edema cerebral en cetoacidosis diabetica en la poblacion pediatrica
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CASO CLÍNICO EMERGENCIA PEDIÁTRICA.
PRESENTADO POR:
MR1 REINA MEDINA
MR2 CINTIA FALCK
HOSPITAL MARIO CATARINO RIVASUNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE
HONDURAS- VSABRIL 2013
ASESORADO POR:DR. IVAN ALEJANDRO ESTRADA
PEDIATRA INTENSIVISTA
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Ingreso- 08-4-13.
Evaluación. Indicaciones medicas.
3 años. Santa Bárbara. Tos 2 semanas, fiebre. 4 días con polidipsia,
dificultad respiratoria vomito.
Es llevada a clínica privada. No mejora, es llevada a
HSB. Ayer se sospecha CAD.
GLUCOMETTRIA DE 401 mg/dl
Ingreso a graves. Laboratorio:
Glicemia, BUN, creat. Na, K, Ca, Cl, GA, Hemocultivo, urocultivo TP-TPT,LDH, hemo-glicosilada.
Rx. de tórax. Líquidos así:
250 ml bolus salino. SM 0.45% 875 ML + 35 CC
KCL, EN 8 horas. ( líquidos 2000 cc m2)
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Ingreso- 08-4-13.
Evaluación. Indicaciones medicas.
Bolus de insulina 12,5 u en 500 cc de salino.
Bolus de salino 500 cc Bolus de bicarbonato 2
meq/por kilo. Se recibe deshidratada
10%. PAM 92 mmHg. Pálida. Se inicia manejo según
protocolo. Glucometría 80 mg/dl.
Antibióticos. Ceftriaxona,
fluconazol, Ranitidina.
I/C Endocrinología.
Iniciar insulina al estar Glucometría mayor de 100 mg/dl.
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Química Sanguínea.
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08-04-13 / 2130 hrs.
EVOLUCION. INDICACIONES MEDICAS.
Mal estado general. Glucometría de 254 mg/dl. Gases : PH: 6.94. Pco2: 13 mmHg. Hco3: 2.7 mmol. EB: -28 mmol. QQ: Na 147 meq/l; k 3.4
meq/l; cl 112 meq/L. Potasio real 1.15 meq. AG: 33. Vía teléfono medico
Endocrinólogo Pediatra
Insulina : 99 cc----------- salino 1cc --------insulina. 100 cc a pasar 0.3
ml/hr HCO3: 11 cc + 22 cc salino. Cambio de soluciones a suero
mixto 1000 cc + 20 cc kcl. Omitir fluconazol. Daktarin aplicación local. KCL:---------- 6 ml. SSN : ------------ 312 ml. 318 cc pasar 159
ml/hr. Gases control.
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09-04-12 / 0840 Hrs.
Evolución. Indicaciones Medicas.
Pulsos débiles. Reposición de líquidos
50%) , 6 ml/ kg/h. Gases: ph: 7.03. Pco2: 13 mmgh. H3co2: 3.7 mmol. EB: 27.3 mmol. Po2: 199.5
mmgh. Glasgow 13. Glucometría: 289 mg/dl
Traslado a U.C.I.P. Control laboratorio. Reposición de poliuria así:
1050 ml pasar en 6 horas. Bolus salino 250 ml stat.
Líquidos así: (3000/ m2) salino SSN 0.9%
1650 cc + 33 kcl. Insulina a 1.2 cc por hora. Dobutamina: 5 mcg/kg hora. Medicamentos.
Ceftriaxona. Fluconazol, Oxacilina.
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09-04-12 / 1230 Hrs.
Evolución. Indicaciones Medicas.
Saturación : 80%. TOT :4.5. Acoplado a VM con
saturación 98%. Sedación en infusión. Se evalúa en área peri-
anal lesiones, se sospecha probable abuso.
Se presenta a fiscalía.
Colocar TOT. Acoplar a VM. Líquidos de
mantenimiento igual. Insulina a 1.2 cc por
hora. Dobutamina 20
mcg/kg/min Sedación Medicamentos igual.
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09-04-12 / 1500 hrs.
