igrssREFLEKSI KASUS

SEORANG LAKI – LAKI 69 TAHUN DENGAN

KELUHAN SESAK NAFAS

Disusun oleh:

Cahya Daris Tri Wibowo

H2A008008

Pembimbing:

dr. Zulfachmi Wahab,Sp.PD-Finasim

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIMUS

RSUD DR. ADHYATMA TUGUREJO

SEMARANG

2012

HALAMAN PENGESAHAN

Tugas Presentasi Refleksi Kasus Ilmu Penyakit Dalam:

SEORANG LAKI – LAKI 69 TAHUN DENGAN

KELUHAN SESAK NAFAS

Oleh :

Cahya Daris Tri Wibowo

H2A008008

Telah dipresentasikan pada tanggal Desember 2012

Pembimbing :

dr. Zulfachmi Wahab, Sp.PD-Finasim

2

DAFTAR MASALAH

No Masalah aktif Tanggal Keterangan

1. PPOK 8 November 2012

2. CHF NYHA IV 8 November 2012

3. Hipertensi grade I JNC 7 8 November 2012

No Masalah inaktif Tanggal Keterangan

1. Pasien Jamkesmas 8 November 2012

3

LAPORAN KASUS

STATUS PENDERITA

I. ANAMNESIS

A. Identitas

Nama : Tn. Marsono

Umur : 69 tahun

Jenis Kelamin : Laki - laki

Agama : Islam

Pekerjaan : Buruh jok mobil

Alamat : Jatisari RT 06/V pongangan, gn. pati, semarang

No. CM : 39.94.45

Ruang : Dahlia 5.2

Tanggal Masuk : 06 November 2012

Tanggal Pemeriksaan : 08 November 2012

B. Keluhan Utama : Sesak Nafas

C. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RS Tugurejo dengan keluhan sesak nafas.

± 1 bulan SMRS sudah merasakan sesak nafas, sesak yang

dirasakan terus menerus, namun pasien masih bisa menahan sesak yang

dirasakan. Selain sesak nafas pasien juga mengeluhkan batuk (+), dahak

(+) kadang - kadang berwarna putih.

± 1 minggu SMRS Sesak nafas yang dirasakan semakin lama

semakin berat terutama saat beraktivitas sampai mengganggu

aktivitas dan pekerjaannya. Pasien juga mengatakan sesak yang

dirasakan lebih berat bila berbaring terlentang, dan sesak yang

dirasakan terasa lebih ringan saat beristirahat dengan bantal tinggi

atau setengah duduk, pasien juga mengatakan lebih nyaman duduk

daripada berbaring. pasien juga sering terbangun malam hari ketika

tidur karena sesak nafas. Selain itu pasien juga mengeluhkan pusing (+),

4

mual (+), Muntah (-), badan lemah (+), badan gemetaran (+), selain itu

pasien juga mengeluhkan nyeri uluhati (+), nyeri dada (+), BAB dan

BAK tidak ada kelainan.

± 2 hari sebelum masuk rumah sakit pasien masih merasakan

keluhan yang sama, keluhan sesak nafas yang dirasakan bertambah berat

tanpa beraktivitas pasien sudah merasakan sesak, pasien juga mengeluhkan

susah tidur karna sesaknya, selain sesak pasien juga masih mengeluhkan

batuk (+), Berdahak (+), batuk juga sering terjadi pada malam hari, nyeri

dada (+), nyeri uluhati (+), pusing (+), mual (+), badan terasa lemah dan

gemetaran. pasien belum pernah memeriksakan penyakitnya ke dokter.

Pasien adalah seorang pegawai disebuah bengkel jok mobil, pasien

mengatakan kesehariannya sering terpapar oleh debu dari potongan busa

jok mobil dan serbuk dari kayu, pasien juga mengatakan perokok berat.

D. Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat sakit serupa : Disangkal

- Riwayat tekanan darah tinggi : Disangkal

- Riwayat sakit gula : Disangkal

- Riwayat sakit jantung : Disangkal

- Riwayat sakit asma : Disangkal

- Riwayat alergi : Disangkal

- Riwayat operasi : Disangkal

- Riwayat trauma : Disangkal

- Riwayat batuk lama : Disangkal

- Riwayatpenobatan lama : Disangkal

E. Riwayat Penyakit Keluarga

- Di keluarga tidak ada yang mengalami keluhan serupa

- Riwayat tekanan darah tinggi : Disangkal

- Riwayat sakit gula : Disangkal

- Riwayat asma : Disangkal

- Riwayat sakit jantung : Disangkal

- Riwayat batuk lama : Disangkal

5

- Riwayat pengobatan lama : Disangkal

F. Riwayat Kebiasaan

- Riwayat merokok :

Diakui pasien sebagai perokok aktif sejak usia 20 tahun, dan berhenti merokok setelah pasien mengeluhkan sesak nafas dan batuk sejak ± 2 minggu sebelum masuk rumah sakit

- Riwayat minum alkohol : Disangkal

- Riwayat minum jamu : Disangkal

- Riwayat minum obat-obatan dan suplemen : Disangkal

- Terpapar zat iritan :

Diakui pasien, pasien adalah seorang pkerja jok mobil dan sering

terpaparr oleh debu dan serbuk potongan busa

G.Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien bekerja sebagai buruh jok mobil. Saat ini, pasien berobat

menggunakan biaya dari JAMKESMAS.

H.Anamnesis Sistem

Keluhan utama : Sesak Nafas

Kepala : Sakit kepala (-), pusing (+), nggliyer (-),

jejas(-), leher kaku (-)

Mata : Penglihatan kabur (-), pandangan ganda (-),

pandangan berputar (-), berkunang-kunang (-).

Hidung : Pilek (-), mimisan (-), tersumbat (-)

Telinga : Pendengaran berkurang (-), berdenging (-),

keluar cairan (-), darah (-).

Mulut : Sariawan (-), luka pada sudut bibir (-), bibir

pecah-pecah (-), gusi berdarah (-), mulut

kering(-).

Tenggorokan : Sakit menelan (-), suara serak (-), gatal (-).

Sistem respirasi : Sesak nafas (+), batuk (+), dahak (+) kental

berwarna putih, batuk darah (-), mengi (-),

tidur mendengkur (-), sering terbangun

malam haari karena sesak nafas (+)

6

Sistem kardiovaskuler : Sesak nafas saat beraktivitas (+), nyeri dada

(+), berdebar-debar (-), keringat dingin (-)

Sistem gastrointestinal : Mual (+), muntah (-),perut mules (-), diare (-),

nafsu makan menurun (+), BB turun(+).

Sistem muskuloskeletal : Nyeri otot (-), nyeri sendi (-), kaku otot (-).

Sistem genitourinaria : Sering kencing (-), nyeri saat kencing (-),

keluar darah (-), berpasir (-), kencing nanah (-),

sulit memulai kencing (-), warna kencing

kuning jernih, anyang-anyangan (-), berwarna

seperti teh (-).

Ekstremitas: Atas : Luka (-), kesemutan(-), bengkak(-), sakit sendi

(-),panas (-),berkeringat (-),palmar eritema (-)

Bawah : Luka (-), gemetar (-), ujung jari dingin(-),

kesemutan di kaki (-), sakit sendi (-), bengkak

(-) kedua kaki

Sistem neuropsikiatri : Kejang (-), gelisah (-), kesemutan (-),

mengigau (-), emosi tidak stabil (-)

Sistem Integumentum : Kulit kuning (-), pucat (-), gatal (-), bercak

merah disertai vesikel (-), di punggung, dada,

lengan atas kanan dan kiri

II. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 08 November 2012 :

1. Keadaan Umum

Tampak sesak, kesadaran compos mentis

2. Status Gizi

BB: 54 kg

TB: 167 cm

BMI= 19,36kg/m2

Kesan : Normoweight

3. Tanda Vital

Tensi : 150/90 mmHg

7

Nadi : 88x/menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup

Respirasi : 24x/menit

Suhu : 36,5° C (peraxiller)

4. Kulit

Ikterik (-), petekie (-), turgor cukup, hiperpigmentasi(-), kulit kering(-),

kulit hiperemis (-)

5. Kepala

Bentuk mesocephal, rambut warna hitam, mudah dicabut (-), luka (-),

massa (-)

6. Wajah

Simetris, moon face (-)

7. Mata

Konjungtiva pucat (-/-),sclera ikterik (-/-),mata cekung (-/-),

perdarahan subkonjungtiva(-/-), pupil isokor (3mm/3mm), reflek

cahaya (+/+) normal, arcus senilis (-/-), katarak (-/-)

8. Telinga

Sekret (-/-), darah (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-), gangguan fungsi

pendengaran (-/-)

9. Hidung

Napas cuping hidung ( -/- ), sekret (-/-), epistaksis (-/-), fungsi pembau

baik

10. Mulut

Sianosis (+), bibir kering (-), Pursed lips breathing (+), stomatitis (-),

mukosa basah (-) gusi berdarah (-), lidah kotor (-), lidah hiperemis (-),

lidah tremor (-), papil lidah atrofi (-)

11. Leher

Simetris, deviasi trachea (-), KGB membesar (-), tiroid membesar (-),

nyeri tekan (-), peningian tekanan vena jugularis (+), otot bantu

nafas (+).

12. Thoraks

8

I : Barrel chest, simetris, retraksi supraternal (-), retraksi intercostalis

(-), spider nevi (-), sela iga melebar (+), pembesaran kelenjar

getah bening aksilla (-), rambut ketiak rontok (-), eksspirasi

memanjang (+)

Pa : Nyeri tekan (-) Sela iga melebar (+), benjolan (-)

Cor :

Inspeksi : Ictus cordis tampak di ICS VII linea axila anterior

sinistra

Palpasi : Ictus cordis terabakuat angkat di ICS VII, linea

axila anterior sinistra

Perkusi : batas jantung

kiri bawah : ICS VIII, 2 cm ke medial linea

midclavicularis sinistra

kiri atas : ICSII linea sternalis sinistra

kanan atas : ICS II linea sternalis dextra

pinggang jantung : SIC IV linea parasternalis sinistra

Kesan : kardiomegali

Auskultasi :

BJ I-II reguler, bising (-), gallop(-)

Pulmo:

Depan

Inspeksi:

Statis : barrel chest, simetris kanan kiri, retraksi (-)

Dinamis : simetris, retraksi (-)

Palpasi:

Statis : simetris, sela iga melebar (+), retraksi (-),

tidak ada yang tertinggal

Dinamis : Pengembangan paru simetris, tidak ada yang

tertinggal

Fremitus : Sterm fremitus kanan = kiri

Perkusi:

9

Kanan : sonor

Kiri : sonor

Auskultasi:

Kanan : Suara dasar vesikuler (+) normal, ekspirasi

memanjang (+), suara tambahan wheezing

(-), ronki basah kasar(-), ronki basah halus

( + )

Kiri : Suara dasar vesikuler (+) normal, ekspirasi

memanjang (+), suara tambahan wheezing

(-), ronki basah kasar(-), ronki basah

halus(+)

Belakang:

Inspeksi:

Statis : normochest, simetris kanan kiri, retraksi (-)

Dinamis : simetris, retraksi (-), pergerakan paru simetris

Palpasi:

Statis : simetris, sela iga melebar (+), retraksi (-),

tidak ada yang tertinggal

Dinamis : Pengembangan paru simetris, tidak ada yang

tertinggal

Fremitus : fremitus raba kanan = kiri

Perkusi:

Kanan : sonor

Kiri : sonor

Auskultasi:

Kanan : Suara dasar vesikuler (+), ekspirasi

memanjang (+), suara tambahan Wheezing

(-),ronki basah kasar (-), ronki basah halus

(+)

Kiri : Suara dasar vesikuler (+), ekspirasi

memanjang (+), suara tambahan wheezing

10

(-), ronki basah kasar(-), ronki basah halus

(+)

