dr ruiz patología de estómago y duodeno
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DR. JUAN RAMON RUIZ FLORES
PATOLOGIA QUIRURGICA DEL ESTOMAGO Y EL
DUODENO
El estómago y la primera porción del duodeno se forman en la cuarta semana de gestación a partir del intestino anterior
El resto del duodeno se forma en la misma semana de gestación pero a partir del intestino medio.
EMBRIOLOGIA
Un estómago sano se localiza en el cuadrante superior izquierdo del abdomen.
En una persona de pié, con estómago repleto; el antro se distribuye entre los cuatro cuadrantes.
Si el paciente se encuentra en decúbito supino el estómago vacío ó lleno se localiza en el cuadrante superior izquierdo.
ANATOMIALOCALIZACION TOPOGRAFICA
ESTRUCTURA DEL ESTOMAGO- Dilatación entre el esófago y el duodeno en forma de J- Se fija al borde inferior del hígado por el epiplón menor.- Posee dos caras una anterior y otra posterior, ninguna
esta fijada a otra estructura.- Posee dos curvaturas: Menor (medial derecha) y mayor
(externa izquierda) relacionada con el colon transverso mediante el epiplón mayor.
- Una entrada llamada cardias (Comunica con el esófago)- Una salida llamada píloro (Comunica con el duodeno)
ANATOMIA
ESTRUCTURA DE LA PAREDDe fuera hacia a dentro:- SEROSA Y SUBSEROSA:(Peritoneo) lo cubre casi en un
100% excepto una pequeña área en la cara posterior de
la unión esofago-gástrica. - MUSCULAR: (Longitudinal, circular y oblícua)- SUBMUCOSA- MUSCULARIS MUCOSA- MUCOSA.
ANATOMIA
DIVISIONES DEL ESTÓMAGO
- FONDO: Porción sobre una línea orizontal a partir del ángulo de Hess.- CUERPO: Desde fondo hasta línea oblícua desde el ángulo de Treitz hasta quinto arco arterial de la curvatura mayor.- ANTRO: Desde cuerpo hasta el esfinter pilórico.
ANATOMIA
DIVISION ANATOMICA DEL ESTOMAGO
ESTRUCTURA MICROSCOPICA DE LA MUCOSALa mucosa está compuesta por las siguientes células:
- MUCOSAS: Productoras de moco- PARIETALES: Acido clorhídrico y factor intrínseco. - PRINCIPALES (Zimogénicas): Producen pepsinógeno- PARECIDAS A LAS ENTEROCROMAFINES: Histamina- Células G: Productoras de gastrina- Células D: Productoras de somatostatina.
ANATOMIA
DISTRIBUCION CELULAR CUERPO:
CELULAS PARIETALES
CELULAS PRINCIPALES
CELULAS MUCOSAS
PARECIDAS A LAS ENTEROCROMAFINES (CPEC)
CELULAS D
ANTRO:
CELULAS G
CELULAS PRINCIPALES
CELULAS MUCOSAS
CELULAS D
ANATOMIA
DISTRIBUCION CELULAR CUERPO:
CELULAS PARIETALES
CELULAS PRINCIPALES
CELULAS MUCOSAS
PARECIDAS A LAS ENTEROCROMAFINES (CPEC)
CELULAS D
ANTRO:
CELULAS G
CELULAS PRINCIPALES
CELULAS MUCOSAS
CELULAS D
ANATOMIA
FUNCIONES DEL ESTOMAGO
- ALMACENAR EL ALIMENTO- INICIAR LA DIGESTION DE LAS PROTEINAS- MATAR BACTERIAS POR ALTA ACIDEZ- IMPULSAR EL ALIMENTO HACIA EL DUODENO
FISIOLOGIA
SECRECION DE ACIDO CLORHIDRICOSUSTANCIAS ESTIMULANTES:
- Acetilcolina (Nervio vago)- Gastrina (Células G)- Histamina (Células parecidas
a las enterocromafines)SUSTANCIAS FRENADORAS:
- Somatostatina (Células D)
FISIOLOGIA
SECRECION DE ACIDO CLORHIDRICO
FASE INTERDIGESTIVAFASE CEFALICAFASE GASTRICAFASE INTESTINAL
FISIOLOGIA
FASE INTERDIGESTIVA:Período entre cada comida y mientras se
duerme.La secreción en este período corresponde al
10%
FISIOLOGIA
FASE CEFALICA:Se inicia cuando: Se mira, piensa, huele o prueba alimento.
Se activan varios sitios corticales e hipotalámicos:(Tractus solitarius, núcleo motor dorsal y el complejo vagal dorsal)
Los estímulos se transmiten a través del vago, liberándose ACETILCOLINA y estimulando las células PARIETALES y las PARECIDAS A LAS ENTEROCROMAFINES.
Se secreta más ácido por unidad de tiempo.
La secreción en este período corresponde al:30%
FISIOLOGIA
FASE GASTRICA:
Se inicia con la llegada del alimento al estómago.
Las células G son estimuladas directamente por aminoácidos y péptidos pequeños, produciendo GASTRINA. Es llevada vía sanguínea para estimular las células parietales. A su vez la gastrina estimula las células PALE
La distención del fondo y el cuerpo estimula la secreción por reflejo vago- vagal.
Continua la liberación de acetil colina estimulando las células parietales y las parecidas a las enterocromafines; estas últimas liberan histamina.
La secreción de ácido en esta fase es:60%
FISIOLOGIA
SECRECION DE PEPSINOGENO:
Producido por las células principales
El estímulo más potente es la INGESTA DE ALIMENTO
El mediador de la secreción es ACETILCOLINA.
Es inhibida por la SOMATOSTATINA
Convertido a pepsina en hambiente ácido especialmente a pH 2.5
Cataliza la hidrólisis de las proteinas.
FISIOLOGIA
SECRECION DE FACTOR INTRINSECO:
Es secretado por las células parietales junto al ácido clorhídrico
Se une a la vitamina B₁₂ y juntos son absorbidos en el íleon distal
La secreción de ácido y factor intrínseco no tienen relación, aunque se supone que tienen el mismo estímulo.
FISIOLOGIA
BARRERA DE LA MUCOSA GASTRICA:
La fuerte resistencia de la mucosa gástrica al ácido y la pepsina se atribuye a los siguientes componentes y mediadores:
COMPONENTES:
Barrera mucosa, Secreción de bicarbonato, Barrera epitelial (Fosfolípidos hidrofóbicos,Unión compacta, Restitución), Microcirculación, Neuronas sensorias aferente.
MEDIADORES:
Prostaglandinas
Oxido nítrico
Factor de crecimiento epidérmico
Péptido gen- relacionado a Calcitonina
Factor de crecimiento hepatocíto
Histamina
FISIOLOGIA
BARRERA DE LA MUCOSA GASTRICA:BARRERA MUCOSA:
Las células epiteliales secretan moco y bicarbonato, formando una capa de gel mucoso con un pH favorable.
