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Dr. Alejandro García Vargas
3er años de UMQ
CHOQUE SEPTICO
SINDROME DE PIEL ESCALDADA ESTAFILACOCICA
Se denomina Sindrome de piel escaldada estafilacocica ( SSSS Staphylococcal Scalded Skin Syndrome) a un grupo de trastornos ampollosos de la piel causados por exfolilio toxinas ( ET ) que eleboran determinadas cepas de Staphylococcus aureus.
También conocida como Enfermedad de Ritter von Rittershain
La enfermedad afecta preferentemente a recién nacidos y niños menores de 5 años
Adultos con patología subyacente Insuficiencia renal
Inmunodeficiencias
Enfermedades oncológicas
EPIDEMIOLOGIA
Los niños mayores y los adultos disponen en de anticuerpos que limitan la enfermedad estafilocococica a escala local ( impétigo )
En los grupos susceptibles la carencia de estos anticuerpos permite que las toxinas sean liberadas en la circulación y provoquen formas generalizadas de SSSS
Sitios comunes
Bacteriemia Abscesos localizados Muñón umbilical Fosas nasales Nasofaringe Conjuntivas Conducto auditivo externo
SSSS es la forma más grave de infección cutánea provocada por la exotoxina exfoliativa que produce el estafilococo aureus del grupo II , tipos 3a, 3b, 3c, 55, 71.
La toxina es transportada por vía hematógena a la piel y rompe la epidermis inmediatamente por debajo de la capa granulosa.
A diferencia del impétigo ampollar:
El estafilococo se encuentra en la piel en el lugar de la lesión.
En el síndrome de la piel escaldada estafilocócica:
la infección se encuentra en un sitio alejado o ni siquiera en la piel que no necesariamente tienen que tener clínica, y el estafilococo no se obtiene en las zonas de despegamiento ni en las ampollas.r
Tiene un comienzo abrupto después de varios días de una faringitis, rinorrea, conjuntivitis u otra infección estafilocócica; con
eritema escarlatiniforme micromacular
eritema difuso mal delimitado
sensibilidad de la piel
fiebre.
CUADRO CLÍNICO
Ampollas flácidas
Áreas denudadas y brillantes
Conjuntivitis
Afectación circumoral y labial
La mucosa oral permanece indemne
Signo de Nikolski
Suave fricción de la piel es suficiente para provocar la separación epidérmica dejando una superficie roja, brillante y exudativa
Si la afectación cutánea es universal , puede comprometerse la homeostasis hidroelectrolitica y térmica.
Las complicaciones presentes en el síndrome de la piel escaldada estafilocócica son:
El desequilibrio electrolítico Control deficiente de la temperatura Septicemia Celulitis.
Frotis periféricos de piel, nariz y ombligo. Son de escaso valor ya que el S. áureos es comensal habitual de la piel y a podido aislarse hasta en 50 % de los casos
Cultivo y demostración de toxinas del S.aureus es complejo y los resultados se demoran
DIAGNÓSTICO
Examen histológico de la piel desprendida o biopsia cutánea demuestra que la ampolla es intradérmica el desprendimiento es dermoepidermico.
Es el método mas fidedigno pero requiere la rápida evaluación por un especialista (anatomopatologo)
Impétigo estreptocócicoescarlatinaeritema multiformeenfermedad de Kawasaki el síndrome de shock tóxicola necrólisis tóxica epidérmica el impétigo buloso erisipela bulosa pénfigo sifilítico pénfigo agudo febril grave.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Antibioterapia
Vía oral
Dicloxacilina 15 a 50 mg/Kg/día v.o.
Vía parenteral
penicilina resistente a penicilinas a nafcilina u oxacilina.
TRATAMIENTO
Cubrir las áreas erosionadas con gasas impregnadas en vaselina blanca.
La conjuntivitis puede ser tratada con antibióticos tópicos o ungüentos antisépticos.
TRATAMIENTO
La piel debe de ser mínimamente manejada especialmente en las primeras 24 hrs.
