fetal 110 - 125 mgdl
NEONATO
MADURACIOacuteN PT A LAS 30 SG
HIPOCALCEMIA ndash MENOR DE 80 mgdl
SINTESIS DE BILIRRUBINA
HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL RECIEacuteN NACIDO
NEONATO PRODUCE 8-10 mg bilK
ADULTO PRODUCE 36 mg bilK
MASA ROJA K DE PESO MAYOR EN EL
NEONATO
VIDA MEDIA HEMATIacuteES 23 ADULTO
UDPG DISMINUIDO
BETA GLUCURONIDASA INTESTINAL
ENFERMEDAD HEMOLIacuteTICA DEL RECIEacuteN NACIDO
INCOMPATIBILIDAD Rh
INCOMPATIBILIDAD ABO
PRINCIPAL ANTIacuteGENO D
15 DE LA POBLACIOacuteN D(Rh) - NEG
INCOMPATIBILIDAD ABO PROTEGE POR
ELIMINACIOacuteN DE GR SENSIBILIZADOS
KERNICTERUS
Toxic effect of bilirubin on hepatic mitochondrial function
Noir BA Boveris AA Stoppani AO
Medicina 1970 3091-6
Bilirubin Induces Apoptosis Via
the Mitochondrial Pathway in
Developing Rat Brain Neurons Cecılia M P Rodrigues Susana Sola and Dora Brites
Increased levels of unconjugated bilirubin the end-
product of heme catabolism are detrimental
to the central nervous system To examine the role
of apoptosis in bilirubin-induced
toxicity and to characterize the biochemical
pathway of cell death we exposed developing rat
brain neurons to purified unconjugated bilirubin at
concentrations below and above saturation
of human serum albumin Isolated neurons treated
with bilirubin showed increased
levels of apoptosis Mitochondrial cytochrome c
was extensively released and accumulated in
cytosol (HEPATOLOGY 2002351186-
1195)
LA DETERMINACIOacuteN DE LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
APARATOS AUTOMAacuteTICOS
LOS PRODUCTOS DE FOTOLISIS
CONSISTENCIA DE LAS
DETERMINACIONES MANUALES
EL ENTRENAMIENTO EN LABORATORIO
PEDIAacuteTRICO
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
NO EXISTE UNA VIA DE ELIMINACIOacuteN
DEL HIERRO DE ACUERDO A LAS
NECESIDADES FISIOLOacuteGICAS COMO
CON OTROS NUTRIENTES (CALCIO
SODIO MAGNESIO)
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
LA LECHE MATERNA NO CONTIENE
HIERRO HEMIacuteNICO
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
PRINCIPALES TRANSPORTADORES EN
LA CEacuteLULA INTESTINAL SON
DMT-1
FERROPORTINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
![Page 12: UN MUNDO CAMBIANTE · pathway of cell death, we exposed developing rat brain neurons to purified unconjugated bilirubin at concentrations below and …](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022070611/5b0664f97f8b9a93418cba66/html5/thumbnails/12.jpg)
iquestQUE ES UN BIOQUIacuteMICO CLIacuteNICO
LA SUMA DE UN BIOacuteLOGO Y UN MEacuteDICO
LA SUMA DE UN QUIacuteMICO Y UN MEacuteDICO
LA SUMA DE UN QUIacuteMICO Y UN BIOacuteLOGO
UN MEacuteDICO ESPECIALIZADO EN
LABORATORIO
ES EL PROFESIONAL QUE HA
ESTABLECIDO UN VIacuteNCULO BIUNIacuteVOCO
ENTRE LA PRAacuteCTICA DE LA QUIacuteMICA
BIOLOacuteGICA Y LA CLIacuteNICA MEacuteDICA EN
TODOS SUS ASPECTOS Y CUYO
OBJETIVO PRIMARIO ES LA
PRESERVACIOacuteN Y EL CUIDADO DE LA
SALUD HUMANA Y SU RESTITUCIOacuteN EN
CASO DE ENFERMEDAD
PRACTICA BIOQUIacuteMICA CLIacuteNICA EN PEDIATRIacuteA
EL NINtildeO ANTES DEL LABORATORIO
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
EL NINtildeO DEPUEacuteS DEL LABORATORIO
EL NINtildeO ANTES DEL LABORATORIO
TURNOS
INDICACIONES
ndash AYUNO
ndash REGIacuteMENES ESPECIALES
ndash MONITOREO DROGAS TERAPEacuteUTICAS
RECOLECCIOacuteN DE MATERIALES
BIOLOacuteGICOS
ndash ORINA
ndash MATERIA FECAL
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
RECEPCIOacuteN
AacuteMBITO FIacuteSICO
PERSONAL
COMUNICACIOacuteN Y LENGUAJE
LA DIRECCIOacuteN DEL LABORATORIO
POLIacuteTICAS
TRASFONDO CULTURAL E IDEOLOacuteGICO
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
TIEMPOS DE ESPERA
LA FAMILIA EN ESPERA
LA EXTRACCIOacuteN DE SANGRE
LAS NECESIDADES CLIacuteNICAS EN PEDIATRIacuteA Y LOS TIEMPOS DEL LABORATORIO
LA TECNOLOGIacuteA DISPONIBLE
ANGLICISMOS
ndash TURNAROUND TIME
ndash POINT OF CARE DETERMINATIONS
LA URGENCIA PEDIAacuteTRICA Y EL
LABORATORIO
EL PROBLEMA DE LOS VALORES DE REFERENCIA
QUE SON LOS VR
SON NECESARIOS
COMO SE ESTABLECEN
VALORES DE REFERENCIA
LOS VALORES DE REFERENCIA ESTAacuteN
CONDICIONADOS EDAD
SEXO
OTROS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
ICTERICIA TEMPRANA Y CREMATOCRITO LAacuteCTEO
CREMATOCRITO MAYOR DEL 6
LOS LIacutePIDOS DE CADENA LARGA SE HIDROLIZAN EN EL ID
AUMENTA LA CANTIDAD DE AGNE
AUMENTA LA CIRCULACIOacuteN ENTEROHEPAacuteTICA
AUMENTA LA CONCENTRACIOacuteN DE BETA GLUCURONIDASA
AUMENTA LA BILIRRUBINA LIBRE INTESTINAL
AUMENTA LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
Ceriani Cernadas Joseacute Mariacutea
Mariani Gonzalo Armadans
Marcelo Noseda Graciela
Contenido graso de la leche
humana e ictericia temprana
en recieacuten nacidos a teacutermino
alimentados a pecho
Arch Argent Pediatr97(6)360-4 dic
1999
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNIDAD INNATA
NEUTROacuteFILO FUNCIOacuteN DISMINUIacuteDA
Quimiotaxis y capacidad bactericida
MACROacuteFAGOS
Baja produccioacuten de citoquinas
CELULAS T
50 de la funcioacuten citotoacutexica
BAJA CAPACIDAD OPSONIZANTE
Fibronectina disminuiacuteda
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNOGLOBULINAS
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgG
Despueacutes de las 16 SG
SIacuteNTESIS IgM IN UTERO LUEGO DE 10 SG
SIacuteNTESIS DE IgA 2-5 SEMANAS POSPARTO
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgA
Aumento de permeabilidad intestinal
CIRCULACION FETAL
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
EPITELIO ALVEOLAR SE COMPLETA CERCA DEL
TERMINO
LIQUIDO FETAL PULMONAR Y MECANICA
RESPIRATORIA PRENATAL TIENEN ROL
IMPORTANTE EN LA MORFOGENESIS
ALVEOLAR
AL TERMINO SE INHIBE SU SECRECIOacuteN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
PRINCIPAL TRASTORNO PULMONAR EN
EL RECIEN NACIDO
PRINCIPAL MOTIVO DE INTERNACIOacuteN DE
RNP EN UCIN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
CARACTERIZADO POR DEFICIENCIA DEL
INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR
DESPUEacuteS DEL NACIMIENTO
ATELECTASIA PROGRESIVA
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
LA CAUSA MAS FRECUENTE
ENFERMEDAD DE
MEMBRANA
HIALINA
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
ACIDOSIS RESPIRATORIA
FATIGA MUSCULAR RESPIRATORIA
HIPOXEMIA
HIPOXIA TISULAR
DESVIACIOacuteN A METABOL ANAEROacuteBICO
ACUMULACIOacuteN DE LACTATOPIRUVATO
ACIDOSIS METABOacuteLICA
VALORES DE REFERENCIA EN NEONATOLOGIA
CONDICIONANTES
CRONOLOGICOS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
GLUCEMIA NEONATAL
PRENATAL APORTE MATERNO
EN EL NEONATO
ndash GLUCOacuteGENO DISMINUIacuteDO
ndash PERDIDA CALOacuteRICA
ndash STRESS PARTO
ndash DEFICIT APORTE ALIMENTARIO
CALCEMIA NEONATAL
PRENATAL PARATHORMONA MATERNA
ndash Calcemia fetal 110 - 125 mgdl
NEONATO
MADURACIOacuteN PT A LAS 30 SG
HIPOCALCEMIA ndash MENOR DE 80 mgdl
SINTESIS DE BILIRRUBINA
HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL RECIEacuteN NACIDO
NEONATO PRODUCE 8-10 mg bilK
ADULTO PRODUCE 36 mg bilK
MASA ROJA K DE PESO MAYOR EN EL
NEONATO
VIDA MEDIA HEMATIacuteES 23 ADULTO
UDPG DISMINUIDO
BETA GLUCURONIDASA INTESTINAL
ENFERMEDAD HEMOLIacuteTICA DEL RECIEacuteN NACIDO
INCOMPATIBILIDAD Rh
INCOMPATIBILIDAD ABO
PRINCIPAL ANTIacuteGENO D
15 DE LA POBLACIOacuteN D(Rh) - NEG
INCOMPATIBILIDAD ABO PROTEGE POR
ELIMINACIOacuteN DE GR SENSIBILIZADOS
KERNICTERUS
Toxic effect of bilirubin on hepatic mitochondrial function
Noir BA Boveris AA Stoppani AO
Medicina 1970 3091-6
Bilirubin Induces Apoptosis Via
the Mitochondrial Pathway in
Developing Rat Brain Neurons Cecılia M P Rodrigues Susana Sola and Dora Brites
Increased levels of unconjugated bilirubin the end-
product of heme catabolism are detrimental
to the central nervous system To examine the role
of apoptosis in bilirubin-induced
toxicity and to characterize the biochemical
pathway of cell death we exposed developing rat
brain neurons to purified unconjugated bilirubin at
concentrations below and above saturation
of human serum albumin Isolated neurons treated
with bilirubin showed increased
levels of apoptosis Mitochondrial cytochrome c
was extensively released and accumulated in
cytosol (HEPATOLOGY 2002351186-
1195)
LA DETERMINACIOacuteN DE LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
APARATOS AUTOMAacuteTICOS
LOS PRODUCTOS DE FOTOLISIS
CONSISTENCIA DE LAS
DETERMINACIONES MANUALES
EL ENTRENAMIENTO EN LABORATORIO
PEDIAacuteTRICO
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
NO EXISTE UNA VIA DE ELIMINACIOacuteN
DEL HIERRO DE ACUERDO A LAS
NECESIDADES FISIOLOacuteGICAS COMO
CON OTROS NUTRIENTES (CALCIO
SODIO MAGNESIO)
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
LA LECHE MATERNA NO CONTIENE
HIERRO HEMIacuteNICO
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
PRINCIPALES TRANSPORTADORES EN
LA CEacuteLULA INTESTINAL SON
DMT-1
FERROPORTINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
![Page 13: UN MUNDO CAMBIANTE · pathway of cell death, we exposed developing rat brain neurons to purified unconjugated bilirubin at concentrations below and …](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022070611/5b0664f97f8b9a93418cba66/html5/thumbnails/13.jpg)
ES EL PROFESIONAL QUE HA
ESTABLECIDO UN VIacuteNCULO BIUNIacuteVOCO
ENTRE LA PRAacuteCTICA DE LA QUIacuteMICA
BIOLOacuteGICA Y LA CLIacuteNICA MEacuteDICA EN
TODOS SUS ASPECTOS Y CUYO
OBJETIVO PRIMARIO ES LA
PRESERVACIOacuteN Y EL CUIDADO DE LA
SALUD HUMANA Y SU RESTITUCIOacuteN EN
CASO DE ENFERMEDAD
PRACTICA BIOQUIacuteMICA CLIacuteNICA EN PEDIATRIacuteA
EL NINtildeO ANTES DEL LABORATORIO
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
EL NINtildeO DEPUEacuteS DEL LABORATORIO
EL NINtildeO ANTES DEL LABORATORIO
TURNOS
INDICACIONES
ndash AYUNO
ndash REGIacuteMENES ESPECIALES
ndash MONITOREO DROGAS TERAPEacuteUTICAS
RECOLECCIOacuteN DE MATERIALES
BIOLOacuteGICOS
ndash ORINA
ndash MATERIA FECAL
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
RECEPCIOacuteN
AacuteMBITO FIacuteSICO
PERSONAL
COMUNICACIOacuteN Y LENGUAJE
LA DIRECCIOacuteN DEL LABORATORIO
POLIacuteTICAS
TRASFONDO CULTURAL E IDEOLOacuteGICO
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
TIEMPOS DE ESPERA
LA FAMILIA EN ESPERA
LA EXTRACCIOacuteN DE SANGRE
LAS NECESIDADES CLIacuteNICAS EN PEDIATRIacuteA Y LOS TIEMPOS DEL LABORATORIO
LA TECNOLOGIacuteA DISPONIBLE
ANGLICISMOS
ndash TURNAROUND TIME
ndash POINT OF CARE DETERMINATIONS
LA URGENCIA PEDIAacuteTRICA Y EL
LABORATORIO
EL PROBLEMA DE LOS VALORES DE REFERENCIA
QUE SON LOS VR
SON NECESARIOS
COMO SE ESTABLECEN
VALORES DE REFERENCIA
LOS VALORES DE REFERENCIA ESTAacuteN
CONDICIONADOS EDAD
SEXO
OTROS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
ICTERICIA TEMPRANA Y CREMATOCRITO LAacuteCTEO
CREMATOCRITO MAYOR DEL 6
LOS LIacutePIDOS DE CADENA LARGA SE HIDROLIZAN EN EL ID
AUMENTA LA CANTIDAD DE AGNE
AUMENTA LA CIRCULACIOacuteN ENTEROHEPAacuteTICA
AUMENTA LA CONCENTRACIOacuteN DE BETA GLUCURONIDASA
AUMENTA LA BILIRRUBINA LIBRE INTESTINAL
AUMENTA LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
Ceriani Cernadas Joseacute Mariacutea
Mariani Gonzalo Armadans
Marcelo Noseda Graciela
Contenido graso de la leche
humana e ictericia temprana
en recieacuten nacidos a teacutermino
alimentados a pecho
Arch Argent Pediatr97(6)360-4 dic
1999
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNIDAD INNATA
NEUTROacuteFILO FUNCIOacuteN DISMINUIacuteDA
Quimiotaxis y capacidad bactericida
MACROacuteFAGOS
Baja produccioacuten de citoquinas
CELULAS T
50 de la funcioacuten citotoacutexica
BAJA CAPACIDAD OPSONIZANTE
Fibronectina disminuiacuteda
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNOGLOBULINAS
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgG
Despueacutes de las 16 SG
SIacuteNTESIS IgM IN UTERO LUEGO DE 10 SG
SIacuteNTESIS DE IgA 2-5 SEMANAS POSPARTO
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgA
Aumento de permeabilidad intestinal
CIRCULACION FETAL
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
EPITELIO ALVEOLAR SE COMPLETA CERCA DEL
TERMINO
LIQUIDO FETAL PULMONAR Y MECANICA
RESPIRATORIA PRENATAL TIENEN ROL
IMPORTANTE EN LA MORFOGENESIS
ALVEOLAR
AL TERMINO SE INHIBE SU SECRECIOacuteN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
PRINCIPAL TRASTORNO PULMONAR EN
EL RECIEN NACIDO
PRINCIPAL MOTIVO DE INTERNACIOacuteN DE
RNP EN UCIN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
CARACTERIZADO POR DEFICIENCIA DEL
INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR
DESPUEacuteS DEL NACIMIENTO
ATELECTASIA PROGRESIVA
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
LA CAUSA MAS FRECUENTE
ENFERMEDAD DE
MEMBRANA
HIALINA
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
ACIDOSIS RESPIRATORIA
FATIGA MUSCULAR RESPIRATORIA
HIPOXEMIA
HIPOXIA TISULAR
DESVIACIOacuteN A METABOL ANAEROacuteBICO
ACUMULACIOacuteN DE LACTATOPIRUVATO
ACIDOSIS METABOacuteLICA
VALORES DE REFERENCIA EN NEONATOLOGIA
CONDICIONANTES
CRONOLOGICOS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
GLUCEMIA NEONATAL
PRENATAL APORTE MATERNO
EN EL NEONATO
ndash GLUCOacuteGENO DISMINUIacuteDO
ndash PERDIDA CALOacuteRICA
ndash STRESS PARTO
ndash DEFICIT APORTE ALIMENTARIO
CALCEMIA NEONATAL
PRENATAL PARATHORMONA MATERNA
ndash Calcemia fetal 110 - 125 mgdl
NEONATO
MADURACIOacuteN PT A LAS 30 SG
HIPOCALCEMIA ndash MENOR DE 80 mgdl
SINTESIS DE BILIRRUBINA
HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL RECIEacuteN NACIDO
NEONATO PRODUCE 8-10 mg bilK
ADULTO PRODUCE 36 mg bilK
MASA ROJA K DE PESO MAYOR EN EL
NEONATO
VIDA MEDIA HEMATIacuteES 23 ADULTO
UDPG DISMINUIDO
BETA GLUCURONIDASA INTESTINAL
ENFERMEDAD HEMOLIacuteTICA DEL RECIEacuteN NACIDO
INCOMPATIBILIDAD Rh
INCOMPATIBILIDAD ABO
PRINCIPAL ANTIacuteGENO D
15 DE LA POBLACIOacuteN D(Rh) - NEG
INCOMPATIBILIDAD ABO PROTEGE POR
ELIMINACIOacuteN DE GR SENSIBILIZADOS
KERNICTERUS
Toxic effect of bilirubin on hepatic mitochondrial function
Noir BA Boveris AA Stoppani AO
Medicina 1970 3091-6
Bilirubin Induces Apoptosis Via
the Mitochondrial Pathway in
Developing Rat Brain Neurons Cecılia M P Rodrigues Susana Sola and Dora Brites
Increased levels of unconjugated bilirubin the end-
product of heme catabolism are detrimental
to the central nervous system To examine the role
of apoptosis in bilirubin-induced
toxicity and to characterize the biochemical
pathway of cell death we exposed developing rat
brain neurons to purified unconjugated bilirubin at
concentrations below and above saturation
of human serum albumin Isolated neurons treated
with bilirubin showed increased
levels of apoptosis Mitochondrial cytochrome c
was extensively released and accumulated in
cytosol (HEPATOLOGY 2002351186-
1195)
LA DETERMINACIOacuteN DE LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
APARATOS AUTOMAacuteTICOS
LOS PRODUCTOS DE FOTOLISIS
CONSISTENCIA DE LAS
DETERMINACIONES MANUALES
EL ENTRENAMIENTO EN LABORATORIO
PEDIAacuteTRICO
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
NO EXISTE UNA VIA DE ELIMINACIOacuteN
DEL HIERRO DE ACUERDO A LAS
NECESIDADES FISIOLOacuteGICAS COMO
CON OTROS NUTRIENTES (CALCIO
SODIO MAGNESIO)
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
LA LECHE MATERNA NO CONTIENE
HIERRO HEMIacuteNICO
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
PRINCIPALES TRANSPORTADORES EN
LA CEacuteLULA INTESTINAL SON
DMT-1
FERROPORTINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
![Page 14: UN MUNDO CAMBIANTE · pathway of cell death, we exposed developing rat brain neurons to purified unconjugated bilirubin at concentrations below and …](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022070611/5b0664f97f8b9a93418cba66/html5/thumbnails/14.jpg)
PRACTICA BIOQUIacuteMICA CLIacuteNICA EN PEDIATRIacuteA
EL NINtildeO ANTES DEL LABORATORIO
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
EL NINtildeO DEPUEacuteS DEL LABORATORIO
EL NINtildeO ANTES DEL LABORATORIO
TURNOS
INDICACIONES
ndash AYUNO
ndash REGIacuteMENES ESPECIALES
ndash MONITOREO DROGAS TERAPEacuteUTICAS
RECOLECCIOacuteN DE MATERIALES
BIOLOacuteGICOS
ndash ORINA
ndash MATERIA FECAL
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
RECEPCIOacuteN
AacuteMBITO FIacuteSICO
PERSONAL
COMUNICACIOacuteN Y LENGUAJE
LA DIRECCIOacuteN DEL LABORATORIO
POLIacuteTICAS
TRASFONDO CULTURAL E IDEOLOacuteGICO
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
TIEMPOS DE ESPERA
LA FAMILIA EN ESPERA
LA EXTRACCIOacuteN DE SANGRE
LAS NECESIDADES CLIacuteNICAS EN PEDIATRIacuteA Y LOS TIEMPOS DEL LABORATORIO
LA TECNOLOGIacuteA DISPONIBLE
ANGLICISMOS
ndash TURNAROUND TIME
ndash POINT OF CARE DETERMINATIONS
LA URGENCIA PEDIAacuteTRICA Y EL
LABORATORIO
EL PROBLEMA DE LOS VALORES DE REFERENCIA
QUE SON LOS VR
SON NECESARIOS
COMO SE ESTABLECEN
VALORES DE REFERENCIA
LOS VALORES DE REFERENCIA ESTAacuteN
CONDICIONADOS EDAD
SEXO
OTROS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
ICTERICIA TEMPRANA Y CREMATOCRITO LAacuteCTEO
CREMATOCRITO MAYOR DEL 6
LOS LIacutePIDOS DE CADENA LARGA SE HIDROLIZAN EN EL ID
AUMENTA LA CANTIDAD DE AGNE
AUMENTA LA CIRCULACIOacuteN ENTEROHEPAacuteTICA
AUMENTA LA CONCENTRACIOacuteN DE BETA GLUCURONIDASA
AUMENTA LA BILIRRUBINA LIBRE INTESTINAL
AUMENTA LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
Ceriani Cernadas Joseacute Mariacutea
Mariani Gonzalo Armadans
Marcelo Noseda Graciela
Contenido graso de la leche
humana e ictericia temprana
en recieacuten nacidos a teacutermino
alimentados a pecho
Arch Argent Pediatr97(6)360-4 dic
1999
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNIDAD INNATA
NEUTROacuteFILO FUNCIOacuteN DISMINUIacuteDA
Quimiotaxis y capacidad bactericida
MACROacuteFAGOS
Baja produccioacuten de citoquinas
CELULAS T
50 de la funcioacuten citotoacutexica
BAJA CAPACIDAD OPSONIZANTE
Fibronectina disminuiacuteda
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNOGLOBULINAS
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgG
Despueacutes de las 16 SG
SIacuteNTESIS IgM IN UTERO LUEGO DE 10 SG
SIacuteNTESIS DE IgA 2-5 SEMANAS POSPARTO
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgA
Aumento de permeabilidad intestinal
CIRCULACION FETAL
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
EPITELIO ALVEOLAR SE COMPLETA CERCA DEL
