5.1 Introduction to lipids and health This weeks topic is the health effects of lipids, there is a lot to say and discuss about this topic so it is going to be a pretty busy week Dietary lipids have mainly been connected to heart disease, which is also referred to as cardiovascular disease so it is important that we take a closer look at heart disease What is it and how does it develop ? What are the major risk factors for heart disease ? You will also learn about atherosclerosis, the process that is most often at the basis of heart disease You probably know that one of the risk factors for heart disease is the cholesterol level in your blood By watching videos, reading texts and answering the MC questions you will learn that cholesterol exists in your blood in two forms: LDL and HDL, and that you need to be especially concerned about your LDL cholesterol level That is because having a high LDL cholesterol greatly increases your risk of heart disease What is interesting about LDL is that its levels can be changed by altering your diet, what is the impact of amount of cholesterol in your diet on your blood cholesterol level ? What about consumption of saturated and unsaturated fat ? Some people are promoting the idea that saturated fat isnt bad after all, how should we look at that ? We will also look at trans fat, trans fats have also been called killer fats, they used to be abundant in frying oil, pastries, fast food, certain margarines and many other processed foods You will watch an interview with Dr. Martijn Katan, the expert in the field who first showed the cholesterol-raising effect of trans fat, he shared with us his views on a number of issues Trans fat, but also on the current debate about saturated fat and his views about the role of the food industry in nutrition and health Another hot topic are the omega-3 fatty acids numerous claims have been made about these type of fatty acids, particularly in relation to heart disease You will read texts and watch an interview that I had with Dr. Daan Kromhout, an expert on omega 3s and professor at our university here in Wageningen, and you will learn the latest scientific insights about these fatty acids. Finally, we will also cover the specific recommendations for dietary fat intake So together, this week will teach you a lot about how dietary lipids may influence health and disease, particularly heart disease ,you will be tested at the end by a section exam. Have fun !

Pengantar lipid dan kesehatanTopik minggu ini adalah efek kesehatan lipid, ada banyak untuk mengatakan dan membahas tentang topik ini sehingga akan menjadi minggu yang cukup sibuk lipid diet terutama telah terhubung ke penyakit jantung, yang juga disebut penyakit kardiovaskular sehingga sangat penting bahwa kita melihat lebih dekat pada penyakit jantung Apa itu dan bagaimana cara berkembang? Apa faktor risiko utama untuk penyakit jantung? Anda juga akan belajar tentang aterosklerosis, proses yang paling sering di dasar penyakit jantung Anda mungkin tahu bahwa salah satu faktor risiko untuk penyakit jantung adalah tingkat kolesterol dalam darah Anda Dengan menonton video, membaca teks dan menjawab pertanyaan-pertanyaan MC Anda akan belajar kolesterol yang ada dalam darah Anda dalam dua bentuk: LDL dan HDL, dan bahwa Anda harus sangat prihatin kadar kolesterol LDL Anda Itu karena memiliki kolesterol LDL yang tinggi sangat meningkatkan risiko penyakit jantung Apa yang menarik tentang LDL adalah bahwa tingkat yang dapat diubah dengan mengubah pola makan Anda, apa dampak dari jumlah kolesterol dalam diet Anda pada kadar kolesterol darah Anda? Bagaimana konsumsi lemak jenuh dan tak jenuh? Beberapa orang mempromosikan gagasan bahwa lemak jenuh tidak buruk setelah semua, bagaimana kita harus lihat itu? Kita juga akan melihat lemak trans, lemak trans juga disebut lemak pembunuh, mereka dulu melimpah di minyak goreng, kue-kue, makanan cepat saji, margarin tertentu dan banyak makanan olahan lainnya Anda akan melihat sebuah wawancara dengan Dr. Martijn Katan, ahli di lapangan yang pertama kali menunjukkan efek kolesterol meningkatkan lemak trans, ia berbagi dengan kami pandangannya tentang sejumlah isu Lemak trans, tetapi juga pada perdebatan saat ini tentang lemak jenuh dan pandangannya tentang peran industri makanan nutrisi dan kesehatan topik lain panas adalah omega-3 asam lemak banyak klaim telah dibuat tentang jenis-jenis asam lemak, terutama dalam kaitannya dengan penyakit jantung Anda akan membaca teks dan menonton wawancara yang saya miliki dengan Dr. Daan Kromhout, seorang ahli omega 3 dan profesor di universitas kami di sini di Wageningen, dan Anda akan mempelajari wawasan ilmiah terbaru tentang asam lemak ini. Akhirnya, kami juga akan mencakup rekomendasi khusus untuk asupan lemak makanan Jadi bersama-sama, minggu ini akan mengajarkan Anda banyak tentang bagaimana lipid diet dapat mempengaruhi kesehatan dan penyakit, khususnya penyakit jantung, Anda akan diuji pada akhir oleh ujian bagian. Selamat bersenang-senang!

5.2 Introduction to cardiovascular disease and atherosclerosisCardiovascular disease and coronary heart diseaseCardiovascular disease (CVD, also called heart disease) is a class of diseases that involve the heart and/or the blood vessels. The most common form of cardiovascular disease is coronary heart disease (CHD), in which the coronary arteries the blood vessels providing blood to the heart muscle - become narrow and rigid, restricting blood flow to the heart. Coronary heart disease is also called ischemic heart disease. Another common form of cardiovascular disease is stroke, in which the arteries supplying blood to the brain become blocked and blood flow is impaired.Cardiovascular disease are most often rooted in a process called atherosclerosis. Atherosclerosis describes the build-up of plaque in the walls of arteries, leading to narrowing of the arteries and gradual obstruction of blood flow.Other cardiovascular diseases include heart failure, diseases of the heart muscle (cardiomyopathy), heart valve problems, and arrhythmias.Ischemic heart disease (a.k.a. coronary heart disease, CHD) is the leading cause of death in high income countries, whereas infections are the major cause of death in low income countries. It is believed that differences in abundance of infectious organisms, hygiene, medical care, and diet are responsible for the difference in death rates between high and low income countries.Coronary heart disease ratesRates of coronary heart disease or ischemic heart disease differ greatly between countries. The above picture shows the age-standardised disability-adjusted life year (DALY) rates from ischemic heart disease (CHD) by country (per 100,000 inhabitants, the darker the color the higher the rates). DALY is a measure of overall disease burden, expressed as the number of years lost due to ill-health, disability or early death. One DALY represents one lost year of "healthy" life. The sum of these DALYs across the population, or the burden of disease, can be thought of as a measurement of the gap between current health status and an ideal health situation where the entire population lives to an advanced age, free of disease and disability (Definition from WHO). Use of DALY has become increasingly popular in public health. The highest DALY rates for ischemic heart disease are observed in eastern Europe.Trends in deaths from CVD show a striking pattern. In many western and northern European countries, which originally had the highest rates of CVD, there has been a sharp decline in CVD deaths despite the growing prevalence of obesity. The decrease in CVD deaths is accounted for by a huge reduction in deaths from CHD and stroke and is largely explained by improvements in long-term and emergency medical care, combined with decreased smoking in more recent years. Behavioral adjustments towards diets and exercise are unlikely to have importantly contributed towards the decline.In contrast to western countries, there has been a substantial increase in CVD rates in eastern European countries. The extremely high rates of CVD in Eastern Europe have been linked to tobacco use, dietary behaviors, alcohol use and poor medical care, but is very difficult to assign a main culprit.AtherosclerosisAtherosclerosis involves the gradual narrowing of arteries due to the build-up of plaque. It takes years to develop and happens insidiously without people noticing it (asymptomatic). Clinical problems develop when the obstruction is such that blood flow and thus oxygen supply cannot meet demands. The low oxygen supply leads to a condition called ischemia, explaining the term ischemic heart disease. Atherosclerosis occurs in many parts of the body. In the heart it may lead to ischemic heart disease, in the brain it may lead to stroke, and in areas outside the brain and heart to peripheral vascular disease (also called peripheral artery disease).AtherosclerosisPathogenesis of atherosclerosisThe normal artery contains three layers. The inner layer is called the endothelium or intima and is in direct contact with the blood. The middle layer contains smooth muscle cells that allow blood vessels to expand or narrow. The outer layer of arteries is composed mostly of connective tissue. According to the American Heart Association, it is commonly thought that a plaque begins to form because the endothelium becomes damaged, possibly because of elevated lipid levels in the blood, high blood pressure, or smoking. The damage causes white blood cells to stick to the endothelium. What happens is that the endothelium produces sticky molecules called adhesion molecules that capture the white blood cells. After adhesion to the endothelium, the white blood cell moves inside the wall of the artery. White blood cells that move into the blood vessel wall include T-cells and macrophages. In the vessel wall, macrophages take up lipid and become foam cells. This causes the vessel wall to gradually thicken as it fills up with lipid. As the atherosclerotic process advances, smooth muscle cells move into the intima and produce molecules such as collagen that give the inner wall a connective tissue-like appearance. In advancing lesions, cell die, and cell debris including lipids accumulates in the central region of the plaque, called the lipid or necrotic core.It is believed that the lipids that accumulate in the atherosclerotic plaque primarily originate from LDL, which is able to penetrate the wall of the artery and become scavenged by macrophages. In turn, the macrophages become foam cells and start to produce molecules that aggravate the inflammation.

