Eczema este o conditie comuna. Eczema afecteaza un procent semnificativ al persoanelor si este tot mai frecventa. O crestere de aproximativ 5% a fost vazuta in ultimii 30 de ani. Se pare ca expunerea la alergeni, in crestere (substante proteice la care oamenii pot deveni alergici), cum ar fi acarienii, praf de casa si a altor factori de mediu au fost principalele cauze ale acestei cresteri. Chiar si in mediul de acasa agentii de curatare din ce in ce mai puternici, solventii, detergentii, uleiurile si alte materiale potential daunatoare pentru piele sunt usor accesibile.

Pielea este un important organ al sistemului imun al organismului, fiind considerat un organ limfatic periferic. Are rol nu numai în captarea şi prezentarea antigenelor (prin celule Langerhans) ci şi în desfăşurarea unor procese imunitare ca reacţie a organismului la alergenii din mediu. O parte din aceste reacţii au rol de apărare în cadrul imunităţii, altele fac parte din reacţiile alergice de hipersensibilitate.

Termenul de dermatită este folosit de anglosaxoni, cel de eczemă de europeni. De obicei, dermatita se referă la procesul acut, eczema la cel cronic. Dermatita este provocată de factori externi, eczema de factori endogeni. Nici una din aceste definiţii nu este unanim acceptată.

Nu toata lumea dezvolta reactii alergice , dar isi poate leza tegumentul prin abuz. Contactul cu iritanti puternici, cum ar fi acizii bazele , pot determina pete rosii, eroziuni si ulcere in minute sau ore. Pentru substantele mai slabe, sapun sau detergenti, este necesara expunerea pe perioade lungi - saptamini. Orice substanta poate fi iritanta, chiar si apa, daca este indeajuns de concentrata si daca pielea este expusa mult timp.

Frecvent aceasta eczema este de natura profesionala ( alergenul cauzal este una din substantele de la locul de munca si eczema apare in relatie directa cu exercitarea unei

Page | 1

anumite profesiuni ) dar poate fi si incidentala, prin sensibilizare la alergeni casnici sau ambientali. Lista alergenelor de contact evidentiate numara circa 4000 de diverse substante si este in continua crestere. Intervin, de exemplu : cauciucul sintetic ( cu circa 300 sensibilizanti ), masele plastice, colorantii din materialele de imbracaminte, rasinile epoxidice, toti detergentii casnici, aproape orice produs din componenta cosmeticalelor, numeroase medicamente de uz general sau local. Haptenele joaca de asemenea un rol important si cele mai frecvent implicate sunt ionii de crom, nichel si cobalt ( prezenti in cimentul din constructii dar si in numeroase obiecte de uz estetic - bratari, inele, cercei,etc ).

Eczema de contact, fie profesionala, fie incidentala, se caracterizeaza prin faptul ca: apare numai la unele persoane care vin in contact cu alergenul cauzal, necesita o perioada de "latenta imunologica" de minimum 3 saptamani ( dar care se poate extinde pe mai multi ani ), depaseste zona de contact direct si tinde sa se autointretina chiar si dupa indepartarea agentului cauzal. Sensibilizarea in cauza nu mai dispare niciodata astfel incat eczema va recidiva la orice reexpunere ulterioara, oricat de tardiva.

Dermatita de contact este o inflamatie acuta sau cronica , adesea asimetrica sau cu forma neobisnuita , provocata de substante care intra in contact cu pielea si determina reactii alergice sau toxice . Dermatita de contact poate fi produsa de un iritant chimic primar sau de un alergen . Iritantii primari pot leza pielea normala sau pot irita o dermatita preexistenta .

Modificari clinice evidente pot sa apara in cateva minute de la expunerea la iritanti puternici ( de exemplu acizi , baze , fenoli ) , sau pot necesita cateva zile de expunere la iritantii slabi sau marginali ( sapun , detergenti , acetona sau chiar apa ). Pacientii cu dermatita de contact alergica pot deveni alergici la substante pe care le-au folosit in unele cazuri timp de ani sau la medicamente folosite pentru a trata boli de piele . Ingredientele din medicamente cu actiune topica constituie o cauza majora de dermatita alergica de contact . Alte substante frecvent implicate includ plante , agenti sensibilizanti folositi in fabricarea pantofilor si imbracamintei , compusi metalici , vopseluri si cosmetice . Multi agenti industriali pot produce dermatoze ocupationale ( de exemplu sensibilitatea la manusile din latex ) .

Dermatitele de contact fotoalergice si fototoxice necesita expunerea la lumina dupa

Page | 2

aplicarea locala a anumitor substante chimice . Substantele chimice ( fototoxine ) produc un raspuns exagerat la radiatiile solare prin actionare ca fotosensibilizanti . Lotiunile de barbierit , cremele antisolare si sulfamidele topice sunt frecvent responsabile de dermatita de contact fotoalergica . Dermatita de contact fototoxica este frecvent produsa de anumite parfumuri , gudronul de carbune , psoralen si uleiuri folosite in manufacturare .