Evolución. Indicaciones Medicas
Glucometría HI. PAM 50 mmHg. Deshidratada . PVC: 8 cmH2O
Bolus de salino 250 ml, stat.
Mantener insulina igual.
Reclamar laboratorio.
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09-04-12 / 1600 hrs.
Evolución. Indicación Medica.
Vuelve a presentar PAM 55.
PVC 12 cmH2O Potasio real 2.1 Meq/l. Diuresis de 6 cc/kg/h. Ph 6.7. pco2 : 27.3 mmHg. EB: 32 mmol. hco3 : 3.7 mmol. sat: 75%
Dopamina 10 mcg/kg/h.
KCL -------7 cc. SSN---------125 cc. 132 cc a pasar en 1
h. Potasio control. Corrección de acidosis
al corregir potasio.
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09-04-12 / 1730.
Evolución. Indicaciones medicas.
Sv: PAM 69 Sat 98% fc 149. Diuresis de 2.4 cc/kg/h. Desacoplado, Fio2 60%, se
aumenta a 90%. PH 6.9. Pco2: 21 mmHg. sat :93%, hco3: 5.3 mmol. EB:26.2 mmol. PIP: 25, PEEP 5,VF 110, Ti 0.7,
Fr. 25. GB: 35,00, Plaq: 146 mil, N:
25,800
Bicarbonato: 20 cc.+ AD: 20 cc. a pasar en 2
horas. Omitir antibióticos actuales. Vancomicina, e Imipenem. Epinefrina:----------- 9 cc. A.D.----------15cc. 1cc = 0.5 cc. Dobutamina 3 cc/kg/h. SSN----------1000 cc KCL----------25 cc. 1025 cc a 69 cc por hora. ( 3000 cc
m2)
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09-04-12 / 1955 hrs.
Evolución. Indicaciones medicas.
P/A: 97/65, PAM 77, FC 171.
Diuresis 2.2 cc/kg /h. Solución 4000 cc/m2. En condición grave
persiste con acidosis metabólica.
K corregido 2.1 meq. PH critico. Glucometría 304 mg/dl.
Atracurio 2.5 mg iv stat. Midazolam 2.5 mg iv stat. SM 0.45%-------62.5 cc kcl----------------6.2 cc a pasar en 1 hora. Bicarbonato--------22 cc. AD---------20
cc. Epinefrina 6 cc por hora. 3 mcg/kg/h
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09-04-12 / 2045 hrs.
Evolución. Indicaciones medicas.
Sv: PAM 55 , PA 85/ 33.
Mal llenado capilar.
Frialdad distal. Glucometría 284
mg/dl.
Norepinefrina ------9cc. AD-----
15cc a pasar 1 cc
por hora. Hidrocortisona 28 mg
iv stat. Omitir epinefrina. Reclamar resultado de
postasio.
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10-4-13 / 0150 hrs.
Evolución. Indicaciones medicas.
SV: PA 94/48, FC 178, SAT 100%.
PVC 4.5 cmH/O. Glucometría de
217 mg/dl.
Medir PVC C/ 2 horas. Bolus de salino 250 cc. Norepinefrina 5 cc por hora ( 2.5 mcg) Dobutamina 4 cc por hora. Solución así:
SM 0.45%------1969 cc. kcl----------------31 cc.
2000 cc a 83 cc por hora ( 3600 cc
m2)Insulina a 1 cc por hora.
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10-4-13 / 0245 hrsEvolución. Indicaciones medicas.
Actualmente con diuresis de 7.2 cc/kg/hora.
Se corrige porque esta hemodinamicamente inestable
Taquicardia por lo cual se disminuye dobutamina.
Diuresis de 6.9 cc/kg/h.}
SSN 0.9% 50 ml iv stat.
Medir diuresis c/ 4 horas.
Dobutamina 5 mcg por hora.
Solución salina 140 cc iv stat
10-4-13 / 0450 hrs
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10-4-13 / 1100 hrs
Evolución. Indicaciones medicas.
Aun grave. Diuresis de 6.9 cc/kg/h. PVC 13 cmH20. Glucómetro 229 mg/dl PH: 7.29. PCO2: 22 mmgh. PO2: 59 mmgh HCO3: 10.8 g/dl. EB : 15.9 K Corregido 2.7 meq. Na 144 meq, ca 7.5 mg/dl. Realizar TAC cerebral.
