détresses respiratoires du nourrisson et de l’enfantstef.lopresti.free.fr/5 eme...
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Détresses respiratoires du nourrisson et de l’enfant
Dr Noëlla LodéSMUR Pédiatrique 75Hôpital Robert Debré
[email protected] IADE 2012
LES DIFFICULTES RESPIRATOIRES REPRESENTENT
• 10% des motifs d’appels de pédiatrie au 15
• 30% des transports SMUR de nourrissons (23% pour les grands enfants)
• 30% des motifs de venue aux urgences.(Lakhanpaul M Emerg Med J 2009;26:850)
• 36% des motifs d’admission en réanimation pédiatrique
DETRESSES RESPIRATOIRESdu NOURRISSON
• Identifier la détresse respiratoire• Analyser
• Rechercher les signes de gravité• Traiter symptomatiquement selon l’étiologie• Proposer les critères de surveillance rigoureuse
�Le mécanisme et la topographie:
�Tenir compte de l’age
�Pour déduire l’étiologie
PARTICULARITES DE L ’ENFANT•Anatomie des voies aériennes supérieures E ≠ A
•demande m étabolique Enfant > Adulte
consommation d’O2 6-8ml/kg/min > 3-4ml/kg/min
Respi nasale ≤6mois
Macroglossie relative
Orifice glottique haut et antérieur
Epiglotte longue
Etroitesse des voies aériennes sup.
Anneau cricoïde : zone la plus étroite < 8ans
Particularités physiologiques du NN é et du NRS
• Voies aériennes supérieures représentent 50%
des résistances totales
• Filière nasale = 50 % RVAS, le nrs respire par le
nez→6 mois
Loi de PoiseuilleLoi de Poiseuille
Quelques appels SAMU pour désobstruction nasale….de nouveau-nés…
• La Crs pariétale est 3 fois plus importante que la Crs pulmonaire < 1 an ( ≈≈≈≈ 3 ml/cmH2O/kg)
• Les forces de rétraction élastique de la paroi thoracique sont réduites/ poumon
• Distorsion costo-diaphragmatique :• => CRF est relativement basse• => ↓↓↓↓ volume de fermeture des VA • Proportion de fibres de type I plus réduite, au pro fit
du type II• => faible endurance musculaire
Mécanique pulmonaire et thoracique
Papastomelos C et al., JAP 199 et Lesouef et al, JAP 1988
LES DONNEES DE L ’EXAMEN CLINIQUE
Chez l’enfant, clinique très informative :
-comportement, cris, pleurs
-couleur, éruption, trophicite
-Les constantes vitales
-pouls huméral (comparer Π fémoral)
-TRC (thorax),
-FC, FR en fonction de l’age
Normalement…
• Patient calme• Rose• Respiration régulière• Amplitude normale des mouvements
respiratoires
RAPPEL:ENFANT SAIN
Nouveau-né Nourrisson Enfant>2ans
FR 40-50 20-40 18-20
Type de respiration
NasaleAbdominaleirrégulière
Bucco-nasaleThoraco-abdominalerégulière
ANAMNESE RAPIDE
DONNE UN ORIENTATION ETIOLOGIQUE
• Age
• Ancienneté des troubles• Caractère aigu ou chronique
• Début diurne ou nocturne• Topographie
DYSPNEE DU NOURRISSON
Obstructive, bruyante, S. de lutte ++
Bradypnée
Inspiratoire 2 temps : trachéale expiratoire
*laryngée bronchiolite
1 mois-6mois > 6 mois 1 mois- 6 mois > 6 mois asthme du NRS
Angiome sous laryngite sous Arc vasculaire corps étranger corps étranger
glottique glottique anormal broncho-dysplasie
Malformation épiglottite (rare) RGO
Laryngomalacie corps étranger Mucoviscidose
RGO RGO
* nasale : rhinopharyngite
DYSPNEE DU NOURRISSON
Non obstructive : S. de lutte + Sine materia
S. de lutte = 0
Tachypnée hyperpnée
pneumopathie collapsus
staphyloccocie pleuro-pulmonaire déshydratation
Coqueluche origine neurologique
Insuffisance cardiaque intoxication
Shunt G → D maladie métabolique
Myocardite
virale
Cardiomyopathie métabolique
troubles du rythme
EVALUATION CLINIQUE
•Nourrisson au calme
•Regarder thorax nu
•Compter la FR sur une min
•Evaluer le freinage expiratoire
•Evaluer les S. de lutte:
Battement des ailes du nez
Tirage
Balancement thoraco abdominal
SEMIOLOGIE
Tirage sus sternal Tirage intercostal
CREUSEMENT XYPHOIDIEN
Evaluation du volume courant
VOIR, ECOUTER, SENTIR
• Comparer un côté avec l’autre• MV audible aux deux bases?• Ausculter la trachée: est-elle centrale?• Bruits!!!!
Bruits: donnent une orientation étiologique
• Stridor : bruit inspiratoire avec dyspnée= obstruction
extrathoracique (VAS)
• Stridor Biphasique : bruit aux deux temps
avec dyspnée aux deux temps= obstruction trachéale
• Wheezing : bruit expiratoireavec dyspnée expiratoire=
obstruction intrathoracique (VAI)
• Grunting (geignement): bruit expiratoire
tentative d’augmentation du volume en fin d’expiration (PEEP)
Evaluation du travail respiratoire
• Tachypnée• Tirage• Bobbing (balancement de la tête)• Battement des ailes du nez• Air anxieux• Fatigue
La détresse respiratoire: clinique
• Fréquence respiratoire: polypnée/bradypnée
• Régularité de la FR• Cyanose
• Polypnée superficielle• Signes de gravité: sueurs, troubles de la
conscience, agitation, tachycardie
• Signes de luttes: Balancement thoraco-abdominal, battements des ailes du nez, tirage, entonnoir xyphoidien, geignement expiratoire.