Exista doua tipuri de dermatita de contact: ortoergic ă (iritativă) se produce în urma acţiunii unei substanţe care distruge

funcţia de barieră a pielii. Leziunile apar pe zona de contact cu substanţa iritantă. forma acută apare după o singură expunere la acţiunea unui iritant (substanţe

acide, bazice). forma cronică este urmarea acţiunii cronice, cumulative a unor substanţe cu

efect iritativ redus (detergenţi, alcali - mâinile spălătoreselor, gospodinelor). alergică : la primul contact cu alergenul leziunile lipsesc; ele apar la 24-48 ore

după reexpunere la antigen şi nu se limitează strict la zona de piele care a venit în contact cu alergenul, ci se extind în vecinătate şi la distanţă.

Eczema de contact de tip iritativ (ortoergica) apare atunci cand substanta alergizanta se afla in cantitate mare (surplus de concentratie, surplus cantitativ sau exces de caldura) , in timp ce eczema de contact de tip alergic, apare oricand in urma contactului respectiv, indiferent de cantitatea sau concentratia substantei alergizante.

Clinic cele doua tipuri de dermatita se diferentiaza prin:1. Debutul leziunii: - rapid (4-12 ore) la cea de tip iritativ;- lent (minim 24 de ore) la cea de tip alergic;2. Zona afectata:- locul contactului cu extensie mica in jur la cea de tip iritativ;- locul contactului si la distanta, la cea de tip alergic;3. Susceptibilitate:- orice persoana poate fi afectata in cazul dermatitei iritative;- numai anumite persoane - in cazul dermatitei alergice;

Page | 3

4. Legatura cu expunerea:- leziunile apar la prima expunere la cea de tip iritativ;- nu apar leziuni la prima expunere la cea de tip alergic. In eczema de contact de tip iritativ (ortoergica) nu este vorba de o alergizare, ci de o dermatita produsa de iritanti primari ( obligatorii ) cum sunt acizii si bazele tari, sarurile caustice sau prafurile abrazive. Ca aspect clinic imita perfect fazele acuta, subacuta sau cronica ale eczemei de contact, dar eruptia apare la toate persoanele care intra in contact cu agentul cauzal ( de exemplu, acidul sulfuric ) apare rapid in decurs de ore, dispare in decurs de zile si este limitata la locul de contact direct cu agentul cauzal si nu disemineaza la distanta.

DERMATITA DE CONTACT IRITATIVA (ORTOERGICA) apare prin actiunea directa a unei substante (iritante) si se manifesta:

de la primul contact cu iritantul; la nivelul zonelor de contact cu iritantul; la scurt timp de la contact (4 - 10 ore); cu intensitate direct proportionala cu concentratia si timpul de expunere la

iritant.

Principalele cauze ale dermatitei de contact in functie de localizare: pielea capului - tincturi capilare, solutii de permanent, sampoane,

parfumuri; fata - cosmetice, topice medicamentoase, masti cosmetice, alergene

aeropurtate, fotoalergene; buze - ruj de buze, topice medicamentoase, masti cosmetice, bauturi,

tutun, pasta de dinti, instrumente muzicale; regiunea perioculara - colire, solutii de intretinere a lentilelor de contact,

cosmetice, topice medicamentoase, lacuri de unghii; urechi - produsele enumerate la dermatita de contact a pielii capului,

cercei, parfumuri, proteze auditive, picaturi pentru urechi; gat - produsele enumerate la dermatita de contact a pielii capului,

cosmetice, parfumuri, textile, accesorii vestimentare, instrumente muzicale, alergene aeropurtate;

Page | 4

trunchi - alergene vestimentare, topice medicamentoase, accesorii vestimentare metalice;

axila - deodorante, parfumuri, produse pentru epilat, alergene vestimentare;

organe genitale - topice medicamentoase, servetele de toaleta umede; maini - alergene profesionale, lacuri de unghii, unghii artificiale, creme

protectoare; picioare - sosete, topice medicamentoase.

Prevalenta dermatitei de contact in tarile vestice industrializate poate atinge cote de 5-20%. Cea mai uzuala prezentare a dermatitei de contact este eczema mainilor si este frecvent legata de expuneri ocupationale. Este in general strict demarcata si adeseori localizata in regiuni cu piele subtire (pleoape, regiuni intertriginoase) sau in regiuni in care iritantul a avut contact abuziv. Dermatita iritanta cronica de intensitate moderata este cel mai frecvent tip de DCI, iar regiunile cel mai frecvent afectate sunt mainile . Tegumentul este afectat in special la nivelul mainilor, talpilor si al regiunii inghinale. Dermatita de contact poate afecta ambele sexe, toate varstele. Orice zona de piele expusa la o substanta iritanta sau sensibilizanta ( inclusiv transmisa prin aer ) poate fi implicata . Tipic , dermatita este limitata la locul de contact , dar mai tarziu se poate extinde .