13. Punggung

Kifosis(-), lordosis (-), skoliosis (-), nyeri ketok costovertebra (-)

14. Abdomen

Inspeksi : dinding perut sejajar dinding dada,

spider nevi (-), sikatriks (-), striae (-)

Auskultasi : peristaltik(+) normal, Bising usus (+) normal

Perkusi : pekak beralih (-), pekak sisi (-), timpani di semua

kuadran abdomen, pekak pada hipokondrium dextra

Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrik (+), hepar teraba 3 cm

dibawah arkus costa, lien tidak teraba, nyeri menjalar ke

punggung (-), turgor kulit kembali cepat

15. Genitourinaria

Ulkus (-), sekret (-), tanda-tanda radang (-)

16. Kelenjar getah bening

Tidak membesar

17. Ekstremitas

Akral dingin ektremitas atas (-/-) ektremitas bawah (-/-) Oedem

ektremitas atas (-/-) ektremitas bawah (-/-)

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Pemeriksaan Hematologi

Darah Rutin (06-11-2012)

11

12

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

Lekosit 7,81 3,8 – 10,6

Eritrosit 4,49 4,4 – 5,9

Hemoglobin L 12,80 13,2 – 17,3

Hematokrit L 38,20 40 – 52

MCV 85,10 80 – 100

MCH 28,50 26 – 34

MCHC 33,50 32 – 36

Trombosit 235 150 – 440

RDW 14,00 11,5 – 14,5

Eosinofil absolute L 0,04 0,045 – 0,44

Basofil absolute 0,02 0 – 0,02

Neutrofil absolute 5,54 1,8 – 8

Limfosit absolute 1,49 0,9 – 5,2

Monosit absolute 0,50 0,16 – 1

Eosinofil L 0,50 2 – 4

Basofil 0,30 0 – 1

Neutrofil H 70,90 50 – 70

Limfosit L 19,10 25 – 40

Monosit H 9,20 2 – 8

Kimia Klinik (Serum)

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

Glukosa Sewaktu 115 <125

SGOT 21 0-35

SGPT 17 0-35

Albumin 5,2 3,2-5,2

Mikrobiologi

Pemeriksaan Tanggal (08-11-2012)

BTA Sputum :

Sewaktu : Negatif

Pagi : Negatif

Sewaktu : Negatif

B. Foto thoraks (07-11-2012)

Cor : Apex cordis bergeser kelatero caudal

Pulmo :Corakan vascular kasar

Bercak kesuramanpada kedua parahiler dan paracardial

13

Chepalisasi

Diafragma : Normal

Sinus Costophrenicus : Suram

Kesan :Cor = Cardiomegali

Pulmo = Suspect oedema pulmo

C. EKG (08 November 2012)

KETERANGAN:

• Irama : Reguler

• Frekuensi : 1500/kotak kecil=1500/15=100 x/menit Normal

• Sinus : Normosinus

14

• Gel.P : 0,04 x 2 kotak kecil = 0,08 sec

• Gel.QRS : 0,04 x 3 kotak kecil = 0,12 sec

• Gel.T : Normal

• Interval PR : 0,04 x 3 kotak kecil = 0,12 sec

• Interval ST : ST depresi

• Abnormalitas : ST depresi

IV. Resume

Pasien datang ke IGD RS Tugurejo dengan keluhan sesak nafas. Sesak

nafas dirasakan terus menerus sejak ± 1 bulan SMRS namun pasien masih bisa

menahan sesak yang dirasakan. Selain sesak nafas pasien juga mengeluhkan

batuk berdahak kadang - kadang berwarna putih.

± 1 minggu SMRS Sesak nafas yang dirasakan semakin lama

semakin berat terutama saat beraktivitas sampai mengganggu aktivitas

dan pekerjaannya. Pasien juga mengatakan sesak yang dirasakan lebih berat

bila berbaring terlentang, dan sesak yang dirasakan terasa lebih ringan saat

beristirahat dengan bantal tinggi atau setengah duduk, pasien juga

mengatakan lebih nyaman duduk daripada berbaring. pasien juga sering

terbangun malam hari ketika tidur karena sesak nafas. Selain itu pasien

juga mengeluhkan pusing, mual, badan lemah, badan gemetaran, selain itu

pasien juga mengeluhkan nyeri uluhati, nyeri dada.

± 2 hari sebelum masuk rumah sakit pasien masih merasakan keluhan

yang sama, keluhan sesak nafas yang dirasakan bertambah berat tanpa

beraktivitas pasien sudah merasakan sesak, pasien juga mengeluhkan susah tidur

karna sesaknya, selain sesak pasien juga masih mengeluhkan batuk Berdahak,

batuk juga sering terjadi pada malam hari, nyeri dada, nyeri uluhati, pusing,

mual, badan terasa lemah dan gemetaran. pasien belum pernah memeriksakan

penyakitnya ke dokter.

Pasien adalah seorang pegawai disebuah bengkel jok mobil, pasien

mengatakan kesehariannya sering terpapar oleh debu dari potongan busa jok

mobil dan serbuk dari kayu, pasien juga mengatakan perokok berat.

15

pemeriksaan fisik tanggal 8 Desember 2012 didapatkan keadaan umum

pasien sakit sedang kesadaran compos mentis, gizi kesan cukup. Tensi = 150/90

mmHg, nadi 88 kali/menit, frekuensi nafas 24 kali/menit, dan suhu peraksiler

36,5 °C. BMI = 19,36 dengan kesan normoweight. Pemeriksaan fisik tanggal 8

Desember 2012 didapatkan Sianosis, Pursed lips breathing, peningian

tekanan vena jugularis, otot bantu nafas, bentuk dada Barrel chest, sela iga

melebar, ekspirasi memanjang, ronki basah halus pada kedua paru, pekak

pada hipokondrium dextra, nyeri tekan epigastrik, hepar teraba 3 cm

dibawah arkus costa, batas jantung kesan melebar ke kaudolateral.

Pemeriksaan laboratorium tanggal 6 Desember 2012 didapatkan Hemoglobin L

12,80, Hematokrit L 38,20, Eosinofil absolute L 0,04, Eosinofil L 0,50,

Neutrofil H 70,90, Limfosit L 19,10, Monosit H 9,20. Pemeriksaan foto thorak

didapatkan kardiomegali dan oedema pulmo.

V. Daftar Abnormalitas

Anamnesis

1. Sesak nafas 1 bulan

2. Dispneu d’effort

3. Orthopneu

4. Paroximal nocturnal dispneu

5. Batuk berdahak

6. Badan lemah

7. Badan gemetaran

8. Pusing

9. Mual

10. Nyeri uluhati

11. Nyeri dada

12. Perokok berat sejak umur 20 tahun

13. Sering terpapar oleh serbuk potongan busa dan kayu

16

Pemeriksaan Fisik

14. TD 150/90 mmHg

15. Sianosis

16. Pursed - lips breathing

17. Otot bantu nafas (+)

18. Peningkatan vena jugularis

19. Barrel chest

20. Kardiomegali

21. ICS melebar

22. Ekspirasi memanjang

23. RBH (+/+)

24. Nyeri tekan uluhati

25. Hepar teraba

Pemeriksaan Penunjang

26. Kardiomegali

27. Oedema pulmo

DAFTAR ABNORMALITAS

1. Abnormalitas 1,3,4,5,10,11,12,13,15,16,17,18,19,21,22,23,24,25

PPOK

2. Abnormalitas 1,2,3,4,5,6,7,11,14,15,17,18,20,21,23,24,25,26,27

CHF NIHA IV

3. Abnormalitas 7,8,14Hipertensi Grade I JNC 7

DAFTAR MASALAH

1. PPOK

2. CHF NIHA IV

3. Hipertensi Grade I JNC 7

17

Rencana Pemecahan Masalah

Problem I. PPOK

Assesment

Ass. Komplikasi:

- Gagal nafas

- Infeksi berulang

- Gagal jantung

Ass. Faktor risiko

- Usia

- Riwayat Merokok

- Riwayat terpajan polusi udara

- Riwayat infeksi salurang nafas bawah berulang

- Hipereaktiviti bronkus

ass. Etiologi :

- Infeksi Sistemik

- Bronkopneumoni

- TB Paru

Ip Dx :

- Darah rutin

- Foto toraks

- Spirometri

- Uji bronkodilator

- Pemeriksaan faal paru

- EKG

- BTA putum (SPS)

Ip Tx :

- Nonfarmakologis

- Istirahat

- Diet nasi biasa tinggi kalori tinggi protein.

- Farmakologis

- O2 3L / menit Nasal kanul

- IVFD RL 8 tpm

18

- Injeksi ceftriaxon 1 x 2 gr IV

- Salbutamol 3 x 1 mg tab PO

- Nebulizer combivent dan fulmicort jika sesak

IpMx :

Keadaan umum

Tanda tanda Vital

Ip Ex

Memberikan penjelasan kepada penderita mengenai penyakit yang

diderita dan penatalaksanaannya

Edukasi pasien untuk menghindari faktor resiko

Meminum obat yang diberikan secara teratur

Problem II.CHF NYHA IV

Assesment

Ass.Komplikasi

- Syok kardiogenik,

- Trombosis vena dalam

- Edema paru

Ass.Faktor risiko

- Infeksi sistemik,

- Infeksi paru paru,

- Emboli paru

Ass.Etiologi:

- Infarkmiokardium(gg.kontraktilitas),

- Penyakit jantung rematik

- Penyakit jantung hipetensi

- Stenosisaorta,

- regurgitasiaorta,

- defekseptum

Ass.Penatalaksanaan

Non Farmakologis

- Oksigen

19

- Istirahat

- Olah raga teratur

Farmakologis

- Tujuan: untuk mengurangi afterload dan preload

First line drugs; diuretic

- Tujuan: mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan

mengurangi kongesti pulmonal pada disfungsi diastolic.

- Obatnya adalah: thiazide diuretics untuk CHF sedang, loop

diuretic, metolazon (kombinasi dari loop diuretic untuk

meningkatkan pengeluaran cairan), Kalium-Sparing diuretic

Second Line drugs;

ACE inhibitor

Tujuan; membantu meningkatkan COP dan menurunkan

kerjajantung.Obatnya adalah:

- Digoxin; meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan

untuk kegagalan diastolic yang mana dibutuhkan pengembangan

ventrikel untuk relaksasi

- Hidralazin; menurunkan afterload pada disfungsi sistolik.

- Isosorbide dinitrat; mengurangi preload dan afterload untuk

disfungsi sistolik, hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.

- Calsium Channel Blocker; untuk kegagalan diastolic,

meningkatkan relaksasi dan pengisian ventrikel (jangan dipakai

pada CHF kronik).

- Beta Blocker; sering dikontraindikasikan karena menekan respon

miokard. Digunakan pada disfungsi diastolic untuk mengurangi

HR, mencegah iskemi miocard, menurunkan TD, hipertrofi

ventrikel kiri.

IP.DX

1. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan

aksis, iskemia dan kerusakan pola.

2. ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi

atrium, ventrikel hipertrofi, disfungsi pentyakit katub jantung.

20

3. Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan

mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam

pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulnonal.

4. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan

gerakan jantung.

5. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi

dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri,

stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri

koroner.

6. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau

penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.

7. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika

CHF memperburuk PPOM.

8. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-

jaringan jantung,missal infark miokard (Kreatinin

fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH,

isoenzim LDH).