UNIÓN COMPACTA CELULAR:
La estrecha unión intercelular evita que el H⁺ alcance el espacio intersticial. Los iones H⁺ que logran penetrar el intersticio son amortiguados por la secreción baso lateral de bicarbonato desde las células parietales estimuladas.
FISIOLOGIA
BARRERA DE LA MUCOSA GASTRICA:
RESTITUCIÓN:
La superficie descamada o denudada es rápidamente reemplazada por migración de células adyacentes.
MICROCIRCULACION:
La retro difusión de H⁺ es amortiguada y removida por la rica irrigación sanguínea.
FISIOLOGIA
BARRERA DE LA MUCOSA GASTRICA:
PROSTAGLANDINAS, OXIDO NITRICO, NERVIOS INTRINSECOS Y PEPTIDOS:
Actúan como mediadores, para producir un aumento en el aporte sanguíneo; cuando la barrera mucosa es rota.
FISIOLOGIA
HORMONAS GASTRICAS:
GASTRINA:
Producida por las células G antrales
Es el mayor estimulante de la secreción ácida en la fase gástrica.
Existen tres tipos:
Gastrina grande (34 aminoácidos)
Gastrina pequeña (17 aminoácidos)**
Minigastrina (14 aminoácidos)
Los mayores estimulantes de susecreción son los aminoácidos y péptidos de los alimentos.
Su secreción es bloqueada por los bloqueadores H₂. Lo que significa que su acción es mediada por HISTAMINA (CPEC).
FISIOLOGIA
HORMONAS GASTRICAS:
SOMATOSTATINA:
Producida por las células D en toda la mucosa gástrica.
El mayor estímulo para su liberación es la acidificación del
antro.
Es inhibida por acetilcolina.
Actúa inhibiendo la secreción ácida de células parietales y la secreción de gastrina de las células G.
También disminuye la secreción de histamina en las CPEC
FISIOLOGIA
HORMONAS GASTRICAS:
PEPTIDO LIBERADOR DE GASTRINA: (GRP)
En el antro estimula la secreción de gastrina y somatostatina
Si se administra periféricamente, estimula secreción de ácido
Si se inyecta en los ventrículos cerebrales inhibe la secreción
FISIOLOGIA
HORMONAS GASTRICAS:
GHRELIN:
Pequeño péptido producido primariamente en el estómago.
Potente secretagogo de hormona del crecimiento
Parece ser un estimulador del apetito
FISIOLOGIA
MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:
La motilidad gástrica tiene varios propósitos.
Actividad interprandial: Limpia los desechos de alimento, las células esfaceladas y el moco.
Durante alimentación: Se relaja para acomodar el alimento, rompe el alimento en pequeñas partículas y controla su salida hacia el duodeno
FISIOLOGIA
MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:
INERVACIÓN GASTRICA INTRINSECA:
Neuroexitadores de la motilidad:
Acetilcolina
Taquicininas
Sustancia P
Neurocinina A
Neuroinhibidores:
Oxido nítrico
Péptido intestinal vasoactivo
Estimulador Ambiguo:
Serotonina
Células intersticiales de Cajal:
Parece magnifican la acción colinérgica y la inhibitoria del óxido nítrico
FISIOLOGIA
MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:
MOTILIDAD GASTRICA SEGMENTARIA:
Estómago proximal:
Almacena el alimento.
Se contrae lentamente y se relaja a intervalos que duran 5 minutos.
Esta actividad es la principal determinante para la presión intragástrica basal. Importante para el vaciamiento de los líquidos.
La relajación proximal es mediada por dos reflejos vago-vagales.
Relajación Receptiva
Acomodación Gástrica
FISIOLOGIA
MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:
MOTILIDAD GASTRICA SEGMENTARIA:
Estómago proximal:
Almacena el alimento.
Se contrae lentamente y se relaja a intervalos que duran 5 minutos.
Esta actividad es la principal determinante para la presión intragástrica basal, importante para el vaciamiento de los líquidos.
La relajación proximal es mediada por dos reflejos vago-vagales.
Relajación Receptiva
Acomodación Gástrica
Los principales mediadores de esta relajación son:
Oxido nítrico
Péptido intestinal vasoactivo
Sustancias que la relajación son: Dopamina, gastrina, Cccinina, secretina, péptido liberador de gastrina y glucagon.
FISIOLOGIA
MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:
ESTOMAGO DISTAL:
Rompe los alimentos sólidos
Es el principal determinante para vaciamiento de los sólidos
Ondas de despolarización lenta originadas en el marcapasos pástrico; lo recorren a razón de tres por minuto
Las células de paso (Células de Cajal) igual que en el resto del tubo digestivo
Estas ondas están por debajo del humbral de contracción
Señal nerviosa y/u hormonal el potencial de acción, resultando en una onda peristáltica.
Durante la ingesta de alimento la actividad motora es controlada por el COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO. (CMM) (Ama de llaves gastrointestinal)
La función del CMM es barrer el alimento no digerido, los restos de los digeridos, las células esfaceladas y el moco; después de concluida la
fase de alimentación. Dura alrededor de 100 minutos y se divide en cuatro fases.
FISIOLOGIA
MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:
COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO (CMM)
Fase I:
Dura la mitad del ciclo completo
Período de relativa inactividad motora
No ocurren contracciones musculares de gran magnitud
Fase II:
Dura alrededor del 25% del ciclo
Ocurren algunas contracciones de gran magnitud, no propulsoras
Fase III:
Dura alrededor de 5 a 10 minutos.
Ocurren contracciones propulsoras de tres por minuto
La mayoría se inician en el estómago
Fase IV:
Es el período de transición
FISIOLOGIA
MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:
COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO (CMM)
La fase II es abolida por la vagotomía, con poca influenciaa en la fase III
La fase III persiste en el autotransplante gástrico totalmente denervado, sugiriendo; es regulada por nervios intrínsecos y/o acción hormonal.- El inicio de fase III en el estómgo distal corresponde temporalmente a la elevación sérica de motilina secretada en el duodeno.- No ocurre si el pH duodenal es < 7
La ingesta abuele la CMM y coduce al patrón motor de alimentación.
La simulación de alimentación inicia la actividad motora de alimentación en el antro la que es bloqueada por el antagonista de la Cccinina Ioxiglumida.
El patrón motor gástrico de alimentación inicia durante 10 minutos de ingesta y dura hasta que todo el alimento se vacía en el duodeno.
Durante la alimentación, a mitad de las hondas lentas hay fuertes contracciones distales, unas progradas y otras retrógradas; que mezclan y muelen el alimento.
La magnitud de las contracciones y su duración depende de la composición y consistencia del alimento.
FISIOLOGIA
MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:
EL PILORO:
Es un engrosamiento del músculo y tejido conectivo.
Tiene mayor inervación que la musculatura del antro, positivas para: Sustancia P, neuropéptido Y, PIV y galanina.