Química completa. TAC cerebral. Medir PVC a cada hora. Gluconato de calcio 10 cc en 10
cc de salino. Infusiones :
Dobutamina Norepinefrina Sedacion Insulina
Líquidos IV: 69 cc por hora. Omitir Vancomicina e Imipenem.,
hidrocortisona, dopamina. Reiniciar : Ceftriaxona, Oxacilina. Transfundir GRE. Gestionar traslado a la UCIP. IHSS
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10-4-13 / 1100 hrs.
Evolución. Indicaciones Medicas
TAC Cerebral no edema.
Sin cambios.
10-4-13
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10-4-13 / 1830 hrs.Evolución. Indicaciones medicas.
Gases control: PH 7.33 PCO2: 21 mmHg. Hco3: 11.2 mmol. EB: 12.3 mmol.
K 2.8 meq. Pvc 6 cm H2O.
Glucometría 47 mg/dl. Se disminuye insulina a 0.6
cc hora.
Salino 120 cc iv stat. Hartan 120 cc iv stat. K-------6 cc Ssn-----60 cc a pasar en 2 horas.
Líquidos a 80 cc por hora. (3490 cc m2) Insulina a 0.6 cc hora . ( 0.05 ui) Norepinefrina 3 cc hora. DW 10% 25 cc iv stat.
10-4-13 / 2030 hrs.
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10-4-13 / 2100 hrs Glucometría low.
Gases control: PH 7.38 Pco2 : 19 mmHg. HCO3: 11.9 mmol. EB: 11.5 mmol.
Se disminuye Fr.
Glucometría 239 mg/dl.
DW 10% 60 cc iv stat.
Modificar parámetros ventilatorios.
Insulina 1.2 cc hora.
10-4-13 / 2300 hrs
11-4-13 / 0600 hrs
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11-4-13 / 0600 hrs.
Evolución. Indicaciones medicas.
Estable. Glicemias entre 128-230
mg/dl. Pvc 12, PAM 92 mmgh. Gases : ph 7.42 HCO3: 11.8 mmol. EB: 12.9 mmol. Pco 2 : 17.9
mmHg. Na 144, k 3.4 meq. Diureis 6.9 cc/kg/hora
Traslado UCIP-IHSS. Infusiones
Norepinefrina 2 cc Dobutamina 2 cc Insulina 0.9 cc
SM 0.45% 69 cc. Ceftriaxona, Oxacilina,
fluconazol. Ranitidina. Bolus de ssn 3%. Transfundir GRE 125 CC.
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En sala UCIP I.H.S.S.
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11-4-13 / 1805 hrs.
Evolución. Indicaciones medicas.
Estable electrolitos normales.
Hidratada. Edema en
miembros inferiores.
Química sanguínea. Gases control. Medicamentos:
Ceftriaxona. Fluconazol. Oxacilina.
Infusión. Dobutamina 10 mcg/kg/h. Norepinefrina 1.5 cc por hora. Fentanil. Midazolam.
Liquidos de mantenimiento SM 0-45%---------500 ML KCL------------------10 ML. Calcio---------------- 5 ml 55 ml por hora ( 2500 por SC)
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Evolucion. Indicaciones Medicas
con acidosis metabólica. Glucometría con 79
mg/dl. Se aumenta aporte de
glucosa al 10%. Gluco. control 189 mg
por lo que se deja insulina.
K 3.4 se deja aporte a 60 meq/L.
Se re-inicia insulina 0.3 cc por hora (0.025 u. por hora)
Disminuir aminas. Glucometría
control.
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12-24-13 / 1145 hrs.
Evolución. Indicaciones Medicas.
Glicemia de 50 mg/dl.
Pasar bolus de Dw al 10%.
Dw 10% bolus 60 cc. Líquidos iv así.
SM --------500 cc. Dw 50 ------50 cc. Kcl------------15 cc. Pasar 43 ml por hora.Aporte de glucosa de 4
mg/kg/h.( liquidos a 1800 cc por
m2)
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12-24-13 / 2230 hrs.