The picture illustrates the two key features in the initiation of atherosclerosis. 1) Adhesion and infiltration of immune cells into the vascular wall; 2) Entry of LDL particles into the vascular wall and formation of foam cells. The idea that lipids, especially cholesterol, are deposited in atherosclerotic lesions goes back more than 60 years, and led to the suggestion that atherosclerosis may be linked to elevated blood cholesterol. However, in the ensuing years the hypothesis that high blood cholesterol levels contribute causally to atherosclerosis and CHD (the lipid hypothesis) faced huge skepticism. Even today certain groups of individuals remain in denial about the importance of (LDL) cholesterol in atherosclerosis. Within the cardiovascular research community there is a strong consensus about the role of lipid in atherosclerosis, particularly LDL. In addition to the role of lipids, there is near universal recognition for an important role of the immune system and inflammation in the development of atherosclerosis based on experimental, clinical, and epidemiological studies (the inflammatory hypothesis). What is still lacking is the proof that anti-inflammatory drug therapy reduces myocardial infarctions (= "heart attack"). The results from large clinical trials are currently eagerly awaited.Most atherosclerotic lesions are stable and do not cause any problems. In those cases, the lipid core is covered by a thick layer of materials typically found in connective tissue forming a so called fibrous cap. However, when the lesion is very inflamed, white blood cells produce molecules that gradually break down the fibrous cap. The thinning of the fibrous cap causes the plaque to become unstable and make it prone to rupture. The rupture of the plaque is very dangerous, as it triggers blood clotting (thrombosis). The blood clot can partially or completely occlude the blood vessel at the site of rupture, or it can be dislodged and travel further to block a blood vessel elsewhere.ThrombosisThrombosis is the formation of a blood clot (thrombus) inside a blood vessel, obstructing the flow of blood. Blood clots form via the process of blood coagulation. Blood coagulation involves activation, adhesion, and aggregation of platelets. Platelets are one of the cellular elements in the blood besides white and red blood cells. Blood clots play an important role in atherosclerosis. Blood clots can form at the site of an atherosclerotic plaque, especially when they rupture. As indicated on the previous slide, the blood clot can partially or completely block the blood vessel at the site of rupture, or it can travel further to block a blood vessel further downstream. When a blood clot has travelled through your arteries and becomes stuck it is called an embolism. People that suffer from a myocardial infarction often receive rapid treatment with drugs to dissolve the blood clot (so called thrombolytic drugs).

The process of blood coagulation is controlled by certain eicosanoids. Eicosanoids are made from poly-unsaturated fatty acids.Inhibiting the synthesis of eicosanoids by non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), which block the cyclooxygenase enzyme, leads to impaired blood clotting. For this reason, NSAIDs are extensively used in primary prevention (treatment of people who have not yet had a heart attack) and secondary prevention (treatment of people who already had a heart attack).Becauseeicosanoids are made from fatty acids, the types of poly-unsaturated fatty acids in the diet influence the types of eicosanoids produced. Through this mechanisms, the dietary fatty acid composition may influence blood clotting.

5.3Risk factors for CVD and CHDMODIFIABLE AND NON-MODIFIABLE RISK FACTORSMost of the risk factors for CHD are also risk factors for the other diseases that fall under CVD.Atherosclerosis is a progressive disease that takes years to develop. Indeed,CHD rarely becomes manifest until people reach middle age. Therefore, a major risk factor for CHD is age.Another major risk factor for CHD is family history: CHD often runs in families. Part of the effect of family history occurs via traditional risk factors (such as blood cholesterol, which is in part genetically determined). Recent so called Genome Wide Association Studies (GWAS) indicate that the majority of genes contributing to CHD function independently of conventional risk factors. How these genes impact CHD is unknown.Males have a higher risk of developing CHD. However, the gender difference is gradually becoming erased. CHD is the #1 killer for both women and men in many countries.Many risk factors for CHD are modifiable. The majority of these risk factors is highly interrelated but also seem to have an independent effect on CHD risk. Thus, physical activity may lower CHD risk by decreasing obesity/diabetes and improve blood lipids but may also exert an effect independent of these factors.The risk of CHD can be greatly reduced by behavioral changes. The cornerstones of prevention of CHD should be lowering of blood pressure, reducing blood cholesterol (LDL), weight loss, increased physical exercise, abstinence from smoking, avoiding stress, and consuming a healthy diet. Risk assessment tools have been developed that predict a persons chance of having a heart attack in the next 10 years based on a number of variables: age, gender, HDL cholesterol, LDL cholesterol, blood pressure, and smokingHYPERTENSIONAn important risk factor for heart disease is hypertension. Many people develop hypertension (high blood pressure) as they age as their arteries become more rigid (less elastic). Many people have hypertension without knowing it. It is often referred to as the silent killer because hypertension greatly increases the risk for CVD, including CHD and stroke. Chronic high blood pressure can exhaust the heart muscle and lead to heart failure. Heart failure means that the heart's pumping power is weaker than normal.Blood pressure readings are a combination of two measurements: Systolic blood is the pressure against the arteries as the heart pumps. The normal systolic pressure is usually between 110 and 130mmHg.Diastolic blood pressure is the pressure against the arteries as the heart relaxes and fills with blood. The normal diastolic pressure is usually between 70 and 80mmHg.A number of factors are well known to contribute to high blood pressure, including genetics, age, lack of exercise, poor diet, obesity, and excess alcohol consumption. The relation between high blood pressure and stress, smoking and sleep apnea is less clear and has been classified as possible.RECOMMENDATIONSDepending on the individual (age, co-existing diseases) and the severity of hypertension, lifestyle changes are the preferred option for lowering blood pressure. Lifestyle changes should involve increased physical activity, avoiding too much alcohol, and improving the quality of the diet, all contributing to achieve a healthy bodyweight. If changes in lifestyle fail or are not sufficiently effective, drug treatment is next in line.Blood cholesterol as CHD risk factorHigh blood levels of cholesterol and to a lesser extent triglycerides are risk factors for coronary heart disease. In most people, 60 to 70 percent of cholesterol in the blood is carried in LDL particles. LDL particles transport cholesterol to the parts of the body that need it, for instance to make certain hormones or to incorporate cholesterol into cell membranes. Because LDL carries most of the cholesterol in the blood, total blood cholesterol levels correlate very well with LDL cholesterol levels.The remainder of the cholesterol in the blood is present in HDL particles. The function of HDL is opposite to that of LDL. Instead of delivering cholesterol to tissues, HDL picks up cholesterol from the cells and tissues and delivers it back to the liver.LDL and HDL are often considered as the bad cholesterol and the good cholesterol, respectively. It has been observed that high LDL concentrations in the blood are correlated with a higher risk for CHD. Conversely, high HDL concentrations in the blood are correlated with a lower risk for CHD. The common understanding is that LDL deposits cholesterol in the arteries, whereas HDL picks it up. Recent studies suggest that this picture is a bit oversimplified, especially for HDL.A detailed discussion of the current evidence on LDL and HDL as risk factors for CHD is presented in the video In this video we are looking at cholesterol in our blood We'll see that cholesterol is transported in 2 major forms: LDL and HDL The reason why cholesterol needs to be packaged into special particles is because it's a lipid and thus by itself not soluble in water It's packaged into 2 particles one of which is low density lipoprotein or LDL Which carries about 2/3 of the cholesterol in the bloodstream and the other particle is called: HDL for high density lipoprotein Traditionally LDL cholesterol was considered to be the bad cholesterol It is believed to contribute to coronary heart disease or CHD whereas traditionally HDL was considered the good cholesterol That means having high HDL levels was considered to be protective Let's look at the evidence that led to that idea and we?ll also see that some of that evidence needs some re-evaluation Let's first look at the different types of evidence that link LDL to coronary heart disease The first level of evidence is epidemiological: what does that mean? People have observed that having high LDL cholesterol levels increases your risk of heart disease If you screen a lot of people those people with high LDL levels, have a higher chance of developing coronary heart disease That's one The second level of evidence is genetic: What does that mean? Some people have very high LDL levels because they have a genetic defect Those people have a very high chance of developing coronary heart disease There are also some people that have a very low LDL cholesterol level because they have another type of genetic defect They have a very low chance of developing heart disease What about the third level? Pharmacological: When you pharmacologically, that is through drug use , lower you LDL cholesterol level , your chance of developing a heart attack goes down Of course we know about these drugs they're called: statins From a pharmacologically point of view we know that LDL promotes heart disease The final level of evidence is what we call: Mechanistic We have a mechanism, we have an idea how biologically LDL can contribute to heart disease Because what happens is that LDL is taken up by special cells called: macrophages in the wall of arteries And these macrophages become foam cells and accumulate and form the atherosclerotic plagues that is at the root of coronary heart disease There is solid evidence that LDL cholesterol really deserves that label as bad cholesterol What about HDL cholesterol? Does it deserve to be called: good cholesterol? Well, it used to be yes but we need to consider some of the more recent data and they suggest perhaps that this is not entirely true First of all let's look at the epidemiological evidence: There is no doubt about it that having a high HDL cholesterol is good for you People that have high HDL cholesterol levels are at lower risk for developing heart disease Let's look at the second level of evidence: Genetic evidence The genetic evidence is not very conclusive in the sense that people that have high HDL levels do not necessarily have a lower chance of developing heart disease It's not really conclusive at this point What about pharmacological? This is very interesting because people have been trying to develop drugs that raise your HDL cholesterol with the idea that having more HDL cholesterol would be good There are certain drugs that very effectively raise your HDL cholesterol However it turned out that these drugs don?t lower your risk of heart disease they actually increased it This finding completely turned around the whole idea about HDL being protective against heart disease We're now in a situation where we are not sure Perhaps the best conclusion is that having a high HDL cholesterol level is good for you It protects against heart disease but raising your HDL level by any means whether perhaps food and drugs may not be a good idea Finally mechanistic evidence: there is some evidence about how HDL could be protective The trouble with mechanistic evidence is that you could always find a mechanism that supports your overall theory At this point we can picture a role of HDL as a transporter taking the cholesterol back from periphery, taking it back from the atherosclerotic plagues bringing it back to the liver However we need to put it into the overall context and that context says at this point we can't definitely conclude that HDL is protective While ,we do can definitely conclude that LDL cholesterol raises your chance of heart disease