TERMINO
LIQUIDO FETAL PULMONAR Y MECANICA
RESPIRATORIA PRENATAL TIENEN ROL
IMPORTANTE EN LA MORFOGENESIS
ALVEOLAR
AL TERMINO SE INHIBE SU SECRECIOacuteN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
PRINCIPAL TRASTORNO PULMONAR EN
EL RECIEN NACIDO
PRINCIPAL MOTIVO DE INTERNACIOacuteN DE
RNP EN UCIN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
CARACTERIZADO POR DEFICIENCIA DEL
INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR
DESPUEacuteS DEL NACIMIENTO
ATELECTASIA PROGRESIVA
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
LA CAUSA MAS FRECUENTE
ENFERMEDAD DE
MEMBRANA
HIALINA
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
ACIDOSIS RESPIRATORIA
FATIGA MUSCULAR RESPIRATORIA
HIPOXEMIA
HIPOXIA TISULAR
DESVIACIOacuteN A METABOL ANAEROacuteBICO
ACUMULACIOacuteN DE LACTATOPIRUVATO
ACIDOSIS METABOacuteLICA
VALORES DE REFERENCIA EN NEONATOLOGIA
CONDICIONANTES
CRONOLOGICOS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
GLUCEMIA NEONATAL
PRENATAL APORTE MATERNO
EN EL NEONATO
ndash GLUCOacuteGENO DISMINUIacuteDO
ndash PERDIDA CALOacuteRICA
ndash STRESS PARTO
ndash DEFICIT APORTE ALIMENTARIO
CALCEMIA NEONATAL
PRENATAL PARATHORMONA MATERNA
ndash Calcemia fetal 110 - 125 mgdl
NEONATO
MADURACIOacuteN PT A LAS 30 SG
HIPOCALCEMIA ndash MENOR DE 80 mgdl
SINTESIS DE BILIRRUBINA
HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL RECIEacuteN NACIDO
NEONATO PRODUCE 8-10 mg bilK
ADULTO PRODUCE 36 mg bilK
MASA ROJA K DE PESO MAYOR EN EL
NEONATO
VIDA MEDIA HEMATIacuteES 23 ADULTO
UDPG DISMINUIDO
BETA GLUCURONIDASA INTESTINAL
ENFERMEDAD HEMOLIacuteTICA DEL RECIEacuteN NACIDO
INCOMPATIBILIDAD Rh
INCOMPATIBILIDAD ABO
PRINCIPAL ANTIacuteGENO D
15 DE LA POBLACIOacuteN D(Rh) - NEG
INCOMPATIBILIDAD ABO PROTEGE POR
ELIMINACIOacuteN DE GR SENSIBILIZADOS
KERNICTERUS
Toxic effect of bilirubin on hepatic mitochondrial function
Noir BA Boveris AA Stoppani AO
Medicina 1970 3091-6
Bilirubin Induces Apoptosis Via
the Mitochondrial Pathway in
Developing Rat Brain Neurons Cecılia M P Rodrigues Susana Sola and Dora Brites
Increased levels of unconjugated bilirubin the end-
product of heme catabolism are detrimental
to the central nervous system To examine the role
of apoptosis in bilirubin-induced
toxicity and to characterize the biochemical
pathway of cell death we exposed developing rat
brain neurons to purified unconjugated bilirubin at
concentrations below and above saturation
of human serum albumin Isolated neurons treated
with bilirubin showed increased
levels of apoptosis Mitochondrial cytochrome c
was extensively released and accumulated in
cytosol (HEPATOLOGY 2002351186-
1195)
LA DETERMINACIOacuteN DE LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
APARATOS AUTOMAacuteTICOS
LOS PRODUCTOS DE FOTOLISIS
CONSISTENCIA DE LAS
DETERMINACIONES MANUALES
EL ENTRENAMIENTO EN LABORATORIO
PEDIAacuteTRICO
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
NO EXISTE UNA VIA DE ELIMINACIOacuteN
DEL HIERRO DE ACUERDO A LAS
NECESIDADES FISIOLOacuteGICAS COMO
CON OTROS NUTRIENTES (CALCIO
SODIO MAGNESIO)
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
LA LECHE MATERNA NO CONTIENE
HIERRO HEMIacuteNICO
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
PRINCIPALES TRANSPORTADORES EN
LA CEacuteLULA INTESTINAL SON
DMT-1
FERROPORTINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
![Page 15: UN MUNDO CAMBIANTE · pathway of cell death, we exposed developing rat brain neurons to purified unconjugated bilirubin at concentrations below and …](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022070611/5b0664f97f8b9a93418cba66/html5/thumbnails/15.jpg)
EL NINtildeO ANTES DEL LABORATORIO
TURNOS
INDICACIONES
ndash AYUNO
ndash REGIacuteMENES ESPECIALES
ndash MONITOREO DROGAS TERAPEacuteUTICAS
RECOLECCIOacuteN DE MATERIALES
BIOLOacuteGICOS
ndash ORINA
ndash MATERIA FECAL
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
RECEPCIOacuteN
AacuteMBITO FIacuteSICO
PERSONAL
COMUNICACIOacuteN Y LENGUAJE
LA DIRECCIOacuteN DEL LABORATORIO
POLIacuteTICAS
TRASFONDO CULTURAL E IDEOLOacuteGICO
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
TIEMPOS DE ESPERA
LA FAMILIA EN ESPERA
LA EXTRACCIOacuteN DE SANGRE
LAS NECESIDADES CLIacuteNICAS EN PEDIATRIacuteA Y LOS TIEMPOS DEL LABORATORIO
LA TECNOLOGIacuteA DISPONIBLE
ANGLICISMOS
ndash TURNAROUND TIME
ndash POINT OF CARE DETERMINATIONS
LA URGENCIA PEDIAacuteTRICA Y EL
LABORATORIO
EL PROBLEMA DE LOS VALORES DE REFERENCIA
QUE SON LOS VR
SON NECESARIOS
COMO SE ESTABLECEN
VALORES DE REFERENCIA
LOS VALORES DE REFERENCIA ESTAacuteN
CONDICIONADOS EDAD
SEXO
OTROS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
ICTERICIA TEMPRANA Y CREMATOCRITO LAacuteCTEO
CREMATOCRITO MAYOR DEL 6
LOS LIacutePIDOS DE CADENA LARGA SE HIDROLIZAN EN EL ID
AUMENTA LA CANTIDAD DE AGNE
AUMENTA LA CIRCULACIOacuteN ENTEROHEPAacuteTICA
AUMENTA LA CONCENTRACIOacuteN DE BETA GLUCURONIDASA
AUMENTA LA BILIRRUBINA LIBRE INTESTINAL
AUMENTA LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
Ceriani Cernadas Joseacute Mariacutea
Mariani Gonzalo Armadans
Marcelo Noseda Graciela
Contenido graso de la leche
humana e ictericia temprana
en recieacuten nacidos a teacutermino
alimentados a pecho
Arch Argent Pediatr97(6)360-4 dic
1999
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNIDAD INNATA
NEUTROacuteFILO FUNCIOacuteN DISMINUIacuteDA
Quimiotaxis y capacidad bactericida
MACROacuteFAGOS
Baja produccioacuten de citoquinas
CELULAS T
50 de la funcioacuten citotoacutexica
BAJA CAPACIDAD OPSONIZANTE
Fibronectina disminuiacuteda
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNOGLOBULINAS
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgG
Despueacutes de las 16 SG
SIacuteNTESIS IgM IN UTERO LUEGO DE 10 SG
SIacuteNTESIS DE IgA 2-5 SEMANAS POSPARTO
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgA
Aumento de permeabilidad intestinal
CIRCULACION FETAL
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
EPITELIO ALVEOLAR SE COMPLETA CERCA DEL
TERMINO
LIQUIDO FETAL PULMONAR Y MECANICA
RESPIRATORIA PRENATAL TIENEN ROL
IMPORTANTE EN LA MORFOGENESIS
ALVEOLAR
AL TERMINO SE INHIBE SU SECRECIOacuteN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
PRINCIPAL TRASTORNO PULMONAR EN
EL RECIEN NACIDO
PRINCIPAL MOTIVO DE INTERNACIOacuteN DE
RNP EN UCIN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
CARACTERIZADO POR DEFICIENCIA DEL
INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR
DESPUEacuteS DEL NACIMIENTO
ATELECTASIA PROGRESIVA
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
LA CAUSA MAS FRECUENTE
ENFERMEDAD DE
MEMBRANA
HIALINA
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
ACIDOSIS RESPIRATORIA
FATIGA MUSCULAR RESPIRATORIA
HIPOXEMIA
HIPOXIA TISULAR
DESVIACIOacuteN A METABOL ANAEROacuteBICO
ACUMULACIOacuteN DE LACTATOPIRUVATO
ACIDOSIS METABOacuteLICA
VALORES DE REFERENCIA EN NEONATOLOGIA
CONDICIONANTES
CRONOLOGICOS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
GLUCEMIA NEONATAL
PRENATAL APORTE MATERNO
EN EL NEONATO
ndash GLUCOacuteGENO DISMINUIacuteDO
ndash PERDIDA CALOacuteRICA
ndash STRESS PARTO
ndash DEFICIT APORTE ALIMENTARIO
CALCEMIA NEONATAL
PRENATAL PARATHORMONA MATERNA
ndash Calcemia fetal 110 - 125 mgdl
NEONATO
MADURACIOacuteN PT A LAS 30 SG
HIPOCALCEMIA ndash MENOR DE 80 mgdl
SINTESIS DE BILIRRUBINA
HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL RECIEacuteN NACIDO
NEONATO PRODUCE 8-10 mg bilK
ADULTO PRODUCE 36 mg bilK
MASA ROJA K DE PESO MAYOR EN EL
NEONATO
VIDA MEDIA HEMATIacuteES 23 ADULTO
UDPG DISMINUIDO
BETA GLUCURONIDASA INTESTINAL
ENFERMEDAD HEMOLIacuteTICA DEL RECIEacuteN NACIDO
INCOMPATIBILIDAD Rh
INCOMPATIBILIDAD ABO
PRINCIPAL ANTIacuteGENO D
15 DE LA POBLACIOacuteN D(Rh) - NEG
INCOMPATIBILIDAD ABO PROTEGE POR
ELIMINACIOacuteN DE GR SENSIBILIZADOS
KERNICTERUS
Toxic effect of bilirubin on hepatic mitochondrial function
Noir BA Boveris AA Stoppani AO
Medicina 1970 3091-6
Bilirubin Induces Apoptosis Via
the Mitochondrial Pathway in
Developing Rat Brain Neurons Cecılia M P Rodrigues Susana Sola and Dora Brites
Increased levels of unconjugated bilirubin the end-
product of heme catabolism are detrimental
to the central nervous system To examine the role
of apoptosis in bilirubin-induced
toxicity and to characterize the biochemical
pathway of cell death we exposed developing rat
brain neurons to purified unconjugated bilirubin at
concentrations below and above saturation
of human serum albumin Isolated neurons treated
with bilirubin showed increased
levels of apoptosis Mitochondrial cytochrome c
was extensively released and accumulated in
cytosol (HEPATOLOGY 2002351186-
1195)
LA DETERMINACIOacuteN DE LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
APARATOS AUTOMAacuteTICOS
LOS PRODUCTOS DE FOTOLISIS
CONSISTENCIA DE LAS
DETERMINACIONES MANUALES
EL ENTRENAMIENTO EN LABORATORIO
PEDIAacuteTRICO
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
NO EXISTE UNA VIA DE ELIMINACIOacuteN
DEL HIERRO DE ACUERDO A LAS
NECESIDADES FISIOLOacuteGICAS COMO
CON OTROS NUTRIENTES (CALCIO
SODIO MAGNESIO)
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
LA LECHE MATERNA NO CONTIENE
HIERRO HEMIacuteNICO
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
PRINCIPALES TRANSPORTADORES EN
LA CEacuteLULA INTESTINAL SON
DMT-1
FERROPORTINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
![Page 16: UN MUNDO CAMBIANTE · pathway of cell death, we exposed developing rat brain neurons to purified unconjugated bilirubin at concentrations below and …](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022070611/5b0664f97f8b9a93418cba66/html5/thumbnails/16.jpg)
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
RECEPCIOacuteN
AacuteMBITO FIacuteSICO
PERSONAL
COMUNICACIOacuteN Y LENGUAJE
LA DIRECCIOacuteN DEL LABORATORIO
POLIacuteTICAS
TRASFONDO CULTURAL E IDEOLOacuteGICO
EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
TIEMPOS DE ESPERA
LA FAMILIA EN ESPERA
LA EXTRACCIOacuteN DE SANGRE
LAS NECESIDADES CLIacuteNICAS EN PEDIATRIacuteA Y LOS TIEMPOS DEL LABORATORIO
LA TECNOLOGIacuteA DISPONIBLE
ANGLICISMOS
ndash TURNAROUND TIME
ndash POINT OF CARE DETERMINATIONS
LA URGENCIA PEDIAacuteTRICA Y EL
LABORATORIO
EL PROBLEMA DE LOS VALORES DE REFERENCIA
QUE SON LOS VR
SON NECESARIOS
COMO SE ESTABLECEN
VALORES DE REFERENCIA
LOS VALORES DE REFERENCIA ESTAacuteN
CONDICIONADOS EDAD
SEXO
OTROS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
ICTERICIA TEMPRANA Y CREMATOCRITO LAacuteCTEO
CREMATOCRITO MAYOR DEL 6
LOS LIacutePIDOS DE CADENA LARGA SE HIDROLIZAN EN EL ID
AUMENTA LA CANTIDAD DE AGNE
AUMENTA LA CIRCULACIOacuteN ENTEROHEPAacuteTICA
AUMENTA LA CONCENTRACIOacuteN DE BETA GLUCURONIDASA
AUMENTA LA BILIRRUBINA LIBRE INTESTINAL
AUMENTA LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
Ceriani Cernadas Joseacute Mariacutea
Mariani Gonzalo Armadans
Marcelo Noseda Graciela
Contenido graso de la leche
humana e ictericia temprana
en recieacuten nacidos a teacutermino
alimentados a pecho
Arch Argent Pediatr97(6)360-4 dic
1999
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNIDAD INNATA
NEUTROacuteFILO FUNCIOacuteN DISMINUIacuteDA
Quimiotaxis y capacidad bactericida
MACROacuteFAGOS
Baja produccioacuten de citoquinas
CELULAS T
50 de la funcioacuten citotoacutexica
BAJA CAPACIDAD OPSONIZANTE
Fibronectina disminuiacuteda
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNOGLOBULINAS
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgG
Despueacutes de las 16 SG
SIacuteNTESIS IgM IN UTERO LUEGO DE 10 SG
SIacuteNTESIS DE IgA 2-5 SEMANAS POSPARTO
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgA
Aumento de permeabilidad intestinal
CIRCULACION FETAL
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
EPITELIO ALVEOLAR SE COMPLETA CERCA DEL
TERMINO
LIQUIDO FETAL PULMONAR Y MECANICA
RESPIRATORIA PRENATAL TIENEN ROL
IMPORTANTE EN LA MORFOGENESIS
ALVEOLAR
AL TERMINO SE INHIBE SU SECRECIOacuteN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
PRINCIPAL TRASTORNO PULMONAR EN
EL RECIEN NACIDO
PRINCIPAL MOTIVO DE INTERNACIOacuteN DE
RNP EN UCIN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
CARACTERIZADO POR DEFICIENCIA DEL
INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR
DESPUEacuteS DEL NACIMIENTO
ATELECTASIA PROGRESIVA
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
LA CAUSA MAS FRECUENTE
ENFERMEDAD DE
MEMBRANA
HIALINA
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
ACIDOSIS RESPIRATORIA
FATIGA MUSCULAR RESPIRATORIA
HIPOXEMIA
HIPOXIA TISULAR
DESVIACIOacuteN A METABOL ANAEROacuteBICO
ACUMULACIOacuteN DE LACTATOPIRUVATO
ACIDOSIS METABOacuteLICA
VALORES DE REFERENCIA EN NEONATOLOGIA
CONDICIONANTES
CRONOLOGICOS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
GLUCEMIA NEONATAL
PRENATAL APORTE MATERNO
EN EL NEONATO
ndash GLUCOacuteGENO DISMINUIacuteDO
ndash PERDIDA CALOacuteRICA
ndash STRESS PARTO
ndash DEFICIT APORTE ALIMENTARIO
CALCEMIA NEONATAL
PRENATAL PARATHORMONA MATERNA
ndash Calcemia fetal 110 - 125 mgdl
NEONATO
MADURACIOacuteN PT A LAS 30 SG
HIPOCALCEMIA ndash MENOR DE 80 mgdl
SINTESIS DE BILIRRUBINA
HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL RECIEacuteN NACIDO
NEONATO PRODUCE 8-10 mg bilK
ADULTO PRODUCE 36 mg bilK
MASA ROJA K DE PESO MAYOR EN EL
NEONATO
VIDA MEDIA HEMATIacuteES 23 ADULTO
UDPG DISMINUIDO
BETA GLUCURONIDASA INTESTINAL
ENFERMEDAD HEMOLIacuteTICA DEL RECIEacuteN NACIDO
INCOMPATIBILIDAD Rh
INCOMPATIBILIDAD ABO
PRINCIPAL ANTIacuteGENO D
15 DE LA POBLACIOacuteN D(Rh) - NEG
INCOMPATIBILIDAD ABO PROTEGE POR
ELIMINACIOacuteN DE GR SENSIBILIZADOS
KERNICTERUS
Toxic effect of bilirubin on hepatic mitochondrial function
Noir BA Boveris AA Stoppani AO
Medicina 1970 3091-6
Bilirubin Induces Apoptosis Via
the Mitochondrial Pathway in
Developing Rat Brain Neurons Cecılia M P Rodrigues Susana Sola and Dora Brites
Increased levels of unconjugated bilirubin the end-
product of heme catabolism are detrimental
to the central nervous system To examine the role
of apoptosis in bilirubin-induced
toxicity and to characterize the biochemical
pathway of cell death we exposed developing rat
brain neurons to purified unconjugated bilirubin at
concentrations below and above saturation
of human serum albumin Isolated neurons treated
with bilirubin showed increased
levels of apoptosis Mitochondrial cytochrome c
was extensively released and accumulated in
cytosol (HEPATOLOGY 2002351186-
1195)
LA DETERMINACIOacuteN DE LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
APARATOS AUTOMAacuteTICOS
LOS PRODUCTOS DE FOTOLISIS
CONSISTENCIA DE LAS
DETERMINACIONES MANUALES
EL ENTRENAMIENTO EN LABORATORIO
PEDIAacuteTRICO
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
NO EXISTE UNA VIA DE ELIMINACIOacuteN
DEL HIERRO DE ACUERDO A LAS
NECESIDADES FISIOLOacuteGICAS COMO
CON OTROS NUTRIENTES (CALCIO
SODIO MAGNESIO)
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
LA LECHE MATERNA NO CONTIENE
HIERRO HEMIacuteNICO
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
PRINCIPALES TRANSPORTADORES EN
LA CEacuteLULA INTESTINAL SON
DMT-1
FERROPORTINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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EL NINtildeO EN EL LABORATORIO
TIEMPOS DE ESPERA
LA FAMILIA EN ESPERA
LA EXTRACCIOacuteN DE SANGRE
LAS NECESIDADES CLIacuteNICAS EN PEDIATRIacuteA Y LOS TIEMPOS DEL LABORATORIO
LA TECNOLOGIacuteA DISPONIBLE
ANGLICISMOS
ndash TURNAROUND TIME
ndash POINT OF CARE DETERMINATIONS
LA URGENCIA PEDIAacuteTRICA Y EL
LABORATORIO
EL PROBLEMA DE LOS VALORES DE REFERENCIA
QUE SON LOS VR
SON NECESARIOS
COMO SE ESTABLECEN
VALORES DE REFERENCIA
LOS VALORES DE REFERENCIA ESTAacuteN
CONDICIONADOS EDAD
SEXO
OTROS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
ICTERICIA TEMPRANA Y CREMATOCRITO LAacuteCTEO
CREMATOCRITO MAYOR DEL 6
LOS LIacutePIDOS DE CADENA LARGA SE HIDROLIZAN EN EL ID
AUMENTA LA CANTIDAD DE AGNE
AUMENTA LA CIRCULACIOacuteN ENTEROHEPAacuteTICA
AUMENTA LA CONCENTRACIOacuteN DE BETA GLUCURONIDASA
AUMENTA LA BILIRRUBINA LIBRE INTESTINAL
AUMENTA LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
Ceriani Cernadas Joseacute Mariacutea
Mariani Gonzalo Armadans
Marcelo Noseda Graciela
Contenido graso de la leche
humana e ictericia temprana
en recieacuten nacidos a teacutermino
alimentados a pecho
Arch Argent Pediatr97(6)360-4 dic
1999
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNIDAD INNATA
NEUTROacuteFILO FUNCIOacuteN DISMINUIacuteDA
Quimiotaxis y capacidad bactericida
MACROacuteFAGOS
Baja produccioacuten de citoquinas
CELULAS T
50 de la funcioacuten citotoacutexica
BAJA CAPACIDAD OPSONIZANTE
Fibronectina disminuiacuteda
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNOGLOBULINAS
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgG
Despueacutes de las 16 SG
SIacuteNTESIS IgM IN UTERO LUEGO DE 10 SG
SIacuteNTESIS DE IgA 2-5 SEMANAS POSPARTO
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgA
Aumento de permeabilidad intestinal
CIRCULACION FETAL
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
EPITELIO ALVEOLAR SE COMPLETA CERCA DEL
TERMINO
LIQUIDO FETAL PULMONAR Y MECANICA
RESPIRATORIA PRENATAL TIENEN ROL
IMPORTANTE EN LA MORFOGENESIS
ALVEOLAR
AL TERMINO SE INHIBE SU SECRECIOacuteN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
PRINCIPAL TRASTORNO PULMONAR EN
EL RECIEN NACIDO
PRINCIPAL MOTIVO DE INTERNACIOacuteN DE
RNP EN UCIN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
CARACTERIZADO POR DEFICIENCIA DEL
INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR
DESPUEacuteS DEL NACIMIENTO
ATELECTASIA PROGRESIVA
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
LA CAUSA MAS FRECUENTE
ENFERMEDAD DE
MEMBRANA
HIALINA
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
ACIDOSIS RESPIRATORIA
FATIGA MUSCULAR RESPIRATORIA
HIPOXEMIA
HIPOXIA TISULAR
DESVIACIOacuteN A METABOL ANAEROacuteBICO
ACUMULACIOacuteN DE LACTATOPIRUVATO
ACIDOSIS METABOacuteLICA
VALORES DE REFERENCIA EN NEONATOLOGIA
CONDICIONANTES
CRONOLOGICOS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
GLUCEMIA NEONATAL
PRENATAL APORTE MATERNO
EN EL NEONATO
ndash GLUCOacuteGENO DISMINUIacuteDO
ndash PERDIDA CALOacuteRICA