9. Ureum & Kreatinin

IP.Tx:

R/infus RL 8 tpm

O2 3 Nasul Kanul

ISDN 3 x 10 mg IV

Aspilet 1 x 80 mg IV

Digoxin 2 x 1/2 tab (0,125 mg) po

Furosemid 2 x 40 mg PO

IP.MX

- Urin tampung

- KU

- TTV

IP.EX

- Jangan stress,

- makan teratur,

21

- istirahat yang cukup,

- diit rendah garam, rendah kolesterol

Problem III.Hipertensi Grade I JNC 7

Asessment

- Ass. Komplikasi

- Jantung : hipertrofi ventrikel kiri, angina/infark miokard, gagal

jantung

- Otak : stroke

- Penyakit ginjak kronis

- Penyakit arteri perifer

- Retinopati

- Ass. Etiologi

- Tidak diketahui penyebabnya (esensial)

- Sekunder : karena penyakit lain (penyakit ginjal, renovaskular,

hiperaldosteron)

- Ass. Faktor risiko

- Riwayat hipertensi dalam keluarga

- Jarang olahraga

- Merokok

- Pola hidup tidak sehat

- Ass. Penatalaksanaan

Non farmakologis : menghentikan merokok, menurunkan berat

badan berlebih, menurunkan konsumsi alcohol berlebih, latihan fisik,

menurunkan asupan garam, meningkatkan konsumsi buah dan sayur

serta menurunkan asupan lemak.

Farmakologis :

Antihipertensi

o Diuretika, terutama jenis thiazide atau aldosteron antagons

o Beta blocker

o Calcium antagonis

o Angiotensin converting Enzme Inhibitor (ACEI)

22

o Angiotensin receptor blocker (ARB)

Analgetik

Ip.Dx :

- Pemeriksaan tekanan darah- Darah rutin- Kimia darah- EKG- Funduskopi

Ip.Tx :

- Furosemid 2x40 mg PO- candesartan 1x 16 mg. PO- Asama mefenamat 3x500mg PO

Ip.Mx :

KU, TTV

Ip.Ex :

- Menghentikan merokok- Menurunkan asupan garam- Meningkatkan asupan buah, sayur serta menurunkan asupan lemak- Olahraga teratur

23

VI. ALUR KETERKAITAN MASALAH

24

Sesak nafas MK :Sesak nafas, batuk berdahak, nyeri dada, nyeri uluhati.

PF : Sianosis, orthopneu,

Purse liph breathing, ICS

melebar, RBH (+/+)

Faktor resiko : Kebiasaan

Merokok sejak usia ±20 th

Sering terpapar debu / serbuk potngn busa

Foto thoraksPPOK

MK : Sesak nafas,

nyeri dada, nyeri

uluhati, Badan lemah,

Badan gemetaran

PF : Nyeri tekan uluhati, sianosis, ics melebar, orthopneu

PP : foto thoraks

Hasil : Kardiomegali, oedema pulmo

CHF NYHA IV

MK: Pusing, Mual

PF : TD 150/90

Hipertensi Grade I

TERAPI

V. Progress Note

Problem 1. PPOK

1. 09 November 2012

1. S :Pusing (+), batuk (+), sesak (+), nyeri uluhati saat batuk (+), nyeri

dada (+), badan terasa lemas (+), mual (+), badan gemeteran (+)

2. O:

a. KU : CM, tampak sesak

b. TV : TD : 130/90 mmHg RR : 20x/menit HR : 100x/menit

c. Kepala : Mesochepal

d. Mata : C.P.A : (+/+), SI (-/-)

e. Hidung : Nafas cuping hidung -

f. Mulut : sianosis (+)

g. Thorax : ICS melebar, BJ I-II reguler, SD Vesikuler (+ / +),

ekspirasi memanjang (+) RBH (+/+)

h. Abdomen : Nyeri Tekan Epigastrium (+) , Peristaltik (+) N,

Hepar teraba 3 cm dibawah arcus costa

i. Ekstreminitas : DBN

3. A : PPOK

4. P :

- Nonfarmakologis

- Istirahat

- Diet nasi biasa tinggi kalori tinggi protein.

- Farmakologis

- O2 3L / menit Nasal kanul

- IVFD RL 8 tpm

- Injeksi ceftriaxon 1 x 2 gr IV

- Salbutamol 3 x 1 mg tab PO

- Nebulizer combivent dan fulmicort jika sesak

25

2. 10November 2012

1. S :Pusing (+), batuk (+) dahak (+) tetapi tidak bisa keluar, sesak

nafas(+) berkurang, nyeri uluhati saat batuk (+),nyeri dada (+)

berkurang, badan terasa lemas (+), mual (+), badan gemeteran (+)

2. O:

a. KU : CM, tampak sesak

b. TV : TD : 120/80 mmHg RR : 28x/menit HR : 100x/menit

c. Kepala : Mesochepal

d. Mata : C.P.A : -/-, SI -/-

e. Hidung : Nafas cuping hidung -

f. Mulut : sianosis + berkurang

g. Thorax : ICS melebar, BJ I-II reguler, SD Vesikuler + / +,

ekspirasi memanjang (+), RBH +/+

h. Abdomen : Nyeri Tekan Epigastrium (+) , Peristaltik (+) N,

Hepar teraba 3 cm dibawah arcus costa

i. Ekstreminitas : DBN

3. A : PPOK

4. P :Lanjut tetap

3. 11 November 2012

1. S :Pusing (+), batuk (+) berkurang, dahak (+) tetapi tidak bisa

keluar, sesak nafas(+) berkurang, nyeri uluhati saat batuk (+)

berkurang, nyeri dada (-), badan terasa lemas (+), mual (+), badan

gemeteran (+) berkurang

2. O:

a. KU : CM, tampak sesak

b. TV : TD : 110/90 mmHg RR : 24x/menit HR : 92x/menit

c. Kepala : Mesochepal

d. Mata : C.P.A : -/-, SI -/-

e. Hidung : Nafas cuping hidung -

f. Mulut : sianosis -

26

g. Thorax : ICS melebar, BJ I-II reguler, SD Vesikuler + / +,

ekspirasi memanjang (+), Ronkhi +/+

h. Abdomen : Nyeri Tekan Epigastrium (+), Peristaltik (+) N,

Hepar teraba 3 cm dibawah arcus costa

i. Ekstreminitas : DBN

3. A :PPOK

4. P :Terapi tetap

4. 12 November 2012

1. S :Pusing (+) berkurang, batuk (+) berkurang, sesak (+) berkurang,

nyeri uluhati saat batuk (+) berkurang

2. O:

a. KU : CM, Baik

b. TV : TD : 130/80 mmHg RR : 18x/menit HR : 88x/menit

c. Kepala : Mesochepal

d. Mata : C.P.A : -/-, SI -/-

e. Hidung : Nafas cuping hidung -

f. Mulut : sianosis -

g. Thorax :ICS melebar, BJ I-II reguler, SD Vesikuler + / +, ronkhi

-/-

h. Abdomen : Nyeri Tekan Epigastrium (+) , Peristaltik (+) N, hepsr

teraba 3 cm dibawah arcus costa

i. Ekstreminitas : DBN

3. A :PPOK

4. P :Terapi lanjut

27

Problem 2 CHF NYHA IV

1. 09 November 2012

1. S :Pusing (+), sesak (+), nyeri uluhati (+), nyeri dada (+), badan

terasa lemas (+), mual (+), badan gemeteran (+)

2. O:

1. KU : CM, tampak sesak

2. TV : TD : 130/90 mmHg RR : 20x/menit HR : 100x/menit

3. Kepala : Mesochepal

4. Mata : C.P.A : (+/+), SI (-/-)

5. Hidung : Nafas cuping hidung -

6. Mulut : sianosis (+)

7. Thorax : ICS melebar, BJ I-II reguler, SD Vesikuler (+ / +), RBH

(+/+)

8. Abdomen : Nyeri Tekan Epigastrium (+) , Peristaltik (+) N,

Hepar teraba 3 cm dibawah arcus costa

9. Ekstreminitas : DBN

3. A : CHF NYHA IV

4. P :

- R/infus RL 8 tpm

- O2 3 Nasul Kanul

- ISDN 3 x 10 mg IV

- Aspilet 1 x 80 mg IV

- Digoxin 2 x 1/2 tab (0,125 mg) po

- Furosemid 2 x 40 mg PO

2. 10 November 2012

1. S :Pusing (+), sesak (+) berkurang, nyeri uluhati (+), nyeri dada (+)

berkurang, badan terasa lemas (+), mual (+), badan gemeteran (+)

2. O:

a. KU : CM, tampak sesak

b. TV : TD : 120/80 mmHg RR : 20x/menit HR : 100x/menit

c. Kepala : Mesochepal

28

d. Mata : C.P.A : (-/-), SI (-/-)

e. Hidung : Nafas cuping hidung -

f. Mulut : sianosis (+) berkurang

g. Thorax : ICS melebar, BJ I-II reguler, SD Vesikuler (+ / +), RBH

(+/+)

h. Abdomen : Nyeri Tekan Epigastrium (+) , Peristaltik (+) N,

Hepar teraba 3 cm dibawah arcus costa

i. Ekstreminitas : DBN

3. A : CHF NYHA IV

4. P :Terapi tetap

3. 11 November 2012

1. S :Pusing (+), sesak (+)berkurang, nyeri uluhati (+) berkurang, nyeri

dada (-) berkurang, badan terasa lemas (+), mual (+), badan

gemeteran (+) berkurang

2. O:

a. KU : CM, tampak sesak

b. TV : TD : 110/90 mmHg RR : 20x/menit HR : 100x/menit

c. Kepala : Mesochepal

d. Mata : C.P.A : (-/-), SI (-/-)

e. Hidung : Nafas cuping hidung -

f. Mulut : sianosis (-)

g. Thorax : ICS melebar, BJ I-II reguler, SD Vesikuler (+ / +), RBH

(+/+)

h. Abdomen : Nyeri Tekan Epigastrium (+) , Peristaltik (+) N,

Hepar teraba 3 cm dibawah arcus costa

i. Ekstreminitas : DBN

3. A : CHF NYHA IV

4. P :Terapi tetap

29

4. 12 November 2012

1. S :Pusing (+) berkurang, sesak (+)berkurang, nyeri uluhati (+)

berkurang.

2. O:

a. KU : CM, tampak sesak

b. TV : TD : 130/80 mmHg RR : 20x/menit HR : 100x/menit

c. Kepala : Mesochepal

d. Mata : C.P.A : (-/-), SI (-/-)

e. Hidung : Nafas cuping hidung -

f. Mulut : sianosis (-)

g. Thorax : ICS melebar, BJ I-II reguler, SD Vesikuler (+ / +), RBH

(-/-)

h. Abdomen : Nyeri Tekan Epigastrium (+) , Peristaltik (+) N,

Hepar teraba 3 cm dibawah arcus costa

i. Ekstreminitas : DBN

3. A : CHF NYHA IV

4. P :Terapi tetap

Problem 3 HIPERTENSI GRADE I JNC 7

1. 09 November 2012

1. S :Pusing (+), sesak (+),nyeri dada (+), badan terasa lemas (+), mual

(+), badan gemeteran (+)

2. O:

a. KU : CM, tampak sesak

b. TV : TD : 130/90 mmHg RR : 20x/menit HR : 100x/menit

c. Kepala : Mesochepal

d. Mata : C.P.A : (+/+), SI (-/-)

e. Hidung : Nafas cuping hidung -

f. Mulut : sianosis (+)

g. Thorax : ICS melebar, BJ I-II reguler, SD Vesikuler (+ / +), RBH

(+/+)

30

h. Abdomen : Nyeri Tekan Epigastrium (+) , Peristaltik (+) N,

Hepar teraba 3 cm dibawah arcus costa

i. Ekstreminitas : DBN

3. A : HIPERTENSI GRADE I JNC 7

4. P :

- Furosemid 2x40 mg PO- candesartan 1x 16 mg. PO- Asama mefenamat 3x500mg PO

2. 10 November 2012

1. S :Pusing (+), sesak (+) berkurang, nyeri dada (+) berkurang, badan

terasa lemas (+), mual (+), badan gemeteran (+)