Pengantar penyakit kardiovaskular dan aterosklerosisPenyakit jantung dan penyakit jantung koroner

Penyakit kardiovaskular (CVD, juga disebut penyakit jantung) adalah kelas penyakit yang melibatkan jantung dan / atau pembuluh darah. Bentuk yang paling umum dari penyakit jantung adalah penyakit jantung koroner (PJK), di mana arteri koroner - pembuluh darah yang menyediakan darah ke otot jantung - menjadi sempit dan kaku, membatasi aliran darah ke jantung. Penyakit jantung koroner juga disebut penyakit jantung iskemik. Bentuk lain yang umum dari penyakit jantung adalah stroke, di mana arteri yang memasok darah ke otak tersumbat dan aliran darah terganggu. Penyakit kardiovaskular yang paling sering berakar dalam proses yang disebut aterosklerosis. Aterosklerosis menjelaskan penumpukan plak di dinding arteri, menyebabkan penyempitan pembuluh darah dan obstruksi bertahap aliran darah. Penyakit kardiovaskuler lainnya termasuk gagal jantung, penyakit otot jantung (kardiomiopati), masalah katup jantung, dan aritmia.

Penyakit jantung iskemik (penyakit jantung koroner alias, PJK) merupakan penyebab utama kematian di negara-negara berpenghasilan tinggi, sedangkan infeksi merupakan penyebab utama kematian di negara-negara berpenghasilan rendah. Hal ini diyakini bahwa perbedaan dalam kelimpahan organisme menular, kesehatan, perawatan medis, dan diet yang bertanggung jawab atas perbedaan angka kematian antara negara-negara berpenghasilan tinggi dan rendah.

Tingkat penyakit jantung koroner

Tarif penyakit jantung koroner atau penyakit jantung iskemik berbeda jauh antar negara. Gambar di atas menunjukkan cacat-disesuaikan tahun hidup (DALY) tingkat usia-standar dari penyakit jantung iskemik (CHD) menurut negara (per 100.000 penduduk, semakin gelap warnanya semakin tinggi tingkat). DALY adalah ukuran beban penyakit secara keseluruhan, dinyatakan sebagai jumlah tahun yang hilang karena sakit-kesehatan, cacat atau kematian dini. Satu DALY merupakan satu tahun yang hilang dari kehidupan "sehat". Jumlah DALY ini di seluruh populasi, atau beban penyakit, dapat dianggap sebagai ukuran kesenjangan antara status kesehatan saat ini dan situasi kesehatan yang ideal di mana seluruh penduduk hidup untuk usia lanjut, bebas dari penyakit dan kecacatan (definisi dari WHO). Penggunaan DALY telah menjadi semakin populer dalam kesehatan masyarakat. Tingkat tertinggi DALY untuk penyakit jantung iskemik yang diamati di Eropa Timur.Tren kematian akibat CVD menunjukkan pola mencolok. Di banyak negara-negara Eropa barat dan utara, yang awalnya memiliki tingkat tertinggi CVD, telah terjadi penurunan tajam dalam kematian CVD meskipun prevalensi tumbuh obesitas. Penurunan kematian CVD dicatat oleh penurunan besar dalam kematian akibat PJK dan stroke dan sebagian besar disebabkan oleh peningkatan jangka panjang dan perawatan medis darurat, dikombinasikan dengan penurunan merokok di tahun-tahun terakhir. Penyesuaian perilaku terhadap diet dan olahraga tidak mungkin telah penting memberikan kontribusi terhadap penurunan.

Berbeda dengan negara-negara barat, telah terjadi peningkatan yang substansial dalam tingkat CVD di negara-negara Eropa Timur. Tingkat yang sangat tinggi CVD di Eropa Timur telah dikaitkan dengan penggunaan tembakau, perilaku diet, penggunaan alkohol dan perawatan medis miskin, tetapi sangat sulit untuk menetapkan penyebab utama.

aterosklerosis

Aterosklerosis melibatkan penyempitan bertahap arteri akibat penumpukan plak. Dibutuhkan bertahun-tahun untuk mengembangkan dan terjadi secara diam-diam tanpa orang menyadarinya ("tanpa gejala"). Masalah klinis berkembang ketika obstruksi adalah sedemikian rupa sehingga aliran darah dan dengan demikian suplai oksigen tidak dapat memenuhi tuntutan. Pasokan oksigen yang rendah menyebabkan kondisi yang disebut iskemia, menjelaskan penyakit jantung iskemik jangka. Aterosklerosis terjadi di banyak bagian tubuh. Dalam hati dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik, di otak dapat menyebabkan stroke, dan di daerah-daerah di luar otak dan hati untuk penyakit pembuluh darah perifer (penyakit arteri perifer juga disebut).aterosklerosisPatogenesis aterosklerosis

Arteri yang normal terdiri dari tiga lapisan. Lapisan dalam disebut endotelium atau intima dan berada dalam kontak langsung dengan darah. Lapisan tengah mengandung sel-sel otot polos yang memungkinkan pembuluh darah untuk memperluas atau sempit. Lapisan luar dari arteri sebagian besar terdiri dari jaringan ikat. Menurut American Heart Association, biasanya berpikir bahwa plak mulai terbentuk karena endotel menjadi rusak, mungkin karena kadar lipid yang tinggi dalam darah, tekanan darah tinggi, atau merokok. Kerusakan ini menyebabkan sel-sel darah putih untuk menempel pada endotel. Apa yang terjadi adalah bahwa endotel menghasilkan molekul lengket yang disebut molekul adhesi yang menangkap sel-sel darah putih. Setelah adhesi endotel, sel darah putih bergerak di dalam dinding arteri. Sel darah putih yang pindah ke dinding pembuluh darah termasuk T-sel dan makrofag. Pada dinding pembuluh, makrofag mengambil lipid dan menjadi sel busa. Hal ini menyebabkan dinding pembuluh untuk secara bertahap menebal seperti mengisi dengan lipid. Sebagai kemajuan proses aterosklerosis, sel-sel otot polos pindah ke intima dan menghasilkan molekul seperti kolagen yang memberikan dinding bagian dalam penampilan jaringan seperti ikat. Dalam memajukan lesi, sel mati, dan puing-puing sel termasuk lipid terakumulasi di wilayah tengah plak, yang disebut lipid atau inti nekrotik.