Mecanism patogenetic: Sistemul imun acţionează declansind reacţie între un antigen din piele (transepidermic sau pe cale sanguină) cu celulele Langherhans sau cu macrofagele. Celulele Langherhans procesează şi prezintă antigenul limfocitelor T helper la nivel cutanat sau ganglionar, în prezenţa obligatorie a atg. MHC cls.II => IL1 care activează limfocitele T helper.

o se produce o stimulare specifică a limfocitelor T helpe r => se eliberează

IL2 care la nivelul ganglionilor limfatici stimulează clonarea limfocitelor T helper sensibilizate la antigenul respectiv => răspuns imun primar; IL 5-> chemotaxia eozinofilelor;

o la un nou contact cu antigenul respectiv vor intra în acţiune limfocitele T

cu memorie, restante de la răspunsul iniţial. Limfocitele T cu memorie

Page | 5

determină proliferarea limfocitelor T helper. Răspunsul imun secundar se dezvoltă într-un interval de timp mai mic decât cel primar.

Bazele celulare şi moleculare ale alergiei. Sistemul imun - Self şi nonself.

Sistemul imun, format din limfocite şi anticorpi, are abilitatea unică şi scop principal de a distinge între self şi non-self, adică între macromoleculele produse de genele pro-prii ale individului şi cele diferite de acestea. Specificitate. O macromoleculă pătrunsă în organism acţionează ca antigen şi stimulează sistemul imun exclusiv împotriva acesteia sau a unei părţi numite epitop. Limfocitele B şi T. Limfocitele care nu au venit în contact cu antigenele lor sunt numite naive. În cazul stimulării antigenice, limfocitele B naive se transformă în plasmocite care sintetizează anticorpi. Acest răspuns imun se numeşte umoral. Stimularea antigenică a limfocitelor T le induce diferenţierea în celule T activate, care secretă o serie de proteine biologic active: citokinele. Acesta poartă denumirea de răspuns imun mediat-celular.Prototipul răspunsului imun umoral este polinoza, iar a celui celular reacţia la tuberculină. Limfocitele T helper şi T citotoxice. Limfocitele T helper şi proteinele lor de semnal, citokinele, controlează întregul răspuns imun. Acestea joacă un rol important în sinteza IgE şi în recrutarea şi activarea celulelor inflamatorii din reacţia alergică IgE-mediată. Limfocitele T citotoxice sau efectoare distrug celulele care conţin antigenul prin contact direct şi eliberarea de citokine. Protecţia imunologică şi boala imunologică. Termenul de hipersensibilitate indică un răspuns specific amplificat anormal, dependent de reacţia dintre antigen şi anticorp sau limfocitele sensibilizate. Pentru practica clinică este important a face distincţie între protecţia immunologică (împotriva infecţiei) şi boala imunologică (alergie şi boli autoimune).

Definiţia alergiei. Termenul de alergie este folosit în cazul în care antigenul, care nu este nociv în sine, cauzează un răspuns şi reacţie imună care duce la apariţia simptomelor şi a bolii numai într-o proporţie redusă a indivizilor predispuşi. Antigenul care induce un răspuns IgE se numeşte alergen.

Page | 6

Tipurile I-IV ale reacţiilor de hipersensibilitate. Stimularea antigenică a sistemului imun duce la un răspuns imun integrat cu implicarea atât a limfocitelor cât şi a anti-corpilor. Deşi clasificarea Gell şi Coombs este depăşită, împărţirea reacţiilor de hipersensibilitate în patru tipuri este încă utilă din motive didactice. Tipul I sau reacţia IgE-mediată. Când alergenul se cuplează cu IgE fixat pe suprafaţa mastocitului şi bazofilului, acestea se degranulează şi eliberează histamină şi alţi mediatori chimici. Simptomele apar în câteva minute, de aceea tipul I de reacţie este denumită şi imediată. Reacţia imediată este urmată de inflamaţia eozinofilică, cauzată de secreţia de citokine de către limfocitele T şi mastocite. Rinita alergică este un exemplu de boală de tip I. Tipul II sau reacţia citotoxică are loc între antigenul fixat de celule şi anticorpii circulanţi de tip IgG şi IgM. Reacţiile transfuzionale, anemia hemolitică indusă-medicamentos sunt exemple de reacţie de tip II. Tipul III sau boala complexelor imune are loc între antigenul circulant şi anticorpi de tip IgG. Se mai numeşte fenomen Arthus. Exemple clasice sunt boala serului şi vasculitele imune. Tipul IV sau reacţia mediată-celular. Limfocitele T activate reacţionează cu celulele ce conţin antigenul şi induce tipul clasic de hipersensibilizare întârziată în care simptomele apar la 24-48 ore după expunere la antigen. Reacţia de tip tardiv apare ca o consecinţă a unei infecţii microbiene persistente, un exemplu cunoscut al acestui tip fiind reacţia la tuberculină Mantoux. Un alt exemplu este eczema alergică de contact.