2. O:

a. KU : CM, tampak sesak

b. TV : TD : 120/80 mmHg RR : 20x/menit HR : 100x/menit

c. Kepala : Mesochepal

d. Mata : C.P.A : (-/-), SI (-/-)

e. Hidung : Nafas cuping hidung -

f. Mulut : sianosis (+) berkurang

g. Thorax : ICS melebar, BJ I-II reguler, SD Vesikuler (+ / +), RBH

(+/+)

h. Abdomen : Nyeri Tekan Epigastrium (+) , Peristaltik (+) N,

Hepar teraba 3 cm dibawah arcus costa

i. Ekstreminitas : DBN

3. A : HIPERTENSI GRADE I JNC 7 TERKONTROL

4. P :Terapi tetap

3. 11 November 2012

1. S :Pusing (+), sesak (+)berkurang, nyeri dada (-) berkurang, badan

terasa lemas (+), mual (+), badan gemeteran (+) berkurang

2. O:

a. KU : CM, tampak sesak

31

b. TV : TD : 110/90 mmHg RR : 20x/menit HR : 100x/menit

c. Kepala : Mesochepal

d. Mata : C.P.A : (-/-), SI (-/-)

e. Hidung : Nafas cuping hidung -

f. Mulut : sianosis (-)

g. Thorax : ICS melebar, BJ I-II reguler, SD Vesikuler (+ / +), RBH

(+/+)

h. Abdomen : Nyeri Tekan Epigastrium (+) , Peristaltik (+) N,

Hepar teraba 3 cm dibawah arcus costa

i. Ekstreminitas : DBN

3. A : HIPERTENSI GRADE I JNC 7 TERKONTROL

4. P :Terapi tetap

4. 12 November 2012

1. S :Pusing (+) berkurang, sesak (+) berkurang,

2. O:

a. KU : CM, tampak sesak

b. TV : TD : 130/80 mmHg RR : 20x/menit HR : 100x/menit

c. Kepala : Mesochepal

d. Mata : C.P.A : (-/-), SI (-/-)

e. Hidung : Nafas cuping hidung -

f. Mulut : sianosis (-)

g. Thorax : ICS melebar, BJ I-II reguler, SD Vesikuler (+ / +), RBH

(-/-)

h. Abdomen : Nyeri Tekan Epigastrium (+) , Peristaltik (+) N,

Hepar teraba 3 cm dibawah arcus costa

i. Ekstreminitas : DBN

3. A : HIPERTENSI GRADE I TERKONTROL

4. P :

- Furosemid 2 x 40 mg po

32

PEMBAHASAN

Penyakit Paru Obstrutif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang

ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif

nonreversibel atau reversibel parsial., bersifat progresif, biasanya disebabkan

oleh proses inflamasi paru yang disebabkan oleh pajanan gas berbahaya yang

dapat memberikan gambaran gangguan sistemik. Gangguan ini dapat dicegah

dan dapat diobati. Penyebab utama PPOK adalah rokok, asap polusi dari

pembakaran, dan partikel gas berbahaya.

Diagnosis dibuat berdasarkan:

a. Anamnesis:

Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala

pernapasan

Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja

Riwayat penyakit emfisema pada keluarga

Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, misal berat badan

lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap

rokok dan polusi udara

Batuk berulang dengan atau tanpa dahak

Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

b. Pemeriksaan fisik

PPOK dini umumnya tidak ada kelainan

Inspeksi

- Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)

- Barrel chest

- Penggunaan otot bantu napas

- Hipertropi otot bantu napas

- Pelebaran sela iga

- Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis

di leher dan edema tungkai

- Penampilan pink puffer atau blue bloater

Palpasi

Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

33

Perkusi

Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak

diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah

Auskultasi

- suara napas vesikuler normal, atau melemah

- terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada

ekspirasi paksa

- ekspirasi memanjang

- bunyi jantung terdengar jauh

c. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan rutin:

a. Faal paru

Spirometri (VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP)

- Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau

VEP1/KVP (%).

Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1%

(VEP1/KVP) < 75 %

- VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk

menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit.

- Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan,

APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif

dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari

20%

b. Uji bronkodilator

- Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan

APE meter.

- Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 -

20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE,

perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml

- Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil

c. Darah rutin

Hb, Ht, leukosit.

34

Normal Hyperinflation

d. Radiologi

Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit

paru lain.

Pada emfisema terlihat gambaran :

- Hiperinflasi

- Hiperlusen

- Ruang retrosternal melebar

- Diafragma mendatar

Pada bronkitis kronik :

- Normal

- Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus

Pada bronkitis kronis, foto thoraks memperlihatkan tubular

shadow berupa bayangan garis-garis yang paralel keluar dari hilus

menuju apeks paru dan corakan paru yang bertambah.

Pada emfisema, foto thoraks menunjukkan adanya hiperinflasi

dengan gambaran diafragma yang rendah dan datar, penciutan

pembuluh darah pulmonal, dan penambahan cortakan ke distal.

Gambar 2. Peredaan paru normal dan hiperinflasi pada foto thoraks.

Dari anamnesis pasien ini Ditemukan adanya sesak napas yang

dipengaruhi aktivitas (Dispneu d’effort), sesak semakin hebat pada malam hari

(paroksisimal nocturnal dyspnea), batuk berdahak, nyeri uluhati, nyeri dada. Dari

riwayat kebiasaan pasien seing terpapar oleh debu dan pasien merupakan seorang

perokok berat. Sedangkan dari pemeriksaan fisik ditemukan adanya, sianosis,

terlihat otot bantu nafa, barrelchest, ICS melebar, ronki basah halus pada kedua

basal pau, nyeri tekan uluhati, hepar teraba. Dari pemeriksaan penunjang

ditemukan oedem pulmo.

35

Gagal jantung adalah sindroma klinis ditandai oleh sesak napas dan fatik

(saat istirahat atau saat aktivitas ) yang disebabkan oleh kelaianan struktur atau

fungsi jantung. Apabila gagal jantung kanan dan kiri terjadi pada saat yang

bersamaan maka disebut dengan gagal jnatung kongestif.. Pada hipertensi lama

dan berat terjadi kelebihan beban akhir yang harus dihadapi ventrkel kiri yang

menyebabkan gangguan (disfungsi sistolik). Sebagai akibat gangguan

kontraktilitas, isi sekuncup ventrikel berkurang dan timbulah gejala penurunan

curah jantung. Pengosongan ventrikel yang tidak sempurna selanjutnya

menyebabkan peningkatan volume diastolik, akibatnya juga terjadi peningkatan

tekanan. Kenaikan tekanan diastolik ini akan diteruskan secara retrograd ke atrium

kiri kemudian ke vena da kapiler paru. Kenaiakan tekanan hidrostatik paru bila

cukup tinggi (melebihi 20 mmHg) akan menyebabkan transudasi cairan ke dalam

interstisium paru dan dan menyebabkan keluhan- keluahn kongesti paru. Pada

fase ini maka akan didapatkan gejala-gejala gagal jantung kiri yaitu dyspnoe de

effort, ortopneu, paroksimal nocturnal dyspnoe, edema paru, ronki paru, dan batuk

malam hari . Selanjutnya kenaikan tekanan diastolik akan diteruskan ke ventrikel

kanan, atrium kanan dan selanjutnya timbul bendungan pada vena sistemik dan

tanda-tanda gagal jantung kanan yaitu peninggian vena jugularis, hepatomegali,

edema pretibial dll.

Gagal jantung kongestif (CHF) dibagi menjadi 4 klasifikasi menurut NYHA yaitu

1. NYHA I : Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan.

2. NYHA II : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat atau

aktifitas sehari-hari.

3. NYHA III : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa

keluhan.

4. NYHA IV : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas

apapun dan harus tirah baring.

Dalam praktek sehari-hari, diagnosa gagal jantung kongestif dapat

ditegakkan dengan merujuk pada kriteria Framingham. Skor Farmingham

untuk pasien ini saat ini :

36

Kriteria Mayor

Paroxysmal nocturnal dyspneu (+)

Distensi vena leher (+)

Ronkhi paru (+)

Kardiomegali (+)

Edema paru akut (+)

Gallop S3 (-)

Peninggian tekanan vena jugularis (+)

Refluks hepatojugular (-)

Kriteria Minor

Edema ekstremitas (-)

Batuk malam hari (+)

Dispneu d’effort (+)

Hepatomegali (+)

Efusi pleura (-)

Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal (-)

Takikardi (>120 x/menit) (+)

Diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan dari 2 kriteria major; atau 1

kriteria major dan 2 kriteria minor.

Dari anamnesis pasien ini Ditemukan adanya sesak napas yang

dipengaruhi aktivitas (Dispneu d’effort), sesak semakin hebat pada malam hari

(paroksisimal nocturnal dyspnea) dan os tidur dengan bantal tinggi serta lebih

nyaman duduk daripada berbaring (orthopnea), batuk dan nyeri dada. Dari riwayat

kebiasaan pasien seing terpapar oleh debu dan pasien merupakan seorang perokok

berat. Sedangkan dari pemeriksaan fisik ditemukan adanya, tekanan darah 150/90

mmHg, sianosis, peningkatan vena jugularis, ICS melebar, kardiomegali, ronki

basah halus pada kedua basal paru. Dari pemeriksaan penunjang didapatkan

kardiomegali, oedema pulmo

Hipertensi merupakan pengukuran tekanan darah di atas skala normal

(120/80 mmHg). Menurut JNC 7, tekanan darah dibagi dalam tiga klasifikasi

yakni normal, pre-hipertensi, hipertensi stage 1, dan hipertensi stage 2 Klasifikasi

ini berdasarkan pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah

37

yang baik, yang pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap

kunjungan berobat. Berikut klasifikasi hipertensi

KlasifikasiTekanan Darah

TDS*mmH

g

TDD*mmHg

Modifikasi

Gaya Hidup

Obat Awal

TanpaIndikasi

Dengan Indikasi

Normal < 120 < 80 Anjuran Tidak Perlu menggunakan obat antihipertensi

Gunakan obat yang spesifik dengan indikasi (resiko). ‡

Pre-Hipertensi 120-139

80-89 Ya

HipertensiStage 1

140-159

90-99 Ya Untuk semua kasus gunakan diuretik jenis thiazide, pertimbangkan ACEi, ARB, BB, CCB, atau kombinasikan

Gunakan obat yang spesifik dengan indikasi (resiko).‡Kemudian tambahkan obat antihipertensi (diretik, ACEi, ARB, BB, CCB) seperti yang dibutuhkan

HipertensiStage 2

>160 >100 Ya Gunakan kombinasi 2 obat (biasanya diuretik jenis thiazide dan ACEi/ARB/BB/CCB

Berdasarkan anamnesis pasien sebelumnya tidak tahu jika pasien punya

hipertensi karena pasien tidak pernah control, pasien mempunyai resiko hipertensi

karena pasien seorang perokok berat. Pada pemeriksaan fisik tekanan darah awal

didapatkan 150/90 mmHg maka pasien tersebut termasuk kategori hipertensi

Grade I.

Penatalaksanaan terhadap pasien ini meliputi penatalaksaan farmakologis

dan non farmakologis. Penatalaksaan non farmakologis antara lain istirahat

dengan posisi setengah duduk, dan pemberian oksigen 3 liter jika sesak.

Pemberian oksigen ditujukan untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan

mengurangi beban jantung. Untuk penatalaksanaan farmakologis dimulai dari

pemberian infuse RL 8 tpm, ISDN 2 x 10 mg tablet sebagai vasodilator, Aspilet

2x 80 mg tablet untuk mengurangi agregasi trombosit, Digoxin 2x1/2 tab 0,25 mg

meningkatkan kontraktilitas, furosemid 2 x 40 mg, dan antacid sirup 3 x 1 c.