Score de Silverman(en fait score pour nouveau-né)
0 1 2
Tirage intercostal Absent Modéré Intense et sus-sternal
Entonnoir xiphoïdien
Absent Modéré Intense
Balancement thoraco-abdominal
Soulèvement synchrone
Thorax immobile
Respiration paradoxale (rétraction thoracique)
Battement ailes nez Absent Modéré Intense
Geignement Absent Audible au stéthoscope
Audible à l’oreille
Détresse respiratoire considérée comme significative à partir d’un score de 3/10
LE RISQUE: L ’ARRET CARDIAQUE
Arrêt cardiaque secondaire le plus souvent (≠ adulte: arrêt cardiaque primitif)
• Le cœur s’arrête à cause de l’hypoxie (ou de l’ischémie) secondaire à une autre condition.
• Le rythme d’arrêt est la bradycardie→ AESP et asystolie
• L’hypoxie est présente initialement +++
• Le pronostic dépend de la prévention ou d’une réanimation très précoce.
DEFINITION
Détresse Respiratoire• Etat clinique accompagné d’une augmentation du travail respiratoire
(tirage: mise en jeu des muscles accessoires)
Insuffisance Respiratoire*• Incapacité du système respiratoire à maintenir des niveaux sanguins
adéquats d’O2 et ± de CO2 (VT x FR)
L’insuffisance respiratoire peut exister sans détresse respiratoire et vice- versa
*: Type I: Hypoxie avec normo ou hypocapnie; Type II: Hypercapnie.Teague G. Pediatr Pulmonol 2003;35:418
CONSEQUENCE D’UNE INSUFFISANCE RESPIRATOIRE OU CIRCULATOIRE PROGRESSIVE NON TRAITEE
InsuffisanceRespiratoirecompensée
InsuffisanceCirculatoirecompensée
InsuffisanceRespiratoiredécompensée
InsuffisanceCirculatoiredécompensée
Insuffisance cardio-respiratoire
Arrêt cardio-respiratoire
Décès Retour à une circulation spontanée
Défaillance multi-organique Récupération complète
Séquelles ou décès
EVALUATION DE L ’ETAT RESPIRATOIRE
Délivrance d’O 2
aux tissus
A B CElimination du CO 2
des tissus
EVALUER, AGIR, REEVALUER
A B
FONCTION RESPIRATOIRE
• A-Airway – ouvrir les VA
– Les voies aériennes sont-elles sûres et libres ?– À risque ? Obstruées ?
� La présence de mouvements thoraciques ne signifie pas VA libres
� Ecouter et sentir les mouvements et bruits liés au passage de l’air
B-Breathing – évaluer la respiration
Fréquence respiratoire f (âge)
Volume courant 7-8ml/kg : Cte (VOIR ,ECOUTER, SENTIR)Expansion du thorax AuscultationBruits ajoutés (Stridor, wheezing,geignement)
Travail RespiratoireBattement des ailes du nezRétraction sternale, intercostale, sous-costaleUtilisation des muscles accessoires (SCM)Mouvements paradoxaux du thorax
Oxygénation Cyanose ou pâleur, SpO2
VENTILATION MINUTE : Vt x FR
•Vt = 7-9ml/kg Apprécié par auscultation
par mvt de la cage thoracique
•FR fonction (âge)
AGE (années) Fréquence respiratoire (par minute)
<1 30-40
2-5 24-30
5-12 20-24
>12 12-20
FREQUENCES RESPIRATOIRE ET CARDIAQUE
FR: monitorer les tendances plutôt que les valeurs absolues
FC à interpréter avec θ, en dehors des pleurs
biberon = épreuve d ’effort
Tachycardie 1er signe de choc
Hypotension est très tardive chez l’enfant
AGE > 30 J 5 ans 12 ans 14 ans
FRCycles/min
30 20 18 14
FCBatt/min
130 100 90 70
X5 X5 X5
EVALUATION DE L ’OXYGENATION(D’après F. Leclerc)
LA CYANOSE EST UN SIGNE NON FIABLE D ’HYPOXIE
• L’absence de cyanose n’est pas synonyme de bonne oxygénation
• La cyanose centrale est signe d’hypoxie • Utiliser un oxymètre de pouls• Quelle FiO2 est nécessaire pour maintenir une bonne
SpO2? (mesure couplée à la tcpCO2)
HYPOXIE: diminution de la quantité d’O2 distribuée au tissusHYPOXEMIE: diminution de la quantité d’O2 contenue dans le sang
Oxym ètre de pouls
• Emission de 2 lumières rouge et infrarouge
• Mesure de leur absorption par le flux pulsatile du sang
• Le capteur élimine les valeurs correspondant au sang veineux et capillaire
Monitorage de la TcPCO2
Sentec(Resmed)Autonomie 6h,pas Masimo,nouvelle sonde àcalibration rapide, export des données
Mesure à l’oreille
Tosca(Radiometer)avec SpO2 Masimo setcalibration+rapidetemp chauffe variable,mais autonomie:1h
L’INSUFFISANCE RESPIRATOIRE EST -ELLE COMPENSEE OU DECOMPENSEE?