Stabilirea unui diagnostic necesită o anamneză corectă, o examinare atentă, precum şi utilizarea unor mijloace de laborator.

Anamneza: Se va interoga pacientul asupra istoricului, antecedentelor personale şi familiale, patologia, date epidemologice, medicamentele utilizate prescrise sau autoadministrate cutanat sau pe cale internă.

Examenul obiectiv: Necesită o iluminare bună, de preferat naturală, eventual cu o lupă. Trebuie urmărite: distribuţia, morfologia şi configuraţia leziunilor.

Page | 7

După precizarea tipului de leziune se urmăresc: mărimea, forma, culoarea, marginile, suprafaţa (ex. ombilicată, lenticulară), textura (aspră, catifelată), temperatura locală.

De cele mai multe ori, leziunile elementare se intrica. În acest caz, când leziunile sunt numeroase, se foloseşte termenul de erupţie. Erupţia poate fi monomorfă sau polimorfă, iar după extindere, poate fi localizată, diseminată sau generalizată.

Configuraţia: În funcţie de modul de organizare a leziunilor, ele pot fi: izolate, confluate, grupate, liniare, numulare, inelare, circulare, arcuate, serpiginoase.

Caracterul profesional al unei eczeme se certifica prin teste epicutane pozitive, realizate cu asa-numitele "baterii de alergeni profesionali" standardizate in functie de tipul profesiunii. Testarea in dermatita de contact alergica se face cu medical standard european de patch-testare cu 28 grupari de alergeni; aceste grupari se aplica pe spatele pacientului prin intermediul unor microcamere inerte si se interpreteaza la 48 si 72 ore.

Practic medical va identifica gruparea sau gruparile chimice la care pacientul este senzibilizat, incercandu-se ulterior evitarea contactului cu acestea. In dermatita de contact iritativa testarile alergologice sunt negative.

CLASIFICAREA ECZEMELOR.

În funcţie de aspectul clinic şi evolutiv:

eczema acută : placarde eritematoase cu margini imprecise, acoperite de vezicule. După spargerea veziculelor, suprafaţa leziunilor devine zemuindă. Histologic predomină spongioza cu veziculizaţie interstiţială, urmată de formare de fante prin care se scurge lichid ("puţurile eczematoase").

eczema subacută urmează după faza acută, secreţia se reduce, leziunea se acoperă de scuame şi cruste. Spongioza este treptat înlocuită de hiperacantoză şi parakeratoză.

Page | 8

eczema cronică poate fi "uscată" cu suprafaţa scuamoasă şi lichenificată, cu tegumente îngroşate având cadrilajul normal accentuat. Histologic predomină hiperacantoza cu hiperkeratoză, pe alocuri parakeratoză, reacţie inflamatorie limfohistiocitară dermică.

Eczema ortoergica este o afectiune cutanata, frecvent intalnita, caracterizata prin aparitia unor leziuni eritemo-veziculare, imprecis delimitate si care sunt insotite de mancarime (prurit); din punct de vedere histologic, acestor leziuni le corespund focare de spongioza epidermica; in majoritatea cazurilor, mecanismul eczemelor este de natura alergica, intervenind atat imunitatea mediata celular cat si imunitatea mediata umoral. Din punct de vedere etiopatogenic, dermatita de contact este o eczema exogena. Clinic poate avea aspect de eczema acuta sau cronica. Episodul acut debuteaza brusc prin placarde eritematoase, prost delimitate, pe suprafata carora apar vezicule sau bule. Leziunile cronice au o evolutie lunga, pruritul persistent determina scarpinarea continua, care conduce la ingrosarea, colorarea in brun si accentuarea cadrilajului normal al pielii. Aspectul clinic este cel al unei eczeme vulgare care parcurge toate etapele sale de evolutie : faza acuta cu placard eritematos cu vezicule si madidare, faza subacuta cu placard eritematos si formarea de scuamo-cruste, faza cronica de placard eritematos difuz acoperit cu un depozit abundent de scuame uscate, albe, multistratificate si aderente, care se pierd treptat in tegumentul normal din jur si faza hipercronica de lichenificare, in care cadrilajul fiziologic al pielii devine evident cu ochiul liber.

Leziunile clinice de dermatita de contact pot fi acute (umede si eritematoase) sau cronice (uscate, ingrosate si scuamoase) in functie de persistenta agresiunii. Leziunile pot varia de la eritem cutanat minim pana la zone cu edem marcat, cule si ulcere. Dermatita de contact variaza de la eritem tranzitoriu la edem sever cu bule ; veziculatia este frecventa . Pruritul este sever, iar eritemul variaza de la forme usoare pina la eritem masiv si edem. De obicei eritemul contine pustule mici, si se dezvolta numai in zonele de contact. Scarpinatul in zonele pruriginoase determina leziuni de grataj, creste severitatea pruritului, si poate duce la instalarea unei neurodermatite ( lichen simplex cronic). Neurodermatita este caracterizata de ingrosarea si intarirea pielii afectate, care se inroseste sau hiperpigmenteaza. Scarpinatul poate duce si la infectii bacteriene si cicatrici permanente.

