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Dra. M. Guadalupe Pérez
Servicio de Control Epidemiológico e Infectología
Hospital de Pediatría J. P. Garrahan
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Encefalitis
Proceso inflamatorio en SNC en asociación
con evidencia clínica de disfunción
neurológica
Causas infecciosas
Postinfecciosas
Post vaccinales
Causas desconocidas
Tunkel A et al. Clinical infectious diseases 2008; 47: 303-27
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EtiologíasCalifornia. 1998- 2000. n: 334
Glaser C. Clinical Infectious Diseases 2003; 36:731–42
9
31
10
62
0
10
20
30
40
50
60
70
Viral confirnada Bacteriana confirmada Parasitaria No infecciosa Sin diagnóstico
258
Sin
etiología
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� SNC como parte del compromiso sistémico
� Compromiso neurológico y sistémico
� Infección frecuente, pero baja frecuencia
de encefalitis
� Compromiso exclusivo de SNC
� Síndromes post infecciosos
Agentes etiológicos
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Whitley RJ et al JAMA 2001; 264:234-45
� n: 432
� Diagnóstico de encefalitis
Sospecha de HSV
� Biopsia de cerebro
22%
Otros
diagnósticos
45%
HSV
33%
Sin diagnóstico
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Caso Clínico 1� Paciente de 8 años
� M. de consulta:
Fiebre 5 días de evol, cefalea,
desorientación
� Ex. Físico:
Desorientación, sensorio alternante
Signos meníngeos
Rx torax
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Caso Clínico 1� 13500 GB (N 75/ L25) Hb 12.3 grs% Plaq 170000
� Hepatograma normal
� LCR:
� 16 células, 75 mg% Proteínas, 62 mg% Glucorraquia
� Ceftriaxona + Aciclovir
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Caso Clínico 1� Evoluciona con deterioro neurológico progresivo
Alucinaciones visuales
Convulsiones
� EEG desorganización difusa. Encefalitis
RMN
LCR: HSV, EV, EBV, mycoplasma negativo
Sangre: IgG/M mycoplasma positivo
SNF: PCR mycoplasma positivo
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Mycoplasma pneumoniae
� Compromiso extrapulmonar 5%
� Compromiso SNC es raro
� Puede presentar síntomas en SNC o
periférico
� Díficil diagnóstico por métodos directos
Maja Socˇan et al. Clinical Infectious Diseases 2001; 32:e31–5
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Encefalitis por M. pneumoniaeCalifornia Encephalitis Projet. 1998-2006
1988 pacientes estudiados
111 (5,6%) se identificó M. pneumoniae
Edad: 11 años (rango: 1-18)
Christie L et al Pediatrics 2007;120;305-313
Menores de 18 años
76% (84 pacientes)Adultos
Característica %
Fiebre 70
Síntomas gastro intestinales 45
Síntomas respiratorios 44
Clínica neurológica
Letargia 68
Somnolencia 58
Signos Focales 37
Convulsiones 40
Alucinaciones 18
Diagnóstico IgM/IgG IgG PCR SNF PCR LCR
n: 84 niños 63% 5% 30% 2%
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M. pneumoniae. Diagnóstico
Diagnóstico IgM/IgG IgG PCR SNF PCR LCR
n: 84 niños 63% 5% 30% 2%
Estudio prospectivo 5 años
159 niños con encefalitis aguda. 50 (31%) Mycoplasma spp.