Las células intersticiales de Cajal están más intimamente relacionadas con los miocitos pilóricos.
La actividad motora del píloro es fásica y tónica.
Durante la fase III del CMM se abre para dejar pasar el alimento al duodeno
Durante las contracciones de mayor intensidad el píloro se mantiene cerrado facilitando la retropropulsión y el posterior molido del alimento
Constituye una barrera efectiva para el reflujo duodeno gástrico
La perfusión del duodeno con lípidos, glucosa, aminoácidos, soluciones salinas hipertónicas o ácido clorhídrico; el píloro se cierra.
Existen vias vagales excitatorias e inhibitorias.
Ciertas acciones contractiles vagales son bloqueadas por naloxona.
FISIOLOGIA
MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:
EL PILORO:
La estimulación eléctrica del duodeno causa contracción pilórica
La estimulación eléctrica del antro causa relajación pilórica.
El óxido nítrico media la relajación pilórica
Los inhibidores de la sintetasa de óxido nítrico causan contracción
Moléculas que causan relajación pilórica:
Serotonina
PIV
Prostaglandina E₁
Galanina
Moléculas que causan contracción pilórica:
Histamina
Colecistocinina (CCcinina)
Secretina
FISIOLOGIA
MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:VACIAMIENTO GASTRICO:
Enlentecido por:Elevado contenido calóricoElevada osmolaridadElevado contenido grasoPartículas muy grandes
Inhibido por receptores duoenales por varios mecanismos neurohumorales:OsmorreceptoresGlucorreceptores pH receptores
Inhibido por acción hormonal:ColecistocininaHormona anorexigénica Leptina
Producido por:Hormona orexigénica Ghrelin
FISIOLOGIA
MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:
VACIAMIENTO GASTRICO:
Vaciamiento de líquidos:
La mitad del volumen de agua y líquidos isotónicos pasan al duodeno en 12 minutos.
Este patrón es modificado por la densidad calórica, osmolaridad y los componentes de los líquidos.
Arriba de una osmolaridad de 1M se vacían a un promedio de 200kcal por hora.
Osmoreceptores del duodeno (Secretina y PIV) son reguladores importantes del vaciamiento de líquidos por el estómago.
La posición supina retarda el vaciamiento de líquidos.
Dependiendo de las circunstancias la actividad motora del estómago distal promueve o inhibe el vaciamiento de líquidos
La gastrectomía distal, acelera la fase inicial rápida del vaciamiento.
FISIOLOGIA
MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:
VACIAMIENTO GASTRICO:
Vaciamiento de sólidos:
El vaciamiento de la mitad de los sólidos ocurre alrededor de 2 horas
No existe una fase rápida como en el vaciamiento de los líquidos
Se produce una fase lineal retardada, durante la cual se vacía sólo una pequeña cantidad de alimento sólido.
Es durante esta fase en la que ocurre el mayor molido y mezcla.
Sigue una fase lineal de vaciamiento durante la cual las pequeñas partículas son pasadas al duodeno.
Cuando líquidos y sólidos son ingeridos juntos, se vacían primero los líquidos.
FISIOLOGIA
MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:
VACIAMIENTO GASTRICO:
Sustancias que aceleran el vaciamiento gástrico:
Droga Mecanismo de acción
Metroclopramida Antagoniza la Dopamina
Domperidona Antagoniza la Dopamina
Eritromicina Agonista de Motilina
Betanecol Agonista colinérgico
Neostigmina Agonista colinérgico
FISIOLOGIA
SINTOMAS MAS FRECUENTES:
Dolor urente
Pérdida de peso
Saciedad temprana
Anorexia
OTRAS QUEJAS:
Nausea
Vómito
Flatulencia
Anemia
SINTOMAS Y SIGNOS
SINTOMAS INCLUIDOS EN TERMINO DISPEPSIA:
Dolor
Distención
Nausea
Saciedad temprana
CAUSAS DE DISPEPSIA:
ERGE
Desordenes del estómago
Desordenes de la vesícula biliar
Desordenes del páncreas
Desordenes del colon
SINTOMAS Y SIGNOS
Como no existe un síntoma específico en la patología gástrica, debe realizarse una historia clínica muy cuidadosa, para hacer un adecuado diagnóstico diferencial.
El dolor urente que se exaserba con la ingesta puede deberse a una úlcera gástrica benigna o a un cáncer gástrico ulcerado.
En ambos casos puede asociarse a pérdida de peso por citofobea, pero; en pacientes > 50 años y pérdida de peso del 10% en pocas semanas es sospechoso de un cáncer gástrico.
SINTOMAS Y SIGNOS
Esófagogastroduodenoscopia
Rayos X simple de abdomen
Serie esofagogastroduodenal
Tomografía computarizada
Resonancia magnética
Ultrasonido endoscópico
Análisis de secreción gástrica
Escintigrafía gástrica
Prueba para Helicobacter pylori
Pueba de motilidad antroduodenal
Electrogastrografía
PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA
SINTOMAS QUE SUGIEREN LA NECESIDAD DE UNA ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA
Pérdida de peso
Vómito recurrente
Disfagia
Sangrado digestivo alto
Anemia
PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA
INFORMACION OBTENIDA MEDIANTE ENDOSCOPIA:
Por ser un estudio de visualización directa de la mucosa puede detectarse y tomarse biopsias de:
Alteraciones estructurales de la mucosa:
Cambios inflamatorios
Erosiones
Ulceraciones
Tumores benignos y malignos
Sangrado macroscópico
Estrecheces benignas y malignas
Bocas diverticulares
PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA
COMPLICACIONES DE LA ENDOSCOPIA:
Perforación
Broncoaspiración
Depresión respiratoria
VENTAJAS RESPECTO A SERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL:
Puede hacerse Dx. Preciso al tomar biopsia
No se expone a radiación al paciente
Puede detectarse la presencia del H. Pylori
DESVENTAJAS RESPECTO A SERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL:
No son detectables las alteraciones motoras
PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA
RAYOS X SIMPLES DEL ABDOMEN:Es útil para diagnosticar perforación de viscera
hueca al detectar gas libre abdominalPueden detectarse grandes bezoaresLa presencia de distensión excesiva del
estómago por gas sugiere alteraciones del vaciamiento, debidos a úlcera, tumor o alteraciones motoras
PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA
SERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL:
En manos de un experimentado radiólogo puede dar la siguiente información:
Ulceras
Tumores
Parecias de la pared gástrica
Divertículos
Fístulas
Localisacion de estrecheces o tortuosidades
PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA
SERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL:
VENTAJAS RESPECTO A LA ENDOSCOPIA:
No requiere sedación
Demuestra más facil y en forma mas precisa:
Divertículos
Fístulas
Tortuosidad o estrecheces
Tamaño de una hernia hiatal
Detecta alteraciones de motilidad en la pared gástrica
PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA
RESONANCIA MAGNETICA: (RM)
La mayoría de las patologías gástricas se confirman sin estos estudios.
