Dysentery محمدرضا وحیدی: ارائه

تعریف

:سندرم دیسانتری به صورت موارد مقابل تعریف می شود •

تب1)

(2Abdominal cramp

(3Rectal pain

دفع مدفوع موکوئید 4)

اده می استفزیر به جهت افتراق بین دیستانتری ناشی از شیگال و آمیب از دو ترم کلی •کنیم

(1Bacillary dysentery

(2Amebiasis dysentery

Shigellosis

دسته کلی شیگال را می توان نام برد4به صورت کلی •.A سروگروپa :S.dysentery سروتایپ مختلف اند 15که خود شامل

.B سروگروپb :S.flexsenerii سروتایپ مختلف اند 19که خود شامل

.C سروگروپc :S.bovidi سروتایپ مختلف اند 19که خود شامل

.D سروگروپd :S.soneii سروگرتایپ مختلف اند 1که خود شامل

اوت اند گروه های فوق از نظر مقاومت آنتی بیوتیکی و پراکندگی جغرافیایی با هم متف•

Epidemiology

میلیون مورد در جهان هرساله درگیر می شوند 160تا 80جمعیتی بالغ بر •

میلیون نفر مورتالیتی دارد 1جمعتی بالغ بر •

زندگی می باشد 3تا 2شایع ترین دوره درگیری بین دهه •

سال می باشد 5در صد مورتالیتی مربوط به سن زیر 60•

شیر مادر در مناطق اندمیک علیه فاکتور های) ماه با دالیل نامعلومی نادر است 6درگیری زیر •(ویروالنس شیگال آنتی بادی دارد

بیماری عموما در فصول گرم سال ایجاد می شود •

شایع flexeneryو پس از آن S. sunneiiاز نظر شیوع در جوامع صنعتی عموما به ترتیب •می باشد

شایع می باشد flexeneryدر جوامع نیمه صنعتی •

سبب مرگ و میر باالیی می شود S.dysenteryدر اپیدمی های بزرگ و در آسیا و آفریقا •

عدد 10ویروالنس ) میتواند سبب گشترش آن شود ( تازه و شور) غذا و آب آلوده •(دیسانتری

Pathogenesis

ون باکتری در محیط های اسیدی معده می تواند زنده بماند درنتیجه از روده به سمت کول•(محل اصلی ایجاد بیماری زایی) حرکت می کند

کولون Basolateralبا درگیر کردن ماکروفاژها و القای اپاپتوز در این دسته و سلول های •لونحضور نوتروفیل و افزایش درگیری تخریب اپی تلیوم کو( distalعلی الخصوص )

(وکسینشیگا توکسین و اتنروت)برخی از اقسام شیگال سبب تولید توکسین می شوند •

قدرتمند می باشد که سبب مهار پروتئین سازی و آسیب به exotoxinشیگا توکسین یک •می شوند HUSاندوتلیوم عروقی و ایجاد

هم داشته باشیم pan colitisمی باشد ولی می توانیم distal colonتغییرات اولیه در •

به الیه های زیرین Mباکتری از محل های نزدیک پالک های پیر با واسطه گیرنده های •هم نفوذ و درگیری تشدید پیدا می کند

•Localized edema or diffused

•Ulcer

•Bleeding and localized lesions

Clinical manifestation

ساعته یا چند روزه موجود است 12به دنبال بلع شیگال یک دوره کمون •(1Sever abdominal pain

(2High grade fever

(3Vomiting

(4Tenesmus

(5Biphasic natural progression : به شکل یه دوره اسهال حجیم آبکی یک دوره با کاهش عالیم وکاهش حجم و موکوئیدی و خونی شدن اسهال همراهی دارد

بخش زیادی از بیماران کودک به سمت خونی شدن اسهال نمی روند

روز بعد بهبود میابد10تا 7عالیم بودن درمان عموما •

:درمعاینه بالینی •.1Abdominal distention

.2Tenderness

.3Rectal pain

درد در ناحیه رکتوم علی الخصوص در کودکان دارای سوء تغذیه شایع است

Complications

•Neurological comp :درصد از کودکان بستری امکان دارد ایجاد شود 40در

.1Seizure

.2headache

.3Confusion

.4Neck stiffness

د ولی در گذشته گمان بر این بود که عامل این مهم توکسین ها مثل شیگاتوکسین می باش•سوی های باکتری جدا شده از بیماران بعضا فاقد توکسین اند

•Dehydration شایع ترین عارضه در بیماری می باشد •می تواند سبب ایجاد عوارض شوندHypo Naهمراه با ADHترشح نامناسب •

•Loosing Pr neuropathyسبب کاهش وزن •طول کشیدن بیماری •و مبتالیان به سوء تغذیه سبب تشدید عوراض می شود HIVدر کودکان •