Hal ini diyakini bahwa lipid yang menumpuk di plak aterosklerotik terutama berasal dari LDL, yang mampu menembus dinding arteri dan menjadi memulung oleh makrofag. Pada gilirannya, makrofag menjadi sel busa dan mulai menghasilkan molekul yang memperburuk peradangan.

Gambar menggambarkan dua fitur kunci dalam inisiasi aterosklerosis. 1) Adhesi dan infiltrasi sel kekebalan ke dinding pembuluh darah; 2) Masuknya partikel LDL ke dinding pembuluh darah dan pembentukan sel busa. Gagasan bahwa lipid, terutama kolesterol, yang disimpan dalam lesi aterosklerotik kembali lebih dari 60 tahun, dan menyebabkan saran bahwa aterosklerosis mungkin berhubungan dengan kolesterol darah. Namun, pada tahun-tahun berikutnya hipotesis bahwa kadar kolesterol darah tinggi memberikan kontribusi kausal aterosklerosis dan PJK ("hipotesis lipid") menghadapi skeptisisme besar. Bahkan saat ini kelompok tertentu individu tetap dalam penyangkalan tentang pentingnya (LDL) kolesterol dalam aterosklerosis. Dalam komunitas riset kardiovaskular ada konsensus yang kuat tentang peran lipid dalam aterosklerosis, terutama LDL. Selain peran lipid, ada pengakuan universal dekat untuk peran penting dari sistem kekebalan tubuh dan peradangan dalam perkembangan aterosklerosis berdasarkan percobaan, klinis, dan epidemiologi studi ("hipotesis inflamasi"). Apa yang masih kurang adalah bukti bahwa terapi obat anti-inflamasi mengurangi infark miokard (= "serangan jantung"). Hasil dari uji klinis yang besar saat ini ditunggu-tunggu.Kebanyakan lesi aterosklerotik stabil dan tidak menimbulkan masalah. Dalam kasus tersebut, inti lipid ditutupi oleh lapisan tebal bahan biasanya ditemukan dalam jaringan ikat membentuk apa yang disebut topi berserat. Namun, ketika lesi sangat meradang, sel-sel darah putih memproduksi molekul yang secara bertahap memecah tutup berserat. Penipisan topi fibrosa menyebabkan plak menjadi tidak stabil dan membuatnya rentan pecah. Pecahnya plak sangat berbahaya, karena memicu pembekuan darah (trombosis). Bekuan darah sebagian atau seluruhnya dapat menyumbat pembuluh darah di lokasi pecah, atau bisa copot dan perjalanan jauh untuk memblokir pembuluh darah di tempat lain.TROMBOSISTrombosis adalah pembentukan bekuan darah (trombus) di dalam pembuluh darah, menghalangi aliran darah. Gumpalan darah terbentuk melalui proses pembekuan darah. Koagulasi darah melibatkan aktivasi, adhesi, dan agregasi trombosit. Trombosit adalah salah satu elemen seluler dalam darah selain sel darah putih dan merah. Gumpalan darah memainkan peran penting dalam aterosklerosis. Gumpalan darah dapat terbentuk di lokasi plak aterosklerotik, terutama ketika mereka pecah. Seperti yang ditunjukkan pada slide sebelumnya, bekuan darah sebagian atau seluruhnya dapat memblokir pembuluh darah di lokasi pecah, atau dapat melakukan perjalanan jauh untuk memblokir pembuluh darah di hilir. Ketika gumpalan darah telah melakukan perjalanan melalui arteri dan menjadi terjebak itu disebut emboli. Orang-orang yang menderita infark miokard sering menerima perlakuan yang cepat dengan obat untuk melarutkan bekuan darah (disebut obat trombolitik).

Proses pembekuan darah dikendalikan oleh eikosanoid tertentu. Eikosanoid yang terbuat dari asam lemak poli tak jenuh. Menghambat sintesis eikosanoid oleh non-steroid anti-inflammatory drugs (NSAID), yang menghambat enzim siklooksigenase, menyebabkan gangguan pembekuan darah. Untuk alasan ini, NSAID secara luas digunakan dalam pencegahan primer (pengobatan orang-orang yang belum mengalami serangan jantung) dan pencegahan sekunder (pengobatan orang-orang yang sudah mengalami serangan jantung).Karena eikosanoid yang terbuat dari asam lemak, jenis asam lemak poli tak jenuh dalam makanan mempengaruhi jenis eikosanoid yang dihasilkan. Melalui mekanisme ini, komposisi asam lemak makanan dapat mempengaruhi pembekuan darah.

Faktor risiko CVD dan PJK

FAKTOR risiko yang dapat dimodifikasi DAN NON-dimodifikasi

Sebagian besar faktor risiko PJK juga faktor risiko untuk penyakit lain yang termasuk dalam CVD.

Aterosklerosis adalah penyakit progresif yang waktu bertahun-tahun untuk berkembang. Memang, PJK jarang menjadi nyata sampai orang mencapai usia pertengahan. Oleh karena itu, faktor risiko utama untuk penyakit jantung koroner adalah usia.

Faktor risiko lain yang utama untuk PJK adalah riwayat keluarga: PJK sering berjalan dalam keluarga. Bagian dari pengaruh sejarah keluarga terjadi melalui faktor risiko tradisional (seperti kolesterol darah, yang sebagian ditentukan secara genetik). Baru-baru ini disebut Genome Studies Association Lebar (GWAS) menunjukkan bahwa mayoritas gen berkontribusi terhadap fungsi PJK secara independen dari faktor risiko konvensional. Bagaimana dampak gen PJK tidak diketahui.

Laki-laki memiliki risiko lebih tinggi terkena penyakit jantung koroner. Namun, perbedaan jenis kelamin secara bertahap menjadi terhapus. PJK adalah # 1 pembunuh baik untuk perempuan dan laki-laki di banyak negara.

Banyak faktor risiko untuk penyakit jantung koroner yang dimodifikasi. Mayoritas faktor risiko tersebut sangat terkait, tetapi juga tampaknya memiliki efek independen pada risiko PJK. Dengan demikian, aktivitas fisik dapat menurunkan risiko PJK dengan mengurangi obesitas / diabetes dan meningkatkan lipid darah, tetapi juga dapat menghasilkan efek independen faktor ini.

Risiko PJK dapat sangat dikurangi dengan perubahan perilaku. Pilar pencegahan PJK harus menurunkan tekanan darah, mengurangi kolesterol darah (LDL), penurunan berat badan, meningkatkan latihan fisik, pantang merokok, menghindari stres, dan mengonsumsi makanan yang sehat. Alat penilaian risiko telah dikembangkan yang memprediksi peluang seseorang terkena serangan jantung dalam 10 tahun ke depan berdasarkan pada sejumlah variabel: umur, jenis kelamin, kolesterol HDL, kolesterol LDL, tekanan darah, dan merokok. Sebuah contoh dapat ditemukan di: http://cvdrisk.nhlbi.nih.gov/

HIPERTENSI

Merupakan faktor risiko penting untuk penyakit jantung hipertensi. Banyak orang mengembangkan hipertensi (tekanan darah tinggi) dengan bertambahnya usia mereka sebagai arteri mereka menjadi lebih kaku (kurang elastis). Banyak orang mengalami hipertensi tanpa menyadarinya. Hal ini sering disebut sebagai silent killer karena hipertensi sangat meningkatkan risiko CVD, termasuk PJK dan stroke. Tekanan darah tinggi kronis dapat menguras otot jantung dan menyebabkan gagal jantung. Gagal jantung berarti bahwa kekuatan jantung memompa lebih lemah dari biasanya.