Ambos son útiles para estadiar los cánceres del estómago
La RM puede ser útil en el estudio cuantitativo del vaciamiento gástrico
Podría ser útil en el análisis de desordenes mioeléctricos en gastroparesis
La RM puede establecer el grosor de la pared del estómago
PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA
TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA: (TC)
La TC helicoidal de alta resolución, ha vuelto la Endoscopia Virtual una realidad
No es necesario la realice un médico
Puede ser analizada remotamente, gracias a su transmición digital.
Es dudoso que se pueda detectar el cáncer gástrico temprano
ARTERIOGRAFIA:
Util en el diagnóstico y tratamiento de sangrados gástricos no detectables por la endoscopia.
PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA
ULTRASONIDO ENDOSCOPICO:
Es útil en la evaluación de algunas lesiones gástricasEn el estadiage de los cánceres del estómagoEn determinar la necesidad de quimioradiacionpreoperatoriaPuede tomarse biopsis endoscópicas por punción, de tumores intramurales o grandes nódulos linfáticosPermite la resección de tumores confinados en la
mucosaPuede ser usado para evaluar el resultado de la
quimioterapia en el linfoma gástrico.Detecta tumores menores a 1 cm de diámetro
PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA
ANALISIS DE LA SECRECION GASATRICA:
Este estudio molesto porque requiere intubación, es útil en:
Síndrome de Zollinger-Ellison
Ulcera refractaria
Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)
Ulcera recurrente post-operatoria
Se realiza con el paciente en ayunas y en decúbito izquierdo
Se aspira la sonda s/5 minutos hasta completar 4 muestras de 15 minutos c/u.
Se inyecta un estimulante de la secreción ácida (Betazol o Pentagastrina o se pone al paciente a rumiar y escupir) Se repite el proceso antes detallado.
Producción Basal de Acido (PBA) 5mEq/h
Máxima Producción de Acido (MPA) 10 – 15mEq/h (3+4/2 períodos)
Máximo Pico de Producción de Acido (MPPA) El valor más alto de los 4 períodos de estimulación
PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA
ESCINTIGRAFIA GASTRICA:
Util en la evaluación de:
Vaciamiento gástrido
Reflujo duodeno-gástrico
VACIAMIENTO GASTRICO:
Se administra una comida con uno u dos isótopos y se explora con una gamma cámara el paso hacia el duodeno.
REFLUJO DUODENO-GASTRICO:
Se administra IV Acido Hepatobiliar Imino Di-Acético (HIDA) y se cuantifica la cantidad de isótopos que refluyen hacia el duodeno
PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA
PRUEBAS PARA ELICOBACTER PYLORI:
Prueba serológica
Prueba para detectar urea en aliento
Prueba histológica
Prueba rápida para ureasa
Prueba de antígeno fecal
Cultivo
PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA
PRUEBA DE MOTILIDAD ANTRODUODENAL Y ELECTROGASTROGRAFIA:
ELECTROGASTROGRAFÍA:
Se realiza detectando la actividad mioeléctrica del estómago mediante electrodos instalados en la piel igual que en el EKG.
PRUEBA DE MOTILIDAD ANTRODUODENAL:
Se instala un tubo en el duodeno distal (Vía nasal u oral) con sensores de presión desde el estómago
Ambos + la escintigrafía proveen un completo evalúo de la motilidad gástrica y duodenal.
PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA
SE INCLUYEN BAJO ESTE TERMINO:
Esofagitis
Gastritis erosiva
Ulcera duodenal
Ulcera gástrica
ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA
DEFINICIÓN DE ULCERA:
Defecto focal en la mucosa la cual se extiende dentro de la submucosa o más profundo.
LOCALIZACIONES MAS FRECUENTES:
Duodeno (Primera porción)
Estómago
CAUSADA POR:
Desbalance entre los factores protectores de la mucosa y la acción del ácido y la pepsina.
ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA
FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGIA:
FACTORES CONTRIBUYENTES:
H. Pylori
AINES
VIA COMUN PARA LA FORMACION DE UNA ULCERA:
Lesión ácidopéptica de la barrera mucosa gastroduodenal.
"Sin ácido no hay úlcera"
La supresión del ácido por medicación o cirugía constituye una indicación para cicatrizar y prevenir la recurrencia
El H. pylori predispone a la formación de la úlcera, estimulando la producción de ácido y rompiendo el mecanismo de defensa de la mucosa.
Los AINEs conducen a la formación de una úlcera rompiendo el mecanismo protector de la mucosa.
ULCERA PEPTICA
CONCEPTOS OBSOLETOS:
La úlcera duodenal es producida por en la secreción gástrica
La úlcera gástrica se debe a debilidad en la defensa de la mucosa
ULCERA PEPTICA
¿DEBIDO A QUE SON OBSOLETOS?
La debilidad de la mucosa está presente en la formación de muchas úlceras duodenales y en la mayoría de las úlceras gástricas.
Puede haber una úlcera duodenal en pacientes H. pylori negativos pero usando AINEs.
La típica úlcera gástrica tipo I ocurre en estómagos hiposecretores.
La hipersecreción ácida puede causar úlceras duodenales o gástricas con defensa de la mucosa intacta.
Ulcera duodenal en síndrome de Zollinger-Ellison
Ulcera gástrica en pacientes con obstrucción de la salida del estómago, estasis antral e hipersecreción ácida.
ULCERA PEPTICA
FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGIA:
Enfermedades que pueden causar úlceras pépticas:
Síndrome de Zollinger-Ellison
Hiperfunción o hiperplasia de las células G
Mastocitosis sistémica
Trauma
Quemaduras
Tensión fisiológica mayor
ULCERA PEPTICA
FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGIA:
Otros agentes causales de úlceras:
AINEs
Aspirina
Cocaina
Fumado
Alcohol
ULCERA PEPTICA
FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGIA:
INFECCION POR HELICOBACTER PYLORI:
Posee la enzima ureasa que convierte la urea en amonio y bicarbonato.
Viven en la capa mucosa encima de la superficie celular, algunas adheridas a esta superficie.
Inhiben la producción de somatostanina por las células D, por lo que las células G continúan produciendo gastrina.
Este efecto puede ser logrado por alcalinización del antro.
El resultado es hipergastrinemia e hipersecreción de ácido.
La hipergastrinemia puede producir hiperplasia de células parietales, vista en muchos pacientes con úlcera duodenal.
La hipersecreción ácida produce metaplasia en el duodeno, lo que permite la migración del H. pylori, esto; aumenta 50 veces el riesgo de úlcera duodenal.
Lo anterior indica que H. pylori predispone a úlcera péptica, debilitando las defensas de la mucosa.