ndash STRESS PARTO
ndash DEFICIT APORTE ALIMENTARIO
CALCEMIA NEONATAL
PRENATAL PARATHORMONA MATERNA
ndash Calcemia fetal 110 - 125 mgdl
NEONATO
MADURACIOacuteN PT A LAS 30 SG
HIPOCALCEMIA ndash MENOR DE 80 mgdl
SINTESIS DE BILIRRUBINA
HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL RECIEacuteN NACIDO
NEONATO PRODUCE 8-10 mg bilK
ADULTO PRODUCE 36 mg bilK
MASA ROJA K DE PESO MAYOR EN EL
NEONATO
VIDA MEDIA HEMATIacuteES 23 ADULTO
UDPG DISMINUIDO
BETA GLUCURONIDASA INTESTINAL
ENFERMEDAD HEMOLIacuteTICA DEL RECIEacuteN NACIDO
INCOMPATIBILIDAD Rh
INCOMPATIBILIDAD ABO
PRINCIPAL ANTIacuteGENO D
15 DE LA POBLACIOacuteN D(Rh) - NEG
INCOMPATIBILIDAD ABO PROTEGE POR
ELIMINACIOacuteN DE GR SENSIBILIZADOS
KERNICTERUS
Toxic effect of bilirubin on hepatic mitochondrial function
Noir BA Boveris AA Stoppani AO
Medicina 1970 3091-6
Bilirubin Induces Apoptosis Via
the Mitochondrial Pathway in
Developing Rat Brain Neurons Cecılia M P Rodrigues Susana Sola and Dora Brites
Increased levels of unconjugated bilirubin the end-
product of heme catabolism are detrimental
to the central nervous system To examine the role
of apoptosis in bilirubin-induced
toxicity and to characterize the biochemical
pathway of cell death we exposed developing rat
brain neurons to purified unconjugated bilirubin at
concentrations below and above saturation
of human serum albumin Isolated neurons treated
with bilirubin showed increased
levels of apoptosis Mitochondrial cytochrome c
was extensively released and accumulated in
cytosol (HEPATOLOGY 2002351186-
1195)
LA DETERMINACIOacuteN DE LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
APARATOS AUTOMAacuteTICOS
LOS PRODUCTOS DE FOTOLISIS
CONSISTENCIA DE LAS
DETERMINACIONES MANUALES
EL ENTRENAMIENTO EN LABORATORIO
PEDIAacuteTRICO
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
NO EXISTE UNA VIA DE ELIMINACIOacuteN
DEL HIERRO DE ACUERDO A LAS
NECESIDADES FISIOLOacuteGICAS COMO
CON OTROS NUTRIENTES (CALCIO
SODIO MAGNESIO)
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
LA LECHE MATERNA NO CONTIENE
HIERRO HEMIacuteNICO
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
PRINCIPALES TRANSPORTADORES EN
LA CEacuteLULA INTESTINAL SON
DMT-1
FERROPORTINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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LAS NECESIDADES CLIacuteNICAS EN PEDIATRIacuteA Y LOS TIEMPOS DEL LABORATORIO
LA TECNOLOGIacuteA DISPONIBLE
ANGLICISMOS
ndash TURNAROUND TIME
ndash POINT OF CARE DETERMINATIONS
LA URGENCIA PEDIAacuteTRICA Y EL
LABORATORIO
EL PROBLEMA DE LOS VALORES DE REFERENCIA
QUE SON LOS VR
SON NECESARIOS
COMO SE ESTABLECEN
VALORES DE REFERENCIA
LOS VALORES DE REFERENCIA ESTAacuteN
CONDICIONADOS EDAD
SEXO
OTROS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
ICTERICIA TEMPRANA Y CREMATOCRITO LAacuteCTEO
CREMATOCRITO MAYOR DEL 6
LOS LIacutePIDOS DE CADENA LARGA SE HIDROLIZAN EN EL ID
AUMENTA LA CANTIDAD DE AGNE
AUMENTA LA CIRCULACIOacuteN ENTEROHEPAacuteTICA
AUMENTA LA CONCENTRACIOacuteN DE BETA GLUCURONIDASA
AUMENTA LA BILIRRUBINA LIBRE INTESTINAL
AUMENTA LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
Ceriani Cernadas Joseacute Mariacutea
Mariani Gonzalo Armadans
Marcelo Noseda Graciela
Contenido graso de la leche
humana e ictericia temprana
en recieacuten nacidos a teacutermino
alimentados a pecho
Arch Argent Pediatr97(6)360-4 dic
1999
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNIDAD INNATA
NEUTROacuteFILO FUNCIOacuteN DISMINUIacuteDA
Quimiotaxis y capacidad bactericida
MACROacuteFAGOS
Baja produccioacuten de citoquinas
CELULAS T
50 de la funcioacuten citotoacutexica
BAJA CAPACIDAD OPSONIZANTE
Fibronectina disminuiacuteda
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNOGLOBULINAS
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgG
Despueacutes de las 16 SG
SIacuteNTESIS IgM IN UTERO LUEGO DE 10 SG
SIacuteNTESIS DE IgA 2-5 SEMANAS POSPARTO
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgA
Aumento de permeabilidad intestinal
CIRCULACION FETAL
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
EPITELIO ALVEOLAR SE COMPLETA CERCA DEL
TERMINO
LIQUIDO FETAL PULMONAR Y MECANICA
RESPIRATORIA PRENATAL TIENEN ROL
IMPORTANTE EN LA MORFOGENESIS
ALVEOLAR
AL TERMINO SE INHIBE SU SECRECIOacuteN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
PRINCIPAL TRASTORNO PULMONAR EN
EL RECIEN NACIDO
PRINCIPAL MOTIVO DE INTERNACIOacuteN DE
RNP EN UCIN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
CARACTERIZADO POR DEFICIENCIA DEL
INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR
DESPUEacuteS DEL NACIMIENTO
ATELECTASIA PROGRESIVA
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
LA CAUSA MAS FRECUENTE
ENFERMEDAD DE
MEMBRANA
HIALINA
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
ACIDOSIS RESPIRATORIA
FATIGA MUSCULAR RESPIRATORIA
HIPOXEMIA
HIPOXIA TISULAR
DESVIACIOacuteN A METABOL ANAEROacuteBICO
ACUMULACIOacuteN DE LACTATOPIRUVATO
ACIDOSIS METABOacuteLICA
VALORES DE REFERENCIA EN NEONATOLOGIA
CONDICIONANTES
CRONOLOGICOS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
GLUCEMIA NEONATAL
PRENATAL APORTE MATERNO
EN EL NEONATO
ndash GLUCOacuteGENO DISMINUIacuteDO
ndash PERDIDA CALOacuteRICA
ndash STRESS PARTO
ndash DEFICIT APORTE ALIMENTARIO
CALCEMIA NEONATAL
PRENATAL PARATHORMONA MATERNA
ndash Calcemia fetal 110 - 125 mgdl
NEONATO
MADURACIOacuteN PT A LAS 30 SG
HIPOCALCEMIA ndash MENOR DE 80 mgdl
SINTESIS DE BILIRRUBINA
HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL RECIEacuteN NACIDO
NEONATO PRODUCE 8-10 mg bilK
ADULTO PRODUCE 36 mg bilK
MASA ROJA K DE PESO MAYOR EN EL
NEONATO
VIDA MEDIA HEMATIacuteES 23 ADULTO
UDPG DISMINUIDO
BETA GLUCURONIDASA INTESTINAL
ENFERMEDAD HEMOLIacuteTICA DEL RECIEacuteN NACIDO
INCOMPATIBILIDAD Rh
INCOMPATIBILIDAD ABO
PRINCIPAL ANTIacuteGENO D
15 DE LA POBLACIOacuteN D(Rh) - NEG
INCOMPATIBILIDAD ABO PROTEGE POR
ELIMINACIOacuteN DE GR SENSIBILIZADOS
KERNICTERUS
Toxic effect of bilirubin on hepatic mitochondrial function
Noir BA Boveris AA Stoppani AO
Medicina 1970 3091-6
Bilirubin Induces Apoptosis Via
the Mitochondrial Pathway in
Developing Rat Brain Neurons Cecılia M P Rodrigues Susana Sola and Dora Brites
Increased levels of unconjugated bilirubin the end-
product of heme catabolism are detrimental
to the central nervous system To examine the role
of apoptosis in bilirubin-induced
toxicity and to characterize the biochemical
pathway of cell death we exposed developing rat
brain neurons to purified unconjugated bilirubin at
concentrations below and above saturation
of human serum albumin Isolated neurons treated
with bilirubin showed increased
levels of apoptosis Mitochondrial cytochrome c
was extensively released and accumulated in
cytosol (HEPATOLOGY 2002351186-
1195)
LA DETERMINACIOacuteN DE LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
APARATOS AUTOMAacuteTICOS
LOS PRODUCTOS DE FOTOLISIS
CONSISTENCIA DE LAS
DETERMINACIONES MANUALES
EL ENTRENAMIENTO EN LABORATORIO
PEDIAacuteTRICO
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
NO EXISTE UNA VIA DE ELIMINACIOacuteN
DEL HIERRO DE ACUERDO A LAS
NECESIDADES FISIOLOacuteGICAS COMO
CON OTROS NUTRIENTES (CALCIO
SODIO MAGNESIO)
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
LA LECHE MATERNA NO CONTIENE
HIERRO HEMIacuteNICO
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
PRINCIPALES TRANSPORTADORES EN
LA CEacuteLULA INTESTINAL SON
DMT-1
FERROPORTINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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EL PROBLEMA DE LOS VALORES DE REFERENCIA
QUE SON LOS VR
SON NECESARIOS
COMO SE ESTABLECEN
VALORES DE REFERENCIA
LOS VALORES DE REFERENCIA ESTAacuteN
CONDICIONADOS EDAD
SEXO
OTROS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
ICTERICIA TEMPRANA Y CREMATOCRITO LAacuteCTEO
CREMATOCRITO MAYOR DEL 6
LOS LIacutePIDOS DE CADENA LARGA SE HIDROLIZAN EN EL ID
AUMENTA LA CANTIDAD DE AGNE
AUMENTA LA CIRCULACIOacuteN ENTEROHEPAacuteTICA
AUMENTA LA CONCENTRACIOacuteN DE BETA GLUCURONIDASA
AUMENTA LA BILIRRUBINA LIBRE INTESTINAL
AUMENTA LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
Ceriani Cernadas Joseacute Mariacutea
Mariani Gonzalo Armadans
Marcelo Noseda Graciela
Contenido graso de la leche
humana e ictericia temprana
en recieacuten nacidos a teacutermino
alimentados a pecho
Arch Argent Pediatr97(6)360-4 dic
1999
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNIDAD INNATA
NEUTROacuteFILO FUNCIOacuteN DISMINUIacuteDA
Quimiotaxis y capacidad bactericida
MACROacuteFAGOS
Baja produccioacuten de citoquinas
CELULAS T
50 de la funcioacuten citotoacutexica
BAJA CAPACIDAD OPSONIZANTE
Fibronectina disminuiacuteda
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNOGLOBULINAS
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgG
Despueacutes de las 16 SG
SIacuteNTESIS IgM IN UTERO LUEGO DE 10 SG
SIacuteNTESIS DE IgA 2-5 SEMANAS POSPARTO
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgA
Aumento de permeabilidad intestinal
CIRCULACION FETAL
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
EPITELIO ALVEOLAR SE COMPLETA CERCA DEL
TERMINO
LIQUIDO FETAL PULMONAR Y MECANICA
RESPIRATORIA PRENATAL TIENEN ROL
IMPORTANTE EN LA MORFOGENESIS
ALVEOLAR
AL TERMINO SE INHIBE SU SECRECIOacuteN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
PRINCIPAL TRASTORNO PULMONAR EN
EL RECIEN NACIDO
PRINCIPAL MOTIVO DE INTERNACIOacuteN DE
RNP EN UCIN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
CARACTERIZADO POR DEFICIENCIA DEL
INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR
DESPUEacuteS DEL NACIMIENTO
ATELECTASIA PROGRESIVA
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
LA CAUSA MAS FRECUENTE
ENFERMEDAD DE
MEMBRANA
HIALINA
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
ACIDOSIS RESPIRATORIA
FATIGA MUSCULAR RESPIRATORIA
HIPOXEMIA
HIPOXIA TISULAR
DESVIACIOacuteN A METABOL ANAEROacuteBICO
ACUMULACIOacuteN DE LACTATOPIRUVATO
ACIDOSIS METABOacuteLICA
VALORES DE REFERENCIA EN NEONATOLOGIA
CONDICIONANTES
CRONOLOGICOS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
GLUCEMIA NEONATAL
PRENATAL APORTE MATERNO
EN EL NEONATO
ndash GLUCOacuteGENO DISMINUIacuteDO
ndash PERDIDA CALOacuteRICA
ndash STRESS PARTO
ndash DEFICIT APORTE ALIMENTARIO
CALCEMIA NEONATAL
PRENATAL PARATHORMONA MATERNA
ndash Calcemia fetal 110 - 125 mgdl
NEONATO
MADURACIOacuteN PT A LAS 30 SG
HIPOCALCEMIA ndash MENOR DE 80 mgdl
SINTESIS DE BILIRRUBINA
HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL RECIEacuteN NACIDO
NEONATO PRODUCE 8-10 mg bilK
ADULTO PRODUCE 36 mg bilK
MASA ROJA K DE PESO MAYOR EN EL
NEONATO
VIDA MEDIA HEMATIacuteES 23 ADULTO
UDPG DISMINUIDO
BETA GLUCURONIDASA INTESTINAL
ENFERMEDAD HEMOLIacuteTICA DEL RECIEacuteN NACIDO
INCOMPATIBILIDAD Rh
INCOMPATIBILIDAD ABO
PRINCIPAL ANTIacuteGENO D
15 DE LA POBLACIOacuteN D(Rh) - NEG
INCOMPATIBILIDAD ABO PROTEGE POR
ELIMINACIOacuteN DE GR SENSIBILIZADOS
KERNICTERUS
Toxic effect of bilirubin on hepatic mitochondrial function
Noir BA Boveris AA Stoppani AO
Medicina 1970 3091-6
Bilirubin Induces Apoptosis Via
the Mitochondrial Pathway in
Developing Rat Brain Neurons Cecılia M P Rodrigues Susana Sola and Dora Brites
Increased levels of unconjugated bilirubin the end-
product of heme catabolism are detrimental
to the central nervous system To examine the role
of apoptosis in bilirubin-induced
toxicity and to characterize the biochemical
pathway of cell death we exposed developing rat
brain neurons to purified unconjugated bilirubin at
concentrations below and above saturation
of human serum albumin Isolated neurons treated
with bilirubin showed increased
levels of apoptosis Mitochondrial cytochrome c
was extensively released and accumulated in
cytosol (HEPATOLOGY 2002351186-
1195)
LA DETERMINACIOacuteN DE LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
APARATOS AUTOMAacuteTICOS
LOS PRODUCTOS DE FOTOLISIS
CONSISTENCIA DE LAS
DETERMINACIONES MANUALES
EL ENTRENAMIENTO EN LABORATORIO
PEDIAacuteTRICO
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
NO EXISTE UNA VIA DE ELIMINACIOacuteN
DEL HIERRO DE ACUERDO A LAS
NECESIDADES FISIOLOacuteGICAS COMO
CON OTROS NUTRIENTES (CALCIO
SODIO MAGNESIO)
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
LA LECHE MATERNA NO CONTIENE
HIERRO HEMIacuteNICO
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
PRINCIPALES TRANSPORTADORES EN
LA CEacuteLULA INTESTINAL SON
DMT-1
FERROPORTINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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VALORES DE REFERENCIA
LOS VALORES DE REFERENCIA ESTAacuteN
CONDICIONADOS EDAD
SEXO
OTROS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
ICTERICIA TEMPRANA Y CREMATOCRITO LAacuteCTEO
CREMATOCRITO MAYOR DEL 6
LOS LIacutePIDOS DE CADENA LARGA SE HIDROLIZAN EN EL ID
AUMENTA LA CANTIDAD DE AGNE
AUMENTA LA CIRCULACIOacuteN ENTEROHEPAacuteTICA
AUMENTA LA CONCENTRACIOacuteN DE BETA GLUCURONIDASA
AUMENTA LA BILIRRUBINA LIBRE INTESTINAL
AUMENTA LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
Ceriani Cernadas Joseacute Mariacutea
Mariani Gonzalo Armadans
Marcelo Noseda Graciela
Contenido graso de la leche
humana e ictericia temprana
en recieacuten nacidos a teacutermino
alimentados a pecho
Arch Argent Pediatr97(6)360-4 dic
1999
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNIDAD INNATA
NEUTROacuteFILO FUNCIOacuteN DISMINUIacuteDA
Quimiotaxis y capacidad bactericida
MACROacuteFAGOS
Baja produccioacuten de citoquinas
CELULAS T
50 de la funcioacuten citotoacutexica
BAJA CAPACIDAD OPSONIZANTE
Fibronectina disminuiacuteda
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNOGLOBULINAS
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgG
Despueacutes de las 16 SG
SIacuteNTESIS IgM IN UTERO LUEGO DE 10 SG
SIacuteNTESIS DE IgA 2-5 SEMANAS POSPARTO
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgA
Aumento de permeabilidad intestinal
CIRCULACION FETAL
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
EPITELIO ALVEOLAR SE COMPLETA CERCA DEL
TERMINO
LIQUIDO FETAL PULMONAR Y MECANICA
RESPIRATORIA PRENATAL TIENEN ROL
IMPORTANTE EN LA MORFOGENESIS
ALVEOLAR
AL TERMINO SE INHIBE SU SECRECIOacuteN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
PRINCIPAL TRASTORNO PULMONAR EN
EL RECIEN NACIDO
PRINCIPAL MOTIVO DE INTERNACIOacuteN DE
RNP EN UCIN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
CARACTERIZADO POR DEFICIENCIA DEL
INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR
DESPUEacuteS DEL NACIMIENTO
ATELECTASIA PROGRESIVA
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
LA CAUSA MAS FRECUENTE
ENFERMEDAD DE
MEMBRANA
HIALINA
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
ACIDOSIS RESPIRATORIA
FATIGA MUSCULAR RESPIRATORIA
HIPOXEMIA
HIPOXIA TISULAR
DESVIACIOacuteN A METABOL ANAEROacuteBICO
ACUMULACIOacuteN DE LACTATOPIRUVATO
ACIDOSIS METABOacuteLICA
VALORES DE REFERENCIA EN NEONATOLOGIA
CONDICIONANTES
CRONOLOGICOS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
GLUCEMIA NEONATAL
PRENATAL APORTE MATERNO
EN EL NEONATO
ndash GLUCOacuteGENO DISMINUIacuteDO
ndash PERDIDA CALOacuteRICA
ndash STRESS PARTO
ndash DEFICIT APORTE ALIMENTARIO
CALCEMIA NEONATAL
PRENATAL PARATHORMONA MATERNA
ndash Calcemia fetal 110 - 125 mgdl
NEONATO
MADURACIOacuteN PT A LAS 30 SG
HIPOCALCEMIA ndash MENOR DE 80 mgdl
SINTESIS DE BILIRRUBINA
HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL RECIEacuteN NACIDO
NEONATO PRODUCE 8-10 mg bilK
ADULTO PRODUCE 36 mg bilK
MASA ROJA K DE PESO MAYOR EN EL
NEONATO
VIDA MEDIA HEMATIacuteES 23 ADULTO
UDPG DISMINUIDO
BETA GLUCURONIDASA INTESTINAL
ENFERMEDAD HEMOLIacuteTICA DEL RECIEacuteN NACIDO
INCOMPATIBILIDAD Rh
INCOMPATIBILIDAD ABO
PRINCIPAL ANTIacuteGENO D
15 DE LA POBLACIOacuteN D(Rh) - NEG
INCOMPATIBILIDAD ABO PROTEGE POR
ELIMINACIOacuteN DE GR SENSIBILIZADOS
KERNICTERUS
Toxic effect of bilirubin on hepatic mitochondrial function
Noir BA Boveris AA Stoppani AO
Medicina 1970 3091-6
Bilirubin Induces Apoptosis Via
the Mitochondrial Pathway in
Developing Rat Brain Neurons Cecılia M P Rodrigues Susana Sola and Dora Brites
Increased levels of unconjugated bilirubin the end-
product of heme catabolism are detrimental
to the central nervous system To examine the role
of apoptosis in bilirubin-induced
toxicity and to characterize the biochemical
pathway of cell death we exposed developing rat
brain neurons to purified unconjugated bilirubin at
concentrations below and above saturation
of human serum albumin Isolated neurons treated
with bilirubin showed increased
levels of apoptosis Mitochondrial cytochrome c
was extensively released and accumulated in
cytosol (HEPATOLOGY 2002351186-
1195)
LA DETERMINACIOacuteN DE LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
APARATOS AUTOMAacuteTICOS
LOS PRODUCTOS DE FOTOLISIS
CONSISTENCIA DE LAS
DETERMINACIONES MANUALES
EL ENTRENAMIENTO EN LABORATORIO
PEDIAacuteTRICO
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
NO EXISTE UNA VIA DE ELIMINACIOacuteN
DEL HIERRO DE ACUERDO A LAS
NECESIDADES FISIOLOacuteGICAS COMO
CON OTROS NUTRIENTES (CALCIO
SODIO MAGNESIO)
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
LA LECHE MATERNA NO CONTIENE
HIERRO HEMIacuteNICO
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
PRINCIPALES TRANSPORTADORES EN
LA CEacuteLULA INTESTINAL SON
DMT-1
FERROPORTINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
ICTERICIA TEMPRANA Y CREMATOCRITO LAacuteCTEO
CREMATOCRITO MAYOR DEL 6
LOS LIacutePIDOS DE CADENA LARGA SE HIDROLIZAN EN EL ID
AUMENTA LA CANTIDAD DE AGNE
AUMENTA LA CIRCULACIOacuteN ENTEROHEPAacuteTICA
AUMENTA LA CONCENTRACIOacuteN DE BETA GLUCURONIDASA
AUMENTA LA BILIRRUBINA LIBRE INTESTINAL
AUMENTA LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
Ceriani Cernadas Joseacute Mariacutea
Mariani Gonzalo Armadans
Marcelo Noseda Graciela
Contenido graso de la leche
humana e ictericia temprana
en recieacuten nacidos a teacutermino
alimentados a pecho
Arch Argent Pediatr97(6)360-4 dic
1999
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNIDAD INNATA
NEUTROacuteFILO FUNCIOacuteN DISMINUIacuteDA
Quimiotaxis y capacidad bactericida
MACROacuteFAGOS
Baja produccioacuten de citoquinas