Untuk penanganan PPOK digunakan infuse RL 8 tpm, Injeksi ceftriaxon 1x2 gr

IV, Salbutamol 3x1 mg tab, Nebulizer combivent dan fulmicort jika sesak,

Omeprazol 1x20 mg, dan antacid 3 x 1 c. Untuk penanganan hipertensi digunakan

furosemid 2x40 mg dan candesartan 1x 16 mg.

38

DASAR TEORI

Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK)

Definisi Penyakit Paru Obstruksi Kronik

Penyakit Paru Obstrutif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang

ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif

nonreversibel atau reversibel parsial., bersifat progresif, biasanya disebabkan

oleh proses inflamasi paru yang disebabkan oleh pajanan gas berbahaya yang

dapat memberikan gambaran gangguan sistemik. Gangguan ini dapat dicegah

dan dapat diobati. Penyebab utama PPOK adalah rokok, asap polusi dari

pembakaran, dan partikel gas berbahaya.

Epidemiologi

Setiap orang dapat terpapar dengan berbagai macam jenis yang berbeda

dari partikel yang terinhalasi selama hidupnya, oleh karena itu lebih bijaksana

jika kita mengambil kesimpulan bahwa penyakit ini disebabkan oleh iritasi

yang berlebihan dari partikel-partikel yang bersifat mengiritasi saluran

pernapasan. Setiap partikel, bergantung pada ukuran dan komposisinya dapat

memberikan kontribusi yang berbeda, dan dengan hasil akhirnya tergantung

kepada jumlah dari partikel yang terinhalasi individu tersebut.Insidensi pada

pria lebih banyak daripada wanita. Namun akhir-akhir ini insiden pada wanita

meningkat dengan semakin bertambahnya jumlah perokok wanita.

Faktor Risiko

Faktor resiko PPOK bergantung pada jumlah keseluruhan dari partikel-

partikel iritatif yang terinhalasi oleh seseorang selama hidupnya.

1. Asap rokok

Perokok aktif memiliki prevalensi lebih tinggi untuk mengalami gejala

respiratorik, abnormalitas fungsi paru dan mortalitas yang lebih tinggi

daripada orang yang tidak merokok. Resiko untuk menderita PPOK

bergantung pada “dosis merokok” nya, seperti umur orang tersebut mulai

merokok, jumlah rokok yang dihisap per hari dan berapa lama orang

tersebut merokok.

39

Enviromental Tobacco Smoke (ETS) atau perokok pasif juga dapat

mengalami gejala-gejala respiratorik dan PPOK dikarenakan oleh partikel-

partikel iritatif tersebut terinhalasi sehingga mengakibatkan paru-paru

“terbakar”.

2. Polusi tempat kerja (bahan kimia, zat iritan, gas beracun)

3. Indoor Air Pollution atau polusi di dalam ruangan

Hampir 3 milyar orang di seluruh dunia menggunakan batubara, arang,

kayu bakar ataupun bahan bakar biomass lainnya sebagai penghasil energi

untuk memasak, pemanas, dan untuk kebutuhan rumah tangga lainnya. Ini

memungkinkan bahwa wanita di negara berkembang memiliki angka

kejadian yang tinggi terhadap kejadian PPOK.

4. Polusi di luar ruangan, seperti gas buang kendaraan bermotor dan debu

jalanan.

5. Infeksi saluran nafas berulang

6. Jenis kelamin

Dahulu, PPOK lebih sering dijumpai pada laki-laki dibanding wanita.

Karena dahulu, lebih banyak perokok laki-laki dibanding wanita. Tapi

dewasa ini prevalensi pada laki-laki dan wanita seimbang. Hal ini

dikarenakan oleh perubahan pola dari merokok itu sendiri. Namun hal

tersebut masih kontoversial, maskipun beberapa penelitian mengatakan

bahwa perokok wanita lebih rentan untuk terkena PPOK dibandingkan

perokok pria. Di negara berkembang wanita lebih banyak terkena paparan

polusi udara yang berasal dari asap saat mereka memasak.

7. Status sosioekonomi dan status nutrisi

8. Rendahnya intake dari antioksidan seperti vitamin A, C, E, kadang-kadang

berhubungan dengan peningkatan resiko terkena PPOK, meskipun banyak

penelitian terbaru menemukan bahwa vitamin C dan magnesium memiliki

prioritas utama.

9. Asma

10. Usia

11. Onset usia dari PPOK ini adalah pertengahan

12. Faktor Genetik

40

13. Faktor kompleks genetik dengan lingkungan menjadi salah satu penyebab

terjadinya PPOK, meskipun penelitian Framingham pada populasi umum

menyebutkan bahwa faktor genetik memberi kontribusi yang rendah dalam

penurunan fungsi paru.

Patofisiologi

Karakteristik PPOK adalah keradangan kronis mulai dari saluran napas,

parenkim paru sampai struktur vaskukler pulmonal. Diberbagai bagian paru

dijumpai peningkatan makrofag, limfosit T (terutama CD8) dan neutrofil. Sel-

sel radang yang teraktivasi akan mengeluarkan berbagai mediator seperti

Leukotrien B4, IL8, TNF yang mampu merusak struktur paru dan atau

mempertahankan inflamasi neutrofilik. Disamping inflamasi ada 2 proses lain

yang juga penting yaitu imbalance proteinase dan anti proteinase di paru dan

stres oksidatif.

Perubahan patologis yang khas dari PPOK dijumpai disaluran napas besar

(central airway), saluran napas kecil (periperal airway), parenkim paru dan

vaskuler pulmonal. Pada saluran napas besar dijumpai infiltrasi sel-sel radang

pada permukaan epitel. Kelenjar-kelenjar yang mensekresi mukus membesar

dan jumlah sel goblet meningkat. Kelainan ini menyebabkan hipersekresi

bronkus. Pada saluran napas kecil terjadi inflamasi kronis yang menyebabkan

berulangnya siklus injury dan repair dinding saluran napas. Proses repair ini

akan menghasilkan struktural remodeling dari dinding saluran napas dengan

peningkatan kandungan kolagen dan pembentukan jaringan ikat yang

menyebabkan penyempitan lumen dan obstruksi kronis saluran pernapasan.

Pada parenkim paru terjadi destruksi yang khas terjadi pada emfisema

sentrilobuler. Kelainan ini lebih sering dibagian atas pada kasus ringan namun

bila lanjut bisa terjadi diseluruh lapangan paru dan juga terjadi destruksi

pulmonary capilary bed.

Perubahan vaskular pulmonal ditandai oleh penebalan dinding pembuluh

darah yang dimulai sejak awal perjalanan ilmiah PPOK. Perubahan struktur

yang pertama kali terjadi adalah penebalan intima diikuti peningkatan otot

polos dan infiltrasi dinding pembuluh darah oleh sel-sel radang. Jika penyakit

41

bertambah lanjut jumlah otot polos, proteoglikan dan kolagen bertambah

sehingga dinding pembuluh darah bertambah tebal.

Pada bronkitis kronis maupun emfisema terjadi penyempitan saluran

napas. Penyempitan ini dapat mengakibatkan obstruksi dan menimbulkan

sesak. Pada bronkitis kronik, saluran pernapasan yang berdiameter kecil

(<2mm) menjadi lebih sempit dan berkelok-kelok. Penyempitan ini terjadi

karena metaplasi sel goblet. Saluran napas besar juga menyempit karena

hipertrofi dan hiperplasi kelenjar mukus. Pada emfisema paru, penyempitan

saluran napas disebabkan oleh berkurangnya elastisitas paru-paru.

Diagnosis

Diagnosis dibuat berdasarkan:

Gambaran klinis

d. Anamnesis:

Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala

pernapasan

Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja

Riwayat penyakit emfisema pada keluarga

Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, misal berat badan

lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap

rokok dan polusi udara

Batuk berulang dengan atau tanpa dahak

Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

e. Pemeriksaan fisik

PPOK dini umumnya tidak ada kelainan

Inspeksi

- Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)

- Barrel chest

- Penggunaan otot bantu napas

- Hipertropi otot bantu napas

- Pelebaran sela iga

42

- Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis

di leher dan edema tungkai

- Penampilan pink puffer atau blue bloater

Palpasi

Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

Perkusi

Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak

diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah

Auskultasi

- suara napas vesikuler normal, atau melemah

- terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada

ekspirasi paksa

- ekspirasi memanjang

- bunyi jantung terdengar jauh

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan rutin:

a. Faal paru

Spirometri (VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP)

- Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau

VEP1/KVP (%).

Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1%

(VEP1/KVP) < 75 %

- VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk

menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit.

- Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan,

APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif

dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari

20%

b. Uji bronkodilator

43

Normal Hyperinflation

- Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan

APE meter.

- Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 -

20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE,

perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml

- Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil

b. Darah rutin

Hb, Ht, leukosit.

c. Radiologi

Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit

paru lain.

Pada emfisema terlihat gambaran :

- Hiperinflasi

- Hiperlusen

- Ruang retrosternal melebar

- Diafragma mendatar

Pada bronkitis kronik :

- Normal

- Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus

Pada bronkitis kronis, foto thoraks memperlihatkan tubular

shadow berupa bayangan garis-garis yang paralel keluar dari hilus

menuju apeks paru dan corakan paru yang bertambah.

Pada emfisema, foto thoraks menunjukkan adanya hiperinflasi

dengan gambaran diafragma yang rendah dan datar, penciutan

pembuluh darah pulmonal, dan penambahan cortakan ke distal.

Gambar 2. Peredaan paru normal dan hiperinflasi pada foto thoraks.

Pemeriksaan khusus (tidak rutin)

44

a. Faal paru

- Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti

Paru Total (KPT), VR/KRF,VR/KPT meningkat

- DLCO menurun pada emfisema

- Raw meningkat pada bronkitis kronik

- Sgaw meningkat

- Variabiliti Harian APE kurang dari 20 %

b. Uji latih kardiopulmoner

- Sepeda statis (ergocycle)

- Jentera (treadmill)

- Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal

c. Uji provokasi bronkus

Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil

PPOK terdapat hipereaktivitas bronkus derajat ringan.

d. Uji coba kortikosteroid

Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral

(prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari

selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20 %

dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan

faal paru setelah pemberian kortikosteroid.

e. Analisis gas darah

Terutama untuk menilai :

- Gagal napas kronik stabil

- Gagal napas akut pada gagal napas kronik

f. Radiologi

- CT - Scan resolusi tinggi

Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema

atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos.

- Scan ventilasi perfusi

Mengetahui fungsi respirasi paru

g. Elektrokardiografi

45

Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal

dan hipertrofi ventrikel kanan.

h. Ekokardiografi

Menilai funfsi jantung kanan

i. Bakteriologi

Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur

resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk

memilih antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulang

merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di

Indonesia.

j. Kadar alfa-1 antitripsin

Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema

pada usia muda), defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di

Indonesia.

Klasifikasi

Tabel 1. Klasifikasi PPOK

Klasifikasi

Penyakit

Gejala Spirometri

Ringan - Tidak ada gejala waktu istirahat atau

bila exercise

- Tidak ada gejala waktu istirahat

tetapi gejala ringan pada latihan

sedang (misal : berjalan cepat, naik

tangga)

VEP > 80%

prediksi

VEP/KVP < 75%

Sedang - Tidak ada gejala waktu istirahat

tetapi mulai terasa pada latihan /

kerja ringan (misal : berpakaian)

- Gejala ringan pada istirahat

VEP 30 - 80%

prediksi

VEP/KVP <

75%

Berat - Gejala sedang pada waktu istirahat VEP1<30%

46

- Gejala berat pada saat istirahat

- Tanda-tanda korpulmonal

prediksi

VEP1/KVP <

75%

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi :

a. Edukasi

Inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktivitas dan

mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Secara umum bahan edukasi

yang harus diberikan adalah :

Pengetahuan dasar tentang PPOK

Obat-obatan, manfaat dan efek sampingnya

Cara pencegahan perburukan penyakit

Menghindari pencetus (merokok)

Penyesuaian aktifitas

Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada

PPOK stabil, karena PPOK merupakan penyakit kronik progresif yang

ireversibel.