Pembacaan tekanan darah adalah kombinasi dari dua pengukuran: darah sistolik adalah tekanan terhadap arteri sebagai pompa jantung. Tekanan sistolik normal biasanya antara 110 dan tekanan darah 130mmHg.Diastolic adalah tekanan terhadap arteri jantung rileks dan mengisi darah. Tekanan diastolik yang normal biasanya antara 70 dan 80mmHg.

Sejumlah faktor yang dikenal untuk berkontribusi terhadap tekanan darah tinggi, termasuk genetika, usia, kurang olahraga, pola makan yang buruk, obesitas, dan konsumsi alkohol berlebih. Hubungan antara tekanan darah tinggi dan stres, merokok dan apnea tidur kurang jelas dan telah diklasifikasikan sebagai "mungkin".

REKOMENDASI

Tergantung pada individu (umur, penyakit co-ada) dan tingkat keparahan hipertensi, perubahan gaya hidup adalah pilihan yang lebih disukai untuk menurunkan tekanan darah. Perubahan gaya hidup harus melibatkan peningkatan aktivitas fisik, menghindari alkohol terlalu banyak, dan meningkatkan kualitas diet, semua berkontribusi untuk mencapai berat badan yang sehat. Jika perubahan gaya hidup gagal atau tidak cukup efektif, pengobatan berikutnya sejalan.Kolesterol darah sebagai faktor risiko PJKTingkat darah tinggi kolesterol dan trigliserida pada tingkat yang lebih rendah merupakan faktor risiko untuk penyakit jantung koroner. Pada kebanyakan orang, 60 sampai 70 persen dari kolesterol dalam darah dilakukan dalam partikel LDL. Partikel LDL kolesterol transportasi ke bagian tubuh yang memerlukannya, misalnya untuk membuat hormon-hormon tertentu atau untuk memasukkan kolesterol ke dalam membran sel. Karena LDL membawa sebagian besar kolesterol dalam darah, kadar kolesterol total darah berkorelasi sangat baik dengan kadar kolesterol LDL.Sisa dari kolesterol dalam darah hadir dalam partikel HDL. Fungsi HDL adalah berlawanan dengan LDL. Alih-alih memberikan kolesterol ke jaringan, HDL mengambil kolesterol dari sel dan jaringan dan memberikan kembali ke hati.LDL dan HDL sering dianggap sebagai kolesterol jahat dan kolesterol baik, masing-masing. Telah diamati bahwa konsentrasi LDL yang tinggi dalam darah berkorelasi dengan risiko lebih tinggi untuk penyakit jantung koroner. Sebaliknya, konsentrasi HDL tinggi dalam darah berkorelasi dengan rendahnya risiko untuk PJK. Pemahaman umum adalah bahwa kolesterol LDL deposito di arteri, sedangkan HDL mengambilnya. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa gambar ini adalah sedikit disederhanakan, terutama untuk HDL.Sebuah diskusi rinci bukti saat ini pada LDL dan HDL sebagai faktor risiko untuk penyakit jantung koroner disajikan dalam video Dalam video ini kita melihat kolesterol dalam darah kita Kita akan melihat kolesterol yang diangkut dalam 2 bentuk utama: LDL dan HDL Alasan mengapa kolesterol perlu dikemas menjadi partikel khusus karena lipid dan dengan demikian dengan sendirinya tidak larut dalam air Ini dikemas menjadi 2 partikel salah satunya adalah low density lipoprotein atau LDL Yang membawa sekitar 2/3 dari kolesterol dalam aliran darah dan partikel lainnya disebut: HDL untuk high density lipoprotein kolesterol LDL tradisional dianggap sebagai kolesterol jahat Hal ini diyakini berkontribusi pada penyakit jantung koroner atau PJK sedangkan tradisional HDL dianggap sebagai kolesterol baik Itu berarti memiliki tingkat HDL yang tinggi dianggap pelindung Mari kita lihat bukti yang mengarah pada gagasan itu dan kami? Juga akan melihat bahwa beberapa bukti yang membutuhkan evaluasi ulang pandangan pertama Mari kita pada berbagai jenis bukti yang menghubungkan LDL penyakit jantung koroner Tingkat pertama bukti epidemiologi: apa artinya? Orang-orang telah mengamati bahwa memiliki kadar kolesterol LDL yang tinggi meningkatkan risiko penyakit jantung Jika Anda menyaring banyak orang orang-orang dengan tingkat LDL yang tinggi, memiliki kesempatan lebih tinggi terkena penyakit jantung koroner Itu salah satu Tingkat kedua bukti genetik: Apa artinya? Beberapa orang memiliki tingkat LDL yang sangat tinggi karena mereka memiliki cacat genetik Orang-orang memiliki kesempatan yang sangat tinggi mengembangkan penyakit jantung koroner Ada juga beberapa orang yang memiliki kadar kolesterol LDL yang sangat rendah karena mereka memiliki jenis lain dari cacat genetik Mereka memiliki kesempatan yang sangat rendah penyakit jantung Bagaimana tingkat ketiga? Farmakologi: Ketika Anda farmakologis, yaitu melalui penggunaan narkoba, menurunkan kadar kolesterol LDL Anda, kesempatan Anda untuk mengembangkan serangan jantung turun Tentu saja kita tahu tentang obat ini mereka disebut: statin Dari sudut pandang farmakologi pandang kita tahu bahwa LDL mempromosikan penyakit jantung Tingkat akhir bukti adalah apa yang kita sebut: mekanistik Kami memiliki mekanisme, kami punya ide bagaimana biologis LDL dapat berkontribusi terhadap penyakit jantung Karena apa yang terjadi adalah bahwa LDL diambil oleh sel-sel khusus yang disebut: makrofag pada dinding arteri Dan makrofag ini menjadi sel busa dan menumpuk dan membentuk tulah aterosklerosis yang merupakan akar dari penyakit jantung koroner Ada bukti kuat bahwa kolesterol LDL benar-benar layak bahwa label sebagai kolesterol jahat Bagaimana dengan kolesterol HDL? Apakah layak disebut: kolesterol baik? Nah, dulu ya tapi kita perlu mempertimbangkan beberapa data yang lebih baru dan mereka menyarankan mungkin bahwa hal ini tidak sepenuhnya benar Pertama-tama mari kita lihat bukti epidemiologi: Tidak ada keraguan tentang hal itu bahwa memiliki kolesterol HDL yang tinggi baik untuk Anda Orang-orang yang memiliki kadar kolesterol HDL yang tinggi berisiko lebih rendah untuk mengembangkan penyakit jantung Mari kita lihat tingkat kedua bukti: bukti genetik Bukti genetik tidak terlalu meyakinkan dalam arti bahwa orang yang memiliki kadar HDL yang tinggi tidak selalu memiliki kesempatan yang lebih rendah terkena penyakit jantung Ini tidak benar-benar meyakinkan pada saat ini Bagaimana farmakologis? Hal ini sangat menarik karena orang telah mencoba untuk mengembangkan obat yang meningkatkan kolesterol HDL Anda dengan ide bahwa memiliki kolesterol HDL lebih akan baik Ada obat-obatan tertentu yang sangat efektif meningkatkan kolesterol HDL Anda Namun ternyata obat ini don? T menurunkan risiko penyakit jantung mereka benar-benar meningkat itu Ini temuan benar-benar berbalik seluruh tahu tentang HDL menjadi pelindung terhadap penyakit jantung Kita sekarang dalam situasi di mana kita tidak yakin Mungkin kesimpulan terbaik adalah bahwa memiliki kadar kolesterol HDL yang tinggi baik untuk Anda Melindungi terhadap penyakit jantung, tetapi meningkatkan tingkat HDL Anda dengan cara apapun apakah mungkin makanan dan obat-obatan mungkin bukan ide yang baik Bukti Akhirnya mekanistik: ada beberapa bukti tentang bagaimana HDL bisa menjadi pelindung Masalah dengan bukti mekanistik adalah bahwa Anda dapat selalu menemukan mekanisme yang mendukung teori Anda secara keseluruhan Pada titik ini kita bisa membayangkan peran HDL sebagai transporter mengambil kolesterol kembali dari pinggiran, mengambil kembali dari malapetaka aterosklerosis membawanya kembali ke hati Namun kita perlu memasukkannya ke dalam konteks keseluruhan dan konteks yang mengatakan pada saat ini kita tidak bisa pasti menyimpulkan bahwa HDL adalah pelindung Sementara, kita lakukan pasti dapat menyimpulkan bahwa kolesterol LDL meningkatkan kesempatan Anda untuk penyakit jantung