Glucómetria de 127 mg/dl.
Realizar traslape a insulina cristalina.
Insulina cristalina 6 u s.c. C/ 6 horas.
Omitir insulina cristalina 30 minutos después de aplicar I.C.
Posteriormente insiluna 4 u cada 6 horas si glucometria mayor de 120 mg
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16-4-13 / 0820hrs.
Traslado a sala. Insulina NPH 4 u
sc am 30 min. antes de desayuno.
2 u sc pm antes de cada cena
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CETOASIDOSIS DIABETICAEDEMA CEREBRAL
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DEFINICION DE CAD
pH venoso <7,3 Bicarbonato <15
mmol / L Glicemia > 200
mg / dl (11 mmol / L)
Cetonemia, glucosuria, y cetonuria.
La severidad se determina por el grado de la acidosis: Leve:
pH> 7,2 y <7,3 Bicarbonato<15 mmol / L
Moderada: pH venoso> 7,1 y <7,2 Bicarbonato <10 mmol / L
Grave: pH venoso <7,1 Bicarbonato<5 mmol / L.
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FISI
OPA
TOLO
GI
A
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Diagnóstico y Evaluación Inicial
Estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS) Glicemia > 600 mg / ml (33 mmol / L) Osmolalidad sérica> 320 mOsm / L Mínima cetonemia / cetonuria DM2 y puede estar asociada con leve a
moderada acidosis y deshidratación severa DM1 si han estado ingiriendo líquidos con una
alta concentración de glucosa. Tasa de mortalidad considerable y requiere
agresiva reconstitución del volumen circulatorio.
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Calculo de deshidratación Escala de Glasgow Electrolitos séricos: potasio! Osmolaridad sérica Gases arteriales Hemograma completo: la CAD esta asociada a
leucocitosis. EGO: cetonuria Monitorización electrocardiográfica: K ≤ 3 mEq / L o ≥
6 mEq / L Glicohemoglobina (HbA1c) La medición de concentración de insulina libre
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MANEJO
Manejo intrahospitalario: Pacientes con pH <7.25 con vómitos,
intolerancia a la vía oral que ameritan rehidratación IV.
Factores que incrementan el riesgo de edema cerebral Menores de 5 años ↓ [pCO2] ↑nitrógeno de urea sérico
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Líquidos y reemplazo de insulina Objetivos del tratamiento con insulina y
fluidos Restauración de la perfusión: ↑ captación de
glucosa en la periférica, ↑TFG y revertir la acidosis.
Detención cetogénesis → insulina: invierte proteólisis y la lipólisis estimulando captación y procesamiento de glucosa.
Reemplace las pérdidas de electrolitos. Intervenir rápidamente en caso de
complicaciones
![Page 42: Edema cerebral en Cetoacidosis Diabetica en la poblacion Pediatrica](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022062406/55917f121a28ab38138b46e0/html5/thumbnails/42.jpg)
Fluidoterapia
La deshidratación puede suponerse que es 5% -10% (50-100 ml / kg).
Urea sérica y hematocrito: indicadores de la cantidad de LEC.
Na sérico: Na corregido Las primeras 1-2 hrs: 10-20mL SSN/kg
![Page 43: Edema cerebral en Cetoacidosis Diabetica en la poblacion Pediatrica](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022062406/55917f121a28ab38138b46e0/html5/thumbnails/43.jpg)
Mantenimiento
Holliday segar 1500 ml/m2 SC. El resto de reemplazo después de la
dosis de carga, basado en la deshidratación 5% -10%, y mantenimiento, se puede distribuir en la siguientes 22-23 horas.
Restauración del volumen circulatorio
Mejora la perfusión tisular
Aumenta la
excreción de acido láctico
Mejora la función renal
Revierte la
acidosis
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Insulina
Reactiva el ciclo de Krebs
Permite metabolism
o de cetoácidos
Regeneración de
bicarbonato.
Bicarbonato
Acidosis paradójica del
SNC
Corrección rápida de la
acidosis →hipokalemia
Sodio adicional puede ↑
hiperosmolaridad
↑la producción hepática de
cetonas.