Page | 9

PRURITUL. Acesta este principalul simptom si fara ea o eruptie cutanata nu cauzeaza eczeme (cu exceptia cazului in care mancarimea a fost vindecata prin tratament). Pruritul este, de asemenea, o trasatura comuna a multor afectiuni ale pielii, precum si un simptom al unei game variate de probleme medicale nu neaparat specifice pielii, astfel incat, desi este un element esential, nu este considerat specific .

ERITEMUL. Cresterea rosetei pielii semnifica fluxul de sange crescut. O retea extinsa de vase de sange mici (capilare) este prezenta in straturile profunde ale pielii. Atunci cand pielea este inflamata reteaua locala a vaselor de sange se largeste, creste fluxul de sange si aceasta suprafata este rosie. Procesul de inflamatie in eczeme este complex si poate fi declansat de o serie de factori, dar unul important este prezenta infectiei bacteriene.

Eczema de contact de tip iritativ (ortoergica) – se poate manifesta atunci cand pielea pleoapelor a fost expusa actiunii unor substante de genul: medicamente (atropina, pilocarpina, neomicina), coloranti sintetici, cosmetice din comert, detergenti, topice locale, etc. Eczema de contact se manifesta foarte frecvent in populatia generala.

Din punct de vedere clinic, dermatitele palpebrale se pot manifesta sub forma unor eczeme umede, sau sub forma unor eczeme uscate; in forma de boala denumita eczema umeda – tegumentul pleoapelor capata o coloratie rosiatica si prezinta o serie de vizicule care se sparg si care formeaza ulterior o leziune sub forma de placard – leziunea este umeda, rugoasa si zemuieste; este afectat atat tegumentul palpebral, cat si tegumentul facial; daca leziunile se suprainfecteaza, apare impedigo-ul palpebral – cel mai frecvent prin infectia cu streptococ sau stafilococ. Dupa producerea infectiilor, continutul leziunilor veziculare devine purulent iar placardele vor capata o coloratie galbuie. Daca boala se manifesta sub forma unei eczeme uscate, tegumetul pleoapelor este intens congestionat, subtire si uscat; de asemenea, pielea de la acest nivel se descuameaza usor si va fi acoperita de o patura fina de scuame furfuracee.

Complicatiile pot fi multiple, durerea si mutilarea mainilor in cazul leziunilor constant la acest nivel.

Page | 10

Evolutie. Evolutia este variabila . Daca agentul cauzator este indepartat , eritemul dispare in cateva zile pana la cateva saptamani , iar veziculele se usuca . Veziculele si bulele se pot rupe , sparge si crustifica . Pe masura ce inflamatia cedeaza , apar scuame si o oarecare ingrosare temporara a pielii . Expunerea continua la agentul cauzator sau complicatia pot perpetua dermatita . Simptomele pot fi controlate prin tratament si evitarea substantei iritante. Recurenta este frecventa, astfel ca tratamentul poate fi necesar mai multi ani.

Tratamentul. In cazul eczemelor de contact acute, se recomanda corticoterapia administrata pe cale sistemica – prednison in doze medii. Tratamentul eczemelor de contact alergice si ortoergice consta in evitarea contactului cu agentul cauzal si aplicarea de dermatocorticoizi de clasa II sau III pana la disparitia eruptiei. Corticosteroizii topici nu sunt folositori in faza de veziculatie , dar un unguent sau o crema cu corticosteroizi cu actiune topica pot fi administrate , cu blandete , de 3 ori pe zi , o data ce dermatita a devenit mai putin acuta . Anhistaminicele sunt ineficiente in suprimarea dermatitei alergice de contact , dar pot diminua pruritul .

De cele mai multe ori nu necesita tratament.Tratamentul la domiciliu:

folosirea de uleiuri de baie in locul sapunului; folosirea exclusiva a cremelor, lotiunilor si a unguentelor recomandate,

precum si a medicamentelor recomandate de medic; alte produse comerciale pot agrava situatia;

uscarea pielii prin tamponare, mai degraba decat prin frecare; aplicarea de unguente sau crema pe maini de 6 - 7 ori pe zi; pentru alte

parti ale corpului, se aplica de doua ori pe zi, mai ales dupa baie.

Medicii specialisti recomanda creme, unguente sau lotiuni pentru aplicare locala. Acestea pot contine preparate cu steroizi pentru a reduce inflamatia sau lubrifianti pentru a pastra umiditatea tegumentului.