SIGNES DE DECOMPENSATION
• Altération de la conscience (AVPU)
• Agitation, hypotonie, perte de contact avec les parents et les soignants
• FR < 10 ou > 55 cycles/min
• Tachycardie croissante
• Altération de l’effort respiratoire (fatigue)
• Pâleur ou cyanose sous O2
PERFUSION DU CERVEAU (Disability)
Début de l’ischémie brutal :
1/ perte de conscience
2/ perte de tonus, convulsion, mydriase
Hypoperfusion progressive (ex : choc) : symptômes plus insidieux, varient : agitation, somnolence, enfant grognon, ne se tourne plus vers ses parents
Alert Eveillé
Voice response Réponse à la voix
Pain response Réponse à la douleur
Unconscious Absence de réponse
INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
COMPENSEE
• EVALUER• AGIR• Position de confort• O2 (acceptable par l’enfant)• Monitorer FC, FR, SpO2
• Rien per os• IV avec anesthésie topique• Traitement spécifique• REEVALUER régulièrement
DECOMPENSEE
• EVALUER• AGIR• Ouvrir les voies aériennees• O2 100%• Assister la ventilation si
nécessaire (VNI?)• Considérer l’intubation +
ventilation mécanique• Monitorer FC, FR, SpO2
• REEVALUER• REA
Nouveau-né (12 %), nourrisson (1 mois – 2 ans)Infection virale respiratoire épidémique saisonnière460000/an :30% population des nourrissonsVirus en cause : virus respiratoire syncitial (VRS:70%cas)
virus parainflenzae:5-20%casrhinovirusadénovirus (5%) métapneumovirus
Transmission interhumaine (promiscuité,collectivité)
le VRS est très contagieux:Transmission respiratoire:gouttelettes respiratoires (projection à 1m)
manuportée:VRS survit 30 min sur la peau40 min sur une blouse7 h sur les surfaces (plaque
radio)
BRONCHIOLITE
EPIDEMIO DE L’INFECTION A VRS
� Fréquence de l’infection:
_ Avant 1an:
. 69% des nourrissons ont été infectés par le VRS
. 15-22% font une infection respiratoire basse
. 0.5-2% sont hospitalisés
. Mortalité=2%/ hospitalisés aux USA
_ > 95% sont infectés par le VRS avant 2 ans
_ > 50% font une réinfection chaque année
� Gravité reconnue de l’infection
_ Jeune nrs (< 6 semaines)
_ Bronchodysplasie , cardiopathie
_ Immunodéprimé
BRONCHIOLITES : EPIDEMIE AUTOMNO -HIVERNALE
EPIDEMIE HIVERNALE 2011-2012
dans un SMUR pédiatrique (92)
Physiopathologie de la bronchiolitecoexistence d ’encombrement et de wheezing
RECONNAÎTRE LA BRONCHIOLITE
• Contexte hivernal• Contage (incubation 2-8 j) (crèche)• Débute par une rhinopharyngite aiguë (VAS)
• Dans ~20% cas suivie d’une atteinte trachéo-bronchique puis bronchiolaire (VAI)
• Sibilants et wheezing (bronchiolite) et/ou sous-crépitants (alvéolite)
• Aucun ex compl n’est nécessaire• L’affection dure 4-5 j, mais normalisation activité
ciliaire 3-4 semaines
Bronchiolite: forme bien tolérée
FR < 60/ minEt SpO2 > 95%Et respiration ampleEt bonne réactivitéEt alimentation non perturbée
Traitement à domicile
Bronchiolite: traitement
• Symptomatique: DRP, kinésithérapie respiratoire, fractionnement de l’alimentation, gavage, proclive 30°
• Pas de corticoïde, pas mucomodificateurs, pas d’antitussifs(pour ces 2 derniers interdiction jusqu’à 2 ans)
• Effets des bétamimétiques (Ventoline®,Bricanyl®) très discuté, surtout
< 6 mois (mais parfois…)
En l’absence de signes de gravité : traitement ambula toire
Kiné respiratoire(accélération du flux): si encombré
prescription 2/j,urgente,chez kiné
•Expiration lente prolongée:pressions manuelles thoraco-abdominales →expiration lente et dirigée,glotte ouverte(eviter collapsus bronchique , séquestration d’air, désencombrer bronches distales et ↑ventilation alvéolaire), doit etre guidée par l’auscultation
•Toux provoquée:pression trachéale brève en fin d’expi au dessus fourchette sternale→expectoration
•Evaluation de la tolérance→feedback médecin
Des gants SVP
EVALUATION:tolérance(couleur, dyspnée, tirage, fatigabilité), auscultation et réduction score d’encombrement
Absence évolution favorable →:réévaluation médicale
Signes de gravité
Respiratoires Digestifs Etat général- Pauses - apnées - Anorexie - Aspect gris- Hypersecrétion - Vomissements -Hypotonie- Encombrement - Diarrhée - Aréactivité- Polypnée majeure Cardio respiratoires - Somnolence
FR x 2 - Tachycardie - Fièvre élevée- Cyanose - HTA- Sueurs - Collapsus- Signes de lutte
Bronchiolites
CRITERES D’HOSPITALISATIONConférence consensus 21/09/2000 www.anaes;fr
• Age <6 semaines• Ancien prématuré AG <34 SA et <3 mois AC• Bronchodysplasie ( O2 à 36 semaines d’AC)• Cardiopathie congénitale (HTAP)• Polypnée > 60/ min
• � des signes de lutte ou épuisement
• Difficultés à la prise des biberons• Respiration irrégulière(apnées > 20 sec)• SpO2 <94% sous air• Difficultés socio-familiales• Fièvre >38°5 ± conjonctivite purulente (H.Influenza e)
mWCAS:Score d’évaluation de détresse respiratoire utilisé dans les bronchiolites
(interressant pour les études mais la pratique clinique…)
variables 0 0.5 1 2
cyanose non SpO2<94%Sous air
SpO2<94%Sous FIO2=40%
Perception du MV
normal inégale diminuée
Mise en jeu des muscles accessoires
non légère modérée maximale
Wheezing expiratoire
non léger modéré marqué
Fonction cérébrale
normale Agité/apathique
coma
•RX thorax face
(atelectasie vs pneumonie)
Élimine cardiomégalie (diagnostic différentiel:myocardite)
•NFS(±réticulocytes)
•CRP ou PCT
•VRS sur sécrétions nasopharyngées par IF
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Le plus souvent inutile mais si hospitalisation et 1ère bronchiolite
Kin ésith érapie respiratoire
• Gadjos V et al Effectiveness of Chest Physiotherapy in infants Hospitalized with Acute Bronchiolitis: A Multicenter, Randomized, controlled Trial.PLoS Med 7(9): e1000345,doi:10.1371
496 bronchiolites(1ère épisode) hospitalisées oct 2004-jan 2008 246 kiné vs 250 aspi nasale pas de différence significative sur la durée
de séjour ni le passage en réa
Réflexion: prescription raisonnée,basée sur l’état d’encombrementQuels outils pour évaluer l’état d’encombrement? Voie de
recherche en ambulatoire, pas d’effet sur le délai de guérison mais efficacité de la kiné sur la tolérance de la maladie:améliorer alim et sommeil
S.BAILLEUX ET ALPLACE ACTUELLE DE LA KINESITHERAPIE RESPIRATOIRE DA NS LA PRISE EN CHARGE DE LA BRONCHIOLITE AIGUË DU NOURRISS ON HOSPITALISEArchives de pédiatrie 18 (2011) 472-475
AN AFE+TP HR (95Cl)Délai médian de guérison (jours) (95CI)
Population globale (n: 496)Selon l’âge
2.31 (1.99-2.73) 2.02 (1.98-2.40) 1.09 (0.91-1.31)
< 2 mois(n:238)> 2 mois(n:258)
2.64 (2.25-3.08)2.01 (1.65-2.44)
2.47 (1.98-3.31)2.00 (1.51-2.25)
1.09 (0.84-1.41)1.09 (0.85-1.40)
Selon les antécédents d’atopie dans la fratrie et c hez l’enfant
Oui (n: 293)Non (n: 197)
1.96 (1.38-2.99)2.42 (2.14-2.95)
2.30 (1.94-3.22)2.02 (1.92-2.34)
0.88 (0.66-1.17)1.25 (0.99-1.58)
Selon la présence ou non du VRS
Positif ( n: 289)Négatif ( n: 97)
2.34 (1.99-2.99)2.33 (1.36-3.36)
2.33 (1.96-2.92)1.92 (1.29-2.30)
1.01 (0.79-1.28)1.43 (0.94-2.16)
Selon la présence ou non d’une hypoxémie à la random isation
Oui (n: 216)Non (n: 273)
2.73 (2.31-3.33)1.90 (1.51-2.56)
2.47 (2.02-3.22)1.96 (1.51-2.29)
0.99 (0.75-1.30)1.23 (0.96-1.56)
POSTIAUX ET ALEffects of an Alternative Chest PhysiotherapyRegimen Protocol in Infants With RSV BronchiolitisRespir Care .2011 Feb 22.