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Objetivo: Determinar la eficacia y el riesgo de la
administración de bicarbonato en el tratamiento de la acidemia severa en la CAD
Métodos: Base de datos de PUBMED se encongtraron
506 artículos Estudios comparativos entre el uso de
bicarbonato para la acidemia en CAD, estudios sobre el riesgo y su asociación con edema cerebral,
SE REVISARON 44 ARTICULOS EN TOTAL INCLUYENDO:
•14 estudios de caso/controles en los que se uso bicarbonato en CAD•8 estudios de equilibrio acido base en CAD•12 estudios de casos-control en el uso de bicarbonato en CAD incluyendo tres estudios rabdomizados y 6 casos reportados de EC en CAD•4 estudios del riesgo de edema cerebral en CAD
![Page 46: Edema cerebral en Cetoacidosis Diabetica en la poblacion Pediatrica](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022062406/55917f121a28ab38138b46e0/html5/thumbnails/46.jpg)
Impacto clínico de la terapia de bicarbonato en CAD
No hay evidencia de que la rápida reversión de la acidemia con la terapia con bicarbonato mejore el resultado clínico del paciente
La falta de beneficios clínico ante el uso de este no justifica el uso rutinario en niños. Acidosis extrema pH < 6.9
![Page 47: Edema cerebral en Cetoacidosis Diabetica en la poblacion Pediatrica](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022062406/55917f121a28ab38138b46e0/html5/thumbnails/47.jpg)
EDEMA CEREBRAL EN CETOACIDOSIS
DIABETICA
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EDEMA CEREBRAL EN POBLACION PEDIATRICA
Duración de la hiperglucemia previo
tratamiento y los niveles séricos de
urea se correlacionan con la incidencia
Mayor consumo DE 02 que los adultos:
más vulnerables a la hipoxia.
Hipocapnia: disminuye el FSC por
vasoconstricción
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CE se refiere a un aumento de agua del tejido cerebral provocando un aumento de volumen del tejido.
Tiempo de inicio Dos tercios Los pacientes que desarrollen signos y
síntomas en las primeras horas 6-7 (pacientes mas jóvenes)
Un tercio 10-24 horas después del comienzo del tratamiento
La TAC realizada de 2-44 horas después de la el diagnóstico de la EC un 39% no hay anormalidades
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El edema cerebral seguido del coma es una complicacion devastadora con una incidencia del 1% pero con una mortalidad hasta 24%.
La fisiopatologia permanece desconocida.
![Page 51: Edema cerebral en Cetoacidosis Diabetica en la poblacion Pediatrica](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022062406/55917f121a28ab38138b46e0/html5/thumbnails/51.jpg)
MULTIFACTORIAL Vasoconstricción
Disminución del FSC por la acidosis y la hipocapnia
Edema citotóxico
Injuria cerebral
seguida de hiperemia
Injuria secundaria (fenómeno
de reperfusión)
Edema Vasogenico• Aumento de la
permeabilidad de la BHE
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Daño de la BHE•Acidosis
•Deshidratación
↓ PSC
HIPOXIA REHIDRATACION
↓BRUSCA DE LA OSMOLARIDAD
MOVIMIENTO DEL AGUA:
PLASMA → INTERSTICIO CEREBRAL
↑ PIC
Edema Vasogénico
Un bolo de solución salina durante la terapia inicial aumenta la presión hidrostática en el capilares y fuerza el agua hacia el intersticio más rápidamente.
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Edema citotóxico Durante el período de hiperglucemia
prolongada antes del tratamiento, el plasma y la osmolaridad intersticial aumentan.