Eficacitatea, de multe ori tranzitorie, a mijloacelor terapeutice actuale explică spectrul larg al acestora (de la homeopatie până la imunosupresoare sistemice), precum şi "nomadismul" pacienților în căutarea unei "soluții definitive". Tratamentul actual se bazează pe agenți terapeutici care, prin inhibarea sistemului imunitar, determină remisiunea sau cel mult prevenirea exacerbărilor acute ale bolii. În aceste condiții este nevoie de noi strategii terapeutice eficiente şi sigure care să asigure controlul bolii pe termen îndelungat şi să contribuie astfel la îmbunătățirea semnificativă a calității vieții pacienților.

Page | 11

Deoarece terenul genetic nu poate fi influențat, obiectivele actuale ale tratamentului în dermita sunt reprezentate de:

combaterea inflamației cutanate; remiterea pruritului; refacerea barierei cutanate.

Tratamentul trebuie adaptat în funcție de extinderea, severitatea şi vechimea leziunilor cutanate; de asemenea, trebuie avute în vedere implicațiile psihologice şi impactul asupra familiei. În general, măsurile terapeutice actuale asociază tratamentul antiinflamator cu cel adjuvant (de regulă protecția tegumentelor) şi cu îndepărtarea factorilor precipitanți. Având în vedere faptul că nu există un tratament care să garanteze vindecarea bolii, este nevoie ca bolnavul să fie abordat complex. Reuşita tratamentului depinde de colaborarea pacientului sau, în cazul copiilor, a părinților. Mai ales la adulți, aderența la tratament este redusă datorită corticofobiei, neutilizării emolientelor, neîncrederii în tratamentele topice ("le‐au încercat pe toate !"), recurgerii la medicina "paralelă". Pentru a obține aderența la tratament este necesar ca bolnavul să înțeleagă mecanismele şi evoluția bolii, precum şi obiectivele tratamentului. De asemenea, tratamentul trebuie direcționat spre controlul pe termen îndelungat al bolii (prevenirea recidivelor şi a progresiei bolii) şi nu doar al fazelor de exacerbare.

Tratamentul general: antibioticele se utilizează frecvent în tratamentul eczemelor, ţinând cont de

rolul sensibilizant al antigenelor microbiene şi de rolul agravant al superantigenelor.

corticosteroizii se folosesc în cure scurte în cazurile severe de eczemă acută în care tratamentul topic nu este eficace. Acţionează prin efect vasocontrictor, antiinflamator, de blocare a degranulării mastocitare, de inhibare a proliferării limfocitare şi a formării de citochine şi mediatori proinflamatori.

antihistaminicele H1 au rol mai ales în calmarea pruritului în special prin efectul sedativ central, deoarece în patogenia eczemei pe prim plan stau procesele de hipersensibilitate întârziată mediată celular.

razele ultraviolete (PUVA-terapie) au acţiune favorabilă prin deprimarea funcţiei imunogene a celulelor Langerhans şi a limfocitelor.

Page | 12

Tratamentul local: In eczema acută se aplică iniţial comprese antiflogistice slab antiseptice cu permanganat de potasiu 1/10.000, sulfat de zinc 1/1000, nitrat de argint 1/6000, ceai de muşeţel sau, în cazuri cu sensibilitate crescută, ser fiziologic. Compresele au efect antiinflamator prin răcirea tegumentului, urmată de vasoconstricţie. După scăderea zemuirii se pot utiliza dermatocorticoizi sub formă de creme. În eczemele cronice se utilizează dermatocorticoizi cu potenţă mare (DERMOVATE, ULTRALAN) sau medie (LOCOID, ELOCOM) sub formă de unguente. Se pot folosi unguente cu gudroane (gudron de huilă = coal tar, ihtiol, oleum cadini) sau unguente cu corticoizi şi gudroane (LOCACORTEN TAR, TUMIZON). La cazurile lichenificate se aplică dermatocorticoizi sub pansament oclusiv sau se fac infiltraţii sublezionale cu corticoizi depot (VOLON A, DIPROPHOS). Principalii agenți terapeutici utilizați pentru combaterea inflamației cutanate sunt reprezentați de corticosteroizi şi de imunomodulatoarele de uz topic. Există două tendințe de utilizare topică a corticosteroizilor: tratamentul scurt, secvențial, cu doze minime eficiente (recomandat de majoritatea practicienilor) şi tratamentul prelungit (cu doze mici, scăzute lent, pentru prevenirea recidivelor; este contraindicat la nivelul feței). Datorită riscului de contaminare microbiană, lipsei de omogenitate şi a absenței studiilor privind farmacocinetica şi stabilitatea, este preferabilă evitarea preparatelor magistrale. De obicei se recomandă utilizarea corticosteroizilor cu potență mică sau medie (clasele I‐II); cei potenți şi superpotenți sunt indicați doar pentru perioade scurte de timp, în perioadele de exacerbare a bolii şi în zonele lichenificate sau hiperkeratozice. Cantitatea de corticosteroid aplicată poate fi apreciată cu ajutorul "unității falangetă" (cantitatea de cremă/unguent care iese dintr‐un tub al cărui orificiu de ieşire are diametrul de 5 mm şi este întinsă pe lungimea falangei distale a indexului; este apreciată ca având aproximativ 0,5 g). Pentru acoperirea întregii suprafețe corporale a unui adult este necesară o cantitate de cremă cuprinsă între 12,2 şi 26,6 g. În general, datorită efectului de rezervor al pielii, este suficientă o singură aplicație pe zi (preferabil seara, după baie sau duş); în cazul leziunilor rezistente, pentru câteva zile se pot aplica de două ori pe zi. Pansamentele ocluzive pot fi utilizate doar pentru leziunile lichenificate, de mici dimensiuni şi doar în primele zile de tratament. Datorită riscului de glaucom sau de cataractă, trebuie evitată folosirea la nivelul pleoapelor. La sugari va fi evitată aplicarea pe zona acoperită de scutece (risc de granuloma gluteal); eventual, în caz de nevoie, pot fi aplicați dimineața (sunt îndepărtați prin toaleta sugarilor, care se efectuează mai frecvent în timpul zilei).