CELULAS T
50 de la funcioacuten citotoacutexica
BAJA CAPACIDAD OPSONIZANTE
Fibronectina disminuiacuteda
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNOGLOBULINAS
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgG
Despueacutes de las 16 SG
SIacuteNTESIS IgM IN UTERO LUEGO DE 10 SG
SIacuteNTESIS DE IgA 2-5 SEMANAS POSPARTO
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgA
Aumento de permeabilidad intestinal
CIRCULACION FETAL
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
EPITELIO ALVEOLAR SE COMPLETA CERCA DEL
TERMINO
LIQUIDO FETAL PULMONAR Y MECANICA
RESPIRATORIA PRENATAL TIENEN ROL
IMPORTANTE EN LA MORFOGENESIS
ALVEOLAR
AL TERMINO SE INHIBE SU SECRECIOacuteN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
PRINCIPAL TRASTORNO PULMONAR EN
EL RECIEN NACIDO
PRINCIPAL MOTIVO DE INTERNACIOacuteN DE
RNP EN UCIN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
CARACTERIZADO POR DEFICIENCIA DEL
INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR
DESPUEacuteS DEL NACIMIENTO
ATELECTASIA PROGRESIVA
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
LA CAUSA MAS FRECUENTE
ENFERMEDAD DE
MEMBRANA
HIALINA
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
ACIDOSIS RESPIRATORIA
FATIGA MUSCULAR RESPIRATORIA
HIPOXEMIA
HIPOXIA TISULAR
DESVIACIOacuteN A METABOL ANAEROacuteBICO
ACUMULACIOacuteN DE LACTATOPIRUVATO
ACIDOSIS METABOacuteLICA
VALORES DE REFERENCIA EN NEONATOLOGIA
CONDICIONANTES
CRONOLOGICOS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
GLUCEMIA NEONATAL
PRENATAL APORTE MATERNO
EN EL NEONATO
ndash GLUCOacuteGENO DISMINUIacuteDO
ndash PERDIDA CALOacuteRICA
ndash STRESS PARTO
ndash DEFICIT APORTE ALIMENTARIO
CALCEMIA NEONATAL
PRENATAL PARATHORMONA MATERNA
ndash Calcemia fetal 110 - 125 mgdl
NEONATO
MADURACIOacuteN PT A LAS 30 SG
HIPOCALCEMIA ndash MENOR DE 80 mgdl
SINTESIS DE BILIRRUBINA
HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL RECIEacuteN NACIDO
NEONATO PRODUCE 8-10 mg bilK
ADULTO PRODUCE 36 mg bilK
MASA ROJA K DE PESO MAYOR EN EL
NEONATO
VIDA MEDIA HEMATIacuteES 23 ADULTO
UDPG DISMINUIDO
BETA GLUCURONIDASA INTESTINAL
ENFERMEDAD HEMOLIacuteTICA DEL RECIEacuteN NACIDO
INCOMPATIBILIDAD Rh
INCOMPATIBILIDAD ABO
PRINCIPAL ANTIacuteGENO D
15 DE LA POBLACIOacuteN D(Rh) - NEG
INCOMPATIBILIDAD ABO PROTEGE POR
ELIMINACIOacuteN DE GR SENSIBILIZADOS
KERNICTERUS
Toxic effect of bilirubin on hepatic mitochondrial function
Noir BA Boveris AA Stoppani AO
Medicina 1970 3091-6
Bilirubin Induces Apoptosis Via
the Mitochondrial Pathway in
Developing Rat Brain Neurons Cecılia M P Rodrigues Susana Sola and Dora Brites
Increased levels of unconjugated bilirubin the end-
product of heme catabolism are detrimental
to the central nervous system To examine the role
of apoptosis in bilirubin-induced
toxicity and to characterize the biochemical
pathway of cell death we exposed developing rat
brain neurons to purified unconjugated bilirubin at
concentrations below and above saturation
of human serum albumin Isolated neurons treated
with bilirubin showed increased
levels of apoptosis Mitochondrial cytochrome c
was extensively released and accumulated in
cytosol (HEPATOLOGY 2002351186-
1195)
LA DETERMINACIOacuteN DE LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
APARATOS AUTOMAacuteTICOS
LOS PRODUCTOS DE FOTOLISIS
CONSISTENCIA DE LAS
DETERMINACIONES MANUALES
EL ENTRENAMIENTO EN LABORATORIO
PEDIAacuteTRICO
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
NO EXISTE UNA VIA DE ELIMINACIOacuteN
DEL HIERRO DE ACUERDO A LAS
NECESIDADES FISIOLOacuteGICAS COMO
CON OTROS NUTRIENTES (CALCIO
SODIO MAGNESIO)
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
LA LECHE MATERNA NO CONTIENE
HIERRO HEMIacuteNICO
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
PRINCIPALES TRANSPORTADORES EN
LA CEacuteLULA INTESTINAL SON
DMT-1
FERROPORTINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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ICTERICIA TEMPRANA Y CREMATOCRITO LAacuteCTEO
CREMATOCRITO MAYOR DEL 6
LOS LIacutePIDOS DE CADENA LARGA SE HIDROLIZAN EN EL ID
AUMENTA LA CANTIDAD DE AGNE
AUMENTA LA CIRCULACIOacuteN ENTEROHEPAacuteTICA
AUMENTA LA CONCENTRACIOacuteN DE BETA GLUCURONIDASA
AUMENTA LA BILIRRUBINA LIBRE INTESTINAL
AUMENTA LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
Ceriani Cernadas Joseacute Mariacutea
Mariani Gonzalo Armadans
Marcelo Noseda Graciela
Contenido graso de la leche
humana e ictericia temprana
en recieacuten nacidos a teacutermino
alimentados a pecho
Arch Argent Pediatr97(6)360-4 dic
1999
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNIDAD INNATA
NEUTROacuteFILO FUNCIOacuteN DISMINUIacuteDA
Quimiotaxis y capacidad bactericida
MACROacuteFAGOS
Baja produccioacuten de citoquinas
CELULAS T
50 de la funcioacuten citotoacutexica
BAJA CAPACIDAD OPSONIZANTE
Fibronectina disminuiacuteda
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNOGLOBULINAS
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgG
Despueacutes de las 16 SG
SIacuteNTESIS IgM IN UTERO LUEGO DE 10 SG
SIacuteNTESIS DE IgA 2-5 SEMANAS POSPARTO
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgA
Aumento de permeabilidad intestinal
CIRCULACION FETAL
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
EPITELIO ALVEOLAR SE COMPLETA CERCA DEL
TERMINO
LIQUIDO FETAL PULMONAR Y MECANICA
RESPIRATORIA PRENATAL TIENEN ROL
IMPORTANTE EN LA MORFOGENESIS
ALVEOLAR
AL TERMINO SE INHIBE SU SECRECIOacuteN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
PRINCIPAL TRASTORNO PULMONAR EN
EL RECIEN NACIDO
PRINCIPAL MOTIVO DE INTERNACIOacuteN DE
RNP EN UCIN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
CARACTERIZADO POR DEFICIENCIA DEL
INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR
DESPUEacuteS DEL NACIMIENTO
ATELECTASIA PROGRESIVA
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
LA CAUSA MAS FRECUENTE
ENFERMEDAD DE
MEMBRANA
HIALINA
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
ACIDOSIS RESPIRATORIA
FATIGA MUSCULAR RESPIRATORIA
HIPOXEMIA
HIPOXIA TISULAR
DESVIACIOacuteN A METABOL ANAEROacuteBICO
ACUMULACIOacuteN DE LACTATOPIRUVATO
ACIDOSIS METABOacuteLICA
VALORES DE REFERENCIA EN NEONATOLOGIA
CONDICIONANTES
CRONOLOGICOS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
GLUCEMIA NEONATAL
PRENATAL APORTE MATERNO
EN EL NEONATO
ndash GLUCOacuteGENO DISMINUIacuteDO
ndash PERDIDA CALOacuteRICA
ndash STRESS PARTO
ndash DEFICIT APORTE ALIMENTARIO
CALCEMIA NEONATAL
PRENATAL PARATHORMONA MATERNA
ndash Calcemia fetal 110 - 125 mgdl
NEONATO
MADURACIOacuteN PT A LAS 30 SG
HIPOCALCEMIA ndash MENOR DE 80 mgdl
SINTESIS DE BILIRRUBINA
HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL RECIEacuteN NACIDO
NEONATO PRODUCE 8-10 mg bilK
ADULTO PRODUCE 36 mg bilK
MASA ROJA K DE PESO MAYOR EN EL
NEONATO
VIDA MEDIA HEMATIacuteES 23 ADULTO
UDPG DISMINUIDO
BETA GLUCURONIDASA INTESTINAL
ENFERMEDAD HEMOLIacuteTICA DEL RECIEacuteN NACIDO
INCOMPATIBILIDAD Rh
INCOMPATIBILIDAD ABO
PRINCIPAL ANTIacuteGENO D
15 DE LA POBLACIOacuteN D(Rh) - NEG
INCOMPATIBILIDAD ABO PROTEGE POR
ELIMINACIOacuteN DE GR SENSIBILIZADOS
KERNICTERUS
Toxic effect of bilirubin on hepatic mitochondrial function
Noir BA Boveris AA Stoppani AO
Medicina 1970 3091-6
Bilirubin Induces Apoptosis Via
the Mitochondrial Pathway in
Developing Rat Brain Neurons Cecılia M P Rodrigues Susana Sola and Dora Brites
Increased levels of unconjugated bilirubin the end-
product of heme catabolism are detrimental
to the central nervous system To examine the role
of apoptosis in bilirubin-induced
toxicity and to characterize the biochemical
pathway of cell death we exposed developing rat
brain neurons to purified unconjugated bilirubin at
concentrations below and above saturation
of human serum albumin Isolated neurons treated
with bilirubin showed increased
levels of apoptosis Mitochondrial cytochrome c
was extensively released and accumulated in
cytosol (HEPATOLOGY 2002351186-
1195)
LA DETERMINACIOacuteN DE LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
APARATOS AUTOMAacuteTICOS
LOS PRODUCTOS DE FOTOLISIS
CONSISTENCIA DE LAS
DETERMINACIONES MANUALES
EL ENTRENAMIENTO EN LABORATORIO
PEDIAacuteTRICO
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
NO EXISTE UNA VIA DE ELIMINACIOacuteN
DEL HIERRO DE ACUERDO A LAS
NECESIDADES FISIOLOacuteGICAS COMO
CON OTROS NUTRIENTES (CALCIO
SODIO MAGNESIO)
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
LA LECHE MATERNA NO CONTIENE
HIERRO HEMIacuteNICO
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
PRINCIPALES TRANSPORTADORES EN
LA CEacuteLULA INTESTINAL SON
DMT-1
FERROPORTINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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Ceriani Cernadas Joseacute Mariacutea
Mariani Gonzalo Armadans
Marcelo Noseda Graciela
Contenido graso de la leche
humana e ictericia temprana
en recieacuten nacidos a teacutermino
alimentados a pecho
Arch Argent Pediatr97(6)360-4 dic
1999
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNIDAD INNATA
NEUTROacuteFILO FUNCIOacuteN DISMINUIacuteDA
Quimiotaxis y capacidad bactericida
MACROacuteFAGOS
Baja produccioacuten de citoquinas
CELULAS T
50 de la funcioacuten citotoacutexica
BAJA CAPACIDAD OPSONIZANTE
Fibronectina disminuiacuteda
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNOGLOBULINAS
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgG
Despueacutes de las 16 SG
SIacuteNTESIS IgM IN UTERO LUEGO DE 10 SG
SIacuteNTESIS DE IgA 2-5 SEMANAS POSPARTO
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgA
Aumento de permeabilidad intestinal
CIRCULACION FETAL
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
EPITELIO ALVEOLAR SE COMPLETA CERCA DEL
TERMINO
LIQUIDO FETAL PULMONAR Y MECANICA
RESPIRATORIA PRENATAL TIENEN ROL
IMPORTANTE EN LA MORFOGENESIS
ALVEOLAR
AL TERMINO SE INHIBE SU SECRECIOacuteN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
PRINCIPAL TRASTORNO PULMONAR EN
EL RECIEN NACIDO
PRINCIPAL MOTIVO DE INTERNACIOacuteN DE
RNP EN UCIN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
CARACTERIZADO POR DEFICIENCIA DEL
INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR
DESPUEacuteS DEL NACIMIENTO
ATELECTASIA PROGRESIVA
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
LA CAUSA MAS FRECUENTE
ENFERMEDAD DE
MEMBRANA
HIALINA
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
ACIDOSIS RESPIRATORIA
FATIGA MUSCULAR RESPIRATORIA
HIPOXEMIA
HIPOXIA TISULAR
DESVIACIOacuteN A METABOL ANAEROacuteBICO
ACUMULACIOacuteN DE LACTATOPIRUVATO
ACIDOSIS METABOacuteLICA
VALORES DE REFERENCIA EN NEONATOLOGIA
CONDICIONANTES
CRONOLOGICOS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
GLUCEMIA NEONATAL
PRENATAL APORTE MATERNO
EN EL NEONATO
ndash GLUCOacuteGENO DISMINUIacuteDO
ndash PERDIDA CALOacuteRICA
ndash STRESS PARTO
ndash DEFICIT APORTE ALIMENTARIO
CALCEMIA NEONATAL
PRENATAL PARATHORMONA MATERNA
ndash Calcemia fetal 110 - 125 mgdl
NEONATO
MADURACIOacuteN PT A LAS 30 SG
HIPOCALCEMIA ndash MENOR DE 80 mgdl
SINTESIS DE BILIRRUBINA
HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL RECIEacuteN NACIDO
NEONATO PRODUCE 8-10 mg bilK
ADULTO PRODUCE 36 mg bilK
MASA ROJA K DE PESO MAYOR EN EL
NEONATO
VIDA MEDIA HEMATIacuteES 23 ADULTO
UDPG DISMINUIDO
BETA GLUCURONIDASA INTESTINAL
ENFERMEDAD HEMOLIacuteTICA DEL RECIEacuteN NACIDO
INCOMPATIBILIDAD Rh
INCOMPATIBILIDAD ABO
PRINCIPAL ANTIacuteGENO D
15 DE LA POBLACIOacuteN D(Rh) - NEG
INCOMPATIBILIDAD ABO PROTEGE POR
ELIMINACIOacuteN DE GR SENSIBILIZADOS
KERNICTERUS
Toxic effect of bilirubin on hepatic mitochondrial function
Noir BA Boveris AA Stoppani AO
Medicina 1970 3091-6
Bilirubin Induces Apoptosis Via
the Mitochondrial Pathway in
Developing Rat Brain Neurons Cecılia M P Rodrigues Susana Sola and Dora Brites
Increased levels of unconjugated bilirubin the end-
product of heme catabolism are detrimental
to the central nervous system To examine the role
of apoptosis in bilirubin-induced
toxicity and to characterize the biochemical
pathway of cell death we exposed developing rat
brain neurons to purified unconjugated bilirubin at
concentrations below and above saturation
of human serum albumin Isolated neurons treated
with bilirubin showed increased
levels of apoptosis Mitochondrial cytochrome c
was extensively released and accumulated in
cytosol (HEPATOLOGY 2002351186-
1195)
LA DETERMINACIOacuteN DE LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
APARATOS AUTOMAacuteTICOS
LOS PRODUCTOS DE FOTOLISIS
CONSISTENCIA DE LAS
DETERMINACIONES MANUALES
EL ENTRENAMIENTO EN LABORATORIO
PEDIAacuteTRICO
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
NO EXISTE UNA VIA DE ELIMINACIOacuteN
DEL HIERRO DE ACUERDO A LAS
NECESIDADES FISIOLOacuteGICAS COMO
CON OTROS NUTRIENTES (CALCIO
SODIO MAGNESIO)
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
LA LECHE MATERNA NO CONTIENE
HIERRO HEMIacuteNICO
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
PRINCIPALES TRANSPORTADORES EN
LA CEacuteLULA INTESTINAL SON
DMT-1
FERROPORTINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNIDAD INNATA
NEUTROacuteFILO FUNCIOacuteN DISMINUIacuteDA
Quimiotaxis y capacidad bactericida
MACROacuteFAGOS
Baja produccioacuten de citoquinas
CELULAS T
50 de la funcioacuten citotoacutexica
BAJA CAPACIDAD OPSONIZANTE
Fibronectina disminuiacuteda
INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNOGLOBULINAS
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgG
Despueacutes de las 16 SG
SIacuteNTESIS IgM IN UTERO LUEGO DE 10 SG
SIacuteNTESIS DE IgA 2-5 SEMANAS POSPARTO
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgA
Aumento de permeabilidad intestinal
CIRCULACION FETAL
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
EPITELIO ALVEOLAR SE COMPLETA CERCA DEL
TERMINO
LIQUIDO FETAL PULMONAR Y MECANICA
RESPIRATORIA PRENATAL TIENEN ROL
IMPORTANTE EN LA MORFOGENESIS
ALVEOLAR
AL TERMINO SE INHIBE SU SECRECIOacuteN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
PRINCIPAL TRASTORNO PULMONAR EN
EL RECIEN NACIDO
PRINCIPAL MOTIVO DE INTERNACIOacuteN DE
RNP EN UCIN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
CARACTERIZADO POR DEFICIENCIA DEL
INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR
DESPUEacuteS DEL NACIMIENTO
ATELECTASIA PROGRESIVA
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
LA CAUSA MAS FRECUENTE
ENFERMEDAD DE
MEMBRANA
HIALINA
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
ACIDOSIS RESPIRATORIA
FATIGA MUSCULAR RESPIRATORIA
HIPOXEMIA
HIPOXIA TISULAR
DESVIACIOacuteN A METABOL ANAEROacuteBICO
ACUMULACIOacuteN DE LACTATOPIRUVATO
ACIDOSIS METABOacuteLICA
VALORES DE REFERENCIA EN NEONATOLOGIA
CONDICIONANTES
CRONOLOGICOS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
GLUCEMIA NEONATAL
PRENATAL APORTE MATERNO
EN EL NEONATO
ndash GLUCOacuteGENO DISMINUIacuteDO
ndash PERDIDA CALOacuteRICA
ndash STRESS PARTO
ndash DEFICIT APORTE ALIMENTARIO
CALCEMIA NEONATAL
PRENATAL PARATHORMONA MATERNA
ndash Calcemia fetal 110 - 125 mgdl
NEONATO
MADURACIOacuteN PT A LAS 30 SG
HIPOCALCEMIA ndash MENOR DE 80 mgdl
SINTESIS DE BILIRRUBINA
HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL RECIEacuteN NACIDO
NEONATO PRODUCE 8-10 mg bilK
ADULTO PRODUCE 36 mg bilK
MASA ROJA K DE PESO MAYOR EN EL
NEONATO
VIDA MEDIA HEMATIacuteES 23 ADULTO
UDPG DISMINUIDO
BETA GLUCURONIDASA INTESTINAL
ENFERMEDAD HEMOLIacuteTICA DEL RECIEacuteN NACIDO
INCOMPATIBILIDAD Rh
INCOMPATIBILIDAD ABO
PRINCIPAL ANTIacuteGENO D
15 DE LA POBLACIOacuteN D(Rh) - NEG
INCOMPATIBILIDAD ABO PROTEGE POR
ELIMINACIOacuteN DE GR SENSIBILIZADOS
KERNICTERUS
Toxic effect of bilirubin on hepatic mitochondrial function
Noir BA Boveris AA Stoppani AO
Medicina 1970 3091-6
Bilirubin Induces Apoptosis Via
the Mitochondrial Pathway in
Developing Rat Brain Neurons Cecılia M P Rodrigues Susana Sola and Dora Brites
Increased levels of unconjugated bilirubin the end-
product of heme catabolism are detrimental
to the central nervous system To examine the role
of apoptosis in bilirubin-induced
toxicity and to characterize the biochemical
pathway of cell death we exposed developing rat
brain neurons to purified unconjugated bilirubin at
concentrations below and above saturation
of human serum albumin Isolated neurons treated
with bilirubin showed increased
levels of apoptosis Mitochondrial cytochrome c
was extensively released and accumulated in
cytosol (HEPATOLOGY 2002351186-
1195)
LA DETERMINACIOacuteN DE LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
APARATOS AUTOMAacuteTICOS
LOS PRODUCTOS DE FOTOLISIS
CONSISTENCIA DE LAS
DETERMINACIONES MANUALES
EL ENTRENAMIENTO EN LABORATORIO
PEDIAacuteTRICO
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
NO EXISTE UNA VIA DE ELIMINACIOacuteN
DEL HIERRO DE ACUERDO A LAS
NECESIDADES FISIOLOacuteGICAS COMO
CON OTROS NUTRIENTES (CALCIO
SODIO MAGNESIO)
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
LA LECHE MATERNA NO CONTIENE
HIERRO HEMIacuteNICO
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
PRINCIPALES TRANSPORTADORES EN
LA CEacuteLULA INTESTINAL SON
DMT-1
FERROPORTINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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INMUNOLOGIA NEONATAL INMUNOGLOBULINAS
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgG
Despueacutes de las 16 SG
SIacuteNTESIS IgM IN UTERO LUEGO DE 10 SG
SIacuteNTESIS DE IgA 2-5 SEMANAS POSPARTO
TRANSMISIOacuteN PASIVA IgA
Aumento de permeabilidad intestinal
CIRCULACION FETAL
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
EPITELIO ALVEOLAR SE COMPLETA CERCA DEL
TERMINO
LIQUIDO FETAL PULMONAR Y MECANICA
RESPIRATORIA PRENATAL TIENEN ROL
IMPORTANTE EN LA MORFOGENESIS
ALVEOLAR
AL TERMINO SE INHIBE SU SECRECIOacuteN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
PRINCIPAL TRASTORNO PULMONAR EN
EL RECIEN NACIDO
PRINCIPAL MOTIVO DE INTERNACIOacuteN DE
RNP EN UCIN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
CARACTERIZADO POR DEFICIENCIA DEL
INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR
DESPUEacuteS DEL NACIMIENTO
ATELECTASIA PROGRESIVA
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
LA CAUSA MAS FRECUENTE
ENFERMEDAD DE
MEMBRANA
HIALINA