La Osmolalidad dentro de las células se mantiene por la formación de osmolitos
1. FORMACION DE IDIOSMOLES(TAURINA Y MINOSITOL)
INICIA TERAPIA IV CON SSN
SOLUCION HIPOTONICA EN
RELACION AL PLASMA
Forzando el agua de la región bajo osmolal (plasma) en la región osmolal alta (astrocitos)
![Page 54: Edema cerebral en Cetoacidosis Diabetica en la poblacion Pediatrica](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022062406/55917f121a28ab38138b46e0/html5/thumbnails/54.jpg)
La activación del cerebro Na + - H + intercambiado por la insulina. Facilita el movimiento de Na + en la célula
y H + movimiento fuera de la célulaInactivo en el cerebro
Un bolo de insulina podría activar el intercambio
![Page 55: Edema cerebral en Cetoacidosis Diabetica en la poblacion Pediatrica](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022062406/55917f121a28ab38138b46e0/html5/thumbnails/55.jpg)
Estado de hipercoagulabilidad
Aumento del complejo de trombina-
antitrombina
Aumento del dímero D
Aumento del grosor de la intima y la media de la
arteria carótida Activación
plaquetaria
Hipofibrinólisis
![Page 56: Edema cerebral en Cetoacidosis Diabetica en la poblacion Pediatrica](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022062406/55917f121a28ab38138b46e0/html5/thumbnails/56.jpg)
Factores de riesgo
<5 años
Severidad de la
acidosis
Grado de hipocapnia
Nitrógeno ureico sérico
elevado
![Page 57: Edema cerebral en Cetoacidosis Diabetica en la poblacion Pediatrica](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022062406/55917f121a28ab38138b46e0/html5/thumbnails/57.jpg)
Signos de alarma de edema cerebral en pacientes con Cetoacidosis
SIGNOS TEMPRANOS • Cefalea• Disminución de la
excitación • Bradicardia relativa• Hipertensión relativa• Vómitos
SIGNOS TARDÍOS • Convulsiones • Incontinencia • Cambios pupilares • Parada respiratoria
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Criterios de Muir.
• Nivel fluctuante de conciencia• Taquicardia sostenida no atribuible a la mejora
del volumen intravascular• Incontinencia• Estado de sueño
Criterios mayores
• Vómitos después del cese al tratamiento inicial• Cefalea recurrente y/o mas grave que al ingreso• letargo o no fácilmente despertado de su sueño• PAD > 90 mmHg• Edad <5 años.
Criterios menores • 92% de sensibilidad y 96% de especificidad para el reconocimiento temprano• diagnóstico:• dos criterios mayores• uno mayor y dos criterios menores.
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Tratamiento
•1,0 g / kg en 20 minutos con repetición en 1-2 horas
Manitol
Reducción de la tasa de administración de
líquidos
Elevación de la cabecera de la cama.
Disminuye el hematocrito y la viscosidad sanguínea
Mejora el FSC y la oxigenación, la deformabilidad de los glóbulos rojos.
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Soluciones hipertónicas
El uso de 5-10 ml / kg de solución salina al 3% en los pacientes que no tienen una respuesta adecuada a la infusión de manitol
• Evita o mitiga hiponatremia
• Evita la hipovolemia asociada con la diuresis osmótica producida por manitol
• Evita agravar la isquemia cerebral por hipoperfusión
• Disminuye la viscosidad sanguínea
• Mejora el FSC
Ventajas
![Page 61: Edema cerebral en Cetoacidosis Diabetica en la poblacion Pediatrica](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022062406/55917f121a28ab38138b46e0/html5/thumbnails/61.jpg)
• Manitol • Solución hipertónica al 3%• Hiperventilación • Esteroides• Monitorización de la PIC
![Page 62: Edema cerebral en Cetoacidosis Diabetica en la poblacion Pediatrica](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022062406/55917f121a28ab38138b46e0/html5/thumbnails/62.jpg)
PROTOCOLO DE MANEJO HOSPITAL MARIO CATARINO RIVAS
Instituido por Dr. ZúnigaMedico Endocrinólogo
![Page 63: Edema cerebral en Cetoacidosis Diabetica en la poblacion Pediatrica](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022062406/55917f121a28ab38138b46e0/html5/thumbnails/63.jpg)
a) Hidratar primero y siempre primero con cristaloide 0.9 % salino inicialmente mientras se obtienen datos de laboratorio.
NO administre insulina ni potasio.
b) Adicionar O2 para aprovechar curva de disociación de la Hb durante la acidosis.
c) Asuma 8-10% de deshidratación y calcule el volumen – Inicie con 20 ml SSN/Kg/hrs – 1-> 2 bolos de carga.