5.4 Dietary cholesterolBlood lipid profiles (especially LDL) are fairly sensitive to changes in dietary fat composition. It has been shown that the amount of cholesterol, trans fatty acids, saturated fatty acids, and unsaturated fatty acids in the diet can alter the levels of lipoproteins in the blood. Below we address the impact of dietary cholesterol on blood cholesterol levels and the recommendations regarding dietary cholesterol intake.

The recommendations regarding cholesterol in the diet have undergone some changesthroughout the years. Once the role of lipid and particularly cholesterol in atherosclerosis became recognized, people were strongly encouraged to limit dietary cholesterol intake. It subsequently became evident that bloodcholesterol levels are rather insensitive to changes in dietary cholesterol intake, partly because dietary cholesterol contributes only about 1/3 of the cholesterol content in the body. Katan and Beynen from the Division of Human Nutrition at Wageningen University demonstrated that the extent to which changes in cholesterol intake influence plasma cholesterol levels differs markedly between individuals. More recently it was revealed that the relation between dietary cholesterol and bloodcholesterol is determined by genetics via differences in relative cholesterol absorption, which varies from 30 to 80% among humans. Thus, some people are very efficient at taking up dietary cholesterol into their bodies, whereas other people are relatively inefficient. In people that are very efficient at taking up cholesterol, an increase in cholesterol intake is more likely to translate into an increase in blood cholesterol.As a general guideline, the American Heart Association recommends limiting cholesterol intake to less than 300 milligrams a day for most people. TheDietary Guidelines Advisory Committee in the US is expected to release new recommendations in 2015.So far, it has been indicated that overconsumption of cholesterol is no longer a concern, which may signal that the committee will scrap the dietary cholesterol guidelines in 2015. Based on the relatively low dietary intake of cholesterol in the Netherlands, the Health Council of the Netherlands already decided in 2006 against implementingany guidelines for dietary cholesterol.Besides avoiding cholesterol-rich foods such as eggs, organ meats, and shellfish, there are a number of other ways to reduce cholesterol uptake. First, an increased intake of fibers including pectins, psyllium, beta-glucans, and possibly inulin can reduce blood cholesterol levels. Second, plant sterols and stanols at doses present in functional foods decrease cholesterol absorption. Plant sterols and stanols have a similar structure as cholesterol and compete with cholesterol for uptake in the intestine. They have been added to yoghurts, milks and spreads to create functional foods with cholesterol-lowering properties that can be used by individuals at high risk for CHD.What should be realized is that most of the cholesterol present in our GI tract does not come from consumed foods but entered into the intestine as part of bile. This means that even if you do not consume any cholesterol-containing foods, there is still a substantial amount of cholesterol in your intestine. Accordingly, even if you follow a completely vegan diet and do not ingest any cholesterol-containing foods, you may still benefit from strategies to lower cholesterol uptake, including consumption of plant sterols and increased dietary fiber.As indicated above, one way to alter the blood cholesterol level is via changes in dietary fiber. The possible impact of dietary fiber on blood cholesterol provides us with a good example to explain the concept of personalized nutrition, as discussed in the video below. There is growing interest in individual responses food and certain food components Under the assumption that we are all different dietary needs This is a very important topic that I want to adress in a bit more detail In general the succes of a nutritional intervention is determined based on calculation of the mean effect of the treatment And it often turns out that there is no effect which means that on average there is no effect However it is important to keep in mind that different people may respond quite differently to composition Consider an experiment in which the subjects were given a particular type of fiber in a pill for 4 weeks, followed by 4 weeks of placebo, At the end of each 4 week period, blood was drawn and blood cholesterol levels were measured The difference in blood cholesterol between placebo and fiber was determined and plotted per individual which were numbered 1 tot 20, showed large variation in responsiveness between individuals Whereas blood cholesterol was higher after the fiber intervention in some individuals, blood cholesterol was actually substantially lower after fiber in other individuals. Assuming that nearly similar results would be obtained if the entire experiment was repeated, it can be concluded that the fiber intervention has a beneficial effect on some individuals, but may actually be harmful in other individuals The variation in responsiveness between subjects is often considered to be random, random variation and is traditionally dealt with in nutritional studies by increasing the number of study subjects, thereby increasing the so called power of a study However, amongst nutrition scientists there is growing awareness that we are not all the same and that the variation in individual responsiveness to dietary changes is reproducible and therefore real, and must have a true biological and/or genetic basis Which means that we need to rid ourselves of the mantra that one size fits all and we need to embrace the notion that people may react differently to a particular diet change Figuring out how everybody responds to dietary changes and to adjust nutritional advice accordingly Which is referred to as personalized nutrition - is one of the major challenges that the field of nutritional science will be facing in the next few years

Saturated/unsaturated fatty acidsSaturated fat and blood lipidsIt is important to emphasize that when people talk or write about saturated fat or unsaturated fat, what is actually meant are saturated and unsaturated fatty acids. Strictly, there is no such thing as saturated fat, as saturation describes a property of an individual fatty acid, not of the triglyceride molecule. The key question when evaluating the effects of dietary saturated fatty acids (SFA) on blood lipids is: what do you exchange it with ? In dietary interventions you cannot add SFA to the diet without removing something else. Otherwise, people would gain weight and that would blur the entire analysis. In practice, SFA are replaced by either carbohydrate or unsaturated fatty acids. Numerous dietary interventions have shown that removing SFA in favour of carbohydrate lowers LDL and HDL. When comparing with unsaturated fatty acids, SFA markedly raise LDL and to a smaller extent also HDL. The SFA that most potently raise LDL are myristic acid, lauric acid and palmitic acid.Reduction of saturated fat intake has been a central tenet in dietary recommendations aimed at lowering risk for heart disease. The key basis for this recommendation is the stimulatory effect of saturated fat intake on blood LDL levels, coupled with the causal relationship between LDL and CHD. The presumption is that any type of intervention that alters blood LDL levels will have a corresponding effect on CHD risk. This presumption is not entirely waterproof, as an intervention could influence CHD risk independently of changes in plasma LDL levels. Epidemiological studies on saturated fatty acids and CHD

Let's take a closer look at the historical evidence that links saturated fat to heart disease. The link between saturated fat and CHD was partly based on classical epidemiological studies by Ancel Keys, who showed that the risk for CHD in a country is positively correlated with the percentage of calories in the diet that come from saturated fatty acids. As pointed out in the beginning of the course, ecological studies or population-based studies should only be used to generate hypotheses, not to test a hypothesis. The major problem is that a group association determined in a population-based study cannot automatically be extrapolated to the individual level. Basically, you make inferences about individuals when you are actually comparing countries or regions. Based on this and other considerations, ecological studies have limited value in nutritional science, including in evaluating the link between dietary fatty acids and CHD.

Ancel Keys furthermore found that as Japanese men migrated from their native Japan to Hawaii or California and markedly increased their saturated fat intake, their risk for CHD went up dramatically, together with a marked increase in blood cholesterol levels. The migrating Japanese men very likely adjusted other behaviors besides saturated fat intake and therefore these studies provide at best a weak indication for a stimulatory effect of saturated fatty acids on CHD.