ULCERA PEPTICA
MECANISMOS POR LOS CUALES EL H. PYLORI PUEDE LESIONAR LA MUCOSA:
Efecto local:
Elaboración de toxinas vacA y cagA
Efecto sobre la respuesta inmune:
Elaboración de citocinas (interleucina 8)
Secuestro de células inflamatorias
Producción de inmunoglobulinas
Liberación de mediadores inflamatorios
Efectos en la secreción de ácido:
Hipocloridria inicial
Nivel reducido de somatostatina antral (inhibición de las células D) Hipergastrinemia
Seguidamente hipersecreción
Elevado nivel de N-metilhistamina en el fondo gástrico
Disminución del bicarbonato duodenal
ULCERA PEPTICA
Los pacientes con gastritis antral y H. Pylori positivo, son tres veces y media más propensos a padecer úlcera péptica
Más del 90% de los pacientes con úlcera duodenal y 70 – 90% de pacientes con úlcera gástrica están infectados con H. pylori.
La erradicación del H. Pylori reduce la residiba de úlcera del 75% a < 20%
Sólo el 15 – 20% de pacientes infectados con H. Pylori padecen úlcera péptica.
El H. Pylori juega un papel etiológico en cáncer gástrico y linfoma.
ULCERA PEPTICA
SECRECION ACIDA Y ULCERA PEPTICA:
Los pacientes con úlcera duodenal tiene PAB y PMA
Los pacientes con úlcera duodenal tienen mayor secreción nocturna que la secreción durante el día.
Muchos pacientes con úlcera duodenal cuya producción de ácido es normal, no existe correlación entre la secreción de ácido y la
severidad de la úlcera.
Muchos pacientes con úlcera duodenal a pesar de una producción ácida basal normal, presentan elevada sensibilidad de las células parietales.
Muchos pacientes con úlcera duodenal tienen un vaciamiento gástrico acelerado.
Muchos pacientes con úlcera duodenal tiene disminuida la secreción de bicarbonato en el duodeno.
ULCERA PEPTICA
SECRECION ACIDA Y ULCERA PEPTICA:
ALTERACIONES DE LA SECRECION ACIDA EN LA ULCERA DUODENAL:
de la producción de bicarbonato duodenal 75%
de la secreción nocturna de ácido 75%
carga duodenal de ácido 70%
secreción de ácido durante el día 50%
MSA pentagastrina estimulada 45%
vaciamiento gástrico 30%
inhibición de liberación de gastrina por el pH 25%
ULCERA PEPTICA
SECRECION ACIDA Y ULCERA PEPTICA:
Existen cuatro tipos de úlcera gástrica: (Clasificación de Johnson)
Tipo I:
Es la más común localizada cerca de la incisura angularis ha cia la curvatura menor y cerca del borde entre el antro y el
cuerpo del estómago.
Usualmente tienen secreción ácida normal o disminuida
Tipo II:
Se asocia a una úlcera duodenal activa o inactiva.
Se asocia a secreción normal o elevada de ácido
Tipo III:
Es prepilórica y la secreción ácida puede ser normal o elevada
Tipo IV:
Se localiza cerca de la unión esófago-gástrica. La secreción ácida puede ser normal o disminuida.
ULCERA PEPTICA
La úlcera gástrica se forma por debilidad en los factores de protección de la mucosa:
FACTORES QUE CONTRIBUYEN A DEBILITAR DICHA PROTECCION:
Reflujo duodeno-gástrico:
Bilis, lisolecitina , jugo pancreático
Antiinflamatorios no esteroidales (AINEs)
Aspirina
No se ha demostrado que la gastritis crónica conduzca a una úlcera
ULCERA PEPTICA
AINEs Y ULCERA PEPTICA:
La prevalencia de úlcera en pacientes que ingieren AINEs en forma crónica es de 25%:
Gástrica 15%
Duodenal 10%
Las complicaciones, especialmente hemorragia y perforación son más frecuentes en quienes ingieren AINEs.- Más del 50%
El riesgo de complicaciones en quienes toman AINEs es tres veces mayor que quienes no los ingieren, y aumenta después de los 60 años a cinco veces.
La necesidad de una cirugía por estas complicaciones es 10 veces mayor que los no tomadores de AINEs.
El riesgo de que mueran por una complicación es cuatro veces y media mayor.
La edad > 60 años, complicación previa, alta dosis de AINEs, ingesta de esteroides e ingesta de anticuagulantes; son factores de riesgo para que los usadores de AINEs, presenten una complicación.
ULCERA PEPTICA
FUMADO, TENSION Y OTROS FACTORES:
Los fumadores tienen doble de riesgo para padecer úlcera péptica
El fumar produce de la secreción de ácido y el reflujo duodeno-gástrico
El fumado la producción de prostaglandina gastroduodenal
El fumado la producción de bicarbonato pancreatoduodenal
La tensión fisiológica y psicológica juega un papel importante en la formación de úlceras pépticas.
Curling describió las úlceras duodenales de los quemados
Cushing describió las úlceras en pacientes con trauma encefalocraneano
El crack se ha relacionado a úlcera yustapilórica.
El alcohol se ha señalado como un factor predisponente pero no se ha podido confirmar
ULCERA PEPTICA
MANIFESTACIONES CLINICAS:
90% padecen dolor urente, epigástrico sin irradiaciones
Los pacientes con úlcera duodenal presentan dolor que calma con la ingesta y aparece 2 – 3 horas después a y durante la noche.
A 2/3 de estos pacientes, el dolor nocturno puede despertarlos y se levantan a comer para calmar el dolor.
El dolor de la úlcera gástrica aparece o se intensifica con la comida , es de menor intensidad que el de la duodenal y muy raras veces despierta al
paciente.
Antecedentes de ingesta de AINEs, antiácidos, drogas antisecretoras de ácido, debe hacernos sospechar úlcera péptica.
Otros signos y síntomas: Nausea,flatulencia, pérdida de peso y sangre oculta en heces y anemia.
La úlcera duodenal es dos veces más frecuente en hombres.
La frecuencia de la úlcera gástrica es igual para ambos sexos.
ULCERA PEPTICA
DIAGNOSTICO:
En el paciente joven con dispepsia y/o dolor urente se puede iniciar terapia empírica para úlcera péptica.
Pacientes > 45 años necesitan una endoscopia para toma de biopsia
Los pacientes con alguno de los siguientes sintomas necesitan una endoscopia, independientemente de su edad:
Pérdida de peso
Vómmito recurrente
Disfagia
Sangrado digestivo alto
Anemia
ULCERA PEPTICA
DIAGNOSTICO:
La serie esofagogastroduodenal puede ser muy útil
Todas las úlceras gástricas deben ser adecuadamente biopsiadas.
Todos los sitios con cambios inflamatorios deben ser biopsiados en busca de H. pylori y evaluación histológica.
Debe indicarse un estudio para detectar H. pylori.