Los recién nacidos requieren “protocolos de quemados” poniendo espacial atención en las perdidas hidroelectrolíticas y en las posibles sobreinfecciones de la piel afectada.
Continuación……
Los cortico esteroides sistémicos no deben usarse para el tratamiento pues su uso se ha asociado con la progresión continua de las lesiones.
Para el tratamiento tópico se usan compresas de solución fisiológica fría y ungüentos de esteroide de baja potencia en aquellos casos donde no halla infección directa de la piel.
Shock Toxico
El síndrome del shock tóxico (TSS, siglas en inglés de Toxic Shock Syndrome) es un trastorno poco frecuente provocado por una toxina bacteriana.
Posee consecuencias fatales, y puede reaparecer en aquellas personas que sobreviven.
Como posibles causas existen diferentes bacterias, según el caso.
Entre las más comunes, se encuentran el:
Staphylococcus aureus treptococcus pyogenes.
El Streptococcus B hemolítico grupo A (S. pyogenes) puede causar una gran variedad de enfermedades, algunas muy comunes como la faringitis y el impétigo y otras menos comunes y más severas como la neumonía o la sepsis.
STREPTOCOCCUS PYOGENES
Los estreptococos son bacterias esféricas u ovoides que crecen en pares o cadenas de longitudes variadas
La mayoría son anaerobios facultativos, aunque
algunos son anaerobios obligados, Gram positivos.
No forman esporas, son catalasa negativos y generalmente no móviles.
El reservorio de S. pyogenes es humano.
El contagio puede ser a través de la infección de secreciones respiratorias de un enfermo o portador faríngeo y a través del contacto piel-piel de un paciente con piodermia o portador cutáneo.
También es posible portar la bacteria en la región anal o vaginal dando lugar a infecciones neonatales o sepsis puerperales.
Los síntomas del síndrome del shock tóxico varían dependiendo de la causa subyacente.
El síndrome de shock tóxico causado por Estafilococo aureus tiene como síntomas principales: fiebre alta, presión sanguínea baja, malestar y confusión, que puede derivar al tiempo en estupor, coma y disfunción orgánica múltiple.
ESTAFILOCOCO AUREUS
El síndrome de shock tóxico por Staphylococcus aureus es una enfermedad sistémica multiorgánica provocada por estafilococos productores de exotoxina.
Es una patología infrecuente en la edad pediátrica.
Hay una relación importante en el uso de tampones vaginales y la aparición de esta enfermedad
1. DISFUNCION TERMORREGULADORA
Caracterizada por la presencia de hipertermia o hipotermia, apareciendo ésta última especialmente en caso de edades extremas, sepsis profunda o enfermedad debilitante subyacente.
La sepsis se detecta casi siempre por la aparición de taquipnea o hiperventilación e hipoxemia.
La sepsis provoca demandas extremas a los pulmones, requiriendo un volumen minuto alto precisamente en un momento en el que la compliance del sistema respiratorio está disminuida y la resistencia en la vía aérea aumentada por bronco constricción, dificultándose la eficacia de la musculatura respiratoria.
2. DISFUNCION RESPIRATORIA
Casi el 85% de los pacientes necesitan ventilación mecánica de 7 a 14 días y más de la mitad desarrollan lesión pulmonar aguda modera o severa (síndrome de distress respiratorio del adulto).
En la radiografía de tórax infiltrados se muestran algodonosos alveolo intersticiales reflejando la existencia de edema pulmonar por aumento de la permeabilidad alveolo capilar, produciéndose hipoxemia marcada.
Aparece hiperdinamia (taquicardia e hipotensión), con mala distribución del flujo sanguíneo a los diferentes órganos (shock distributivo).
la hipoxemia origina una respuesta refleja en forma de vasoconstricción , dando lugar a hipertensión pulmonar con disfunción ventricular derecha por incremento de su postcarga.
3. DISFUNCION CARDIOVASCULAR
La sepsis se detecta casi siempre por la aparición de taquipnea o hiperventilación e hipoxemia.