![Page 64: Edema cerebral en Cetoacidosis Diabetica en la poblacion Pediatrica](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022062406/55917f121a28ab38138b46e0/html5/thumbnails/64.jpg)
e) Calculo de líquidos: – Reemplazo:( Kg. X % deshidratación) x 10– Mantenimiento:M2* x 1500– R+M= fluidos totales. – Máximo volumen para evitar sobrecarga liquida y
edema cerebral: • 4 Litros/24 horas de volumen total infundido en niños hasta
11 años o 60 lbs. • Ó 1500mL/M2/día + reemplazo. • Extender el periodo de hidratación a 36 horas cuando el VT
> 4.5L/día
![Page 65: Edema cerebral en Cetoacidosis Diabetica en la poblacion Pediatrica](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022062406/55917f121a28ab38138b46e0/html5/thumbnails/65.jpg)
• Una vez infundido 1 o 2 bolos de carga (sin insulina ) proceder a infundir fluidos calculados.
• ½ del total en 8 a 12 horas• segunda mitad de los fluidos totales en las
siguientes 16 a 24 o hasta 36 horas. • Ofrezca agua con hielo en sorbitos si el
paciente tolera y si no hay contraindicaciones.– 1 a 2 onzas por hora.
![Page 66: Edema cerebral en Cetoacidosis Diabetica en la poblacion Pediatrica](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022062406/55917f121a28ab38138b46e0/html5/thumbnails/66.jpg)
INSULINA CRISTALINA:
• Iniciar con bolo iv (0.05U/Kg. en menores de 6 años y de 0.1U/Kg. arriba de 6 años) seguido de infusión
• Iniciar con la infusión continua únicamente. – PRO: Con el bolo iv se inician cambios más rápidos de la
glicemia. – CONTRA: El bolo iv podría si es que no lo hará, interferir
en el descenso de la glicemia de forma menos controlada• Se recomienda cautela. • Extrema precaución en estado hiperosmolar:
![Page 67: Edema cerebral en Cetoacidosis Diabetica en la poblacion Pediatrica](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022062406/55917f121a28ab38138b46e0/html5/thumbnails/67.jpg)
ELECTROLITOS:
• Previo infusión de insulina• K+: Depletado intracelularmente. • Ficticiamente elevado. • El K+ sube 0.6mEq por cada reducción de 0.1 pH.• Pero caerá a niveles muy bajos con hidratación,
glucosa e insulina. • Adicionar: 20 hasta 40mEq/L a la solución de
hidratación.• Por debajo o igual 3mEq/L corrección rapida.
![Page 68: Edema cerebral en Cetoacidosis Diabetica en la poblacion Pediatrica](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022062406/55917f121a28ab38138b46e0/html5/thumbnails/68.jpg)
• NA+: calcular el sodio real . • Fosfato: Depletado. Es necesario obtener – Fosfato de potasio para reducir la carga de Cl-y
para repletar el 2-3 glicerato di fosfórico necesario para soltar 0xigeno de la Hg cuando la C.A.D. este mas corregida impidiendo así acidosis láctica adicional complicando la recuperación metabólica.
![Page 69: Edema cerebral en Cetoacidosis Diabetica en la poblacion Pediatrica](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022062406/55917f121a28ab38138b46e0/html5/thumbnails/69.jpg)
CALCULO DE CONCENTRACION PARA INFUSION DE INSULINA CRISTALINA:
• Diluir 1 unidad por 1cc de salino NORMAL. Hacer un volumen de 250U/250cc. 1cc=1U
• Si la bomba de insulina no maneja volúmenes de menos de 1 CC/minuto entonces preparar razón a 1cc=0.5U.
• Entre mas joven, pequeño o delgado sea el niño, (6 años o menos) la concentración debería ser menor. Ejemplo: 1cc=0.25U (25U en 100cc. de 0.9% salina)
• Exigir de quien sea que prepare la solución que la rotule con las unidades infundidas, el volumen de la preparación, hora y fecha
![Page 70: Edema cerebral en Cetoacidosis Diabetica en la poblacion Pediatrica](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022062406/55917f121a28ab38138b46e0/html5/thumbnails/70.jpg)
INSULINA SUBCUTANEA
• Para ser usada sin bomba de infusión. • Efectividad depende del estado de hidratación del paciente. • Tiempo de acción de 30 minutos->4 horas con pique
máximo teórico a las 1->2horas.• El uso de esta variante de tratamiento no excluye las
mismas normas de hidratación descritas en este protocolo.• En C.A.D. severa:
– Enviar a la U.C.I• En C.A.D. con acidosis leve a moderada
– pH de 7.2 pero menos de 7.3 o C02 de =/>16 • Usar 0.5 a 0.75 u/Kg.