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
ACIDOSIS RESPIRATORIA
FATIGA MUSCULAR RESPIRATORIA
HIPOXEMIA
HIPOXIA TISULAR
DESVIACIOacuteN A METABOL ANAEROacuteBICO
ACUMULACIOacuteN DE LACTATOPIRUVATO
ACIDOSIS METABOacuteLICA
VALORES DE REFERENCIA EN NEONATOLOGIA
CONDICIONANTES
CRONOLOGICOS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
GLUCEMIA NEONATAL
PRENATAL APORTE MATERNO
EN EL NEONATO
ndash GLUCOacuteGENO DISMINUIacuteDO
ndash PERDIDA CALOacuteRICA
ndash STRESS PARTO
ndash DEFICIT APORTE ALIMENTARIO
CALCEMIA NEONATAL
PRENATAL PARATHORMONA MATERNA
ndash Calcemia fetal 110 - 125 mgdl
NEONATO
MADURACIOacuteN PT A LAS 30 SG
HIPOCALCEMIA ndash MENOR DE 80 mgdl
SINTESIS DE BILIRRUBINA
HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL RECIEacuteN NACIDO
NEONATO PRODUCE 8-10 mg bilK
ADULTO PRODUCE 36 mg bilK
MASA ROJA K DE PESO MAYOR EN EL
NEONATO
VIDA MEDIA HEMATIacuteES 23 ADULTO
UDPG DISMINUIDO
BETA GLUCURONIDASA INTESTINAL
ENFERMEDAD HEMOLIacuteTICA DEL RECIEacuteN NACIDO
INCOMPATIBILIDAD Rh
INCOMPATIBILIDAD ABO
PRINCIPAL ANTIacuteGENO D
15 DE LA POBLACIOacuteN D(Rh) - NEG
INCOMPATIBILIDAD ABO PROTEGE POR
ELIMINACIOacuteN DE GR SENSIBILIZADOS
KERNICTERUS
Toxic effect of bilirubin on hepatic mitochondrial function
Noir BA Boveris AA Stoppani AO
Medicina 1970 3091-6
Bilirubin Induces Apoptosis Via
the Mitochondrial Pathway in
Developing Rat Brain Neurons Cecılia M P Rodrigues Susana Sola and Dora Brites
Increased levels of unconjugated bilirubin the end-
product of heme catabolism are detrimental
to the central nervous system To examine the role
of apoptosis in bilirubin-induced
toxicity and to characterize the biochemical
pathway of cell death we exposed developing rat
brain neurons to purified unconjugated bilirubin at
concentrations below and above saturation
of human serum albumin Isolated neurons treated
with bilirubin showed increased
levels of apoptosis Mitochondrial cytochrome c
was extensively released and accumulated in
cytosol (HEPATOLOGY 2002351186-
1195)
LA DETERMINACIOacuteN DE LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
APARATOS AUTOMAacuteTICOS
LOS PRODUCTOS DE FOTOLISIS
CONSISTENCIA DE LAS
DETERMINACIONES MANUALES
EL ENTRENAMIENTO EN LABORATORIO
PEDIAacuteTRICO
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
NO EXISTE UNA VIA DE ELIMINACIOacuteN
DEL HIERRO DE ACUERDO A LAS
NECESIDADES FISIOLOacuteGICAS COMO
CON OTROS NUTRIENTES (CALCIO
SODIO MAGNESIO)
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
LA LECHE MATERNA NO CONTIENE
HIERRO HEMIacuteNICO
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
PRINCIPALES TRANSPORTADORES EN
LA CEacuteLULA INTESTINAL SON
DMT-1
FERROPORTINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
![Page 26: UN MUNDO CAMBIANTE · pathway of cell death, we exposed developing rat brain neurons to purified unconjugated bilirubin at concentrations below and …](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022070611/5b0664f97f8b9a93418cba66/html5/thumbnails/26.jpg)
CIRCULACION FETAL
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
EPITELIO ALVEOLAR SE COMPLETA CERCA DEL
TERMINO
LIQUIDO FETAL PULMONAR Y MECANICA
RESPIRATORIA PRENATAL TIENEN ROL
IMPORTANTE EN LA MORFOGENESIS
ALVEOLAR
AL TERMINO SE INHIBE SU SECRECIOacuteN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
PRINCIPAL TRASTORNO PULMONAR EN
EL RECIEN NACIDO
PRINCIPAL MOTIVO DE INTERNACIOacuteN DE
RNP EN UCIN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
CARACTERIZADO POR DEFICIENCIA DEL
INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR
DESPUEacuteS DEL NACIMIENTO
ATELECTASIA PROGRESIVA
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
LA CAUSA MAS FRECUENTE
ENFERMEDAD DE
MEMBRANA
HIALINA
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
ACIDOSIS RESPIRATORIA
FATIGA MUSCULAR RESPIRATORIA
HIPOXEMIA
HIPOXIA TISULAR
DESVIACIOacuteN A METABOL ANAEROacuteBICO
ACUMULACIOacuteN DE LACTATOPIRUVATO
ACIDOSIS METABOacuteLICA
VALORES DE REFERENCIA EN NEONATOLOGIA
CONDICIONANTES
CRONOLOGICOS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
GLUCEMIA NEONATAL
PRENATAL APORTE MATERNO
EN EL NEONATO
ndash GLUCOacuteGENO DISMINUIacuteDO
ndash PERDIDA CALOacuteRICA
ndash STRESS PARTO
ndash DEFICIT APORTE ALIMENTARIO
CALCEMIA NEONATAL
PRENATAL PARATHORMONA MATERNA
ndash Calcemia fetal 110 - 125 mgdl
NEONATO
MADURACIOacuteN PT A LAS 30 SG
HIPOCALCEMIA ndash MENOR DE 80 mgdl
SINTESIS DE BILIRRUBINA
HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL RECIEacuteN NACIDO
NEONATO PRODUCE 8-10 mg bilK
ADULTO PRODUCE 36 mg bilK
MASA ROJA K DE PESO MAYOR EN EL
NEONATO
VIDA MEDIA HEMATIacuteES 23 ADULTO
UDPG DISMINUIDO
BETA GLUCURONIDASA INTESTINAL
ENFERMEDAD HEMOLIacuteTICA DEL RECIEacuteN NACIDO
INCOMPATIBILIDAD Rh
INCOMPATIBILIDAD ABO
PRINCIPAL ANTIacuteGENO D
15 DE LA POBLACIOacuteN D(Rh) - NEG
INCOMPATIBILIDAD ABO PROTEGE POR
ELIMINACIOacuteN DE GR SENSIBILIZADOS
KERNICTERUS
Toxic effect of bilirubin on hepatic mitochondrial function
Noir BA Boveris AA Stoppani AO
Medicina 1970 3091-6
Bilirubin Induces Apoptosis Via
the Mitochondrial Pathway in
Developing Rat Brain Neurons Cecılia M P Rodrigues Susana Sola and Dora Brites
Increased levels of unconjugated bilirubin the end-
product of heme catabolism are detrimental
to the central nervous system To examine the role
of apoptosis in bilirubin-induced
toxicity and to characterize the biochemical
pathway of cell death we exposed developing rat
brain neurons to purified unconjugated bilirubin at
concentrations below and above saturation
of human serum albumin Isolated neurons treated
with bilirubin showed increased
levels of apoptosis Mitochondrial cytochrome c
was extensively released and accumulated in
cytosol (HEPATOLOGY 2002351186-
1195)
LA DETERMINACIOacuteN DE LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
APARATOS AUTOMAacuteTICOS
LOS PRODUCTOS DE FOTOLISIS
CONSISTENCIA DE LAS
DETERMINACIONES MANUALES
EL ENTRENAMIENTO EN LABORATORIO
PEDIAacuteTRICO
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
NO EXISTE UNA VIA DE ELIMINACIOacuteN
DEL HIERRO DE ACUERDO A LAS
NECESIDADES FISIOLOacuteGICAS COMO
CON OTROS NUTRIENTES (CALCIO
SODIO MAGNESIO)
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
LA LECHE MATERNA NO CONTIENE
HIERRO HEMIacuteNICO
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
PRINCIPALES TRANSPORTADORES EN
LA CEacuteLULA INTESTINAL SON
DMT-1
FERROPORTINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
![Page 27: UN MUNDO CAMBIANTE · pathway of cell death, we exposed developing rat brain neurons to purified unconjugated bilirubin at concentrations below and …](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022070611/5b0664f97f8b9a93418cba66/html5/thumbnails/27.jpg)
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
EPITELIO ALVEOLAR SE COMPLETA CERCA DEL
TERMINO
LIQUIDO FETAL PULMONAR Y MECANICA
RESPIRATORIA PRENATAL TIENEN ROL
IMPORTANTE EN LA MORFOGENESIS
ALVEOLAR
AL TERMINO SE INHIBE SU SECRECIOacuteN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
PRINCIPAL TRASTORNO PULMONAR EN
EL RECIEN NACIDO
PRINCIPAL MOTIVO DE INTERNACIOacuteN DE
RNP EN UCIN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
CARACTERIZADO POR DEFICIENCIA DEL
INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR
DESPUEacuteS DEL NACIMIENTO
ATELECTASIA PROGRESIVA
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
LA CAUSA MAS FRECUENTE
ENFERMEDAD DE
MEMBRANA
HIALINA
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
ACIDOSIS RESPIRATORIA
FATIGA MUSCULAR RESPIRATORIA
HIPOXEMIA
HIPOXIA TISULAR
DESVIACIOacuteN A METABOL ANAEROacuteBICO
ACUMULACIOacuteN DE LACTATOPIRUVATO
ACIDOSIS METABOacuteLICA
VALORES DE REFERENCIA EN NEONATOLOGIA
CONDICIONANTES
CRONOLOGICOS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
GLUCEMIA NEONATAL
PRENATAL APORTE MATERNO
EN EL NEONATO
ndash GLUCOacuteGENO DISMINUIacuteDO
ndash PERDIDA CALOacuteRICA
ndash STRESS PARTO
ndash DEFICIT APORTE ALIMENTARIO
CALCEMIA NEONATAL
PRENATAL PARATHORMONA MATERNA
ndash Calcemia fetal 110 - 125 mgdl
NEONATO
MADURACIOacuteN PT A LAS 30 SG
HIPOCALCEMIA ndash MENOR DE 80 mgdl
SINTESIS DE BILIRRUBINA
HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL RECIEacuteN NACIDO
NEONATO PRODUCE 8-10 mg bilK
ADULTO PRODUCE 36 mg bilK
MASA ROJA K DE PESO MAYOR EN EL
NEONATO
VIDA MEDIA HEMATIacuteES 23 ADULTO
UDPG DISMINUIDO
BETA GLUCURONIDASA INTESTINAL
ENFERMEDAD HEMOLIacuteTICA DEL RECIEacuteN NACIDO
INCOMPATIBILIDAD Rh
INCOMPATIBILIDAD ABO
PRINCIPAL ANTIacuteGENO D
15 DE LA POBLACIOacuteN D(Rh) - NEG
INCOMPATIBILIDAD ABO PROTEGE POR
ELIMINACIOacuteN DE GR SENSIBILIZADOS
KERNICTERUS
Toxic effect of bilirubin on hepatic mitochondrial function
Noir BA Boveris AA Stoppani AO
Medicina 1970 3091-6
Bilirubin Induces Apoptosis Via
the Mitochondrial Pathway in
Developing Rat Brain Neurons Cecılia M P Rodrigues Susana Sola and Dora Brites
Increased levels of unconjugated bilirubin the end-
product of heme catabolism are detrimental
to the central nervous system To examine the role
of apoptosis in bilirubin-induced
toxicity and to characterize the biochemical
pathway of cell death we exposed developing rat
brain neurons to purified unconjugated bilirubin at
concentrations below and above saturation
of human serum albumin Isolated neurons treated
with bilirubin showed increased
levels of apoptosis Mitochondrial cytochrome c
was extensively released and accumulated in
cytosol (HEPATOLOGY 2002351186-
1195)
LA DETERMINACIOacuteN DE LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
APARATOS AUTOMAacuteTICOS
LOS PRODUCTOS DE FOTOLISIS
CONSISTENCIA DE LAS
DETERMINACIONES MANUALES
EL ENTRENAMIENTO EN LABORATORIO
PEDIAacuteTRICO
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
NO EXISTE UNA VIA DE ELIMINACIOacuteN
DEL HIERRO DE ACUERDO A LAS
NECESIDADES FISIOLOacuteGICAS COMO
CON OTROS NUTRIENTES (CALCIO
SODIO MAGNESIO)
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
LA LECHE MATERNA NO CONTIENE
HIERRO HEMIacuteNICO
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
PRINCIPALES TRANSPORTADORES EN
LA CEacuteLULA INTESTINAL SON
DMT-1
FERROPORTINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
![Page 28: UN MUNDO CAMBIANTE · pathway of cell death, we exposed developing rat brain neurons to purified unconjugated bilirubin at concentrations below and …](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022070611/5b0664f97f8b9a93418cba66/html5/thumbnails/28.jpg)
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
PRINCIPAL TRASTORNO PULMONAR EN
EL RECIEN NACIDO
PRINCIPAL MOTIVO DE INTERNACIOacuteN DE
RNP EN UCIN
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
CARACTERIZADO POR DEFICIENCIA DEL
INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR
DESPUEacuteS DEL NACIMIENTO
ATELECTASIA PROGRESIVA
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
LA CAUSA MAS FRECUENTE
ENFERMEDAD DE
MEMBRANA
HIALINA
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
ACIDOSIS RESPIRATORIA
FATIGA MUSCULAR RESPIRATORIA
HIPOXEMIA
HIPOXIA TISULAR
DESVIACIOacuteN A METABOL ANAEROacuteBICO
ACUMULACIOacuteN DE LACTATOPIRUVATO
ACIDOSIS METABOacuteLICA
VALORES DE REFERENCIA EN NEONATOLOGIA
CONDICIONANTES
CRONOLOGICOS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
GLUCEMIA NEONATAL
PRENATAL APORTE MATERNO
EN EL NEONATO
ndash GLUCOacuteGENO DISMINUIacuteDO
ndash PERDIDA CALOacuteRICA
ndash STRESS PARTO
ndash DEFICIT APORTE ALIMENTARIO
CALCEMIA NEONATAL
PRENATAL PARATHORMONA MATERNA
ndash Calcemia fetal 110 - 125 mgdl
NEONATO
MADURACIOacuteN PT A LAS 30 SG
HIPOCALCEMIA ndash MENOR DE 80 mgdl
SINTESIS DE BILIRRUBINA
HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL RECIEacuteN NACIDO
NEONATO PRODUCE 8-10 mg bilK
ADULTO PRODUCE 36 mg bilK
MASA ROJA K DE PESO MAYOR EN EL
NEONATO
VIDA MEDIA HEMATIacuteES 23 ADULTO
UDPG DISMINUIDO
BETA GLUCURONIDASA INTESTINAL
ENFERMEDAD HEMOLIacuteTICA DEL RECIEacuteN NACIDO
INCOMPATIBILIDAD Rh
INCOMPATIBILIDAD ABO
PRINCIPAL ANTIacuteGENO D
15 DE LA POBLACIOacuteN D(Rh) - NEG
INCOMPATIBILIDAD ABO PROTEGE POR
ELIMINACIOacuteN DE GR SENSIBILIZADOS
KERNICTERUS
Toxic effect of bilirubin on hepatic mitochondrial function
Noir BA Boveris AA Stoppani AO
Medicina 1970 3091-6
Bilirubin Induces Apoptosis Via
the Mitochondrial Pathway in
Developing Rat Brain Neurons Cecılia M P Rodrigues Susana Sola and Dora Brites
Increased levels of unconjugated bilirubin the end-
product of heme catabolism are detrimental
to the central nervous system To examine the role
of apoptosis in bilirubin-induced
toxicity and to characterize the biochemical
pathway of cell death we exposed developing rat
brain neurons to purified unconjugated bilirubin at
concentrations below and above saturation
of human serum albumin Isolated neurons treated
with bilirubin showed increased
levels of apoptosis Mitochondrial cytochrome c
was extensively released and accumulated in
cytosol (HEPATOLOGY 2002351186-
1195)
LA DETERMINACIOacuteN DE LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
APARATOS AUTOMAacuteTICOS
LOS PRODUCTOS DE FOTOLISIS
CONSISTENCIA DE LAS
DETERMINACIONES MANUALES
EL ENTRENAMIENTO EN LABORATORIO
PEDIAacuteTRICO
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
NO EXISTE UNA VIA DE ELIMINACIOacuteN
DEL HIERRO DE ACUERDO A LAS
NECESIDADES FISIOLOacuteGICAS COMO
CON OTROS NUTRIENTES (CALCIO
SODIO MAGNESIO)
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
LA LECHE MATERNA NO CONTIENE
HIERRO HEMIacuteNICO
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
PRINCIPALES TRANSPORTADORES EN
LA CEacuteLULA INTESTINAL SON
DMT-1
FERROPORTINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
![Page 29: UN MUNDO CAMBIANTE · pathway of cell death, we exposed developing rat brain neurons to purified unconjugated bilirubin at concentrations below and …](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022070611/5b0664f97f8b9a93418cba66/html5/thumbnails/29.jpg)
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEacuteN NACIDO
CARACTERIZADO POR DEFICIENCIA DEL
INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR
DESPUEacuteS DEL NACIMIENTO
ATELECTASIA PROGRESIVA
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
LA CAUSA MAS FRECUENTE
ENFERMEDAD DE
MEMBRANA
HIALINA
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
ACIDOSIS RESPIRATORIA
FATIGA MUSCULAR RESPIRATORIA
HIPOXEMIA
HIPOXIA TISULAR
DESVIACIOacuteN A METABOL ANAEROacuteBICO
ACUMULACIOacuteN DE LACTATOPIRUVATO
ACIDOSIS METABOacuteLICA
VALORES DE REFERENCIA EN NEONATOLOGIA
CONDICIONANTES
CRONOLOGICOS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
GLUCEMIA NEONATAL
PRENATAL APORTE MATERNO
EN EL NEONATO
ndash GLUCOacuteGENO DISMINUIacuteDO
ndash PERDIDA CALOacuteRICA
ndash STRESS PARTO
ndash DEFICIT APORTE ALIMENTARIO
CALCEMIA NEONATAL
PRENATAL PARATHORMONA MATERNA
ndash Calcemia fetal 110 - 125 mgdl
NEONATO
MADURACIOacuteN PT A LAS 30 SG
HIPOCALCEMIA ndash MENOR DE 80 mgdl
SINTESIS DE BILIRRUBINA
HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL RECIEacuteN NACIDO
NEONATO PRODUCE 8-10 mg bilK
ADULTO PRODUCE 36 mg bilK
MASA ROJA K DE PESO MAYOR EN EL
NEONATO
VIDA MEDIA HEMATIacuteES 23 ADULTO
UDPG DISMINUIDO
BETA GLUCURONIDASA INTESTINAL
ENFERMEDAD HEMOLIacuteTICA DEL RECIEacuteN NACIDO
INCOMPATIBILIDAD Rh
INCOMPATIBILIDAD ABO
PRINCIPAL ANTIacuteGENO D
15 DE LA POBLACIOacuteN D(Rh) - NEG
INCOMPATIBILIDAD ABO PROTEGE POR
ELIMINACIOacuteN DE GR SENSIBILIZADOS
KERNICTERUS
Toxic effect of bilirubin on hepatic mitochondrial function
Noir BA Boveris AA Stoppani AO
Medicina 1970 3091-6
Bilirubin Induces Apoptosis Via
the Mitochondrial Pathway in
Developing Rat Brain Neurons Cecılia M P Rodrigues Susana Sola and Dora Brites
Increased levels of unconjugated bilirubin the end-
product of heme catabolism are detrimental
to the central nervous system To examine the role
of apoptosis in bilirubin-induced
toxicity and to characterize the biochemical
pathway of cell death we exposed developing rat
brain neurons to purified unconjugated bilirubin at
concentrations below and above saturation
of human serum albumin Isolated neurons treated
with bilirubin showed increased
levels of apoptosis Mitochondrial cytochrome c
was extensively released and accumulated in
cytosol (HEPATOLOGY 2002351186-
1195)
LA DETERMINACIOacuteN DE LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
APARATOS AUTOMAacuteTICOS
LOS PRODUCTOS DE FOTOLISIS
CONSISTENCIA DE LAS
DETERMINACIONES MANUALES
EL ENTRENAMIENTO EN LABORATORIO
PEDIAacuteTRICO
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
NO EXISTE UNA VIA DE ELIMINACIOacuteN
DEL HIERRO DE ACUERDO A LAS
NECESIDADES FISIOLOacuteGICAS COMO
CON OTROS NUTRIENTES (CALCIO
SODIO MAGNESIO)
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
LA LECHE MATERNA NO CONTIENE
HIERRO HEMIacuteNICO
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
PRINCIPALES TRANSPORTADORES EN
LA CEacuteLULA INTESTINAL SON
DMT-1
FERROPORTINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
LA CAUSA MAS FRECUENTE
ENFERMEDAD DE
MEMBRANA
HIALINA
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
ACIDOSIS RESPIRATORIA
FATIGA MUSCULAR RESPIRATORIA
HIPOXEMIA
HIPOXIA TISULAR
DESVIACIOacuteN A METABOL ANAEROacuteBICO
ACUMULACIOacuteN DE LACTATOPIRUVATO
ACIDOSIS METABOacuteLICA
VALORES DE REFERENCIA EN NEONATOLOGIA
CONDICIONANTES
CRONOLOGICOS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
GLUCEMIA NEONATAL
PRENATAL APORTE MATERNO
EN EL NEONATO
ndash GLUCOacuteGENO DISMINUIacuteDO
ndash PERDIDA CALOacuteRICA
ndash STRESS PARTO
ndash DEFICIT APORTE ALIMENTARIO
CALCEMIA NEONATAL
PRENATAL PARATHORMONA MATERNA
ndash Calcemia fetal 110 - 125 mgdl
NEONATO
MADURACIOacuteN PT A LAS 30 SG
HIPOCALCEMIA ndash MENOR DE 80 mgdl
SINTESIS DE BILIRRUBINA
HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL RECIEacuteN NACIDO
NEONATO PRODUCE 8-10 mg bilK
ADULTO PRODUCE 36 mg bilK
MASA ROJA K DE PESO MAYOR EN EL
NEONATO
VIDA MEDIA HEMATIacuteES 23 ADULTO
UDPG DISMINUIDO
BETA GLUCURONIDASA INTESTINAL
ENFERMEDAD HEMOLIacuteTICA DEL RECIEacuteN NACIDO
INCOMPATIBILIDAD Rh
INCOMPATIBILIDAD ABO