20 enfants d’âge moyen: 4,19 mois
Groupe I: 8 enfants : aérosol salé 3%Groupe II: 12 enfants: aérosol salé + séance de kiné (15 PSE ± 5 CP)
• A t30 min (fin de la session)= amélioration groupe I (différence significative entre groupe I et groupe II p < 0.5)
• A t150 min= amélioration groupe I et II mais différence significative en faveur du groupe II pour MWCAS, wheezing, FR, FC, SpO2 (p < 0.5)
• NS pour la durée d’hospitalisation
CRITERES D’ADMISSION EN USC
• Fatigue respiratoire (apnées>20 sec)• Accès de cyanose ou épisodes de
désaturation < 91% >3-5l/min O2 nasal• Altération de la vigilance• Acidose respiratoire(Ph<7.25 et PaCO2>50-60 torr)Pour CPAP,VNI >> Intubation+VM-PEP
VNI et BronchioliteBabylog 8000 en VS PEP
Système Fischer-Paykel
Pour les plus grands>6-8kg Masque sans fuite + Elisée (Resmed)
D’autres équipes: tt age masque à fuites calibrées Resmed+Synchrony (Respironics) + piles ou batterie + mélangeur
Ou respi de réa avec mode VNI ex:Evita 2 (Dragër) et masque sans fuites
0
10
20
30
40
50
60
70
80
2003-2004 2004-2005 2005-2006 2006-2007 2007-2008 2008-2009
Patients
(n)
3.7%4.4%11%17%23%27%
Augmentation de la fréquence d ’utilisation de la VNI dans la prise en charge des
bronchiolites en réanimation
N-CPAP
I
VS
D’après S Essouri Réa Bicêtre
SMUR RD Critères d ’indication de VNI dans les bronchiolites
• Nourrissons : diagnostic de bronchiolite(conf de consensus ANAES 2000)
• VNI privilégiée depuis 2005:-FR>60-80/min-Signes de rétraction+++-O2 thérapie nasale > 2l/min pour maintenir SpO2> ou = 94%
• CI pour récuser VNI :-troubles sévères de la vigilance-instabilité hémodynamique-épuisement respiratoire terminal et bradycardie hypoxique
• Ne sont pas CI : apnées isolées ou TcPCO2 élevée
Evolution de la prise en charge par le SMUR Péd Robert Debré des nourrissons atteints
de bronchiolite
0
5
10
15
20
25
30
35
40
2005-2006
2006-2007
2007-2008
2008-2009
2009-2010
2010-2011
2011-2012
O2N-CPAPIntubation
Critères prédictifs de succ ès retrouv és dans la littérature
• Diminution de la FR et de la TcPCO2 à H2 (Essouri et al 2006)
• Score de PRISM à H24 (Larrar et al 2006)
• FR et FC plus basses (Piastra et al 2009)
• Diminution de la FC dans la première heure (Mayordomo-Colunga et al 2009)
• Diminution Score mWCAS (Cambonie et al 2008)
• Niveau de FiO2 à H1 (Bernet et al 2005)
L’évolution des échanges gazeux est prédictif du succès de la VNI
Essouri PCCM 2006 ;7 :329-334
Echec VNI n= 31
Succès VNI n= 83
* p<0.05
114 enfants age:64±63 mois, poids:20 ±16kg
Masque naso-buccal+VNI avec Evita2(Dragër)
PREVENTION DES BRONCHIOLITES
• Non hospitalisation des cas peu sévères• Allez chez le pédiatre sur RV urgent et pas
aux urgences réservoir de virus• Hospitalisation en unité bronchiolite• Lavage des mains,gants >masque• Décontamination des surfaces+ objets• Palivizumab(Synagis®) préventif IM x 6
mois 5 mg/kg/mois à commencer en sept(Ac monoclonal neutralisant VRS)
Ancien Préma < 33 SABDPCardiopathie congénitale
Corps étrangers des voies a ériennes
• 2/3 : garçons• Un pic à 2 ans et vers 6-8 ans• Avant 3 ans : CE végétaux• Après 3 ans : CE métalliques et plastiques
QUELQUES EXEMPLES DE CORPS ÉTRANGERS…
75% dont 50% cacahuètes
85% sont radiotransparents
• Troubles de la ventilation• Image de condensation : foyers infectieux• Emphysème obstructif: cliché en
inspiration et expiration forcée, trapping• Normale• CE radio-opaque
Radiographie pulmonaire
CE : 3 SITUATIONS
Asphyxie brutale
Risque ACR
Manœuvres
Accès de toux
Enfant qui joue
Sd de pénétration
Dyspnée laryngée
Ou trachéale
Ou basse
Respecter la toux
Enfant assis
Hospitalisation
Radio en expiration
ORL : endoscopie urgente
Passé inaperçu
Infection pulmonaire àrépétition
Rx pulmonaire
ATB
Endoscopie à distance
CORPS ETRANGER INHALESimplification CAT pour les enfants
Inefficace Toux Efficace
ASPHYXIQUE Pas de manoeuvres
Encourager la toux
Inconscient Conscient Surveiller
Détérioration
Ouvrir les voies aériennes 5 tapes dorsales
(version Mofenson si < 1an)
5 insufflations si échec : 5 compressions
RCP < 1 an thoraciques
> 1 an abdominales
ENFANT MOINS D’ 1 AN
5 Tapes Dorsales Si échec � 5 Compressions Thoraciques
ENFANT DE PLUS D’ 1 AN
5 Tapes Dorsales si échec ���� 5 Compressions abdominales
EN CAS DE CORPS ÉTRANGER
•On peut repousser le CE dans la bronche souche droite
� À enlever plus tard par fibroscopie
Si échec : cricoïdotomie de fortune :