Casi el 85% de los pacientes necesitan ventilación mecánica de 7 a 14 días y más de la mitad desarrollan lesión pulmonar aguda modera o severa
La situación de shock se produce por un inadecuado aporte del sustrato metabólico, especialmente del oxígeno, o por un uso inadecuado del mismo, resultando una acidosis láctica.
4. DISFUNCION METABOLICA
Otras alteraciones metabólicas encontradas en la sepsis son:
hiperglucemia (fase precoz),
hipoglucemia (fase tardía),
hipomagnesemia
hipofosfatemia
hipokaliemia
hiponatremia
hipocalcemia
Es común la oliguria transitoria, en relación a la hipotensión.
el restablecimiento del flujo urinario optimizando la volemia y normalizando la presión arterial no previene la aparición de necrosis tubular aguda y fracaso renal.
Menos del 5% de pacientes con fallo renal requieren diálisis.
5. DISFUNCION RENAL
Es frecuente la existencia de íleo, que dura típicamente uno ó más días a pesar de haber corregido la hipoperfusión tisular, con disminución del pH gastrointestinal, y hemorragia digestiva por lesiones de stress.
6. DISFUNCION GASTROINTESTINAL
En pacientes con función hepática normal previamente, son comunes las elevaciones de bilirrubina y de los niveles séricos de aminotransferasas, aunque no es frecuente el fallo hepático severo.
7. DISFUNCION HEPATICA
Aparece leucocitosis, leucopenia o desviación izquierda, trombocitopenia o coagulopatía subclínica con alargamientos moderados bien del INR, bien del TPTA.
La coagulación intravascular diseminada no es frecuente, aunque la sepsis severa si es común que curse con ella.
8. DISFUNCION HEMATOLOGICA
La activación masiva del sistema de la coagulación puede ocasionar la producción y depósito de fibrina, dando lugar a trombosis microvascular en varios órganos, contribuyendo así a la aparición del fracaso multiorgánico.
Esta situación origina una deplección de los factores de coagulación y de las plaquetas, incrementando paradójicamente el riesgo de hemorragia.
Son comunes las alteraciones del estado mental en forma de:
confusióndesorientación letargiaagitaciónobnubilación coma.
9. DISFUNCION NEUROMUSCULAR Y DEL SNC
A lo largo de la evolución de la sepsis existe riesgo para el desarrollo del síndrome de debilidad neuromuscular prolongada (polineuropatía del enfermo crítico) por degeneración axonal.
En los pacientes de edad avanzada las manifestaciones pueden cambiar algo. Con frecuencia no hay fiebre sino hipotermia por la existencia previa de una disfunción termorreguladora.
las manifestaciones neurológicas son muy frecuentes y las disfunciones aparecen en órganos anteriormente disfuncionantes.
10. PARTICULARIDADES EN EL ANCIANO
En comparación con los pacientes más jóvenes, los ancianos sépticos tienden a desarrollar más shock y MODS, acompañándose de una mayor mortalidad.
Según los criterios difundidos por el CDC en 2011, hay cinco hallazgos clínicos en un caso confirmado del TSS que son :
1. Fiebre de >38.9 ºC (102.0 ºF)
2. Erupción eritrodermatosa
3. Descamación 1-2 semanas tras la aparición de la erupción
4. Hipotensión de <90 mmHg sistólica o de <5%til en pacientes pediátricos
CUADRO CLINICO
5. Disfunción multiorgánica (con 3 o más de los siguientes):
Vómito o diarreaMialgia severa o un nivel de creatina quinasa elevadoInsuficiencia renal, con un nivel de creatina elevado o
piuriaHiperemia de las membranas mucosas (vaginal,
orofaríngea, conjuntiva)Enzimas hepáticas elevadas o un nivel de bilirrubina
elevadoTrombocitopeniaCambios neurológicos, incluyendo desorientación y
pérdida de conocimiento
GRACIAS