PRINCIPAL ANTIacuteGENO D
15 DE LA POBLACIOacuteN D(Rh) - NEG
INCOMPATIBILIDAD ABO PROTEGE POR
ELIMINACIOacuteN DE GR SENSIBILIZADOS
KERNICTERUS
Toxic effect of bilirubin on hepatic mitochondrial function
Noir BA Boveris AA Stoppani AO
Medicina 1970 3091-6
Bilirubin Induces Apoptosis Via
the Mitochondrial Pathway in
Developing Rat Brain Neurons Cecılia M P Rodrigues Susana Sola and Dora Brites
Increased levels of unconjugated bilirubin the end-
product of heme catabolism are detrimental
to the central nervous system To examine the role
of apoptosis in bilirubin-induced
toxicity and to characterize the biochemical
pathway of cell death we exposed developing rat
brain neurons to purified unconjugated bilirubin at
concentrations below and above saturation
of human serum albumin Isolated neurons treated
with bilirubin showed increased
levels of apoptosis Mitochondrial cytochrome c
was extensively released and accumulated in
cytosol (HEPATOLOGY 2002351186-
1195)
LA DETERMINACIOacuteN DE LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
APARATOS AUTOMAacuteTICOS
LOS PRODUCTOS DE FOTOLISIS
CONSISTENCIA DE LAS
DETERMINACIONES MANUALES
EL ENTRENAMIENTO EN LABORATORIO
PEDIAacuteTRICO
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
NO EXISTE UNA VIA DE ELIMINACIOacuteN
DEL HIERRO DE ACUERDO A LAS
NECESIDADES FISIOLOacuteGICAS COMO
CON OTROS NUTRIENTES (CALCIO
SODIO MAGNESIO)
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
LA LECHE MATERNA NO CONTIENE
HIERRO HEMIacuteNICO
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
PRINCIPALES TRANSPORTADORES EN
LA CEacuteLULA INTESTINAL SON
DMT-1
FERROPORTINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
ACIDOSIS RESPIRATORIA
FATIGA MUSCULAR RESPIRATORIA
HIPOXEMIA
HIPOXIA TISULAR
DESVIACIOacuteN A METABOL ANAEROacuteBICO
ACUMULACIOacuteN DE LACTATOPIRUVATO
ACIDOSIS METABOacuteLICA
VALORES DE REFERENCIA EN NEONATOLOGIA
CONDICIONANTES
CRONOLOGICOS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
GLUCEMIA NEONATAL
PRENATAL APORTE MATERNO
EN EL NEONATO
ndash GLUCOacuteGENO DISMINUIacuteDO
ndash PERDIDA CALOacuteRICA
ndash STRESS PARTO
ndash DEFICIT APORTE ALIMENTARIO
CALCEMIA NEONATAL
PRENATAL PARATHORMONA MATERNA
ndash Calcemia fetal 110 - 125 mgdl
NEONATO
MADURACIOacuteN PT A LAS 30 SG
HIPOCALCEMIA ndash MENOR DE 80 mgdl
SINTESIS DE BILIRRUBINA
HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL RECIEacuteN NACIDO
NEONATO PRODUCE 8-10 mg bilK
ADULTO PRODUCE 36 mg bilK
MASA ROJA K DE PESO MAYOR EN EL
NEONATO
VIDA MEDIA HEMATIacuteES 23 ADULTO
UDPG DISMINUIDO
BETA GLUCURONIDASA INTESTINAL
ENFERMEDAD HEMOLIacuteTICA DEL RECIEacuteN NACIDO
INCOMPATIBILIDAD Rh
INCOMPATIBILIDAD ABO
PRINCIPAL ANTIacuteGENO D
15 DE LA POBLACIOacuteN D(Rh) - NEG
INCOMPATIBILIDAD ABO PROTEGE POR
ELIMINACIOacuteN DE GR SENSIBILIZADOS
KERNICTERUS
Toxic effect of bilirubin on hepatic mitochondrial function
Noir BA Boveris AA Stoppani AO
Medicina 1970 3091-6
Bilirubin Induces Apoptosis Via
the Mitochondrial Pathway in
Developing Rat Brain Neurons Cecılia M P Rodrigues Susana Sola and Dora Brites
Increased levels of unconjugated bilirubin the end-
product of heme catabolism are detrimental
to the central nervous system To examine the role
of apoptosis in bilirubin-induced
toxicity and to characterize the biochemical
pathway of cell death we exposed developing rat
brain neurons to purified unconjugated bilirubin at
concentrations below and above saturation
of human serum albumin Isolated neurons treated
with bilirubin showed increased
levels of apoptosis Mitochondrial cytochrome c
was extensively released and accumulated in
cytosol (HEPATOLOGY 2002351186-
1195)
LA DETERMINACIOacuteN DE LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
APARATOS AUTOMAacuteTICOS
LOS PRODUCTOS DE FOTOLISIS
CONSISTENCIA DE LAS
DETERMINACIONES MANUALES
EL ENTRENAMIENTO EN LABORATORIO
PEDIAacuteTRICO
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
NO EXISTE UNA VIA DE ELIMINACIOacuteN
DEL HIERRO DE ACUERDO A LAS
NECESIDADES FISIOLOacuteGICAS COMO
CON OTROS NUTRIENTES (CALCIO
SODIO MAGNESIO)
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
LA LECHE MATERNA NO CONTIENE
HIERRO HEMIacuteNICO
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
PRINCIPALES TRANSPORTADORES EN
LA CEacuteLULA INTESTINAL SON
DMT-1
FERROPORTINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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VALORES DE REFERENCIA EN NEONATOLOGIA
CONDICIONANTES
CRONOLOGICOS
TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
GLUCEMIA NEONATAL
PRENATAL APORTE MATERNO
EN EL NEONATO
ndash GLUCOacuteGENO DISMINUIacuteDO
ndash PERDIDA CALOacuteRICA
ndash STRESS PARTO
ndash DEFICIT APORTE ALIMENTARIO
CALCEMIA NEONATAL
PRENATAL PARATHORMONA MATERNA
ndash Calcemia fetal 110 - 125 mgdl
NEONATO
MADURACIOacuteN PT A LAS 30 SG
HIPOCALCEMIA ndash MENOR DE 80 mgdl
SINTESIS DE BILIRRUBINA
HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL RECIEacuteN NACIDO
NEONATO PRODUCE 8-10 mg bilK
ADULTO PRODUCE 36 mg bilK
MASA ROJA K DE PESO MAYOR EN EL
NEONATO
VIDA MEDIA HEMATIacuteES 23 ADULTO
UDPG DISMINUIDO
BETA GLUCURONIDASA INTESTINAL
ENFERMEDAD HEMOLIacuteTICA DEL RECIEacuteN NACIDO
INCOMPATIBILIDAD Rh
INCOMPATIBILIDAD ABO
PRINCIPAL ANTIacuteGENO D
15 DE LA POBLACIOacuteN D(Rh) - NEG
INCOMPATIBILIDAD ABO PROTEGE POR
ELIMINACIOacuteN DE GR SENSIBILIZADOS
KERNICTERUS
Toxic effect of bilirubin on hepatic mitochondrial function
Noir BA Boveris AA Stoppani AO
Medicina 1970 3091-6
Bilirubin Induces Apoptosis Via
the Mitochondrial Pathway in
Developing Rat Brain Neurons Cecılia M P Rodrigues Susana Sola and Dora Brites
Increased levels of unconjugated bilirubin the end-
product of heme catabolism are detrimental
to the central nervous system To examine the role
of apoptosis in bilirubin-induced
toxicity and to characterize the biochemical
pathway of cell death we exposed developing rat
brain neurons to purified unconjugated bilirubin at
concentrations below and above saturation
of human serum albumin Isolated neurons treated
with bilirubin showed increased
levels of apoptosis Mitochondrial cytochrome c
was extensively released and accumulated in
cytosol (HEPATOLOGY 2002351186-
1195)
LA DETERMINACIOacuteN DE LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
APARATOS AUTOMAacuteTICOS
LOS PRODUCTOS DE FOTOLISIS
CONSISTENCIA DE LAS
DETERMINACIONES MANUALES
EL ENTRENAMIENTO EN LABORATORIO
PEDIAacuteTRICO
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
NO EXISTE UNA VIA DE ELIMINACIOacuteN
DEL HIERRO DE ACUERDO A LAS
NECESIDADES FISIOLOacuteGICAS COMO
CON OTROS NUTRIENTES (CALCIO
SODIO MAGNESIO)
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
LA LECHE MATERNA NO CONTIENE
HIERRO HEMIacuteNICO
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
PRINCIPALES TRANSPORTADORES EN
LA CEacuteLULA INTESTINAL SON
DMT-1
FERROPORTINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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TRASTORNOS FRECUENTES EN EL NEONATO DE ALTO RIESGO
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ACIDOSIS METABOLICA RESPIRATORIA
HIPOCALCEMIA
COLESTASIS
SEPSIS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RETINOPATIA
GLUCEMIA NEONATAL
PRENATAL APORTE MATERNO
EN EL NEONATO
ndash GLUCOacuteGENO DISMINUIacuteDO
ndash PERDIDA CALOacuteRICA
ndash STRESS PARTO
ndash DEFICIT APORTE ALIMENTARIO
CALCEMIA NEONATAL
PRENATAL PARATHORMONA MATERNA
ndash Calcemia fetal 110 - 125 mgdl
NEONATO
MADURACIOacuteN PT A LAS 30 SG
HIPOCALCEMIA ndash MENOR DE 80 mgdl
SINTESIS DE BILIRRUBINA
HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL RECIEacuteN NACIDO
NEONATO PRODUCE 8-10 mg bilK
ADULTO PRODUCE 36 mg bilK
MASA ROJA K DE PESO MAYOR EN EL
NEONATO
VIDA MEDIA HEMATIacuteES 23 ADULTO
UDPG DISMINUIDO
BETA GLUCURONIDASA INTESTINAL
ENFERMEDAD HEMOLIacuteTICA DEL RECIEacuteN NACIDO
INCOMPATIBILIDAD Rh
INCOMPATIBILIDAD ABO
PRINCIPAL ANTIacuteGENO D
15 DE LA POBLACIOacuteN D(Rh) - NEG
INCOMPATIBILIDAD ABO PROTEGE POR
ELIMINACIOacuteN DE GR SENSIBILIZADOS
KERNICTERUS
Toxic effect of bilirubin on hepatic mitochondrial function
Noir BA Boveris AA Stoppani AO
Medicina 1970 3091-6
Bilirubin Induces Apoptosis Via
the Mitochondrial Pathway in
Developing Rat Brain Neurons Cecılia M P Rodrigues Susana Sola and Dora Brites
Increased levels of unconjugated bilirubin the end-
product of heme catabolism are detrimental
to the central nervous system To examine the role
of apoptosis in bilirubin-induced
toxicity and to characterize the biochemical
pathway of cell death we exposed developing rat
brain neurons to purified unconjugated bilirubin at
concentrations below and above saturation
of human serum albumin Isolated neurons treated
with bilirubin showed increased
levels of apoptosis Mitochondrial cytochrome c
was extensively released and accumulated in
cytosol (HEPATOLOGY 2002351186-
1195)
LA DETERMINACIOacuteN DE LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
APARATOS AUTOMAacuteTICOS
LOS PRODUCTOS DE FOTOLISIS
CONSISTENCIA DE LAS
DETERMINACIONES MANUALES
EL ENTRENAMIENTO EN LABORATORIO
PEDIAacuteTRICO
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
NO EXISTE UNA VIA DE ELIMINACIOacuteN
DEL HIERRO DE ACUERDO A LAS
NECESIDADES FISIOLOacuteGICAS COMO
CON OTROS NUTRIENTES (CALCIO
SODIO MAGNESIO)
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
LA LECHE MATERNA NO CONTIENE
HIERRO HEMIacuteNICO
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
PRINCIPALES TRANSPORTADORES EN
LA CEacuteLULA INTESTINAL SON
DMT-1
FERROPORTINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
![Page 34: UN MUNDO CAMBIANTE · pathway of cell death, we exposed developing rat brain neurons to purified unconjugated bilirubin at concentrations below and …](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022070611/5b0664f97f8b9a93418cba66/html5/thumbnails/34.jpg)
GLUCEMIA NEONATAL
PRENATAL APORTE MATERNO
EN EL NEONATO
ndash GLUCOacuteGENO DISMINUIacuteDO
ndash PERDIDA CALOacuteRICA
ndash STRESS PARTO
ndash DEFICIT APORTE ALIMENTARIO
CALCEMIA NEONATAL
PRENATAL PARATHORMONA MATERNA
ndash Calcemia fetal 110 - 125 mgdl
NEONATO
MADURACIOacuteN PT A LAS 30 SG
HIPOCALCEMIA ndash MENOR DE 80 mgdl
SINTESIS DE BILIRRUBINA
HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL RECIEacuteN NACIDO
NEONATO PRODUCE 8-10 mg bilK
ADULTO PRODUCE 36 mg bilK
MASA ROJA K DE PESO MAYOR EN EL
NEONATO
VIDA MEDIA HEMATIacuteES 23 ADULTO
UDPG DISMINUIDO
BETA GLUCURONIDASA INTESTINAL
ENFERMEDAD HEMOLIacuteTICA DEL RECIEacuteN NACIDO
INCOMPATIBILIDAD Rh
INCOMPATIBILIDAD ABO
PRINCIPAL ANTIacuteGENO D
15 DE LA POBLACIOacuteN D(Rh) - NEG
INCOMPATIBILIDAD ABO PROTEGE POR
ELIMINACIOacuteN DE GR SENSIBILIZADOS
KERNICTERUS
Toxic effect of bilirubin on hepatic mitochondrial function
Noir BA Boveris AA Stoppani AO
Medicina 1970 3091-6
Bilirubin Induces Apoptosis Via
the Mitochondrial Pathway in
Developing Rat Brain Neurons Cecılia M P Rodrigues Susana Sola and Dora Brites
Increased levels of unconjugated bilirubin the end-
product of heme catabolism are detrimental
to the central nervous system To examine the role
of apoptosis in bilirubin-induced
toxicity and to characterize the biochemical
pathway of cell death we exposed developing rat
brain neurons to purified unconjugated bilirubin at
concentrations below and above saturation
of human serum albumin Isolated neurons treated
with bilirubin showed increased
levels of apoptosis Mitochondrial cytochrome c
was extensively released and accumulated in
cytosol (HEPATOLOGY 2002351186-
1195)
LA DETERMINACIOacuteN DE LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
APARATOS AUTOMAacuteTICOS
LOS PRODUCTOS DE FOTOLISIS
CONSISTENCIA DE LAS
DETERMINACIONES MANUALES
EL ENTRENAMIENTO EN LABORATORIO
PEDIAacuteTRICO
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
NO EXISTE UNA VIA DE ELIMINACIOacuteN
DEL HIERRO DE ACUERDO A LAS
NECESIDADES FISIOLOacuteGICAS COMO
CON OTROS NUTRIENTES (CALCIO
SODIO MAGNESIO)
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
LA LECHE MATERNA NO CONTIENE
HIERRO HEMIacuteNICO
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
PRINCIPALES TRANSPORTADORES EN
LA CEacuteLULA INTESTINAL SON
DMT-1
FERROPORTINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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CALCEMIA NEONATAL
PRENATAL PARATHORMONA MATERNA
ndash Calcemia fetal 110 - 125 mgdl
NEONATO
MADURACIOacuteN PT A LAS 30 SG
HIPOCALCEMIA ndash MENOR DE 80 mgdl
SINTESIS DE BILIRRUBINA
HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL RECIEacuteN NACIDO
NEONATO PRODUCE 8-10 mg bilK
ADULTO PRODUCE 36 mg bilK
MASA ROJA K DE PESO MAYOR EN EL
NEONATO
VIDA MEDIA HEMATIacuteES 23 ADULTO
UDPG DISMINUIDO
BETA GLUCURONIDASA INTESTINAL
ENFERMEDAD HEMOLIacuteTICA DEL RECIEacuteN NACIDO
INCOMPATIBILIDAD Rh
INCOMPATIBILIDAD ABO
PRINCIPAL ANTIacuteGENO D
15 DE LA POBLACIOacuteN D(Rh) - NEG
INCOMPATIBILIDAD ABO PROTEGE POR
ELIMINACIOacuteN DE GR SENSIBILIZADOS
KERNICTERUS
Toxic effect of bilirubin on hepatic mitochondrial function
Noir BA Boveris AA Stoppani AO
Medicina 1970 3091-6
Bilirubin Induces Apoptosis Via
the Mitochondrial Pathway in
Developing Rat Brain Neurons Cecılia M P Rodrigues Susana Sola and Dora Brites
Increased levels of unconjugated bilirubin the end-
product of heme catabolism are detrimental
to the central nervous system To examine the role
of apoptosis in bilirubin-induced
toxicity and to characterize the biochemical
pathway of cell death we exposed developing rat
brain neurons to purified unconjugated bilirubin at
concentrations below and above saturation
of human serum albumin Isolated neurons treated
with bilirubin showed increased
levels of apoptosis Mitochondrial cytochrome c
was extensively released and accumulated in
cytosol (HEPATOLOGY 2002351186-
1195)
LA DETERMINACIOacuteN DE LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
APARATOS AUTOMAacuteTICOS
LOS PRODUCTOS DE FOTOLISIS
CONSISTENCIA DE LAS
DETERMINACIONES MANUALES
EL ENTRENAMIENTO EN LABORATORIO
PEDIAacuteTRICO
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
NO EXISTE UNA VIA DE ELIMINACIOacuteN
DEL HIERRO DE ACUERDO A LAS
NECESIDADES FISIOLOacuteGICAS COMO
CON OTROS NUTRIENTES (CALCIO
SODIO MAGNESIO)
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
LA LECHE MATERNA NO CONTIENE
HIERRO HEMIacuteNICO
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
PRINCIPALES TRANSPORTADORES EN
LA CEacuteLULA INTESTINAL SON
DMT-1
FERROPORTINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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SINTESIS DE BILIRRUBINA
HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL RECIEacuteN NACIDO
NEONATO PRODUCE 8-10 mg bilK
ADULTO PRODUCE 36 mg bilK
MASA ROJA K DE PESO MAYOR EN EL
NEONATO
VIDA MEDIA HEMATIacuteES 23 ADULTO
UDPG DISMINUIDO
BETA GLUCURONIDASA INTESTINAL
ENFERMEDAD HEMOLIacuteTICA DEL RECIEacuteN NACIDO
INCOMPATIBILIDAD Rh
INCOMPATIBILIDAD ABO
PRINCIPAL ANTIacuteGENO D
15 DE LA POBLACIOacuteN D(Rh) - NEG
INCOMPATIBILIDAD ABO PROTEGE POR
ELIMINACIOacuteN DE GR SENSIBILIZADOS
KERNICTERUS
Toxic effect of bilirubin on hepatic mitochondrial function
Noir BA Boveris AA Stoppani AO
Medicina 1970 3091-6
Bilirubin Induces Apoptosis Via
the Mitochondrial Pathway in
Developing Rat Brain Neurons Cecılia M P Rodrigues Susana Sola and Dora Brites
Increased levels of unconjugated bilirubin the end-
product of heme catabolism are detrimental
to the central nervous system To examine the role
of apoptosis in bilirubin-induced
toxicity and to characterize the biochemical
pathway of cell death we exposed developing rat
brain neurons to purified unconjugated bilirubin at
concentrations below and above saturation
of human serum albumin Isolated neurons treated
with bilirubin showed increased
levels of apoptosis Mitochondrial cytochrome c
was extensively released and accumulated in
cytosol (HEPATOLOGY 2002351186-
1195)
LA DETERMINACIOacuteN DE LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
APARATOS AUTOMAacuteTICOS
LOS PRODUCTOS DE FOTOLISIS
CONSISTENCIA DE LAS
DETERMINACIONES MANUALES
EL ENTRENAMIENTO EN LABORATORIO
PEDIAacuteTRICO
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
NO EXISTE UNA VIA DE ELIMINACIOacuteN
DEL HIERRO DE ACUERDO A LAS
NECESIDADES FISIOLOacuteGICAS COMO
CON OTROS NUTRIENTES (CALCIO
SODIO MAGNESIO)
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
LA LECHE MATERNA NO CONTIENE
HIERRO HEMIacuteNICO
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
PRINCIPALES TRANSPORTADORES EN
LA CEacuteLULA INTESTINAL SON
DMT-1
FERROPORTINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL RECIEacuteN NACIDO
NEONATO PRODUCE 8-10 mg bilK
ADULTO PRODUCE 36 mg bilK
MASA ROJA K DE PESO MAYOR EN EL
NEONATO
VIDA MEDIA HEMATIacuteES 23 ADULTO
UDPG DISMINUIDO
BETA GLUCURONIDASA INTESTINAL
ENFERMEDAD HEMOLIacuteTICA DEL RECIEacuteN NACIDO
INCOMPATIBILIDAD Rh
INCOMPATIBILIDAD ABO
PRINCIPAL ANTIacuteGENO D
15 DE LA POBLACIOacuteN D(Rh) - NEG
INCOMPATIBILIDAD ABO PROTEGE POR
ELIMINACIOacuteN DE GR SENSIBILIZADOS
KERNICTERUS
Toxic effect of bilirubin on hepatic mitochondrial function
Noir BA Boveris AA Stoppani AO
Medicina 1970 3091-6
Bilirubin Induces Apoptosis Via
the Mitochondrial Pathway in
Developing Rat Brain Neurons Cecılia M P Rodrigues Susana Sola and Dora Brites
Increased levels of unconjugated bilirubin the end-
product of heme catabolism are detrimental
to the central nervous system To examine the role
of apoptosis in bilirubin-induced
toxicity and to characterize the biochemical
pathway of cell death we exposed developing rat
brain neurons to purified unconjugated bilirubin at
concentrations below and above saturation
of human serum albumin Isolated neurons treated
with bilirubin showed increased
levels of apoptosis Mitochondrial cytochrome c
was extensively released and accumulated in
cytosol (HEPATOLOGY 2002351186-
1195)
LA DETERMINACIOacuteN DE LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
APARATOS AUTOMAacuteTICOS
LOS PRODUCTOS DE FOTOLISIS
CONSISTENCIA DE LAS
DETERMINACIONES MANUALES
EL ENTRENAMIENTO EN LABORATORIO