Cathlon 14G (orange)
dans la membrane
cricothyroïdienne
+ cobb de SIT n°3
• Virale aiguë, sous-glottique• Immuno-allergique, glottique dite
striduleuse• Bactérienne, sus-glottique ou épiglottite
aiguë
Les laryngites virales et bactériennes sont surtout observées avant 3 ansLes laryngites immuno-allergiques enflamment brutalement les cordes vocales, à tout âge
Laryngites
Survenue nocturne +++
Même symptomatologie
� Dyspnée inspiratoire d’apparition brutale avec bradypnée, tirage sus-sternal et sus-claviculaire, toux rauque – bruyante, impression d’asphyxie
� Rechercher des signes de gravité- somnolence- tirage- cyanose péri-buccale et des extrémités- tachycardie
Laryngite virale et immuno -allergique
LARYNGITES VIRALES :EPIDEMIO
•Enfants < 6 ans, pic de 7 à 36 mois, 5% des enfants de 2 ans
•Sex ratio (garçon/fille):1,5
Cherry.N.Engl J Med 2008;358:384-91
•Tableaux cliniques le plus svt bénins:<1% formes grav es
<5% hospitalisations dont
1-3% intubations
mortalité très faible
•Consultations fréquentes aux urgences:début brutal,la nuit
•Avant 6 mois penser endoscopie (angiome, malformation , laryngomalacie)devant une dyspnée inspiratoire
SCORE DE GRAVITE (total 0à17)
Stridor AucunÀ l’effort
Au repos
01
2
S de lutte AucunMinime
Modéré
Sévère
01
2
3
Ampliation
Thoracique
Normale
Diminuée
Très diminuée
0
1
2
Cyanose Aucune
À l’effort
Au repos
0
4
5
Conscience Normale
Altérée
0
5
Léger:1-2 Modéré:3-8 Sévère>8
Westley.Am J Dis Child 1978;132:484-7
SCORE DE GRAVITEAlberta Clinical Practice Guideline Working Group2008
Mineure Modérée Sévère
Toux rauque occasionnelle fréquente fréquente
Stridor au repos absent présent Présent(I+/E)
Tirage SS/Tirage interC
Absent ou minime
Au repos marqué
Agitation,trouble de conscience
absent Absent ou minime
présent
QUELS TRAITEMENTS POSSIBLES?
Humidification de l’air?
•Pour laryngite légère à modérée: pas d’amélioration significativedes scores de gravité (Moore M,Little P.Humidified air inhalation for treating croup.Cochrane Database Syst Rev 2006;3:CD002870)
•Dans laryngites modérées à sévères, pas de différence de:
�Evolution des scores cliniques
�Nécessité d’adrénaline, corticothérapie
�Indication d’hospitalisation
(Scolnick D.JAMA 2006;295:1274)
Mais risque de transmission fongique
Risque de brûlures(domicile)
(Bjornson.Lancet 2008;371:329-9,
Alberta Clinical Practice Guideline Working Group,2008)
Dexaméthazone:équivalence IM et PER OS(Bjornson Lancet 2008;371:329-9)
•Prednisone/Prednisolone:alternative à DXM:pas de différence d’évolution des scores cliniques et des reconsultations:1-2mg/kg
(Sparrow. Arch Dis Child 2006;91:580-3)
CORTICOIDE AEROSOL OU VOIE ORALE
• Efficacité identique• Délai d’action plus court (30 min/1h)• Plus cher• Plus agressif• Posologie:2mg de la solution 0,5mg/ml
Alberta Clinical Practice Guideline Working Group, 2008
Geelhoed. Pediatr Emerg Care 2005; 21:359-62
CORTICOIDES• Nbre doses:
�Pas d’études prouvant répétition des doses>une seule
�1 seule pourrait etre suffisante:durée laryngite:72h et action anti-inflammatoire DXM:2-4j
• Voie administration:�Si vomissements:voie inhalée ou IM�DR sévère:IM�Hypoxie:voie inhalée• Contre-indications: Déficit immunitaire
Contage varicelle
Alberta Clinical Practice Guideline Working Group 2008Bjornson. Lancet 2008;371:329-9
Alberta Clinical Practice Guideline Working Group 2008
ADRENALINE
→Amélioration des scores de gravité (Bjornson. Lancet 2008;371: 329-9)
Nébulisation 5mg=5ml délai d’action:10 min, durée:2h, risque de rebond possible surveillance 2 à 4h avant RAD
Alberta Clinical Practice Guideline Working Group 2008Bjornson. Lancet 2008;371:329-9Cherry. N Engl J Med 2008;384-91
Laryngites:Conduite pratique
• Sans S de gravité:corticoide per os• Modérée:corticoide per os,surveillance 4h,si
disparition S gravité:RAD, éducation des parents
• Sévère:O2,Aérosol Adré 5ml=5mg, corticoide per os (si vomissement ou voie orale impossible:budésonide,si hypoxie: voie inhalée)
�Si bonne réponse surveillance 2h (risque rebond) et RAD
�Si récidive:admission surtout si corticoides>4h et/ou S détresse respi discuter nouvelle nébulisation et USC
� Laryngite bactérienne de survenue brutale, d’évolut ion rapide
� Haemophilus influenzae de souche 1b (90 %), autres germes (10 %)
Clinique
� Enfant assis dans son berceau refusant tout autre position (à respecter +++)