El nivel basal de gastrina en suero es apropiado en Dx de gastrinoma
ULCERA PEPTICA
COMPLICACIONES:
Las tres complicaciones más frecuentes en órden descendente son:
Sangrado
Perforación
Obstrucción
ULCERA PEPTICA
COMPLICACIONES:
SANGRADO:
El sangrado de úlcera duodenal constituye aproximadamente el 50% de los sangrados digestivos altos.
Se presenta con melena y/o hematemesis.
El dolor abdominal no es común
El choque puede estar presente
La endoscopia temprana es necesaria para determinar la causa del sangrado y la necesidad de Tx hemostático.
75% de estos pacientes paran de sangrar al administrarles supresores de la secreción ácida y suspender la ingesta de alimento.
ULCERA PEPTICA
COMPLICACIONES:
PERFORACION:
Se presenta como un abdomen agudo
El paciente a menudo puede precisar el momento en que presentó dolor muy agudo en el epigastrio.
Al inicio ocurre peritonitis química pero horas después se convierte en bacteriana.
Ocurre gran secuestro de líquido, pudiendo causar choque.
Se presenta irritación peritoneal generalizada y resistencia muscular involuntaria.
Rx anteroposteriores del abdomen en bipedestación o decúbito lateral izquierdo, muestran gas libre intraperitoneal. (80%)
ULCERA PEPTICA
COMPLICACIONES:
OBSTRUCCION:
Ocurre en menos del 5% de los pacientes con úlcera péptica
Ocurre en úlceras duodenales o prepilóricas
Puede ocurrir en fase aguda por edema y disfunción motora y más frecuentemente en fase crónica por cicatrización.
Tipicamente se presenta con vómito postprandial no bilioso, pérdida de peso.
Puede cursar con alcalosis metabólica, hipokalemica, hipoclorémica
Su etiología se confirma por endoscopia.
Un % significativo de estos pacientes son H. pylori negativos
ULCERA PEPTICA
Causado por producción incontrolable de gastrina, debida a un tumor localizado en el páncreas o el duodeno (Gastrinoma)
La mayoría (80%) son esporádicos y el 20% heredados
Los heredados se asocian al síndrome Neoplasia Endócrina Múltiple I (NEMI) tumores paratiroideos, pituitarios, pancreáticos o duodenales.
Los gastrinomas heredados (NEM I), generalmente múltiples.
El esporádico generalmente es solitario.
El 50% de los gastrinomas son malignos y metastizados.
La sobrevida a 5 años en pacientes con metástasis es del 40%
SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON:
LOS SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES SON: Dolor epigástrico, ERGE, diarrea.
La edad promedio de presentación es 50 años y más del 90% de pts presentan úlcera péptica la mayoría de localización tipica.
Debe sospecharse en úlceras de localización atípica, recurrentes o refractarias, diarrea secretoria, hipertrofia de la ruga gástrica, úlcera familiar, esofagitis con estrechez, úlcera sangrante o perforada y úlcera en hipercalemia.
Se diagnostica por prueba de estimulación de la secretina (2 U/kg); secretina > 200 pg/mL es sugestivo de gastrinoma.
Se localizan en el 80% en el triángulo del gastrinoma, muchos < 1cm, lo que dificulta su detección.
SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON:
ESTUDIOS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA:
Ultrasonido Abdominal:
Completamente específico pero; muy poco sensible
TAC y IRM:
Podrían detectar la mayoría de gastrinomas > 2 cm
USG endoscópico:
Mucho más sensitivo pero falla en detectar muchas lesiones muy pequeñas y puede confundirlos con linfáticos
Escintigrafía de receptores de somatostatina: (Octriotid Scan):
Es el estudio de elección
Angiografía y Muestra venosa portal transhepática:
Se han utilizado para establecer si el tumor está o no en el triángulo del gastrinoma
SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON:
GASTRITIS:
Es la inflamación de la mucosa gástrica.
Los hallazgos endoscópicos se correlacionan pobremente con los histológicos
Su diagnóstico es relativamente inutil sin confirmación por biopsia
Los sintomas tienen pobre correlación con la gastritis histológica
La causa más frecuente de gastritis es el H. pylori, otras causas son: Alcohol, AINEs, enfermedad de Crohn, tuberculosis y reflujo biliar
En general las causas infecciosas o inflamatorias resultan en infiltración de células inmunes y producción de citocinas lo cual daña la célula mucosa.
Alcohol, AINEs y la bilis rompen la barrera mucosa, permitiendo el daño de la mucosa por difución retrógrada de iones de hidrógeno desde la luz.
La gastritis por estress ha casi desaparecido por el adecuado manejo en UCI
Posiblemente se debe a un flujo sanguíneo inadecuado durante el stressintenso, esto permite la ruptura de la barrera protectora y la
difución de H⁺
GASTRITIS Y ULCERA DE STRESS:
Las tres neoplasias primarias mas frecuentes del estómago son:
Adenocarcinoma 95%
Linfoma 4%
Tumores malignos del estroma 1%
NEOPLASIAS MALIGNAS DEL ESTOMAGO
EPIDEMIOLOGIA:
Es una enfermedad de ancianos
La relación hombre/mujer es 2 a 1
Puede ocurrir ocasionalmente en adultos jóvenes (30 – 40 años)
Tienden a ser grandes y agresivos, con mal pronóstico, predominantemente en mujeres (3 a 1)
El cáncer gástrico tiene mayor frecuencia en pobres
ADENOCARCINOMA
ETIOLOGIA:
Es más frecuente en pacientes con:
Anemia perniciosa
Grupo sanguíneo A
En familias en las que hay antecedentes de este cáncer
Los descendientes de migrantes de áreas con alta incidencia que nacen en áreas de baja incidencia disminuyen el riesgo de padecerlo
Los factores ambientales parecen estar más relacionados con la forma intestinal que con la forma difusa más agresiva.
ADENOCARCINOMA
ETIOLOGIA:
FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO:
Herencia
Alimentación (rica en nitratos, sal y grasas)
Poliposis familiar
Adenomas gástricos
Cáncer colorectal heredado sin poliposis
Infección por Helicobacter pylori (Gastritis atrófica,metaplasia intestinal,
displasia)
Gastrectomía previa o gastroyeyunostomía (10 años después)
Uso de tabaco
Enfermedad de Ménétrier
ADENOCARCINOMA
ETIOLOGIA:
DIETA QUE PREDISPONE:
Tipicamente a base de carbohidratos
Encurtidos
Salados
Ahumados
Rica en nitratos (Convertidos a nitritos)
DIETA QUE DISMINUYE EL RIESGO:
Rica en frutas frescas
Vegetales frescos
Rica en vitaminas C y D
ADENOCARCINOMA
ETIOLOGIA:
SUSTANCIAS QUE PUEDEN EL RIESGO:
Tabaco
Preservantes de la madera
Tetracloruro de Carbono
Capsaicina
SUSTANCIAS QUE PROTEGEN:
Aspirina
ADENOCARCINOMA
ETIOLOGIA:
HELICOBACTER PYLORI:
Triplica el riesgo de padecer cáncer gástrico
Los pacientes con antecedente de úlcera gastrica tienen mayor riesgo de padecer cáncer gástrico.