PEDIAacuteTRICO
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
NO EXISTE UNA VIA DE ELIMINACIOacuteN
DEL HIERRO DE ACUERDO A LAS
NECESIDADES FISIOLOacuteGICAS COMO
CON OTROS NUTRIENTES (CALCIO
SODIO MAGNESIO)
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
LA LECHE MATERNA NO CONTIENE
HIERRO HEMIacuteNICO
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
PRINCIPALES TRANSPORTADORES EN
LA CEacuteLULA INTESTINAL SON
DMT-1
FERROPORTINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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ENFERMEDAD HEMOLIacuteTICA DEL RECIEacuteN NACIDO
INCOMPATIBILIDAD Rh
INCOMPATIBILIDAD ABO
PRINCIPAL ANTIacuteGENO D
15 DE LA POBLACIOacuteN D(Rh) - NEG
INCOMPATIBILIDAD ABO PROTEGE POR
ELIMINACIOacuteN DE GR SENSIBILIZADOS
KERNICTERUS
Toxic effect of bilirubin on hepatic mitochondrial function
Noir BA Boveris AA Stoppani AO
Medicina 1970 3091-6
Bilirubin Induces Apoptosis Via
the Mitochondrial Pathway in
Developing Rat Brain Neurons Cecılia M P Rodrigues Susana Sola and Dora Brites
Increased levels of unconjugated bilirubin the end-
product of heme catabolism are detrimental
to the central nervous system To examine the role
of apoptosis in bilirubin-induced
toxicity and to characterize the biochemical
pathway of cell death we exposed developing rat
brain neurons to purified unconjugated bilirubin at
concentrations below and above saturation
of human serum albumin Isolated neurons treated
with bilirubin showed increased
levels of apoptosis Mitochondrial cytochrome c
was extensively released and accumulated in
cytosol (HEPATOLOGY 2002351186-
1195)
LA DETERMINACIOacuteN DE LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
APARATOS AUTOMAacuteTICOS
LOS PRODUCTOS DE FOTOLISIS
CONSISTENCIA DE LAS
DETERMINACIONES MANUALES
EL ENTRENAMIENTO EN LABORATORIO
PEDIAacuteTRICO
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
NO EXISTE UNA VIA DE ELIMINACIOacuteN
DEL HIERRO DE ACUERDO A LAS
NECESIDADES FISIOLOacuteGICAS COMO
CON OTROS NUTRIENTES (CALCIO
SODIO MAGNESIO)
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
LA LECHE MATERNA NO CONTIENE
HIERRO HEMIacuteNICO
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
PRINCIPALES TRANSPORTADORES EN
LA CEacuteLULA INTESTINAL SON
DMT-1
FERROPORTINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
![Page 39: UN MUNDO CAMBIANTE · pathway of cell death, we exposed developing rat brain neurons to purified unconjugated bilirubin at concentrations below and …](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022070611/5b0664f97f8b9a93418cba66/html5/thumbnails/39.jpg)
KERNICTERUS
Toxic effect of bilirubin on hepatic mitochondrial function
Noir BA Boveris AA Stoppani AO
Medicina 1970 3091-6
Bilirubin Induces Apoptosis Via
the Mitochondrial Pathway in
Developing Rat Brain Neurons Cecılia M P Rodrigues Susana Sola and Dora Brites
Increased levels of unconjugated bilirubin the end-
product of heme catabolism are detrimental
to the central nervous system To examine the role
of apoptosis in bilirubin-induced
toxicity and to characterize the biochemical
pathway of cell death we exposed developing rat
brain neurons to purified unconjugated bilirubin at
concentrations below and above saturation
of human serum albumin Isolated neurons treated
with bilirubin showed increased
levels of apoptosis Mitochondrial cytochrome c
was extensively released and accumulated in
cytosol (HEPATOLOGY 2002351186-
1195)
LA DETERMINACIOacuteN DE LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
APARATOS AUTOMAacuteTICOS
LOS PRODUCTOS DE FOTOLISIS
CONSISTENCIA DE LAS
DETERMINACIONES MANUALES
EL ENTRENAMIENTO EN LABORATORIO
PEDIAacuteTRICO
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
NO EXISTE UNA VIA DE ELIMINACIOacuteN
DEL HIERRO DE ACUERDO A LAS
NECESIDADES FISIOLOacuteGICAS COMO
CON OTROS NUTRIENTES (CALCIO
SODIO MAGNESIO)
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
LA LECHE MATERNA NO CONTIENE
HIERRO HEMIacuteNICO
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
PRINCIPALES TRANSPORTADORES EN
LA CEacuteLULA INTESTINAL SON
DMT-1
FERROPORTINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
![Page 40: UN MUNDO CAMBIANTE · pathway of cell death, we exposed developing rat brain neurons to purified unconjugated bilirubin at concentrations below and …](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022070611/5b0664f97f8b9a93418cba66/html5/thumbnails/40.jpg)
Toxic effect of bilirubin on hepatic mitochondrial function
Noir BA Boveris AA Stoppani AO
Medicina 1970 3091-6
Bilirubin Induces Apoptosis Via
the Mitochondrial Pathway in
Developing Rat Brain Neurons Cecılia M P Rodrigues Susana Sola and Dora Brites
Increased levels of unconjugated bilirubin the end-
product of heme catabolism are detrimental
to the central nervous system To examine the role
of apoptosis in bilirubin-induced
toxicity and to characterize the biochemical
pathway of cell death we exposed developing rat
brain neurons to purified unconjugated bilirubin at
concentrations below and above saturation
of human serum albumin Isolated neurons treated
with bilirubin showed increased
levels of apoptosis Mitochondrial cytochrome c
was extensively released and accumulated in
cytosol (HEPATOLOGY 2002351186-
1195)
LA DETERMINACIOacuteN DE LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
APARATOS AUTOMAacuteTICOS
LOS PRODUCTOS DE FOTOLISIS
CONSISTENCIA DE LAS
DETERMINACIONES MANUALES
EL ENTRENAMIENTO EN LABORATORIO
PEDIAacuteTRICO
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
NO EXISTE UNA VIA DE ELIMINACIOacuteN
DEL HIERRO DE ACUERDO A LAS
NECESIDADES FISIOLOacuteGICAS COMO
CON OTROS NUTRIENTES (CALCIO
SODIO MAGNESIO)
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
LA LECHE MATERNA NO CONTIENE
HIERRO HEMIacuteNICO
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
PRINCIPALES TRANSPORTADORES EN
LA CEacuteLULA INTESTINAL SON
DMT-1
FERROPORTINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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Bilirubin Induces Apoptosis Via
the Mitochondrial Pathway in
Developing Rat Brain Neurons Cecılia M P Rodrigues Susana Sola and Dora Brites
Increased levels of unconjugated bilirubin the end-
product of heme catabolism are detrimental
to the central nervous system To examine the role
of apoptosis in bilirubin-induced
toxicity and to characterize the biochemical
pathway of cell death we exposed developing rat
brain neurons to purified unconjugated bilirubin at
concentrations below and above saturation
of human serum albumin Isolated neurons treated
with bilirubin showed increased
levels of apoptosis Mitochondrial cytochrome c
was extensively released and accumulated in
cytosol (HEPATOLOGY 2002351186-
1195)
LA DETERMINACIOacuteN DE LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
APARATOS AUTOMAacuteTICOS
LOS PRODUCTOS DE FOTOLISIS
CONSISTENCIA DE LAS
DETERMINACIONES MANUALES
EL ENTRENAMIENTO EN LABORATORIO
PEDIAacuteTRICO
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
NO EXISTE UNA VIA DE ELIMINACIOacuteN
DEL HIERRO DE ACUERDO A LAS
NECESIDADES FISIOLOacuteGICAS COMO
CON OTROS NUTRIENTES (CALCIO
SODIO MAGNESIO)
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
LA LECHE MATERNA NO CONTIENE
HIERRO HEMIacuteNICO
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
PRINCIPALES TRANSPORTADORES EN
LA CEacuteLULA INTESTINAL SON
DMT-1
FERROPORTINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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LA DETERMINACIOacuteN DE LA BILIRRUBINA SEacuteRICA
APARATOS AUTOMAacuteTICOS
LOS PRODUCTOS DE FOTOLISIS
CONSISTENCIA DE LAS
DETERMINACIONES MANUALES
EL ENTRENAMIENTO EN LABORATORIO
PEDIAacuteTRICO
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
NO EXISTE UNA VIA DE ELIMINACIOacuteN
DEL HIERRO DE ACUERDO A LAS
NECESIDADES FISIOLOacuteGICAS COMO
CON OTROS NUTRIENTES (CALCIO
SODIO MAGNESIO)
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
LA LECHE MATERNA NO CONTIENE
HIERRO HEMIacuteNICO
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
PRINCIPALES TRANSPORTADORES EN
LA CEacuteLULA INTESTINAL SON
DMT-1
FERROPORTINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
NO EXISTE UNA VIA DE ELIMINACIOacuteN
DEL HIERRO DE ACUERDO A LAS
NECESIDADES FISIOLOacuteGICAS COMO
CON OTROS NUTRIENTES (CALCIO
SODIO MAGNESIO)
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
LA LECHE MATERNA NO CONTIENE
HIERRO HEMIacuteNICO
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
PRINCIPALES TRANSPORTADORES EN
LA CEacuteLULA INTESTINAL SON
DMT-1
FERROPORTINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
![Page 44: UN MUNDO CAMBIANTE · pathway of cell death, we exposed developing rat brain neurons to purified unconjugated bilirubin at concentrations below and …](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022070611/5b0664f97f8b9a93418cba66/html5/thumbnails/44.jpg)
METABOLISMO DEL HIERRO NEONATAL
LA LECHE MATERNA NO CONTIENE
HIERRO HEMIacuteNICO
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
PRINCIPALES TRANSPORTADORES EN
LA CEacuteLULA INTESTINAL SON
DMT-1
FERROPORTINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
![Page 45: UN MUNDO CAMBIANTE · pathway of cell death, we exposed developing rat brain neurons to purified unconjugated bilirubin at concentrations below and …](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022070611/5b0664f97f8b9a93418cba66/html5/thumbnails/45.jpg)
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
PRINCIPALES TRANSPORTADORES EN
LA CEacuteLULA INTESTINAL SON
DMT-1
FERROPORTINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
DEBE SER CONVERTIDO PREVIAMENTE
A Fe2+
POR LA FERROXIDASA O MOLEacuteCULAS
DEL COMPLEJO CITOCROMO b
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
![Page 47: UN MUNDO CAMBIANTE · pathway of cell death, we exposed developing rat brain neurons to purified unconjugated bilirubin at concentrations below and …](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022070611/5b0664f97f8b9a93418cba66/html5/thumbnails/47.jpg)
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO SALE DEL ENTEROCITO POR
MEDIO DE LA FERROPORTINA
REGULABLE POR LA HEPCIDINA
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
![Page 48: UN MUNDO CAMBIANTE · pathway of cell death, we exposed developing rat brain neurons to purified unconjugated bilirubin at concentrations below and …](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022070611/5b0664f97f8b9a93418cba66/html5/thumbnails/48.jpg)
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL HIERRO TRANSPORTADO ES
REOXIDADO POR LA HEPHAESTINA
PROCESO NECESARIO PARA LA UNIOacuteN A
LA TRANSFERRINA QUE LIGA Fe3+
TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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TRANSPORTE INTESTINAL DE HIERRO
EL NEONATO Y SOBRE TODO EL
PREMATURO NO TIENE MECANISMOS
COMPENSADORES PARA EL DESCENSO
O EL ASCENSO DEL HIERRO
POR LO TANTO ES EXTREMADAMENTE
VULNERABLE A LOS CAMBIOS
ESTOS MECANISMOS SE DESARROLLA
ENTRE LOS 6 Y 9 M DE VIDA POSNATAL
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
TRANSFERRINA
SATURACIOacuteN DE LA TRANSFERRINA
ACTIVIDAD FERROOXIDAacuteSICA DE LA
CERULOPLASMINA
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
![Page 51: UN MUNDO CAMBIANTE · pathway of cell death, we exposed developing rat brain neurons to purified unconjugated bilirubin at concentrations below and …](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022070611/5b0664f97f8b9a93418cba66/html5/thumbnails/51.jpg)
FACTORES DE TRANSPORTE DE HIERRO NEONATAL
EN PREMATUROS Y NEONATOS
TRANSFERRINA DISMINUIacuteDA CON
SATURACIOacuteN AUMENTADA
CERULOPLASMINA DISMINUIacuteDA SIN
SIacuteNTESIS NEONATAL NO ATRAVIESA
PLACENTA
REEMPLAZO POR TRANSPORTADORES
NO Y TRANSFERRINA
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
![Page 52: UN MUNDO CAMBIANTE · pathway of cell death, we exposed developing rat brain neurons to purified unconjugated bilirubin at concentrations below and …](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022070611/5b0664f97f8b9a93418cba66/html5/thumbnails/52.jpg)
BARRERA HEMATO ENCEFAacuteLICA
NO REGULA TRANSPORTE DE HIERRO
POR LO QUE EL SNC NEONATAL ES
VULNERABLE A LOS CAMBIOS DEL
ESTADO METABOacuteLICO DEL HIERRO
Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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Edad Hb (gdl) HTO
RN 168 (137- 201) 55 (45- 65)
2 sem 165 (13- 20) 50 (42- 66)
3 m 120 (95-145) 36 (31- 41)
6m- 6 a 120 (105-14) 37 (33-42)
7 a- 12 a 130 (11- 16) 38 (34- 40)
VALORES DE REFERENCIA
HEMOGLOBINA y HEMATOCRITO
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
![Page 54: UN MUNDO CAMBIANTE · pathway of cell death, we exposed developing rat brain neurons to purified unconjugated bilirubin at concentrations below and …](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022070611/5b0664f97f8b9a93418cba66/html5/thumbnails/54.jpg)
antildeos media - 2 DS media - 2 DS media -2 DS
05-19 125 11 37 33 77 70
2- 4 125 11 38 34 79 73
5- 7 130 115 39 35 81 75
8- 11 135 12 40 36 83 76
12- 14
Mujeres 135 12 41 36 85 78
Varones 14 125 43 37 84 77
15- 17
Mujeres 14 12 41 36 87 79
varones 15 13 46 38 86 78
Valores de referencia para Hb Hto y VCM
Hb (gdl) HTO VCM
ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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ANEMIAS
DEFICIT DE PRODUCCIOacuteN
DESTRUCCIOacuteN
PEacuteRDIDAS
DILUCIOacuteN
VOLUMEN VCM
ndash MACROCIacuteTICAS
ndash MICROCIacuteTICAS
ndash NORMOCIacuteTICAS
RETICULOCITOS
ndash REGENERATIVAS
ndash ARREGENERATIVAS
ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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ANEMIA FISIOLOGICA DEL RN
bull Acortamiento de la vida media del GR
bull Deacuteficit relativo de EPO
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
![Page 57: UN MUNDO CAMBIANTE · pathway of cell death, we exposed developing rat brain neurons to purified unconjugated bilirubin at concentrations below and …](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022070611/5b0664f97f8b9a93418cba66/html5/thumbnails/57.jpg)
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
EL 6 DE LOS RNBP SON PREMATUROS
MENOS DE 1 Kg DE PESO
EL 90 RECIBIRAacute AL MENOS UNA
TRANSFUSIOacuteN DE SANGRE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
ERITROPOYESIS PRENATAL
PERIacuteODO MESOBLASTICO
PERIacuteODO HEPAacuteTICO
PERIacuteODO MIELOIDE
ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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ANEMIA DEL PREMATURO FACTORES FISIOLOacuteGICOS
LA MAYOR PARTE DEL Fe
TRANSPORTADO DESDE LA MADRE SE
RELIZA EN EL 3er TRIMESTRE DE
GESTACIOacuteN
EL CRECIMIENTO EN LOS PRIMEROS DE
VIDA ES ACELERADO Y MO DEBE
COMPENSAR EL AUMENTO DE VOLEMIA
FRAGILIDAD AUMENTADA DE GLOacuteBULOS
ROJOS
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
![Page 60: UN MUNDO CAMBIANTE · pathway of cell death, we exposed developing rat brain neurons to purified unconjugated bilirubin at concentrations below and …](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022070611/5b0664f97f8b9a93418cba66/html5/thumbnails/60.jpg)
ERITROPOYETINA
GLICOPROTEIacuteNA DE 30kd
PRINCIPAL CITOQUINA
ERITROPOYEacuteTICA
INDUCE PROLIFERACIOacuteN Y
DIFERENCIACIOacuteN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES EN MO IN
VIVO
PREVIENE LA APOPTOSIS DE LOS
PRECURSORES
FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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FACTORES SINEacuteRGICOS CON EPO
FACTOR STEM CELL (SC)
INTERLEUKINA 3
GM-CSF FACTOR EST DE COLONIAS DE
MACROacuteFAGOS Y GRANULOCITOS
FACTORES DE CRECIMIENTO INSULIN
LIKE
IGF-I
IGF II
CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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CAUSAS DE ANEMIA EN EL RN
PRETEacuteRMINO
Hb al nacer en nintildeos de lt EG es lt a la de
nintildeos nacidos a teacutermino
Raacutepido crecimiento
Menor vida media de los eritrocitos
Muestras de sangre para anaacutelisis de
laboratorio
Depoacutesitos de hierro limitados
Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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Gianantonio C Vitacco M Mendilaharzu J The hemolytic-uremic syndrome The Journal of Pediatrics 1964 64 478-491
PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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PRESENTACIOacuteN
Nintildeo (sexo masculino) 3a10m
PESO 148 K T 96cm
Letargia deshidratacioacuten y oliguria
Petequias
Voacutemitos con trazas de sangre
Palidez
T 379 oC
ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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ANTECEDENTES
Nintildeo sin enfermedades ni medicaciones
croacutenicas previas
Medio socioeconoacutemico clase media
Buenas condiciones de higiene
Diarrea con moco y sangre de 5 diacuteas de
evolucioacuten tratada un diacutea con ATB
amoxicilina por automedicacioacuten
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
![Page 66: UN MUNDO CAMBIANTE · pathway of cell death, we exposed developing rat brain neurons to purified unconjugated bilirubin at concentrations below and …](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022070611/5b0664f97f8b9a93418cba66/html5/thumbnails/66.jpg)
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL INGRESO
HEMATOCRITO 19
RETICULOCITOS 45
LEUCOCITOS 25500mm3
PLAQUETAS 14000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 122 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 185 mgdl
RCD NEGATIVA
PROTEINURIA 356 gl
SEDIMENTO URINARIO ndash 5-15 HEMATIacuteESC 40X
ndash 10-20 LEUCOCITOS
ndash AISLADOS CILINDROS GRANULOSOS
ndash NO SE OBSERVAN GEacuteRMENES
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL INGRESO
ELECTROLITOS
Na 136 mEql
K 50 mEql
Cl 108 mEql
AG 137 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 726
pCO2 33 mmHg
CO3H- 143 mEql
EB -113
IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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IacuteNDICES DE FUNCIOacuteN RENAL IacuteNDICES UP
Na URINARIO