� Mauvais teint, gris + cyanose des extrémités ± pâleur� Bradypnée inspiratoire sans toux� Tirage sus-sternal et sus-claviculaire� Hyperthermie > 40°� Adénopathies sous-maxillaires +++� Bave ++
Epiglottite aigue
LARYNGITE SOUS GLOTTIQUE
Inflammation du larynx
Au dessous des cordes vocales
Virale
θ 37°5-38°5
Toux rauque
Voix claire ou rauque
Avale sa salive
Corticoïdes per os
Très rarement
hospitaliser si signes de gravité
EPIGLOTTITE
Infection de l’épiglotte
Au dessus des cordes vocales
Bactérien
Θ > 38°5 faciès gris
Voix : 0
Hypersialorrhée
Risque d’arrêt cardio-respiratoire
Transfert SAMU � Réa.+ ORL
Dyspnée laryngée
NE PAS COUCHER : LAISSER ASSIS
� Respecter la position assiserisque d’ACR
� Ne pas regarder la gorge� Perfuser avec un cathéter court 24 G� Injection de 50 mg/kg de Claforan
si IV impossible, Rocéphine 50 mg/kg IM (cuisse)� Nébulisation d’adrénaline, à renouveler
Surveillance FR - FC - Apnée - Conscience - T°SaO2 - PA (appareil multiparam étrique)
�Transfert assis au bloc opératoire si stabilité ou améliorationpour intubation en sécurité
Attitude th érapeutique
• Sédation• Atropine• Sévorane• Intubation• Ventilation assistée• Analgésie + menottes� Transfert en réa pour surveillance
Intubation 4 jours ATB 10 à 12 jours
AU BLOC OPERATOIRE
Vaccination anti-haemophilusfortement recommandée
PNEUMOPATHIE
Fièvre, polypnée, tirage ± râlesGravité
RR > 70/ min (nourrisson) et > 50 (enfant),SpO2 ≤ 92%, grunting, refus alimentaire, déshydratation, milieu social
UHCD : PAS DE RADIO SYSTEMATIQUE
Amoxicilline PO 5 à 7j (ou 3 j?) 80 à 100 mg/kg/j en 3 prises
Pas d’amélioration après 48h:Macrolide (josamycine: 50mg/kg/j en deux prises par jour)
Don M.Acta Paediatr 2010
ASTHME AIGU GRAVE
• Qualité de vie Traitement de fond
• Décès :2 à 6 / 1 million aux USADécès x 2 entre 1980 et 1995 (5 à 14 ans)Traitement d’urgence
DECES PAR ASTHME
- 78 % en pré hospitalier
- progression: - 25 % progression rapide- 63% début très brutal- 12% trouvés morts
- asthme sous-jacent: - 36% sévère- 32% modéré- 68% corticothérapie systémique- 77% hospitalisés
- 39% évitables: - 68% trt fond inadéquate- 53% mauvaise compliance- 47% délai appel secours
Revue 51 décès pédiatriques :
EVOLUTION APRES HOSPITALISATTION
Hospitalisation Pédiatrie
USI1 à 6%
Pas de ventilation mécanique = survie
Ventilation mécanique
17 à 33 %
Pneumothorax21% Pneumomédiastin27%
Décès3%
ASTHME: Critères de gravité
• Terrain : - < 4 ans ou adolescent- asthme ancien instable, asthme sous-traité- ATCD hospitalisation pour AAG
• Faits récents : - syndrome de menace (plus de crises, crises plus sévères, trt moins efficaces)- déclenchement par aliment- contexte socio-psychologique défavorable
• Crise : -parole hachée,orthopnée, agitation , sueurs, cyanose- contraction permanente des SCM- FR > 30/min (> 5 ans), > 40/min (2 à 5 ans)- TA < -2 DS- DEP < 50% d’habituel = sévère, < 33% = grave- Normo ou hypercapnie
MENACE VITALE
auscultation silencieuseépuisement respiratoire, pauses
troubles de consciencebradycardie, hypo TA
Tachypnée extrême (FR + 50%)
Transport médicalisé, Hospitalisation en USI systématique
DEP chez l’enfant• Après 5 ans • 5 à 9 ans: possible dans 50% des cas
> 10 ans: possible dans 75% des cas• Nécessité d’une valeur de référence
• Crise d’asthme DEP abaque f (taille)>6 ans et si habitué
Jamais de peak-flow en crise chez un non-habitué
Je mets en confiance, je regarde, je surveille, j’évalue
Crise sévère Crise modérée Crise légèreSibilants raresMV diminué ou absent
DR franche plus cyanose
FR>30/mn si > 5 ansFR>40/mn si 2-5 ans
Activité impossible
Troubles de l’élocutionChute PA systolique/diast
3-5 ans 68-36mmHg
7-8 ans 78-41 mm Hg10-11 ans 82-44mmHg
Sibilants +/- toux
Mise en jeu des muscles accessoires
FR augmentée
Marche difficile
Chuchote 2-3 mots
Sibilants +/- toux
Ni DR ni cyanose
FR normale
Activité normale
Parole normale
Faible réponse au Béta2+ Réponse conservée aux Béta2+ Réponse conservée
DEP <ou=50% 50%<DEP<75% DEP>75%
SpO2<ou=90% 90%<SpO2<95% SpO2>95%
GdS normo ou hypercapnie
Hypocapnie Examen non justifié
Marguet C Arch pédiatrique 2009
Repérer le patient à risque
• < 1ans, adolescent
• Déjà 1 séjour en réanimation• Obèse
• Toujours pas de score validé pour le passage en réanimation
• Réévaluation fondamentale à 60/90 mn– La capacité d’élocution, la conscience, l’épuisement– L’auscultation, la SpO2, la PCO2 mais pas le DEP– La PA mais ni la FC ni le pouls paradoxal.