Los pacientes con úlcera duodenal tienen menor riesgo
Los pacientes infectados en el antro pueden padecer úlcera duodenal y los protege de padecer cáncer gástrico.
Los infectados en el cuerpo presentan hipoclorhídria y los predispone a presentar úlcera o cáncer.
Los pacientes infectados en el cuerpo del estómago por H. pylori parece poseen menor riesgo de padecer cáncer de esófago distal o del cardias.
No todos los pacientes con cáncer gástrico estan infectados por H. pylori.
Existen áreas geográficas con alta prevalencia de infección crónica por H. pylori y baja prevalencia de cáncer gástrico. "Enigma africano"
ADENOCARCINOMA
ETIOLOGIA:
VIRUS DE EPSTEIN-BARR:
Algunos estudios han demostrado que la mayoría de pacientes con cáncer gástrico estan infectados con este virus.
Estos cánceres poseen un estroma de predominio linfoideo.
FACTORES GENETICOS:
Las anomalías genéticas más comunes afectan los genes p53 y COX-2
Más de 2/3 de los cánceres gástricos tienen borrado ó suprimido el gen supresor de tumor p53.
Aproximadamente en la misma proporción tienen sobreexpresión de COX-2 y los tumores son más agresivos.
ADENOCARCINOMA
ETIOLOGIA:
LESIONES PREMALIGNAS DEL ESTOMAGO:
POLIPOS:
Existen cinco tipos de pólipos:
Inflamatorios
Hamartomatosos
Heterotópicos
Hiperplásicos (<2%)
Adenomatosos
Los tres primeros tienen potencial maligno despreciable
Los pacientes con poliposis familiar adenomatosa, un 50% poseen pólipos adenomatosos gástricos y tienen 10 veces más riesgo de padecer cáncer gástrico que la población general.
ADENOCARCINOMA
ETIOLOGIA:
LESIONES PREMALIGNAS DEL ESTOMAGO:
GASTRITIS ATROFICA:
La gastritis atrófica crónica, es el precursor más común del cáncer gástrico particularmente el subtipo intestinal.
En el Japón 95% de pacientes con cáncer temprano tenían gastritis atrófica.
El estudio de Finnish sugiere que el riesgo es cercano al 20% cuando hay gastritis severa en el antro y 5% si se localiza en el cuerpo.
Es mas frecuente en ancianos, pero; en áreas de alta incidencia de cáncer gástrico, es frecuente en jóvenes también.
En algunos pacientes el H. Pylori está involucrado en la etiología de la gastritis atrófica.
Correa describe tres tipos de gastritis atrófica, autoinmune (Locali- zada en el estómago secretor proximal). Hipersecretoria (En el estómago distal) y ambiental (Localizada en múltiples áreas en la unión de la mucosa oxintica y antral)
ADENOCARCINOMA
ETIOLOGIA:
LESIONES PREMALIGNAS DEL ESTOMAGO:
METAPLASIA INTESTINAL:
Es un precursor del cáncer gástrico (Riesgo proporcional a la extensión de la metaplasia)
En el tipo completo de metaplasia intestinal, la glándula está completamente tapizada por células en copa y células absorbentes intestinsles; indistinguibles de las del intestino delgado.
Hay evidencia que la eradicación del H. pylori, conduce a una significativa regresión de la metaplasia y mejora la gastritis atrófica.
ADENOCARCINOMA
ETIOLOGIA:
LESIONES PREMALIGNAS DEL ESTOMAGO:
ULCERA GASTRICA BENIGNA:
Se reconoce que la úlcera gástrica es cáncer mientra la biopsia no demuestre lo contrario.
Se encuentra cáncer en úlceras gástricas (Bien biopsiadas) que se resecan porque no cicatrizan.
Se acepta que hay potencial maligno en la úlcera gástrica benigna, aunque muy bajo porcentaje.
ESTOMAGO REMANENTE:
Aunque el riesgo es controversial, el fenómeno es real
Ocurre en pacientes después de 10 años o mas de haber sido sometido a resección gástrica.
Generalmente se origina en un área de gastritis crónica, metaplasia o displasia.
ADENOCARCINOMA
PATOLOGIA:
DISPLASIA:
Es el precursor universal del adenocarcinoma gástrico
No existe acuerdo entre patologos para diferenciar displasia del cáncer gástrico temprano.
Pacientes con displasia severa, necesitan algún tipo de tratamiento, usualmente resección.
Pacientes con leve displasia deben ser controlados cuidadosamente mediante endoscopia y biopsias periódicas.
CANCER GASTRICO TEMPRANO:
Es el que está confinado a la mucosa y submucosa gástricaindependientemente del compromiso nodular
linfático.
10% de pacientes con cáncer temprano tienen metástasi linfáticas
70% son bien diferenciados y 30% pobremente diferenciados
La curación alcanza el 95% mediante adecuada resección.
ADENOCARCINOMA
PATOLOGIA:
MORFOLOGIA Y SUBTIPOS HISTOLOGICOS:
Hay cuatro formas morfológicas de cáncer gástrico:
POLIPOIDE: No son ulcerados, crecen el la luz del estómago
FUNGOSO: Se elevan dentro de la luz del estómago y son ulcerados
ULCERADO: Crecen en la pared del estómago.
ESCIRROSO: Crecen en la pared del estómago comprometiendo grandes extensiones e incluso el 100% de todo el estómago (Linitis plástica)
La localización del adenocarcinoma en el estómago es:
Proximal 30%
Medio 30%
Distal 40%
ADENOCARCINOMA
PATOLOGIA:
HISTOLOGIA:
Los indicadores de pronóstico son histológicos:
1.- INVASION A NODULOS LINFATICOS
PENETRACION EN LA PARED DEL ESTOMAGO2.- GRADO DEL TUMOR (Bien, moderada o
pobremente diferenciado)
CLASIFICACION HISTOLOGICA:
Organización Mundial de la Salud (OMS) Papilar, tubular, mucinoso y células en anillo de sello
Japonesa (similar a la de la OMS pero más detallada)
Lauren: Intestinal (53%) Difuso (33%) y No clasificado (14%)
Ming: Expansivo (67%) e Infiltratico (33%)
ADENOCARCINOMA
PATOLOGIA:
ESTADIO PATOLOGICO:
El más utilizado es el uso de tumor-nódulo-metástasis: (TNM)
T = Profundidad del tumor en la pared del estómago
N= Extensión de las metástasis nodulares linfáticas
M= Metástasis a distancia
Se obtienen cuatro estadios:
Ia y b; II; IIIa y b; IV
ADENOCARCINOMA
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Los pacientes con Ca. gástrico son diagnosticados en estadios III y IV
Los síntomas más comunes son:
Pérdida de peso
Anorexia
Saciedad temprana
Dolor abdominal
Nausea y vómito
Llenura
Sangrado digestivo alto 5%
Disfagia si el tumor se localiza cercano al cardias
Sindromes paraneoplásicos de trousseau (Tromboflebitis) Acantosis nigricans (Hiperpigmentación de axilas e ingle) Neuropatía periférica; son raros
ADENOCARCINOMA
MANIFESTACIONES CLINICAS:
EXAMEN FISICO:
Se debe hacer exploración cuidadosa de:
Cuello (Ganglio de Virchow)
Tórax (Ganglio de Irish)
Amdomen (Ganglio de la hermana Mary Joseph, ascitis, masas, metástasis hepáticas)
Tacto rectal (Signo de Blummer)
COMPROBACION DIAGNOSTICA:
Serie esofagogastroduodenal
Endoscopia digestiva alta
ADENOCARCINOMA
Constituye el 4% de los tumores del estómago
Más del 50% de los pacientes con linfoma no Hodgkin tienen involucrado el tracto gastrointestinal.