Edukasi berdasarkan derajat penyakit:

Ringan

Penyebab dan pola penyakit PPOK yang ireversibel

Mencegah penyakit menjadi berat dengan menghindari pencetus, antara

lain berhenti merokok

Segera berobat bila timbul gejala

Sedang

Menggunakan obat dengan tepat

Mengenal dan mengatasi eksaserbasi dini

Program latihan fisik dan pernapasan

Berat

47

Informasi tentang komplikasi yang dapat terjadi

Penyesuaian aktiviti dengan keterbatasan

Penggunaan oksigen di rumah

b. Obat-obatan

1. Bronkodilator

Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator

dan disesuaikan dengan klasifikasi berat derajat penyakit.Pemilihan

bentuk obat diutamakan inhalasi (dihisap melalui saluran nafas),

nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang.Pada

derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat (slow release)

atau obat berefek panjang (long acting).Macam-macam bronkodilator

adalah : golongan antikolinergik, golongan agonis beta-2, kombinasi

antikolinergik dan beta-2 dan golongan xantin.

2. Anti inflamasi

Digunakan apabila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral

(diminum) atau injeksi intravena (ke dalam pembuluh darah).Ini

berfungsi untuk menekan inflamasi yang terjadi.Dipilih golongan

metilpradnisolon atau prednison.

3. Antibiotika

Hanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang digunakan untuk

lini pertama adalah amoksisilin dan makrolid. Dan untuk lini kedua

diberikan amoksisilin dikombinasikan dengan asam klavulanat,

sefalosporin, kuinolon dan makrolid baru.

4. Antioksidan

Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualitas hidup.

Digunakan N-asetilsistein, dan dapat diberikan pada PPOK dengan

eksaserbasi yang sering, tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin.

5. Mukolitik (pengencer dahak)

Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut, karena akan

mempercepat perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik

48

dengan sputum yang kental. Tetapi obat ini tidak dianjurkan untuk

pemakaian jangka panjang.

6. Antitusif

Diberikan dengan hati-hati.

c. Terapi oksigen

Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang

mengakibatkan kerusakan sel dan jaringan.Pemberian terapi oksigen

merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi dalam

sel dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun organ-organ lainnya.

d. Ventilasi mekanik

Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal

napas akut, atau pada penderita PPOK derajat berat dengan gagal napas

kronik. Ventilasi dapat dilakukan dengan dua cara, yaitu dengan intubasi atau

tanpa intubasi.

e. Nutrisi

Malnutrisi pada pasien PPOK sering terjadi, disebabkan karena

bertambahnya kebutuhan energi akibat kerja muskulus respiratorik yang

meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperaapni menyebabkan terjadinya

hipermetabolisme.

f. Rehabilitasi

Rehabilitasi PPOK bertujuan untuk meningkatkan toleransi latihan dan

memperbaiki kualitas hidup penderita dengan PPOK. Program ini dapat

dilaksanakan baik di luar maupun di dalam Rumah Sakit oleh suatu tim

Program rehabilitasi ini terdiri dari latihan fisik, psikososial dan latihan

pernapasan.

Prinsip Penatalaksanaan PPOK pada eksaserbasi akut adalah mengatasi

segera eksaserbasi yang terjadi dan mencegah terjadinya gagal napas.

Beberapa hal yang harus diperhatikan meliputi:

49

1. Diagnosis beratnya eksaserbasi

2. Terapi oksigen adekuat

Tujuan terapi oksigen adalah untuk memperbaiki hipoksemi dan

mencegah keadaan yang mengancam jiwa. Sebaiknya dipertahankan

PaO2> 60 mmHg atau Sat O2> 90%, evaluasi ketat hiperkapnoe. Bila

terapi oksigen tidak dapat mencapai kondisi oksigen adekuat, harus

gunakan ventilasi mekanik, bila tidak berhasil gunakan intubasi.

3. Pemberian obat-obatan yang adekuat

Antibiotik

Bronkodilator

Kortikosteroid

4. Tidak terlalu diberikan tergantung derajat eksaserbasi. Pada

eksaserbasi derajat sedang diberikan prednison 30 mg/hari selama 1-2

minggu, pada derajat berat diberikan intravena. Pemerian lebih dari 2

minggu tidak memberikan hasil yang lebih baik, tetapi banyak

menimbulkan efek samping.

5. Nutrisi adekuat untuk mencegah starvation yang disebabkan

hipoksemia berkepanjangan, dan menghindari kelelahan otot bantu

napas.

6. Ventilasi mekanik

7. Kondisi lain yang berkaitan

Monitor balans cairan elektrolit

Pengeluaran sputum

Gagal jantung aritmia.

Evaluasi ketat progresivitas penyakit

50

Congestive Heart Failure (CHF)

Definisi

Gagal jantung adalah keadaan (kelainan) patofisiologi berupa sindroma

klinik. Diakibatkan oleh ketidakmampuan jantung untuk memenuhi cardiac

output/ CO yang cukup untuk melayani kebutuhan jaringan tubuh akan 02 dan

nutrisi lain meskipun tekanan pengisian (filling pressure atau volume diastolik)

telah meningkat

Dalam keadaan normal jantung dapat memenuhi CO yang cukup stiap

waktu, pada gagal jantung ringan keluhan baru timbul pada beban fisik yang

meningkat, pada gagal jantung berat keluhan sudah timbul pada keadaan istirahat.

Jantung mengalami kegagalan (dekompensatio) apabila berbagai

mekanisme sudah berlebihan (yaitu retensi garam dan air, meningkatnya resistensi

perifer, hipertrofi miokard, dilatasi ventrikel, meningkatnya tekanan atria,

meningkatnya kekuatan kontraksi) tetapi jantung tidak mempertahankan

fungsinya dengan cukup.

Gagal jantung merupakan akhir dari suatu continuum, proses yang

berkesinambungan, dimulai dari terdapatnya penyakit jantung tanpa kelainan

hemodinamik, kemudian berlanjut dengan fase preklinik dimana sudah didapati

keluhan dan tanda-tanda gagal jantung (symptomand sign).

Etiologi

Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain: aritmia (misalnya:

atrial fibrillation), emboli paru-paru (pulmonary embolism), hipertensi maligna

atau accelerated, penyakit tiroid (hipotiroidisme atau hipertiroidisme), valvular

heart disease, unstable angina, high output failure, gagal ginjal, permasalahan

yang ditimbulkan oleh pengobatan (medication-induced problems), intake

(asupan) garam yang tinggi, dan anemia berat.

Menurut penyebabnya gagal jantung dibagi berdasarkan :

1. Myocardial damage

a. Ischemic Heart Disease (IHD) difus atau regional

b. Miokarditis : viral, demam rematik, bakterial, fungal

51

c. Kardiomiopati : kardiomiopati iskemik, kardiomiopati diabetik,

kardiomiopati periapartal, kardiomiopati hipertensi (HHD), idiopathic

hypertrophic subortic stenosis.

2. Beban ventrikel yang bertambah

a. beban tekanan / pressure overload

- hipertensi sistemik

- koarktasio aorta

- aorta stenosis

- pulmonal stenosis

- hipertensi pulmonal pada PPOK atau hipertensi pulmonal primer

b. Beban volume / volume overload

- Mitral regurgitasi

- Aorta regurgitasi

- Ventricular septal defect (VSD)

- Atrial septal defect (ASD)

- Patent ductus arteriosus (PDA)

c. Restriksi dan obstruksi pengisisan ventrikel

- Mitral stenosis

- Triskupid stenosis

- Tamponade jantung

- Atrial miksoma

- Kardiomiopati restriktif

- Perikarditis kontriktif

d. Kor pulmonal

e. Kelainan metabolik

- Beri-beri

- Anemia kronik

- Penyakit tiroid

f. Kardiomiopati toksik

52

- Emetin

- Alkohol

- Vincristin

- Bir, kokain

g. Trauma

- Miokardial fibrosis

- Perikardial kontriktif

h. Kegananasan

- Limfoma

- Rabdomiosarkoma

Faktor Predisposisi dan Faktor Pencetus

Faktor Predisposisi

Yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: hipertensi,

penyakit arteri koroner, kardiomiopati, penyakit pembuluh darah, penyakit

jantung kongenital, stenosis mitral, dan penyakit perikardial.

Faktor Pencetus

Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya

asupan (intake) garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal

jantung, infak miokard akut, hipertensi, aritmia akut, infeksi, demam, emboli

paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif.

Patofisiologi

Ada beberapa mekanisme gagal jantung:

I. Aktivasi sistem RAA (Renin Angiotensinogen Angiotensin)

Akibat cardiac output yang menurun pada gagal jantung terjadi

peningkatan seksresi renin yang merangsang pembentukan angiotensin II.

Aktivasi sistem RAA dimaksudkan mempertahankan cairan,

keseimbangan/ balance elektrolit dan tekanan darah cukup. Renin adalah

enzim yang dikeluarkan oleh aparatus juxta glomerular yang mengubah

angiotensinogen menjadi angiotensin-I kemudian menjadi angiotensin-II

53

oleh angiotensin converting enzyme. ACE juga mengubah bradikinine

suatu vasodilator menjadi peptide yang tidak aktif.

Pengaruh angiotensin II :

- Vasokonstriktor kuat

- Merangsang neuron simpatis dengan akibat pengeluaran adrenalin

bertambah

- Merangsang terjadinya hipertropi vaskular yang berakibat menambah

resistensi perifer meningkat yang berati afterload meningkat

- Merangsang terjadinya hipertropi miokard

- Merangsang pengeluaran aldosteron dari korteks adrenal dengan akibat

reasorpsi garam dan air pada tubulus proksimal ginjal meningkat.

II. Aktivasi sistem saraf simpatis

Meningkatnya pengeluaran katekolamin oleh adrenergic cardiac

nerve dan medula adrenalis memperkuat kontraktilitas miokard, bersama

sistem RAA dan neurohormonal lain dimaksudkan untuk mempertahankan

tekanan arteri dan perfusi pada organ vital. Sistem saraf otonomik adalah

sangat penting dalam pengaturan heart rate (HR), kontraksi miokard,

capacitance dan resistance vascular bed pada setiap saat, dengan

demikian mengontrol CO, distribusi aliran darah dan tekanan arterial.

Pengaturan neural ini memungkinkan perubahan-perubahan fungsi

kardiovaskuler yang diperlukan secara cepat, dalam beberapa detik,

sebelum mekanisme yang lebih lambat yaitu stimulus metabolik,

katekolamin dalam sirkulasi dan sistem RAA bekerja.

Pada permulaan gagal jantung, aktivitas sistem adrenergik dapat

mempertahankan CO dengan cara kontraktilitas yang meningkat dan

kenaikan heart rate, pada gagal jantung yang lebih berat terjadi

vasokonstriksi akibat sistem simpatis dan pengaruh angiotensin II dengan

maksud mempertahankan dan redistribusi CO, pada gagal jantung yang

lebih berat (NYHA klas IV) terjadi peningkatan afterload yang berlebihan

akibat vasokontriksi dengan akibat penurunan stroke volume dan cardiac

output.

54

III. Mekanisme Frank Starling

Pada semua otot bergaris termasuk miokard, kekuatan kontraksi

tergantung pada panjangnya serabut otot miofibril, makin panjang

kontraksi makin kuat.