UP CREATININA
INDICE DE FALLO RENAL
EXCRECIOacuteN FRACCIONAL DE SODIO
UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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UREMIA PRE-RENAL
Na+ URINARIOlt20 mEqL
UP CREATININA gt30
NaU Cr pCr u(RFI) lt1
Fe-Na lt 1
UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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UREMIA RENAL
Na+ URINARIOgt 40 mEqL
UP CREATININA lt20
NaU Cr pCr u(RFI) gt1
Fe-Na gt23
INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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INDICES DE FUNCIOacuteN RENAL
Na+ URINARIO 59 mEqL
CREATININA URINARIA 32 mgdl
UP CREATININA 173
NaU Cr pCr u(RFI) 34
Fe-Na 25
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
![Page 72: UN MUNDO CAMBIANTE · pathway of cell death, we exposed developing rat brain neurons to purified unconjugated bilirubin at concentrations below and …](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022070611/5b0664f97f8b9a93418cba66/html5/thumbnails/72.jpg)
EXAMEN DEL FROTIS SANGUIacuteNEO PERIFEacuteRICO
QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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QUIacuteMICA CLIacuteNICA
ENZIMAS
GOT 166 UL
GPT 257 UL
GGT 89 UL
LDH 2950 UL
BT 392 mgdl
BD 065 mgdl
HAPTOGLOBINA NO DETECTABLE
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
![Page 74: UN MUNDO CAMBIANTE · pathway of cell death, we exposed developing rat brain neurons to purified unconjugated bilirubin at concentrations below and …](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022070611/5b0664f97f8b9a93418cba66/html5/thumbnails/74.jpg)
DIAGNOacuteSTICO
MICROANGIOPATIacuteA TROMBOacuteTICA
TROMBOCITOPEacuteNICA CON ANEMIA
HEMOLIacuteTICA NO AUTOINMUNE E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SINDROME UREacuteMICO
HEMOLIacuteTICO
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO A LAS 24HS DE INTERNACIOacuteN
ELECTROLITOS
Na 130 mEql
K 53 mEql
Cl 101 mEql
AG 183 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 719
pCO2 29 mmHg
CO3H- 107 mEql
EB - 156
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
![Page 76: UN MUNDO CAMBIANTE · pathway of cell death, we exposed developing rat brain neurons to purified unconjugated bilirubin at concentrations below and …](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022070611/5b0664f97f8b9a93418cba66/html5/thumbnails/76.jpg)
ECUACION DE SCHWARZ
CLEARANCE DE CREATININA mlmin173m2=
K talla (cm) creatinina plasmaacutetica mgdl2
k = 045 nintildeos 1 to 52 semanas k = 055 1 to 13 antildeos
k = 055 adolescentes mujeres13-18 antildeos k = 07 adolescentes varones 13-18 antildeos
CLEARANCE ESTIMADO DEL PACIENTE
291 mlmin 173 m2 SC (65-110)
INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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INTERNACIOacuteN
RECIBE TRANSFUSIOacuteN DE GR
TRATAMIENTO DE DIAacuteLISIS PERITONEAL
CORTICOIDES
TRATAMIENTOS SINTOMAacuteTICOS
ALTA A LOS 19 DIacuteAS DE INTERNACIOacuteN
ASINTOMAacuteTICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
![Page 78: UN MUNDO CAMBIANTE · pathway of cell death, we exposed developing rat brain neurons to purified unconjugated bilirubin at concentrations below and …](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022070611/5b0664f97f8b9a93418cba66/html5/thumbnails/78.jpg)
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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PARAacuteMETROS BIOQUIacuteMICOS AL ALTA
HEMATOCRITO 33
RETICULOCITOS 25
LEUCOCITOS 13500mm3
PLAQUETAS 149000mm3
UREA PLASMAacuteTICA 034 gL
CREATININA PLASMAacuteTICA 075 mgdl
LDH 396 UL (H 450 UL)
RCD NEGATIVA
LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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LDH EN INTERNACIOacuteN UL DIacuteAS 14811
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
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Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
![Page 81: UN MUNDO CAMBIANTE · pathway of cell death, we exposed developing rat brain neurons to purified unconjugated bilirubin at concentrations below and …](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022070611/5b0664f97f8b9a93418cba66/html5/thumbnails/81.jpg)
ESTUDIOS DEL MEDIO INTERNO AL ALTA
ELECTROLITOS
Na 139 mEql
K 41 mEql
Cl 103 mEql
AG 13 mEql
ESTADO ACIDO BASE
pH 739
pCO2 39 mmHg
CO3H- 228 mEql
EB -16
SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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SEGUIMIENTO
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS
MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS
MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y
TRANSPLANTE RENAL
SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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SEGUIMIENTO
A LOS DOS ANtildeOS DE SEGUIMIENTO EL
NINtildeO PRESENTA SUS PARAacuteMETROS
HEMATOLOacuteGICOS Y HUMORALES
NORMALES
NO PRESENTA PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA lt30 mgL
TENSIOacuteN ARTERIAL NORMAL
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
![Page 84: UN MUNDO CAMBIANTE · pathway of cell death, we exposed developing rat brain neurons to purified unconjugated bilirubin at concentrations below and …](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022070611/5b0664f97f8b9a93418cba66/html5/thumbnails/84.jpg)
agudo 1970-2000 (Hospital de Nintildeos Ricardo Gutieacuterrez Buenos Aires Hospital de Nintildeos de San Justo Provincia Buenos Aires)
Nuacutemero de pacientes 1302
Nintildeos 667 (512)
Nintildeas 635 (488)
Edad 4-120 meses
Prodromos Diarrea con sangre 1249 (96)
Sin diarrea 53 (4)
Infeccioacuten respiratoria 130 (10)
Alteraciones hematoloacutegicas
Anemia hemoliacutetica 1302 (100)
Trombocitopenia 1302 (100)
Leucocitosis 218321 (679)
Manifestaciones renales Insuficiencia renal aguda 1302 (100)
Oligoanuria menor de 7 diacuteas 660 (5069)
Oligoanuria mayor de 7 diacuteas 312 (2397)
Anuria sin recuperacioacuten 32 (26)
Hipertensioacuten arterial 348 (34)
Prolapso rectal 62 (47)
Manifestaciones neuroloacutegicas
Mayores 260 (20)
Mortalidad 35 (26)
Compromiso SNC 12
Colitis isqueacutemica 7
Sepsis 5
Hiperkalemia 5
Infarto de miocardio 3
Coma hiperosmolar 3
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
![Page 85: UN MUNDO CAMBIANTE · pathway of cell death, we exposed developing rat brain neurons to purified unconjugated bilirubin at concentrations below and …](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022070611/5b0664f97f8b9a93418cba66/html5/thumbnails/85.jpg)
CREATININA EVOLUCIOacuteN DE LOS VALORES DE REFERENCIA EN LA EDAD PEDIAacuteTRICA
Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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Reference Intervals for Serum Creatinine Concentrations Assessment of Available Data for Global Application Ferruccio Ceriotti et al Clinical Chemistry 200854 559-566 NP
Percentile FP
Percentile
Age group n 25th 975th Midpoint age 25th 975th
Cord sera 51 052 097 mdash mdash
Preterm neonates 0ndash21
days 58 032 098 At birth 033 101
Term neonates 0ndash14
days 69 031 092 7 days 026 081
2 months to lt1 year 41 016 039 7 months 015 037
1 to lt3 years 45 017 035 2 years 018 033
3 to lt5 years 41 026 042 4 years 024 039
5 to lt7 years 43 029 048 6 years 029 046
7 to lt9 years 46 034 055 8 years 034 053
9 to lt11 years 47 032 064 10 years 039 060
11 to lt13 years 42 042 071 12 years 043 067
13 to lt15 years 38 046 081 14 years 047 073
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
![Page 87: UN MUNDO CAMBIANTE · pathway of cell death, we exposed developing rat brain neurons to purified unconjugated bilirubin at concentrations below and …](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022070611/5b0664f97f8b9a93418cba66/html5/thumbnails/87.jpg)
Ingreso por viacutea oral
Adherencia y
Colonizacioacuten
Enfermedad
DIARREA
bullDiferentes manifestaciones
seguacuten el patoacutegeno y
sitio de infeccioacuten
bullElevados iacutendices de morbi-
mortalidad
INFECCION ENTERICA
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
![Page 88: UN MUNDO CAMBIANTE · pathway of cell death, we exposed developing rat brain neurons to purified unconjugated bilirubin at concentrations below and …](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022070611/5b0664f97f8b9a93418cba66/html5/thumbnails/88.jpg)
Factores Microbianos
Resistencia al pH gaacutestrico
ndash Shigella spp
Adhesinas fiacutembricas y a-fiacutembricas
ndash E coli todos los virotipos V cholerae
Produccioacuten de toxinas
ndash De tipo A-B V cholerae ECET hellip
ndash Citotoxinas Clostridium difficcile Campylobacter spp hellip
ndash Neurotoxinas Clostridium botulinum hellip
Invasioacuten del epitelio
ndash Shigella spp Campylobacter spp Listeria monocytogenes
Invasioacuten de la circulacioacuten Enfermedad sisteacutemica
ndash Salmonella spp Yersinia enterocoliacutetica L monocytogenes
Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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Patogeacutenesis de las Diarreas Acuosas
Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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Patogeacutenesis de la Diarrea tipo Invasiva
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
![Page 91: UN MUNDO CAMBIANTE · pathway of cell death, we exposed developing rat brain neurons to purified unconjugated bilirubin at concentrations below and …](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022070611/5b0664f97f8b9a93418cba66/html5/thumbnails/91.jpg)
Infeccioacuten Enteacuterica Bacteriana Agentes etioloacutegicos
Escherichia coli ndash ECEP ECEH ECET ECEI
ndash Salmonella spp ndash S thyphi
ndash S enterica
Shigella spp
Yersinia enterocolitica
Vibrio spp ndash V cholerae
ndash V parahaemolyticus
Aeromonas spp
Campylobacter spp
STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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STX SHIGATOXINA
Las bacterias que la producen se denominan
E coli productoras de toxina Shiga y se las
conoce por la abreviatura STEC (Shiga toxin
producing E coli) Tambieacuten se denominan E
coli verocitotoacutexica (VTEC) o E coli
enterohemorraacutegica (EHEC)
SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
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CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
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ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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SEROTIPO MAS FRECUENTE
O157H7
OTROS SEROTIPOS
O26H11
O103H2
O121H19
Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
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INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
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OTRAS
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Sociedad Argentina de Infectologia Informacioacuten para meacutedicos Junio 2011
Brote por E coli O104 productora de toxina Shiga (STEC
O104H4)
El 2 de mayo comenzaron a registrarse en Alemania casos de
siacutendrome ureacutemico hemoliacutetico (SUH) asociados a infecciones
por E coli o STEC
El nuacutemero de casos alcanzoacute su pico el 21 de mayo para SUH y
el 22-23 para infecciones por STEC declinando
significativamente a partir del 10 de junio
E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
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COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
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COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
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INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
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E Coli O157 H7 FUENTES DE INFECCIOacuteN Reservorio en el ganado bovino como no
patoacutegeno
bull Consumo de alimentos contaminados poco cocidos leche no pasteurizada y agua no tratada
bull Transmisioacuten persona-persona en contactos domiciliarios o en guarderiacuteas o geriaacutetricos
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
![Page 96: UN MUNDO CAMBIANTE · pathway of cell death, we exposed developing rat brain neurons to purified unconjugated bilirubin at concentrations below and …](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022070611/5b0664f97f8b9a93418cba66/html5/thumbnails/96.jpg)
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SANGUINOLENTA
1 EHEC SE UNE A LOS ENTEROCITOS VIA FIMBRIAS SIN
INVADIRLOS
2 SE DESORGANIZA EL CITOESQUELETO Y SE PIERDE
SUPERFICIE ABSORTIVA- DIARREA LIacuteQUIDA
3 SE PRODUCE LA UNIOacuteN DE LA STX A LOS GB3 POR
MEDIO DE LA SUBUNIDAD B
4 POR TRANSCITOSIS LA STX SE ALOJA EN RETICULO
ENDOPLASMICO VIA GOLGI SEPARANDO LA
SUBUNIDAD A TOacuteXICA INHIBIENDO SIacuteNTESIS DE
PROTEIacuteNAS Y PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR
POR APOPTOSIS
5 SE PRODUCE EL DANtildeO ENDOTELIAL INTESTINAL CON
MICROTROMBOS ndash DIARREA SANGUINOLENTA
FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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FISIOPATOGENIA DEL DANtildeO RENAL EN EL SUH
1 LA STX ABSORBIDA ES DISTRIBUIacuteDA POR LA
CIRCULACIOacuteN PROBABLEMENTE A TRAVEacuteS DE
NEUTROacuteFILOS ATRAIacuteDOS POR LA SOBREEXPRESIOacuteN
DE CITOQUINAS (IL-8) Y MOLEacuteCULAS DE ADHESIOacuteN
2 EN LOS ENDOTELIOS CON ALTA EXPRESIOacuteN DE
RECEPTORES GB3 (ENDOTELIO GLOMERULAR Y
CEREBRAL) LA STX ES TRANSFERIDA POR GRADIENTE
DE AFINIDAD
3 EN ESOS OacuteRGANOS PRODUCE FINALMENTE POR LOS
MISMOS MECANISMOS LA DISMINUCIOacuteN DE LA
TROMBORESISTENCIA ENDOTELIAL FINALIZANDO EN
MICROTROMBOSIS MICROANGIOPAacuteTICA OBSTRUCTIVA
LA CARACTERIacuteSTICA MAS IMPORTANTE DEL SUH
Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
Noris M Remuzzi G JASN 2005161035-1050
copy2005 by American Society of Nephrology
COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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Binding and mechanism of action of Shiga-like toxin
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COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
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ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
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RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
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DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
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LUGAR DE CONSUMO
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PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
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HEMATOCRITO
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METABOacuteLICA
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DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
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2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
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QUISTE DE COLEacuteDOCO
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ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
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COMPARACIOacuteN CON OTROS PAIacuteSES
CANADA USA JAPOacuteN CHILE ITALIA GB
ARGENTINA
ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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ESTADIacuteSTICAS
INCIDENCIA EN ARGENTINA
12-14 CASOS100000 NINtildeOS MENORES DE 5 ANtildeOS
500 CASOS NUEVOS POR ANtildeO
9000 CASOS ACUMULADOS HASTA LA FECHA
1RA CAUSA DE IRA Y 2DA DE IRC
RESPONSABLE DEL 20 DE LOS TX RENALES
60 SIN SECUELAS
30 SECUELAS LEVES O MODERADAS MICROHEMATURIAS PROTEINURIAS MICROALBUMINURIAS
5 EVOLUCIONA A LA IRC Y TRANSPLANTE RENAL
DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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DISTRIBUCIOacuteN POR EDADES
7
ANtildeOS lt1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-
8 gt8
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
![Page 102: UN MUNDO CAMBIANTE · pathway of cell death, we exposed developing rat brain neurons to purified unconjugated bilirubin at concentrations below and …](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022070611/5b0664f97f8b9a93418cba66/html5/thumbnails/102.jpg)
ALIMENTOS
LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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LUGAR DE CONSUMO
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
![Page 104: UN MUNDO CAMBIANTE · pathway of cell death, we exposed developing rat brain neurons to purified unconjugated bilirubin at concentrations below and …](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022070611/5b0664f97f8b9a93418cba66/html5/thumbnails/104.jpg)
ROL CRIacuteTICO DEL LABORATORIO PEDIAacuteTRICO EN EL SUH
EL LABORATORIO NO SOLO ORIENTA AL
PEDIATRA SINO QUE RIGE CONDUCTAS
TERAPEacuteUTICAS DECISIVAS
HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
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HEMATOCRITO
HIPERKALEMIA
HIPONATREMIA
ESTADO AacuteCIDO BASE ACIDOSIS
METABOacuteLICA
RECUENTO DE PLAQUETAS
DECIDEN
EL CONJUNTO DE LOS DATOS DE
LABORATORIO
HIPERTENSIOacuteN ARTERIAL
COMPROMISO NEUROLOacuteGICO
NECESIDAD DE APORTE CALOacuteRICO
DIAacuteLISIS PERITONEAL CONTINUA
TASA DE MORTALIDAD EN EL PERIacuteODO AGUDO
2- 5
COLESTASIS NEONATAL
SINDROME CLINICO HUMORAL
ICTERICIA
COLURIA
HIPOACOLIA
INICIO EN 1ra SEMANA DE VIDA
COLESTASIS NEONATAL
EXTRAHEPATICA
EXTRA E INTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA
LITIASIS
PERFORACIOacuteN CONDUCTO BILIAR
QUISTE DE COLEacuteDOCO
COLESTASIS NEONATAL INTRA y EXTRAHEPATICA
ATRESIA DE VIAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE NEONATAL
COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA
INFECCIONES
POBREZA CONDUCTOS BILIARES
GENEacuteTICO METABOacuteLICAS
ENDOCRINOLOacuteGICAS
COLESTASIS NEONATAL BENIGNA
OTRAS
TOMA DE MUESTRA EN PEDIATRIA
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LABORATORIO
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