After cross-cultural comparisons and migration studies provided the initial data connecting saturated fat with CHD, subsequent prospective epidemiological studies, including the huge Nurses Health study, generally failed to find a positive relation between SFA intake and CHD. In prospective studies, individuals write down their dietary habits at the beginning of the study allowing estimation of their saturated fat intake - and are subsequently followed for years or decades for occurrence of illness or death. These studies also have numerous intrinsic limitations, e.g. the error in dietary assessment. People have difficulty remembering what they ate, or they consciously or subconsciously write down something else. The problem of accurately recording intake of nutrients is a major caveat in nutritional epidemiology and does not only affect the link between dietary fat and heart disease.

Overall, the barrage of data from observational epidemiological studies is not consistently or conclusively in favour or against a stimulatory effect of SFA on CHD risk. In simple terms, the studies dont reveal that saturated fat intake is linked to CHD, leading to two possible conclusions: 1) SFA does not promote CHD, or 2) the epidemiological research methodologies available are insufficient and would not have picked up a link between SFA and CHD even if there was one. People favoring the second argument tend to attach more weight to the observation that SFA increase blood LDL levels, which is well accepted, and make the extrapolation that increased blood LDL levels translate into increased risk for CHD.Current status oN saturated fatTY ACIDs

Lately the recommendation to lower SFA intake has been under attack. Numerous people including several well-respected nutrition scientists have questioned whether SFA promotes CHD and have argued that limitation of refined carbohydrate intakes and a reduction in excess adiposity are much more important (Siri Tarino et al. Am J Clin Nutr. 2010, 91:502-9. doi: 10.3945/ajcn.2008.26285). Their argumentation primarily relies on observational epidemiological studies, which as described previously do not show a positive correlation between SFA and CHD. A group of British scientists even went so far as to conclude that Current evidence does not clearly support cardiovascular guidelines that encourage high consumption of PUFA and low consumption of total SFA. (Chowdhury et al. Ann Intern Med. 2014,160(6):398-406. doi: 10.7326/M13-1788.). The notion that saturated fat is not harmful or even protective against CHD is broadly broadcasted over the internet and has numerous very vocal proponents.

The counterargument that reflects the opinion of the nutrition establishment and is also the opinion of the American Heart Association is that SFA raise CHD risk by elevating blood LDL, which is a strong predictor of CHD risk. The opinion of the nutrition establishment and the AHA also take into account the beneficial properties of mono- and poly-unsaturated fatty acids, which in practice would be used to replace SFA. A group of well-known nutrition experts recently made a plea towards governments and the WHO not to be distracted by industrial pressure or problematic new analyses of prospective studies to change dietary policies which in affluent societies have been remarkably successful in limiting CVD.

For further reading please read the following articles: Fat: Ending the War that Nobody Started, and Study: Saturated Fat as Bad as SugarUnsaturated fatty acids, the bottom line

Unsaturated fatty acids, with the exception of trans fatty acids, have repeatedly been shown to lower blood LDL levels. This effect is most pronounced for the poly-unsaturated fatty acids (PUFA) belonging to the n-6 family, represented by linoleic acid, but also the mono-unsaturated oleic acid lowers blood LDL when compared with SFA or carbohydrate.

Intervention studies have shown that increasing dietary poly-unsaturated fatty acid intake (as replacement for saturated fatty acids) reduces CHD risk, probably via a reduction in blood LDL level. Based on these findings, the current guidelines call for replacement of dietary saturated fatty acids by unsaturated fatty acids. Stimulation of consumption of unsaturated fatty acids has been the mainstay of dietary guidelines for many years. Reduction of saturated fat intake has been a central tenet in dietary recommendations aimed at lowering risk for heart disease. The key basis for this recommendation is the stimulatory effect of saturated fat intake on blood LDL levels, coupled with the causal relationship between LDL and CHD. The presumption is that any type of intervention that alters blood LDL levels will have a corresponding effect on CHD risk. This presumption is not entirely waterproof, as an intervention could influence CHD risk independently of changes in plasma LDL levels. Epidemiological studies on saturated fatty acids and CHD

Let's take a closer look at the historical evidence that links saturated fat to heart disease. The link between saturated fat and CHD was partly based on classical epidemiological studies by Ancel Keys, who showed that the risk for CHD in a country is positively correlated with the percentage of calories in the diet that come from saturated fatty acids. As pointed out in the beginning of the course, ecological studies or population-based studies should only be used to generate hypotheses, not to test a hypothesis. The major problem is that a group association determined in a population-based study cannot automatically be extrapolated to the individual level. Basically, you make inferences about individuals when you are actually comparing countries or regions. Based on this and other considerations, ecological studies have limited value in nutritional science, including in evaluating the link between dietary fatty acids and CHD.

Ancel Keys furthermore found that as Japanese men migrated from their native Japan to Hawaii or California and markedly increased their saturated fat intake, their risk for CHD went up dramatically, together with a marked increase in blood cholesterol levels. The migrating Japanese men very likely adjusted other behaviors besides saturated fat intake and therefore these studies provide at best a weak indication for a stimulatory effect of saturated fatty acids on CHD.

After cross-cultural comparisons and migration studies provided the initial data connecting saturated fat with CHD, subsequent prospective epidemiological studies, including the huge Nurses Health study, generally failed to find a positive relation between SFA intake and CHD. In prospective studies, individuals write down their dietary habits at the beginning of the study allowing estimation of their saturated fat intake - and are subsequently followed for years or decades for occurrence of illness or death. These studies also have numerous intrinsic limitations, e.g. the error in dietary assessment. People have difficulty remembering what they ate, or they consciously or subconsciously write down something else. The problem of accurately recording intake of nutrients is a major caveat in nutritional epidemiology and does not only affect the link between dietary fat and heart disease.

Overall, the barrage of data from observational epidemiological studies is not consistently or conclusively in favour or against a stimulatory effect of SFA on CHD risk. In simple terms, the studies dont reveal that saturated fat intake is linked to CHD, leading to two possible conclusions: 1) SFA does not promote CHD, or 2) the epidemiological research methodologies available are insufficient and would not have picked up a link between SFA and CHD even if there was one. People favoring the second argument tend to attach more weight to the observation that SFA increase blood LDL levels, which is well accepted, and make the extrapolation that increased blood LDL levels translate into increased risk for CHD.Current status oN saturated fatTY ACIDs

Lately the recommendation to lower SFA intake has been under attack. Numerous people including several well-respected nutrition scientists have questioned whether SFA promotes CHD and have argued that limitation of refined carbohydrate intakes and a reduction in excess adiposity are much more important (Siri Tarino et al. Am J Clin Nutr. 2010, 91:502-9. doi: 10.3945/ajcn.2008.26285). Their argumentation primarily relies on observational epidemiological studies, which as described previously do not show a positive correlation between SFA and CHD. A group of British scientists even went so far as to conclude that Current evidence does not clearly support cardiovascular guidelines that encourage high consumption of PUFA and low consumption of total SFA. (Chowdhury et al. Ann Intern Med. 2014,160(6):398-406. doi: 10.7326/M13-1788.). The notion that saturated fat is not harmful or even protective against CHD is broadly broadcasted over the internet and has numerous very vocal proponents.

The counterargument that reflects the opinion of the nutrition establishment and is also the opinion of the American Heart Association is that SFA raise CHD risk by elevating blood LDL, which is a strong predictor of CHD risk. The opinion of the nutrition establishment and the AHA also take into account the beneficial properties of mono- and poly-unsaturated fatty acids, which in practice would be used to replace SFA. A group of well-known nutrition experts recently made a plea towards governments and the WHO not to be distracted by industrial pressure or problematic new analyses of prospective studies to change dietary policies which in affluent societies have been remarkably successful in limiting CVD.

For further reading please read the following articles: Fat: Ending the War that Nobody Started, and Study: Saturated Fat as Bad as SugarUnsaturated fatty acids, the bottom line

Unsaturated fatty acids, with the exception of trans fatty acids, have repeatedly been shown to lower blood LDL levels. This effect is most pronounced for the poly-unsaturated fatty acids (PUFA) belonging to the n-6 family, represented by linoleic acid, but also the mono-unsaturated oleic acid lowers blood LDL when compared with SFA or carbohydrate.

Intervention studies have shown that increasing dietary poly-unsaturated fatty acid intake (as replacement for saturated fatty acids) reduces CHD risk, probably via a reduction in blood LDL level. Based on these findings, the current guidelines call for replacement of dietary saturated fatty acids by unsaturated fatty acids. Stimulation of consumption of unsaturated fatty acids has been the mainstay of dietary guidelines for many years.