![Page 71: Edema cerebral en Cetoacidosis Diabetica en la poblacion Pediatrica](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022062406/55917f121a28ab38138b46e0/html5/thumbnails/71.jpg)
Monitoreo
1. Glicemia horaria con glucómetro cada 2 a3 horas con glicemia adicional del laboratorio central.
2. Permitir descenso de glicemia dentro de 50-100mg/dL/hora y en una condición de coma hiperosmolar (con poca acetonemia/acetonuria) que caiga hasta 50 mg/dL/h.
3. Ajustar el goteo de insulina desde ¼ de unidad hasta 1 unidad completa por hora
![Page 72: Edema cerebral en Cetoacidosis Diabetica en la poblacion Pediatrica](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022062406/55917f121a28ab38138b46e0/html5/thumbnails/72.jpg)
4. En casos con tratamiento de insulina sub-cutánea monitorear cada 1- 2 horas y estar atento a síntomas de hipoglucemia.
5. Añadir dextrosa al 5% en agua con 0.45% solución salina con ClK solo o combinación de CLK + CLP04 (50%:50%) una vez glicemia caiga entre 250-300mg/dL.
6. Reajustar el goteo de insulina para acomodar la adición de dextrosa exógeno 1 hora después de iniciado la nueva mezcla.
![Page 73: Edema cerebral en Cetoacidosis Diabetica en la poblacion Pediatrica](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022062406/55917f121a28ab38138b46e0/html5/thumbnails/73.jpg)
• Electrolitos/ pH/Gases Venosos y/o C02: cada 3 a 4 horas. – El Cloruro sérico estará probablemente elevado>112mEq/L. – Mejorara cuando se cambie a una mezcla de D5%+0.45% CLN.
[77mEq/L de Na y 77 mEq/L de Cl].– Evaluar por Hipocalemia o tendencia a Hipocalemia.– De ser así, incremente el CLK adicional si acaso usa 20 mEq/L
súbalo a 40 mEq/L. – Monitorear cambios neurológicos cada 4 horas o mas
temprano. Cambios del sensorio que se empeoran cuando la acidosis esta mejorando dentro de las 12-16 horas post inicio de terapia conlleva alta morbimortalidad.
– Edema Cerebral puede estarse estableciendo.
![Page 74: Edema cerebral en Cetoacidosis Diabetica en la poblacion Pediatrica](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022062406/55917f121a28ab38138b46e0/html5/thumbnails/74.jpg)
• Lactato de Ringer se pudiera usar a este punto. [130 mEq/L de Na y 109 mEq/L de Cl.]
• PERO:– Considere que añadirá MAS NaCl que D5%0.45nacl (*) y
necesitara adicional ClK. Esta solución electrolítica no es de mi preferencia.
• Si no hay (*) solución disponible es un alternativa no tan ideal. Su única ventaja es la conversión del lactato [28 mEq/L] a bicarbonato metabólico.
• D5%0.2% es muy hipo-osmótica para ser usada en esta condición.
![Page 75: Edema cerebral en Cetoacidosis Diabetica en la poblacion Pediatrica](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022062406/55917f121a28ab38138b46e0/html5/thumbnails/75.jpg)
• 10) Asuma resolución de C.A.D.– pH >7.3– HCO3 > 15mEq/L – tolera vía Oral aunque aun haya Acetonuria. – Alteraciones menores de electrolitos y Calcio se
pueden resolver vía oral.
![Page 76: Edema cerebral en Cetoacidosis Diabetica en la poblacion Pediatrica](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022062406/55917f121a28ab38138b46e0/html5/thumbnails/76.jpg)
POR SU ATENCION…