Pada panjang sarkomer 2,2 um, miofibril peka terhadap Ca++

sehingga mengahasilkan aktivasi sistem kontraksi yang maksimal, apabila

sarkomer bertambah panjang mencapai 3,65 um kepekaan terhadap Ca++

berkurang, kontraksi juga berkurang. Pengertian tersebut merupakan dasar

dari Starling law of the heartI yang menyatakan bahwa dalam batas

panjang miofibril tertentu, kekuatan kontraksi ditentukan oleh volume

pada akhir diastole yaitu preload

IV. Kontraksi miokard

Hipertropi miokard disertai atau tidak disertai dilatasi ruang-ruang jantung

merupakan upaya untuk menambah kontraksi ventrikel pada afterload dan

preload yang meningkat

V. Redistribusi CO yang subnormal

Redistribusi dengan maksud mempertahankan oksigenasi kepada organ-

organ vital yaitu jantung dan otak, darah yang mrngalir ke organ yang

kurang vital seperti kulit, otot skletal, ginjal berkurang. Redistribusi cairan

(darah) terjadi pada penderita gagal jantung yang mengalami aktivitas

fisik, pada gagal jantung yang lanjut redistribusi terjadi meskipun pada

istirahat. Mekanismenya melalui deregulasi saraf simpatis bersam

parasimpatis dengan akibat vasodilataso ke organ vital dan vasokontriksi

pada organ yang kurang vital untuk mempetahankan kelangsungan hidup.

VI. Metabolisme anaerobik

Perfusi ke jaringan yang menurun pada gagal jantung, terjadi metabolisme

anaerobik. Banyak jaringan terutam otot skeletal mengalami metabolisme

anaerobik sebagai cadagan untuk menghasilkan energi. Pada individu

normal dalam latihan sedang terjadi metabolisme anaerobik menghasilkan

5% energi yang diperlukan. Penderita dengan gagal jantung menghasilkan

30%.

55

VII. Arginin Vasopresin (AVP)

AVP merupakan vasokonstriktor kuat. Pada penderita gagal jantung level

AVP meningkat 2 kali dibandingkan orang normal.

VIII. Atrial Natriuretic Peptide (ANP)

Suatu tekanan atrial yang meningkat menghasilkan ANP. Hormon memilik

efek vasokonstriktor, retensi Na dan air, hormon adrenergik. Oleh karena

itu ANP melindungi sirkulasi dan volume dan pressure overload, ANP

juga menyebabkan

Sebenarnya jantung yang mulai lemah akan memberikan 3

mekanismekompensasi untuk meningkatkan curah jantung, yaitu :

1) Meningkatkan aktivitas simpatik

Baroreseptor merasakan penurunan tekanan darah dan memacu

aktfitasreseptor ϐ-adrenergic dalam jantung.Hal ini menimbulkan

kecepatan jantung danpeningkatan kontraksi dari otot-otot jantung yang lebih

besar.Selain itu,vasokonstriksi diperantarai α-1 memacu venous return dan

meningkatkan preloadjantung.Respons kompensasi ini meningkatkan kerja

jantung dan karena itu dapat menyebabkan penurunan selanjutnya dalam fungsi

jantung.

2) Retensi cairan.

Penurunan curah jantung akan memperlambat aliran darah ke

ginjal,menyebabkan lepasnya renin, dengan hasil peningkatan sintesis

angiotensin II danaldosteron. Hal ini meningkatkan resistensi perifer dan

retensi natrium dan air.Volume darah meningkat dan semakin banyak darah

kembali ke jantung.Jikajantung tidak dapat memompa volume ekstra ini,

tekanan vena meningkat dan edemaperifer dan edema paru-paru terjadi.

Respons kompensasi ini meningkatkan kerjajantung dan karena itu, selanjutnya

menyebabkan penurunan fungsi jantung

3) Hipertrofi miokard

56

Jantung membesar dan ruangannya melebar. Pertama peregangan otot-

ototjantung menyebabkan kontraksi jantung lebih kuat, tetapi perpanjangan

yangberlebihan dari serat tersebut akan menyebabkan kontraksi semakin

lemah. Jeniskegagalan ini disebut gagal sistolik dan diakibatkan oleh ventrikel

yang tidak dapatmemompa secara efektif.Jarang pasien gagal jantung kongestif

dapat mempunyaidisfungsi diastolik, yaitu suatu istilah yang diberikan jika

kemampuan ventrikelrelaksasi dan menerima darah terganggu karena

perubahan struktural, sepertihipertrofi.Penebalan dinding ventrikel dan

penurunan volume ventrikel dapatmenurunkan kemampuan otot jantung untuk

relaksasi. Hal ini mengakibatkan ventrikel tidak terisi cukup, dan curah jantung

yang tidak cukup disebut sebagaigagal jantung

Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis gagal jantung kanan (decompensatio dextra) antara lain: JVP

meningkat, batas jantung kanan melebar (terdapat RVH dan pulsasi

epigastrium), pembesaran hati (hepatomegali), pembesaran limpa

(splenomegali), cairan di rongga perut (ascites), bengkak (oedem) pada

tungkai.

Sedangkan manifestasi klinis gagal jantung kiri (decompensatio sinistra) antara

lain: sesak nafas (dispneu, orthopneu, paroxismal nocturnal dispneu), batas

jantung kiri melebar (terdapat LVH), nafas cheyne stokes, kebiruan (cyanosis),

Right Bundle Branch (RBB), dan suara S3 (gallop).

Penegakan Diagnosis

Penegakan diagnosis gagal jantung dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisik, EKG, foto thorax, ekokardigrafi-doppler dan kateterisasi.Berdasar

keluhan (symptom) terdapat klasifikasi fungsional dari New York Heart

Association ( NYHA) :

57

NYHA klas I :

Penderita dengan kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas

fisik.Aktivitas fisik sehari-hari tidak menyebabkan kelelahan, palpitasi,

dispnoe atau angina.

NYHA klas II :

Penderita dengan kelainan jantung yang berakibat pembatasan ringan

aktivitas fisik.Merasa enak pada istirahat.Aktivitas fisik sehari-hari

(ordinary physical activity) menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnoe

atau angina.

NYHA kelas III :

Penderita dengan kelainan jantung yang berakibat pembatasan berat

aktivitas fisik.Merasa enak pada istirahat.Aktivitas yang kurang dari

aktivitas sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi, dispnoe atau

angina.

NYHA KELAS IV :

Penderita dengan kelainan jantung dengan akibat tidak mampu melakukan

aktivitas fisik apapun. Keluhan timbul maupun dalam keadaan istirahat

Dibawah ini adalah kriterian diagnosis CHF kiri dan kanan dari Framingham

Kriteria mayor:

1.    Paroxismal Nocturnal Dispneu

2.    distensi vena leher

3.    ronkhi paru

4.    kardiomegali

5.    edema paru akut

6.    gallop S3

7.    peninggian tekanan vena jugularis

8.    refluks hepatojugular

58

Kriteria minor:

1.    edema ekstremitas

2.    batuk malam hari

3.    dispneu de effort

4.    hepatomegali

5.    efusi pleura

6.    takikardi

7.    penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal

Kriteria mayor atau minor

Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1

kriteria  minor harus ada pada saat yang bersamaan.

Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut pada 60-

70% pasien, terutama pada usia lanjut. Contoh klasik gagal jantung akut

adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma

atau infark miocard luas. Curah jantung yang menurun tiba-tiba

menyebabkan penurunan tekanan darah disertai edema perifer.

Penatalaksanaan

Tujuan terapi untuk gagal jantung kongestif adalah meningkatkan

curahjantung. Golongan obat gagal jantung yang digunakan adalah:

1) Vasodilator

Gangguan fungsi kontraksi jantung pada gagal jantung kongestif,

diperberatoleh peningkatan kompensasi pada preload (volume darah yang

mengisi ventrikel selama diastole) dan afterload (tekanan yang harus diatasi

jantung ketika memompadarah ke sistem arteriol). Vasodilatasi berguna

untuk mengurangi preload danafterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh

darah vena menyebabkanberkurangnya preload jantung dengan

meningkatkan kapasitas vena, dilator arterialmenurunkan resistensi arteriol

59

sistemik dan menurunkan afterload.Obat-obat yangberfungsi sebagai

vasodilator antara lain captopril, isosorbid dinitrat, hidralazin

a) Inhibitor enzim pengkonversi angiotensin (Inhibitor ACE)

Obat-obat ini menghambat enzim yang berasal dari angiotensin I

membentukvasokonstriktor kuat angiotensin II. Inhibitor ACE mengurangi

kadar angiotensin IIdalam sirkulasi dan juga mengurangi sekresi aldosteron,

sehingga menyebabkanpenurunan sekresi natrium dan air. Inhibitor ACE

dapat menyebabkan penurunanretensi vaskuler vena dan tekanan darah,

menyebabkan peningkatan curah jantung.

Pengobatan ini sangat menurunkan morbiditas dan mortalitas.

Penggunaan inhibitor ACE awal diutamakan untuk mengobati pasien gagal

ventrikel kiri untuksemua tingkatan, dengan atau tanpa gejala dan terapi

harus dimulai segera setelahinfark miokard. Terapi dengan obat golongan

ini memerlukan monitoring yang telitikarena berpotensi hipotensi

simptomatik. Inhibitor ACE ini tidak boleh digunakanpada wanita hamil.

Obat-obat yang termasuk dalam golongan inhibitor enzimpengkonversi

angiotensin ini adalah kaptopril, enalapril, lisinopril, dan quinapril

b) Angiotensi II receptor Antagonists

Pasien yang mengalami batuk pada penggunaan ACE Inhibitor,

dapatdigunakan angiotensin II receptor Antagonists seperti losartan dosis

25-50 mg/harisebagai alternatif. Losartan efektif menurunkan mortalitas dan

menghilangkan gejalapada pasien dengan gagal jantung

c) Relaksan otot polos langsung

Dilatasi pembuluh vena langsung meyebabakan penurunan preload

jantungdengan meningkatkan kapasitas vena, dilator arterial mengurangi

resistensi sistemarteriol dan menurunkan afterload. Obat-obat yang

termasuk golongan ini adalahhidralazin, isosorbid, minoksidil, dan natrium

nitropusid

d) Antagonis Reseptoris ϐ- Adrenergik

Antagonis reseptor ϐ-adrenergik yang paling umum adalah metoprolol,

suatuantagonis reseptor yang selektif terhadap ϐ1- adrenergik mampu

60

memperbaikigejala, toleransi kerja fisik serta beberapa fungsi ventrikel

selama beberapa bulanpada pasien gagal jantung karena pembesaran

kardiomiopati idiopati

2) Diuretik

Diuretik akan mengurangi kongesti pulmonal dan edema perifer. Obat-

obatini berguna mengurangi gejala volume berlebihan, termasuk ortopnea dan

dispneanoktural paroksimal.Diuretik menurunkan volume plasma dan

selanjutnyamenurunkan preload jantung.Ini mengurangi beban kerja jantung

dan kebutuhanoksigen.Diuretik juga menurunkan afterload dengan mengurangi

volume plasmasehingga menurunkan tekanan darah. Obat-obat yang termasuk

golongan ini adalahdiuretik tiazid dan loop

3) Antagonis Aldosteron

Penggunaan spironolakton sebagai antagonis aldosteron

menunjukkanpenurunan mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sedang

sampai berat.Aldosteron berhubungan dengan retensi air dan natrium, aktivasi

simpatetik, danpenghambatan parasimpatetik.Hal tersebut merupakan efek

yang merugikan padapasien dengan gagal jatung. Spironolakton meniadakan

efek tersebut denganpenghambatan langsung aktifitas aldosterone

4) Obat-obat inotropik

Obat-obat inotropik positif meningkatkan kontraksi otot jantung

danmeningkatkan curah jantung. Meskipun obat-obat ini bekerja melalui

mekanismeyang berbeda dalam tiap kasus kerja inotropik adalah akibat

peningkatan konsentrasikalsium sitoplasma yang memacu kontraksi otot

jantung

a) Digitalis

Obat-obat golongan digitalis ini memiliki berbagai mekanisme

kerjadiantaranya pengaturan konsentrasi kalsium sitosol.Hal ini

menyebabkan terjadinyahambatan pada aktivasi pompa proton yang dapat

menimbulkan peningkatankonsentrasi natrium intrasel, sehingga

61

menyebabkan terjadinya transport kalsiumkedalam sel melalui mekanisme

pertukaran kalsium-natrium.Kadar kalsium intraselyang meningkat itu

menyebabkan peningkatan kekuatan kontraksi sistolik.Mekanisme lainnya

yaitu peningkatan kontraktilitas otot jantung, Pemberianglikosida digitalis

menngkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkanpenurunan

volume distribusi aksi, jadi meningkatkan efisiensi kontraksi.