•Toxic megacolon

•Rectal pain

•Arthritis :دو تا سه هفته پس از درگیری گوارشی

•Myocarditis

•Vaginitis : عموما فلکسنری عامل است که سبب ترشحات واژینال خونی می شود

•Cystitis

•Appendicitis

•Ekiri syndrome (toxic encephalopathy).1Seizure

.2Sever hyperpyrexia

.3Brain edema

.4Mortality :بدون سپسیس و دهیدراتاسیون

High risk group

•Age>50

شیرخشک خواران •

•HIV

بیماران بهبود یافته از سرخک•

سوء تغذیه •

seizureبیماران با سابقه •

Diagnosis

•Leukocyte در 50بیش از در مدفوعhpf

وجود خون در مدفوع •

•Leukocytosis

mac cankeyکشت مدوفع در محیط اختصاصی •

مطالعات نشان داده اند که تشخیص بر اساس بالین بیمار بسیار مهم تر است •

Treatment and management

•Rehydration

...و loperamide . Atropine: عدم استفاده از داروهای اختالل گر موتیلیتی روده ها •

ماه آینده کمک می کند6رژیم غذای پرکالری و پر پروتئین به بهبودی وزن گیری در •

•Vit A single dose 20 000 unit

•Zinc 20 mg elemental (for 14 days)

•Antibiotic therapyبرخی از مکاتب به علت هزینه اثر بخشی توصیه به درمان آنتی بیوتیکی نمی کنند•

می باشد EMPIRICولی ارجحیت به درمان •

: می تواند شامل empiricدرمان مناسب •.IAzithromycin

.IIThird gen of cephalosporins

.IIINalidixic acids

.IVCiprofloxacin اگرچه توصیه می شود که به علت احتمال ایجاد مقاومت برای فرم های عراضه دار و شدیداستفاده شود

•

Amebiasis

که درصد جمعیت جهان آلوده به آمیب علی الخصوص هیستولیتیکا می باشند10بیش از •کلونیزه شده اند GIمجرای

Etiology

دآمیب موجود می باشد که از لحاظ مورفولوژی یکسان و از لحاظ ژنتیکی متفاوت ان4•

که بیماری ایجاد نمی کند و عالمت دار نمی باشد : آنتاموبا دیسپار 1.

تهاجمی می باشد و عامل ایجاد دیسانتری آمیبی می باشد : انتاموبا هیستولیتیکا2.

به انداز دیسپار شایع است و می تواند اسهال ایجاد نماید: Moshkovskiiانتاموبا 3.

شناسایی شد 2012گونه ای تازه که در سال : Bangeladeshiانتاموبا 4.

Life cycle

و به دلیل مقاومت در برابر اسید oralوارد بدن می شود از راه cystانگل به صورت •معده در روده ها باز می شود

•Trophozoit عامل اصلی پاتوژن در بدن می باشد

امکان دارد cystانتقال فقط از طریق •

Epidemiology

الودگی غذایی•

(درجه55مقاوم به کلر ولی حساس به دمای باالی ) cystمایعات آلوده به •

کود انسانی •

اند نقش مهمی cyst passerافرادی که در محیط های غذایی کار می کنند و به صورت •در انتقال دارند

دارد سوء تغذیه یا درگیری protectiveنقش مهم leptinدر مطالعات نشان داد شده است که •سبب ایجاد فرم های تهاجمی تر بیماری می شود leptinگیرنده

Clinical manifestation

ید بیماران عمدتا بدون عالمت است ولی به دلیل پتانسیل تهاجم بودن حتما با% 90در •درمان شود

•Amebiasis colitisهفته پس از بروز عفونت روی می دهد2طی •

عموما تدریجی به همراه درد شکمی و کولیکی •

tenesmusاسهال همراه •

•HEM مدفوع مثبت می باشد ولی غالبا اسهال خونی قابل رویت نمی باشد

تب تنها در یک سوم بیماران دیده می شود •

اگر دیسانتری ایجاد شود سریعا بیمار را به سمت دهیداتاسیون می برد

•Amebiasis abscessماه ها تا سال ها بعد از درگیری روده ای یا حتی سابقه مسافرت رخ می دهد •

•Fever

•Abdominal pain

•Liver tenderness

sub diaphragmaticتغییرات در قاعده ریه و ابسه های •

تغییرات در قاعده ریه •

Diagnosis

•PCR درصد حساسیت و اختصاصیت دارد 95آمیب

درصد حساسیت داردS/E60معاینه •

در واکوئل بین دیسپار و هیستولیتیکا امکان افتراق نمی توانیم بدهیم مگر اریتروسیت•های امیب مشاهده شود

•Nelson 2020 روشPCRرا ارحج می داند

Treatment and management

اندیکاسیون جراحی ••Toxic megacolon

•Localized GI rapture

•Acute necrotizing colitis

درمان فرم مهاجم •.1Metronidazole – tinidazole به عنوان ضد تروفوزوئیت داده می شود

.2Luminal amoebicidal : همانندparomomycin وiodoquinol در ادامه درمان میتوانیم بدهیم

در بیماران بدون عالمت•.1Luminal amoebicidal

باید گرفته شود s/eهفته پس از درمان 2در کل •

در فرم آبسه •درمان مشابه کولیت امیبی می باشد •

:اندیکاسیون های جراحی در ابسه امیبی •روز6-4عدم پاسخ به درمان پس از 1.

آبسه شکم 2.

.3Left lobe of liver

MetronidazoleColitis or liver abscess: 35-50 mg/kg/day in 3 days divided doses

For 7-10 days

Tinidazole Colitis : 50 mg/kg/day once daily for 3 days

Liver abscess 50 mg/kg/day once daily for 3-5 days

Paromomycin 25-35 mg/kg/day in 3 divided doses for 7 days