Marguet C. Arch Pédiatr 2009
Critères d ’hospitalisation
• Signes de gravité d’emblée = hôpital
• Evaluation à H2 de la réponse au traitement. Sort si tous les critères suivants sont présents :
- DEP > 60% (70% si facteurs de risque anamnestiques)
- FR < 30/min (après 5 ans)- pas de tirage ni battement des ailes du nez- l’enfant dit clairement qu’il se sent bien- SpO2 > 91% sous air- compréhension parfaite des parents du
traitement et des signes d’aggravation- proximité d’un hôpital / moyen de transport
adapté- médicaments disponibles
Prise en charge g énérale
* Oxygénothérapie:Systématique car effet shunt constant.Nébulisations avec oxygène.
* Hydratation:But = normovolémie (remplissage le plus souvent)Dangers: collapsus, SIADH, oedème pulmonaire
* Antibiotiques:Littérature non concluante (Cochrane database).Selon clinique... ne pas oublier le mycoplasme
* Mucolytiques : dangereux
* Kinésithérapie respiratoire : pas en phase aiguë
Beta 2 inhalés
*beta 2 sélectifs de courte durée d’action: salbutamol, terbutaline.
* mode d’administration:- nébulisations classiques avec débit O2: 10 à 12 l/min (particules plus fines)- spray (5 à 10 bffées renouvelables) + chambre d’inhalation aussi efficace que nébulisations dans crise d’asthme (Cochrane database) , non étudié dans AAG
* nébulisation continue:supérieure à discontinue à intervalles d’1 heure (Crit Care Med 1993).Donc nébuliser en continu.
* doses:0,3 à 0,45 mg/kg/h > 0,15 mg/kg/h (Pediatrics 1989, Pediatrics 1990)
Dans état de mal sévère, augmenter les doses jusqu’à 40 - 80 mg/h (certains ont utilisé 150 mg/h sans effet secondaire (Chest 2001) )
place = toute crise d’asthmeaugmenter les doses avec la sévérité (doubler voire tripler)
Corticoth érapie systémique
* anti-inflammatoire, augmente sensibilité aux β2, effet perceptible en 6 à 12h
* effets cliniques : (Cochrane database)
Les corticoïdes systémiques donnés dans la première heure:- diminuent le taux d’hospitalisation (OR 0,21 à 0,78), évitant 1 hospitalisation pour 8 patients traités.- plus efficaces dans asthme plus grave (OR 0,21 à 0,59)- plus efficace chez l’enfant (études sur prises orales):(OR 0,11 à 0,53).- effets secondaires pas significativements supérieurs.
* IV ou per os: Pas de différence chez l’enfant (Ann Emerg Med 1997, J Allerg Clin Immunol 1998)
* doses:Pas de différence entre 0,5 - 1 - et 2 mg/kg/j chez l’enfant (Lancet 1993).
place = tout asthme aigu gravedoses de méthyl – prednisolone : 0,5 à 2 mg/kg/j per os dans l’AAG0,5 à 1 mg/kg/ 4 à 6 h si menace vitale ou état de mal
Anticholinergiques* Bronchodilatateur moins puissant et plus progressif (30 min) que les β2 +
* effets cliniques : (Cochrane database)
Une dose améliore le VEMS à 60 et 120 min.Plusieurs doses diminuent le taux d’hospitalisation (RR 0,62 à 0,89), évitant 1 hospitalisation pour 12 patients traités.- plus efficaces dans asthme plus grave (évite 1 hospitalisation pour 7 patients traités).- sans effets secondaires significatifs (pas de passage systémique)
* doses:Effet dose entre 75 et 250 micg/nébulisation.Dose conseillée d’ipatropium bromide: 0,25 mg /nébulisation < 6 ans; 0,5 mg /nébulisation > 6 ansIntervalle mal défini : 3 dans la première heure puis ???
place:tout asthme aigu grave, en association aux beta2 mimétiquessurtout si signes de menace vitale ou si résistance aux beta 2 seuls
ASTHME AIGU GRAVEFacteurs de risque (antécédents)
Clinique + DEP < 40% +SpO 2 < 90%
Crise asthme sévèreFR > 30/min (< 5 ans), > 40 (2 à 5ans)
Chute PAS, normo (hyper) capnie
Oxygèneß2 à forte dose nébulisé toutes les 10 à 15 min
(n ≥ 3) ou en continu (0.3 à 0.45mg/kg/h Pediatrics1990 )Corticothérapie orale (prednisolone 1mg/kg) ou IV ( Méthylprednisolone
1mg/kg/6h j1 et /12h j2)
Salbutamol IV: 5mcg/kg sur 10 min puis 0.5 à 5 mcg/k g/minSulfate de magnésium 15%: 40mg/kg IV sur 30 min
Aminophylline
Robinson P. Pediatr Clin N Am 2009: 56: 191:salbu15mcg/kg puis1mcg/kg/min
Ventilation m écanique non invasive
Essai possible de ventilation non invasive:
Description d’améliorations cliniques (Chest 1996)
Mais pas d’étude randomisée
Actuellement non recommandé
Mais pratiqué dans certaines rea pédiatriques
Intubation• 50% des complications surviennent imm édiatement post intubation: hypoTA, barotraumatismes
• Indications : - ACR- hypoxémie majeure- dégradation rapide de troubles de conscience- insuffisance respiratoire décompensée- aggravation sous traitement bien conduit
• Ventilation à l’insufflateur en général impossible sur masque
• Sédation pour intubation : - atropine- kétamine (car bronchodilatateur); se m éfier des
vasoplégiants- pas d’anesthésie locale à la lidocaïne- curarisation : uniquement courte- intubation orotrachéale- SIT à ballonnet
Ventilation m écanique
* Stratégie évitant l’hyperinflation dynamiqueAu prix d’une hypercapnie permissive (jusqu’à pH = 7,10 )Mais assurant une oxygénation correcte
volume courant 6 à 8 ml/kgpression plateau = 30 cm H 20 (max 40)Ti 0,75 à 1,5 s (minimal pour une inspiration complète )fréquence 8 à 12/minPEEP = 0
• Nécessité de sédation: bénéfice de la kétamine, curar isation parfois nécessaire.