Page | 13

Tratament cu dermatocorticoizi. Eczemele beneficiaza de tratament cortizonic indiferent de forma etiologica sau clinica. Dermatocorticoizii reprezinta prima optiune terapeutica. Clasificarea europeana a dermatocorticoizilor este acceptata si folosita si în România.

Clasa I . Dermatocorticoizi cu potenta scazuta. hidrocortizon acetat.

Clasa II. Dermatocorticoizi cu potenta medie. fluocortolon caproat (Ultralan); triamcinolon acetonid.

Clasa III . Dermatocorticoizi potenti. hidrocortizon butirat (Locoid); metilprednisolon aceponat (Advantan); fluocinolon acetonid; fluticazon propionat (Cutivate); mometazona furoat (Elocom); betametazon dipropionat.

Clasa IV. Dermatocorticoizi superpotenti. clobetazol propionat (Dermovate).

Efectele dermatocorticoizilor:

antiinflamator – inhibă eliberarea de acid arahidonic de către fosfolipaza A2

antimitotic asupra celulelor epidermice şi dermice reducerea sintezei matricei extracelulare de către fibroblaşti

Efectele adverse ale dermatocorticoizilor:

severe cu cresterea potentei (exceptie dermatocorticoizii de noua generatie); severe pentru cei cu molecula fluorurata; manifestate prin: atrofie tegumentara, telangiectazii, efect comedogenic.

Page | 14

1) locale: atrofie cutanată – după mai mult de 2-3 săptămâni de tratament topic; favorizarea infecţiilor microbiene, virale şi micotice datorită deprimării

mecanismelor locale de apărare şi a răspunsului imun; împiedicarea vindecării rănilor (ulcerele cronice tratate cu dermatocorticoizi se

adâncesc) prin inhibarea sintezei de collagen; la nivelul feţei pot provoca sau agrava acneea rozacee şi dermatita periorală; telangiectazii, hipertricoză, acne; hipersensibilizare locală.

2) sistemice – mai frecvent la copii, în cazul utilizării glucocorticoizilor puternici, pe suprafeţe extinse (peste 30 % suprfaţă corporală) şi pe perioade lungi de timp;

inhibarea axului hipofizo-corticosuprarenalian, HTA, diabet zaharat ; întârzierea creşterii la copii.

Identificarea dermatocorticoizilor de noua generatie a permis simplificarea tratamentului într-o singura etapa, noii glucocorticoizi fiind suficienti de potenti pentru a induce remisiunea si destul de siguri pentru un tratament de întretinere fara inducerea de reactii adverse.

Conform reglementărilor europene şi nationale, asistentul medical generalist exercită următoarele functii esentiale:

a) dă îngrijiri competente persoanelor a căror stare le cere, tinând cont de nevoile

fizice, afective şispirituale ale bolnavului în mediul spitalicesc, familial, la şcoală, la

locul de muncă etc.;

b) observă situatiile sau conditiile fizice sau afective care exercită un efect important

asupra sănătătii şi comunică aceste observatii celorlalti membri ai echipei sanitare;

c) formează şi dirijează personalul auxiliar necesar pentru a răspunde nevoilor

serviciului de asistentă din orice institutie de sănătate.