Terapi digoxin merupakan indikasi pada pasien dengan disfungsi

sistolikventrikel kiri yang hebat setelah terapi diuretik dan

vasodilator.Obat yang termasukdalam golongan glikosida jantung adalah

digoxin dan digitoxin.Glikosida jantungmempengaruhi semua jaringan

yang dapat dirangsang, termasuk otot polos dansusunan saraf

pusat.Mekanisme efek ini belum diselidiki secara menyeluruh

tetapimungkin melibatkan hambatan Na+K+ - ATPase didalam jaringan

ini.

Hipokalemia dapat menyebabkan aritmia hebat. Penurunan kadar

kaliumdalam serum sering ditemukan pada pasien-pasien yang

mendapatkan thiazid atauloop diuretik dan biasanya dapat dicegah dengan

diuretik hemat kalium atausuplemen kalium karbonat. Hiperkalsemia dan

hipomagnesemia juga menjadipredisposisi terhadap toksisitas digitalis.

Tanda dan gejalatoksisitas glikosida jantung yaitu anoreksia, mual,

muntah, sakit abdomen,penglihatan kabur, mengigau, kelelahan, bingung,

pusing, meningkatnya responsventilasi terhadap hipoksia, aritmia ektopik

atrium dan ventrikel, dan gangguankonduksi nodus sinoatrial dan

atrioventrikel

b) Agonis ϐ-adrenergic

Stimulan ϐ- adrenergic memperbaiki kemampuan jantung dengan

efekinotropik spesifik dalam fase dilatasi. Hal ini menyebabkan masuknya

ion kalsiumkedalam sel miokard meningkat,sehingga dapat meningkatkan

kontraksi. Dobutaminadalah obat inotropik yang paling banyak digunakan

selain digitalis

62

c) Inhibitor fosfodiesterase

Inhibitor fosfodiesterase memacu koonsentrasi intrasel siklik-

AMP.Inimenyebabkan peningkatan kalsium intrasel dan kontraktilitas

jantung.Obat yangtermasuk dalam golongan inhibitor fosfodiesterase

adalah amrinon dan milrinon.

63

Diagnosis Banding

Beberapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan gagal jantung antara

lain:

1.    CAD (angina atau MI)

2.    Hipertensi kronis

3.    Idiopathic dilated cardiomyopathy

4.    Valvular heart disease (misalnya, mitral regurgitation, aortic stenosis)

5.    Cardiomyopathy lainnya (misalnya, sarcoidosis)

6.    Arrhythmia (misalnya, atrial fibrillation)

7.    Anemia

8.    Overload volume cairan yang disebabkan oleh kondisi noncardiac

9.    Penyakit thyroid (hypothyroidism atau hyperthyroidism)

Tinjauan (Pencitraan) Radiologis

a.    Echocardiography (ECG)

Echocardiography merupakan pemeriksaan yang lebih disukai (preferred

examination). Doppler echocardiography dua-dimensi dapat digunakan untuk

menentukan penampilan LV sistolik dan diastolik, cardiac output (ejection

fraction), serta tekanan pengisian ventrikel dan arteri pulmoner (pulmonary

artery and ventricular filling pressures). Echocardiography juga dapat

digunakan untuk mengidentifikasi penyakitvalvular yang penting secara

klinis.

b.    Radiography

Pada kasus-kasus kardiogenik, radiograph dapat menunjukkan

cardiomegaly, pulmonary venous hypertension, dan pleural effusions.

Pulmonary venous hypertension (PVH) dapat dibagi menjadi 3 tingkatan

(grade).

Pada grade I PVH, pemeriksaan upright menunjukkan redistribusi aliran

darah ke bagian nondependent dari paru-paru dan lobus atas.

64

Pada grade II PVH, ada bukti interstitial edema dengan ill-defined vessels

dan peribronchial cuffing, juga penebalan septum interlobular.

Pada grade III PVH, terdapat pengisian airspace lobus-bawah dan

perihilar, dengan ciri utama (ke-khas-an) konsolidasi (misalnya, confluent

opacities, air bronchogram dan ketidakmampuan untuk melihat pembuluh

darah pulmo di daerah yang tidak normal).Edema airspace cenderung

menuju ke (to spare) perifer di pulmo bagian atas dan tengah.

HIPERTENSI

Hipertensi merupakan pengukuran tekanan darah di atas skala normal (120/80

mmHg). Menurut JNC 7, tekanan darah dibagi dalam tiga klasifikasi yakni

normal, pre-hipertensi, hipertensi stage 1, dan hipertensi stage 2 Klasifikasi ini

berdasarkan pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah

yang baik, yang pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap

kunjungan berobat. Berikut klasifikasi hipertensi

KlasifikasiTekanan Darah

TDS*mmH

g

TDD*mmHg

Modifikasi

Gaya Hidup

Obat Awal

TanpaIndikasi

Dengan Indikasi

Normal < 120 < 80 Anjuran Tidak Perlu menggunakan obat antihipertensi

Gunakan obat yang spesifik dengan indikasi (resiko). ‡

Pre-Hipertensi 120-139

80-89 Ya

HipertensiStage 1

140-159

90-99 Ya Untuk semua kasus gunakan diuretik jenis thiazide, pertimbangkan ACEi, ARB, BB, CCB, atau kombinasikan

Gunakan obat yang spesifik dengan indikasi (resiko).‡Kemudian tambahkan obat antihipertensi (diretik, ACEi, ARB, BB, CCB) seperti yang dibutuhkan

HipertensiStage 2

>160 >100 Ya Gunakan kombinasi 2 obat (biasanya diuretik jenis thiazide dan ACEi/ARB/BB/CCB

65

KARDIOMEGALI

Kardiomegali adalah sebuah keadaan anatomis (struktur organ) di mana

besarnya jantung lebih besar dari ukuran jantung normal, yakni lebih besar dari

55% besar rongga dada.pada Kardiomegali salah satu atau lebih dari 4 ruangan

jantung membesar. Namun umumnya kardiomegali diakibatkan oleh

pembesaran bilik jantung kiri (ventrikel kardia sinistra)

Pada kardiomegali dapat oto-ototnya yang membesar atau rongganya yang

membesar, manapun itu semua adalah adaptasi jantung utnuk menghaapi

perubahan dalam tuntutan kerjanya.

Penyebabnya ada banyak sekali, hampir semua keadaan yang memaksa

jantung untuk bekerja lebih keras dapat menimbulkan perubahan-perubahan

pada otot jantung sehingga jantung akan membesar. analoginya adalah

misalnya pada binaragawan otot-otonya membesar karena seringnya mereka

melakukan aktivitas beban tinggi. jantung juga demikian.

1. Penyakit Jantung Hipertensi

Pada keadaan ini terdapat tekanan darah yang tinggi sehingga jantung

dipaksa kerja ekstra keras memompa melawan gradien tekanan darah

perifer anda yang tinggi...

2. Penyakit Jantung Koroner

Pada keadaan ini sebagain pembuluh darah jantung (koroner) yang

memberikan pasokan oksigen dan nutrisi ke jantung terganggu sehingga

otot-otot jantung berusaha bekerja lebih keras dari biasanya menggantikan

sebagian otot jantung yang lemah atau mati karena kekurangan pasokan

darah.

3. Kardiomiopati (Bisa karena diabetes)

Yakni penyakit yang mengakibatkan gangguan atau kerusakan langsung

pada otot-otot jantung.Hal ini dapat bersifat bawaan atau karena penyakit

metabolisme seperti diabetes. Akibatnya oto jantung harus kerja ekstra

untuk menjaga pasokan darah tetap lancar.

4. Penyakit Katup Jantung

66

Di jantung ada 4 katup yang mengatur darah yang keluar masuk jantung.

Apabila salah satu atau lebih dari katup ini mengalami gangguan seperti

misalnya menyempit (stenosis) atau bocor (regurgitasi) akan

mengakibatkan gangguan pada curah jantung (kemampuan jantung untuk

memopa jantung dengan volume tertentu secara teratur). Akibatnya

jantung juga perlu kerja ekstra keras untuk menutupi kebocoran atau

kekurangan darah yang dipompanya.

5. Penyakit Paru Kronis

Pada penyakit paru kronis dapat timbul keadaan di mana terjadi perubahan

sedemikian rupa pada struktur jaringan paru sehingga darah menjadi lebih

sulit untuk melewati paru-paru yang kita kenal dengan nama

"HIPERTENSI PULMONAL". Karena itu bilik jantung kanan yang

memompa darah ke paru-paru perlu kerja ekstra keras, sehingga tidak

seperti kebanyakan kardiomegali bukan bilik kiri yang membesar tapi bilik

kanan, tapi jika sudah berat bahkan bilik kiri pun akan ikut membesar.

67

DAFTAR PUSTAKA

1. Ahmad, Rasyid. Etiopatogenesis Penyakit Paru Ostruktif Kronik dalam

Work-Shop Pulmonology. 2002. Palembang: Subbagian Pulmonologi

Bagian Ilmu Penyakit Dalam.

2. Aditama Tjandra Yoga. 2005. Patofisiologi Batuk. Bagian Pulmonologi

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Unit Paru RS Persahabatan.

Jakarta.

3. Hedge, BM et all. Chronic Ostructive Pulmonary Disease. Kuwait Medical

Journal. 2011. 43: 3 [diakses pada tanggal 26 Maret 2012, tersedia

di:http://www.kma.org.kw/KMJ/journals/Full%20Isslue%20September

%202011.pdf ]

4. Guyton, Arthur C; John E. Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.

Edisi 11. Alih bahasa: Irawati [et al]. Jakarta: EGC.

5. Abdurachman N. 1987. GagalJantung dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Balai

penerbit FKUI. Jakarta. Hal 193 – 204

6. Kabo P, Karim S. 1996. Gagal Jantung Kongestif. Dalam : EKG dan

penanggulangan beberapa penyakit jantung untuk dokter umum. Balai

Penerbit FKUI. Jakarta. Hal 187 – 205

7. Mappahya, A.A. 2004. Dari Hipertensi Ke GagalJantung. Pendidikan

Profesional Berkelanjutan Seri II. FKUH. Makassar. 2004.

8. Oesman I.N, 1994. GagalJantung. Dalam: Buku ajar kardiologi anak.

Binarupa Aksara. Jakarta. Hal 425 – 441

9. Ontoseno T. 2005. Gagal Jantung Kongestif dan Penatalaksanaannya

pada Anak. Simposium nasional perinatologi dan pediatric gawat darurat.

IDAI Kal-Sel. Banjarmasin. Hal 89 – 103

10. Price, Sylvia A 1994. Gangguan Fungsi Mekanis Jantung dan Bantuan

Sirkulasi. Dalam : Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit.

EGC. Jakarta. 582 – 593

11. Sibuea Herdin W, Marulam Panggabean, et al. 2005. Ilmu Penyakit

Dalam. Jakarta : Rineka Cipta.

68

69