• Nébulisations de beta 2 mim étiques ???
CoquelucheNRS < 3 MOIS, complications=gravité
de la maladie• Respiratoires
-quintes asphyxiantes(cyanosante avec ↓SpO2)-quintes apnéisantes-apnées silencieuses, bradycardies
5% des MSIN en Allemagne sont des coq →PCR dans bilan-bronchopneumonie-pneumocoqueluche alvéolaire
• Neurologiques-convulsions-encéphalopathie
• Coqueluche maligne
Hospitalisation systématique des jeunes nrs suspects de coqueluche
• Confirmer le diagnostic (culture,PCR)• Evaluer gravité des quintes (monitorage)• Maintenir état nutritionnel
-fractionnement des repas-gavage
• S de gravité→réa (21% des cas hospitalisés)↓Na ↑lymphocytes ↑plaquettes annoncent
une forme maligne
Renacoq 1996 -2005Principales caractéristiques épidémio des enfants
<6 mois déclarés par les pédiatres
• Nbre 1688• Age<3mois 63% (276/100000)
• Hospitalisation 96%• Réanimation 17%• Décès 2%
• Contaminateurs identifiés 892parents 54%fratrie 27%
PREVENTION
• Diagnostic précoce et traitement de tous les cas de coqueluches par macrolides pour↓contagiosité et transmission
• Vaccination:efficacité individuelle et collective:vaccins acellulaires(les vaccins à germes entiers ne sont plus disponibles en France depuis 2006)
• Primo vaccination précoce à 3 doses 2mois, 3mois,4mois,rappel à 16-18mois avec un vaccin penta ou hexavalent
• Rappel tardif chez ado à 11-13ans avec tétravalent• Rappel tardif sous dosé en anatoxine diphtérique chez
l’adulte à risque de transmission aux jeunes nrs
ATTENTION
•La polypnée n’est pas qu’un symptome de pathologie respiratoire
Insuffisance cardiaque: myocardite , cardiomyopathie métabolique, révélatrice d’une cardiopathie congénitale
Signes de choc (infectieux,hémorragique…)
Métabolique acido-cétose révélatrice d’un diabète
•Et l’hypoventilation signe de :Intoxication,atteinte du SNC, décompensation maladie neuro-musculaire…
- Très rare à notre époque- Toujours rechercher un contaminateur dans l’entourage
proche, qui a une infection à staphylocoque méconnue, négligée ou mal soignée et protégée (folliculite - furoncle -panaris - anthrax - impétigo)
Chez le nourrisson, elle s’exprime par 3 groupes de signes
1. Digestifs ���� 2. Altération de l’état général ���� 3. Respiratoires
- Refus de boire - Teint gris, pâleur, cyanose - Polypnéeau sein, au biberon - Hypotonie musculaire - Dyspnée
- Vomissements - Hyporéactivité ou aréactif - Toux sèche- Selles molles - Hypo ou hyperthermie - Signes de lutte- Ballonnement - Somnolence - torpeur BAN - tirage
abdominal Bal-abd-thor.
Staphylococcie pleuro -pulmonaire
� Les images sont souvent plus impressionnantes que la clinique et l’auscultation pulmonaire ne le laissaient supposer
� Foyers pulmonaires hétérogènes, de l’infiltrat à la condensation
� Pneumothorax unilatéral, quelquefois compressif avec hernie médiastinale
� Bulles staphylococciques plus ou moins nombreuses et volumineuses
� Pyo-pneumothorax� Pleurésie purulente� Bilan sanguin - NFS - CRP - Gaz du sang – Hémostase� Bilan bactériologique - enfant : gorge - plèvre - sang…
adulte : le foyer infectieux primitif
RADIOLOGIQUEMENT
� Exsufflation à l’aiguille pour évacuer un pneumothorax
� Parfois drains
� Antibiothérapie : Claforan - Vanco - Amilkin IVdès les prélèvements bactériologiques effectués
- Très grande rareté, mais gravité extrême, décès 20 %- Après une infection virale qui a entraîné une
dépression de leur résistance immunitaire- Gravité de l’atteinte pulmonaire avec foyers de
condensation parenchymateuse, pneumopathie interstitielle, poumons « blancs » radiologiquement par destruction du surfactant
� Hypoxie réfractaire du SDRA- Septicémie associée ± CIVD- Troubles du rythme : FV - torsades de pointe
Dissociation électro-mécanique- Cardiomyopathie akinétique- NFS - Leucopénie, neutropénie, formes jeunes de GB
immatures
Staphylococcie pleuro -pulmonaire du grand enfant
CONCLUSION
• Détresses respiratoires • ACR chez l’enfant est le plus souvent
hypoxique:anticiper• Avoir une approche structurée:• A B C (RANP-ERC)• Evaluer, Agir, Réévaluer
Chez le petit enfant, la ventilation au bouche à bouche inclut le nez.
DESOBSTRUCTION ET LIBERATION DES VOIES AERIENNES
VOIR-ECOUTER-SENTIR
Nrs : extension modérée de la tête
traction sur le mentonPas d’hyperextension
VENTILATION MANUELLE AU MASQUE
Choix du modèle de BAVU selon Poids
250ml
500ml
VENTILATION MANUELLE AU MASQUE
Insufflateur manuel
-Modèle enfantsi P≤15kg masques circulaires pour nourrissons (2-3 tailles)masques préformés pour les plus grands
-Modèle adulte si P>15kg
Application étanche du masque sur le nez et la bouche ouverte
Chez le nrs la position neutre est la meilleure
L’hyperextension du cou � l’obstruction des VA
2 doigts soulevant la mandibule
Ne pas comprimer les tissus mous sous-mentonniers
>2 ans et en l’absence trauma : relative extension-position pouce index en C-les 3 autres doigts en E sur la mandibule-ventilation excessive (Vol, FR et P) nocive.