Diagnóstico
PCR en LCR 5 pacientes
PCR en SNF 6 pacientes
Serología en 39 pacientes
Secuelas: 64%
Bitnun A et al Clin Infect Dis 2001; 32:1674–84
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Mycoplasma pneumoniae
Tratamiento � Estudio retrospectivo. n: 58
� Edad media 10 años (r: 2–17)
Daxboek F et al J Child Neurol 2004;19:865–871
Tratamiento si
44 (76%)
Tratamiento no
14 (24%)
Macrólidos 33
Tetraciclinas 10
Gentamicina 1
Cloranfenicol 1
Secuelas 43%
F. de riesgo
�Pleocitosis
�Proteinorraquia
�Edad
Se desconoce la utilidad del tratamiento
Se recomiendan drogas con buena concentración en LCR
Ciprofloxacina, doxiciclina, azitromicina
Inmunomoduladores, corticoides,
gamaglobulina
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Caso Clínico 2� Paciente de 6 meses, sexo femenino
� Motivo de internación: Coma
� Sme. febril
� Episodios de hipertonía de 4 días de evolución
Antecedentes
� Embarazo no controlado
� RNT/PAEG
� Vacunas incompletas. BCG presente
� Sin controles médicos desde el nacimiento
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Caso clínicoExamen físico
� Anisocoria
� Postura en descerebración
� GB 30200 (N42/L58); 9 g/dl Hb; plaq. 680000
� Ionograma normal. Glucemia 130
� LCR:
� Cristal de roca, límpido
� 42 mg% glucosa;142mg% proteínas; 2 células/ml
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Caso clínicoTC de cerebro
Hidrocefalia y edema
Imagen hipodensa parietooccipital compatible con isquemia
Ceftriaxona 100 mg/kg/d + Aciclovir 30 mg/kg/d
Ingresa en ARM
Anticonvulsivantes
Medidas de HTE
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Evolución
� 7º ddi: BAAR madre positivo
� Evolución
ARM 28 días
Drenaje al exterior 9 días
Cultivo de BAL y LCR:
Mycobacterium tuberculosis
A los 9 meses de edad� Sin apertura ocular espontánea ni sostén cefálico
� Inclusión bilateral del pulgar
� Cuadriparesia espástica
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Meningitis tuberculosa
� Ocurre en el 10% de las TBC activas
� El riesgo de TBC del SNC es mayor dentro del
primer año de la infección
� En países de alta prevalencia afecta
principalmente menores de 3 años
Paganini et al. Scand J Infect Dis 2000;32:41-45
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Presentación clínica
Argentina. 40 pacientes (1989-1995)
Sudáfrica. 554 pacientes (1985-2005)
N Zelanda 104 pacientes (1963-2003)
Síntomas
Signos
Paganini et al. Scand J Infect Dis 2000;32:41-45
Van Well et al .Pediatrics 2009;123:e1-e8
Anderson et al. Journal of Clinical Neuroscience 2010;17: 1018–1022
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Diagnóstico� Estudios microbiológicos
� Directo: 8-37 %
� Cultivo: 25-90%
� Amplificación de ácidos nucleicos
� Sensibilidad 56%; Especificidad 98%
� Actividad de ADA en LCR
Anderson et al. Journal of Clinical Neuroscience 2010;17: 1018–1022
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Amplificación de ácidos
nucleicos� No reemplazan a los métodos convencionales
� Menor sensibilidad en TBC extrapulmonar
� Experiencia limitada en pediatría
� Útiles para evaluar BAAR ambientales
� Detectan mutaciones más frecuentes relacionadas con resistencia a isoniazida
Barrera el al. Rev Cubana Med Trop 2007;59 (2):82-89
MMWR 2009;58 (1);7-10
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EBV?
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Encefalitis
Orientación diagnóstica
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Encefalitis
Orientación diagnóstica
Antecedente Orientación diagnóstica
Contacto con animales Rabia
Contacto con gatos Bartonella henselaeToxoplasma gondii
Mosquitos Arbovirus
Garrapatas Rickettsia rickettsii
Vinchuca Chagas
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Encefalitis
Orientación diagnóstica
Hallazgo clínico Orientación diagnóstica
Síntomas respiratorios Mycoplasma pneumoniae, influenza, adenovirus, Histoplasma capsulatum
Adenopatías EBVVIH
Síntomas gastrointestinales Enterovirus
Parotiditis Virus parotiditis humano
Rash Sarampión, varicela, Herpes 6
Citopenias (plaquetopenia) CMV
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Encefalitis
Orientación diagnóstica
Antecedente Orientación diagnóstica
ETS Sífilis, HIV
Exposición a aguas estancadas Naegleria spBalamuthia madrilaris
Exposición estacional Enterovirus, influenza, adenovirus
Características epidemiológicas locales DengueInfluenza
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Encefalitis
Orientación diagnóstica
Tipo de inmunodeficiencia Orientación
Trastornos humorales EnterovirusSabin y Sabin derivados
Trastosnos celulares Toxoplasma gondiiCryptococcus sp
Corticoides Cryptococcus spListeria sp.
Paciente VIH Cryptococcus sp.Toxoplasma gondiiM. tuberculosisCMV, EBV, JC
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Encefalitis
Conclusiones
�La encefalitis constituye una infección poco prevalente pero de alto impacto en la edad pediátrica
�Deben considerarse las características de cada paciente para una orientación diagnóstica adecuada
�Los estudios diagnósticos incluyen LCR, serologías, estudios por imágenes
�Debe considerarse la biopsia cerebral como herramienta diagnóstica
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Gracias!