El estómago es el sitio mas común de linfoma primario del tracto gastrointestinal y el 95% es del tipo no Hodgkin
La mayoría son del tipo de células B, originando en mucosa asociada a tejido linfoideo (MALT)
El estómago normal esta relativamente desprovisto de tejido linfoideo
En gastritis crónica el estómago adquiere tejido linfoideo (MALT) lo que puede degenerar en malignidad
Se considera que el culpable es el H. pylori, ya que; usualmente estan infectados por H. pylori
Los MALT linfomas de bajo grado generalmente involucionan al erradicar el H. Pylori
Estos linfomas de bajo grado pueden degenerar en linfomas de alto grado y requerir tratamiento agresivo oncológico.
LINFOMA GASTRICO
SINTOMAS DEL LINFOMA DE ALTO GRADO:
Se presenta con síntomas similares a los del adenocarcinoma pero los sintomas sistémicos de Fiebre, pérdida de peso y sudoración nocturna están presentes en el 50% de los casos
Pueden sangrar e incluso causar obstrucción
Lifadenopatía y/o visceromegalia sugieren enfermedad sistémica
DIAGNOSTICO:
Se comprueba mediante endoscopia
Muchos son submucosos por lo que deben someterse a varias endoscopias
El linfoma primario es nodular y con agrandamiento de los pliegues mucosos
Un proceso infiltrativo difuso es sugestivo de linfoma secundario
Antes de diagnosticar linfoma primario debe realizarse una busqueda de enfermedad extragástrico incluyendo: Ultrasonido endoscópico, TAC de tórax, abdomen y pélvis
LINFOMA GASTRICO
POLIPOS:
Son los tumores benignos más comunes del estómago
Existen cinco tipos:
Adenomatosos
Hiperplásicos (Regenerativos, mas frecuente 75%)
Hamartomatosos
Inflamatorios
Heterotópicos
LEIOMIOMA: (Tumor estromal gastrointestinal)
LIPOMA:
TUMORES BENIGNOS
GASTROPARESIA:
Los pacientes con gastroparecia primaria presentan:
Nausea
Vómito
Flatulencia
Saciedad rápida
Dolor abdominal
El 80% son mujeres y algunas son diabéticas
La serie esofagogastroduodenal sugiere vaciamiento lento y atonía relativa o puede ser normal.
La escintigrafía gástrica muestra vaciamiento retardado de los sólidos y ocasionalmente de los líquidos
DESORDENES MOTORES GASTRICOS
CAUSAS DE GASTROPARESIA:
Idiopática
Endócrina o metabólica (Diabetes, enfermedad tiroidea. Insuficiencia renal)
Después de cirugía gástrica (Reseccion, vagotomía)
Desórdenes del SNC (Lesiones del tallo cerebral,enfermedad de Parkinson)
Desordenes neuromusculares periféricos (Miotonía distrófica,Dist. de Duchenne)
Desórdenes tejido conectivo (Esclerodermia, polimiositis/dermatomiositis)
Desórdenes infiltrarivos (Linfoma, amiloidosis)
Desórdenes difusos de motilidad intestinal (Pseudo-obstrucción)
Inducida por medicamentos
Desequilibrio hidroelectrolítico (Potasio, calcio o magnesio)
Condiciones miselaneas (Infección, síndrome paraneoplásico, isquémia,
úlcera gástrica)
DESORDENES MOTORES GASTRICOS
GASTROPATIA HIPERTROFICA (Enfermedad de MENETRIER):
Se caracteriza por:
Pérdida de proteinas
Hipoclorhídria
Existe una variante en la que hay:
Secreción de ácido normal o elevada
Sin pérdida de proteínas
En ambos casos hay:
Grandes pliegues mucosos en el estómago proximal
El antro no está involucrado
La biopsia muestra hiperplasia de las células secretoras
Posibilidad de degeneración maligna.
LESIONES MISELANEAS DEL ESTOMAGO
DIVERTICULOS:
Usualmente solitarios y pueden ser:
Congénitos
Adquiridos
Los congénitos son verdaderos divertículos
Los adquiridos son falsos divertículos
Ocurren con mayor frecuencia en el cadias o cuerpo de cara posterior
Generalmente asintomáticos pero pueden inflamarse y producir:
Dolor
Sangrado
Perforación (Rara)
LESIONES MISELANEAS DEL ESTOMAGO
CAUSAS MAS FRECUENTES:
Adenocarcinoma del antro gástrico
Cicatrización de úlcera péptica
Carcinoma de la cabeza pancreática
Pseudoquiste de la cabeza del páncreas
Prolapso de mucosa gástrica
Leiomiosarcoma pediculado del estómago
Deglución de cuerpos extraños
Bezoares
SINDROME DE VACIAMIENTO GASTRICO
SINTOMAS MAS FRECUENTES:
Vómito post-prandial
Pérdida de peso
Anorexia
Reflujo gastroesofágico
Pirosis
Eructos
Estreñimiento
Deshidratación
SINDROME DE VACIAMIENTO GASTRICO
COMPROBACION DIAGNOSTICA:
SINDROME DE VACIAMIENTO GASTRICO
Serie gastroduodenal
Endoscopia digestiva alta
Son pseudodivertículos
Se localizan con mayor frecuencia hacia la cara nterna de la segunda porción del duodeno.
Son asintomáticos mientras no se complican
Raros antes de los 40 años
Más frecuentes en mujeres 2:1
DIVERTICULOS DUODENALES
SINTOMAS:
Asintomáticos mientras no de compliquen.
COMPLICACIONES:
Se inician con la inflamación y de esta surgirán las otras
INFLAMACION
Sangrado
Perforación
Obstrucción- Intestinal
- Vía biliar - Conducto pancreático
DIVERTICULOS DUODENALES
CONFIRMACION DEL DIAGNOSTICO:
Serie gastroduodenal
Endoscopia digestiva alta
DIVERTICULOS DUODENALES
DIVERTICULOS DUODENALES