Page | 15

Cu această responsabilitate, asistentul medical generalist trebuie să aprecieze în orice moment care sunt îngrijirile de care fiecare bolnav are nevoie şi să îi atribuie personalul corespunzător. Educa pacientului - cum sa evite factorii declansatori sau favorizanti:

evitarea persoanelor cu leziuni contagioase, agenti iritanti, diferitele microorganisme, evitarea expunerii prelungite la razele solare;

explica pacientului cum sa-si faca igiena - spalarea cu apa si sapun,

dezinfectarea atunci cand s-a produs o leziune, igiena mucoaselor si

anexelor pielii, lenjeriei de corp;

asigura pacientului o alimentatie echilibrata, hidratarea corespunzatoare

cu rol in prevenirea uscarii tegumentelor si a pielii;

explica pacientului importanta prezentarii la medic in caz de aparitie a

unei leziuni, evitarea autotratarii;

educa pacientul si explica modul cum sa-si taie unghiile eventual

aplicarea unor manusi, pentru evitarea leziunilor de grataj si a

complicatiilor infectioase;

in cazul eczemelor din regiunea fesiera sau a organelor genitale se vor

folosi bazinete si urinare individuale sau vor fi sterilizate;

respecta modul de aplicare a tratamentului local prin tamponare,

frectionare, badijonare;

schimba lenjeria de pat si de corp de cate ori este nevoie;

contraindica aplicarea tratamentului local pe pielea paroasa;

educa pacientul in folosirea obiectelor personale si fara a le imprumuta

(pile, prosoape).

Instructiuni pentru evitarea dermatitelor de contact:

evitarea substantelor chimice si a materialelor ce cauzeaza eruptia cutanata ;

Page | 16

folosirea de uleiuri de baie in locul sapunului ;

uscarea pielii prin tamponare, mai degraba decat prin frecare ;

reducerea temperaturii apei, astfel incat sa fie calduta cand e folosita pentru

baie sau cu alte scopuri ;

folosirea exclusiva a cremelor, lotiunilor si a unguentelor recomandate, precum

si a medicamentelor recomandate de medic; alte produse comerciale pot agrava

situatia ;

aplicarea de unguente sau crema pe maini de 6 - 7 ori pe zi; pentru alte parti ale

corpului, se aplica de doua ori pe zi, mai ales dupa baie ;

folosirea cat mai putin posibil a solventilor si utilizarea manusilor chirurgicale

de vinilin pentru a se preveni contactul cu substante iritante, precum apa,

sapunul, detergentii, prafuri de curatare, vopsele, tiner pentru vopsea,

terebentina si substante pentru lustruit masini, podele, pantofi, mobila sau

metale ;

partea interioara a manusilor trebuie sa fie uscata ;

manusile trebuie aruncate daca se gauresc ;

manusile de vinil trebuie purtate in timpul curatarii sau stoarcerii de lamai,

portocale, grapefruit, rosii sau cartofi ;

purtarea de manusi de piele pentru muncile casnice sau gradinarit ;

folosirea masinii de spalat vase pentru spalarea veselei ;

indepartarea inelelor inainte de a spalarea pe maini sau inainte de efectuarea

muncilor casnice;

pacientii cu dermatita de contact fotoalergica sau fototoxica trebuie , de

asemenea , sa evite substantele chimice fotosensibilizante sau expunerea la

lumina .

Page | 17

BIBLIOGRAFIE:

1) REVISTA MEDICALÅ ROMÂNÅ – VOL. LIV, NR. 2, AN 2007 85.2) Clinical Dermatology, J.A.A. Hunter, J.A. Savin, M.V. Dahl, THIRD

EDITION.3) Calin Giurcaneanu, Dermatita atopică-probleme de diagnostic, în

Alergologie şi imunologie clinica, Vol.I, Nr.3/2005.4) Jeana Rodica Radu, Dermatita atopică sau sindromul eczema/dermatita

atopică, în Alergologie şi imunologie clinica, Vol.I, Nr.3/2005.5) Darsow U, Lubbe J, Taieb A et al. for the European Task Force on

Atopic Dermatitis. Position paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis, JEADV(2005) 19, 286-295.

6) BORUNDEL C. (sub redactia), Medicinǎ internǎ pentru cadre medii, ed. ALL, Bucuresti, 2000.

7) CINTEZA D., Recuperare medicalǎ, ed. Libra Vox, Bucuresti, 2003.8) GEOGESCU D., Semiologie medicalǎ, ed. Med. Bucuresti, 1999.9) GH.MOGOS, Mica enciclopedie de boli interne, ed. Știintificǎ si

Enciclopedicǎ, Bucuresti, 1986.10) PURICE S., Clinica medicalǎ. Analize si sinteze, ed. All, Bucuresti.11) RAMNICEANU R., Prognosticul bolilor interne, ed. Med., Bucuresti,

1978.12) SEROPIAN E., Alergia respiratorie si digestivǎ, ed. Med., Bucuresti,

1972.13) STROESCU V., Farmacologie clinicǎ, ed. Med., Bucuresti, 1972.14) TITIRCA L., Urgente medico-chirurgicale, ed. Med., Bucuresti, 2001.15) An Atlas of Diagnosis and Management, GENERAL

DERMATOLOGY John SC English, FRCP Department of Dermatology, Queen's Medical Centre, Nottingham University Hospitals NHS Trust Nottingham, UK CLINICAL.

Page | 18