5.4 kolesterol dietProfil lipid darah (terutama LDL) yang cukup sensitif terhadap perubahan komposisi lemak dari makanan. Telah menunjukkan bahwa jumlah kolesterol, asam lemak trans, asam lemak jenuh, dan asam lemak tak jenuh dalam makanan dapat mengubah tingkat lipoprotein dalam darah. Di bawah ini kita membahas dampak diet kolesterol pada kadar kolesterol darah dan rekomendasi mengenai asupan diet kolesterol. Rekomendasi mengenai kolesterol dalam makanan telah mengalami beberapa perubahan selama bertahun-tahun. Setelah peran lipid dan khususnya kolesterol dalam aterosklerosis menjadi diakui, orang-orang sangat dianjurkan untuk membatasi asupan kolesterol makanan. Ini kemudian menjadi jelas bahwa kadar kolesterol darah agak sensitif terhadap perubahan dalam asupan diet kolesterol, sebagian karena diet kolesterol hanya sekitar 1/3 dari kandungan kolesterol dalam tubuh memberikan kontribusi. Katan dan Beynen dari Divisi Nutrisi Manusia di Wageningen University menunjukkan bahwa sejauh mana perubahan kolesterol pengaruh asupan kadar kolesterol plasma berbeda nyata antara individu. Baru-baru ini terungkap bahwa hubungan antara diet kolesterol dan kolesterol darah ditentukan oleh genetika melalui perbedaan penyerapan kolesterol relatif, yang bervariasi dari 30 sampai 80% di antara manusia. Dengan demikian, beberapa orang sangat efisien mengambil diet kolesterol ke dalam tubuh mereka, sedangkan orang lain yang relatif tidak efisien. Pada orang yang sangat efisien dalam mengambil kolesterol, peningkatan asupan kolesterol lebih mungkin untuk menerjemahkan ke dalam peningkatan kolesterol darah.Sebagai pedoman umum, American Heart Association merekomendasikan membatasi asupan kolesterol kurang dari 300 miligram per hari bagi kebanyakan orang. Komite Penasehat Dietary Guidelines di AS diperkirakan akan merilis rekomendasi baru pada tahun 2015. Sejauh ini, telah menunjukkan bahwa konsumsi berlebihan kolesterol tidak lagi menjadi perhatian, yang mungkin menandakan bahwa panitia akan memo pedoman diet kolesterol pada tahun 2015. Berbasis pada asupan makanan yang relatif rendah kolesterol di Belanda, Dewan Kesehatan Belanda telah memutuskan pada tahun 2006 terhadap pelaksanaan pedoman untuk diet kolesterol.Selain menghindari makanan yang kaya kolesterol seperti telur, daging organ, dan kerang, ada sejumlah cara lain untuk mengurangi penyerapan kolesterol. Pertama, peningkatan asupan serat pektin termasuk, psyllium, beta-glukan, dan mungkin inulin dapat menurunkan kadar kolesterol darah. Kedua, sterol dan stanol pada dosis hadir dalam makanan fungsional mengurangi penyerapan kolesterol. Sterol dan stanol memiliki struktur yang sama seperti kolesterol dan bersaing dengan kolesterol untuk penyerapan di usus. Mereka telah ditambahkan ke yoghurt, susu dan menyebar untuk membuat makanan fungsional dengan penurun kolesterol sifat yang dapat digunakan oleh orang yang berisiko tinggi untuk PJK.Apa yang harus diwujudkan adalah bahwa sebagian besar yang hadir kolesterol dalam saluran pencernaan kita tidak datang dari makanan yang dikonsumsi, tetapi masuk ke dalam usus sebagai bagian dari empedu. Ini berarti bahwa bahkan jika Anda tidak mengkonsumsi makanan yang mengandung kolesterol, masih ada sejumlah besar kolesterol dalam usus Anda. Oleh karena itu, bahkan jika Anda mengikuti diet vegan dan benar-benar tidak menelan apapun makanan yang mengandung kolesterol, Anda mungkin masih mendapatkan keuntungan dari strategi untuk menurunkan penyerapan kolesterol, termasuk konsumsi sterol dan peningkatan serat makanan.Sebagaimana ditunjukkan di atas, salah satu cara untuk mengubah tingkat kolesterol darah adalah melalui perubahan serat makanan. Kemungkinan dampak serat makanan pada kolesterol darah memberikan kita contoh yang baik untuk menjelaskan konsep nutrisi pribadi, seperti yang dibahas dalam video di bawah ini. Ada minat yang tumbuh dalam individu tanggapan makanan dan komponen makanan tertentu Di bawah asumsi bahwa kita semua kebutuhan diet yang berbeda Ini adalah topik yang sangat penting yang ingin saya untuk alamat dalam sedikit lebih detail Secara umum keberhasilan intervensi gizi ditentukan berdasarkan perhitungan efek rata-rata pengobatan Dan sering ternyata bahwa tidak ada pengaruh yang berarti bahwa rata-rata tidak ada efek Namun penting untuk diingat bahwa orang yang berbeda dapat merespon cukup berbeda dengan komposisi Pertimbangkan sebuah percobaan di mana subyek diberi suatu jenis serat dalam pil selama 4 minggu, diikuti oleh 4 minggu plasebo, Pada akhir setiap periode 4 minggu, darah ditarik dan kadar kolesterol darah diukur Perbedaan kolesterol darah antara plasebo dan serat ditentukan dan diplot per individu yang nomor 1 tot 20, menunjukkan variasi yang besar dalam respon antara individu Bahwa kolesterol darah lebih tinggi setelah intervensi serat dalam beberapa individu, kolesterol darah sebenarnya jauh lebih rendah setelah serat pada individu lainnya. Dengan asumsi bahwa hasil yang hampir sama akan diperoleh jika seluruh percobaan diulang, maka dapat disimpulkan bahwa intervensi serat memiliki efek menguntungkan pada beberapa individu, namun sebenarnya dapat berbahaya pada orang lain Variasi dalam respon antara subjek sering dianggap acak, variasi acak dan secara tradisional ditangani dalam studi gizi dengan meningkatkan jumlah subyek penelitian, sehingga meningkatkan apa yang disebut "kekuatan" dari studi Namun, di antara ilmuwan gizi di sana tumbuh kesadaran bahwa kita tidak semua sama dan bahwa variasi dalam respon individu untuk perubahan pola makan adalah direproduksi dan karena itu nyata, dan harus memiliki biologis dan / atau secara genetik benar Yang berarti bahwa kita perlu melepaskan diri dari mantra yang "satu ukuran cocok untuk semua" dan kita perlu merangkul gagasan bahwa orang dapat bereaksi secara berbeda terhadap perubahan diet tertentu Mencari tahu bagaimana orang menanggapi perubahan diet dan menyesuaikan saran gizi sesuai Yang disebut sebagai nutrisi pribadi - adalah salah satu tantangan utama yang bidang ilmu gizi akan menghadapi dalam beberapa tahun ke depanJenuh / asam lemak tak jenuh

Lemak jenuh dan lemak darahAdalah penting untuk menekankan bahwa ketika orang berbicara atau menulis tentang lemak jenuh atau lemak tak jenuh, apa yang sebenarnya dimaksudkan jenuh dan asam lemak tak jenuh. Strictly, tidak ada hal seperti lemak jenuh, seperti kejenuhan menggambarkan properti dari asam lemak individual, bukan dari molekul trigliserida.Pertanyaan kunci ketika mengevaluasi dampak dari asam lemak jenuh diet (SFA) pada lipid darah: apa yang Anda bertukar dengan? Dalam intervensi diet Anda tidak dapat menambahkan SFA untuk diet tanpa menghilangkan sesuatu yang lain. Jika tidak, orang akan menambah berat badan dan yang akan mengaburkan seluruh analisis. Dalam prakteknya, SFA akan diganti dengan karbohidrat atau asam lemak tak jenuh. Banyak intervensi diet telah menunjukkan bahwa menghapus SFA mendukung karbohidrat menurunkan LDL dan HDL. Ketika membandingkan dengan asam lemak tak jenuh, SFA nyata meningkatkan LDL dan pada tingkat yang lebih kecil juga HDL. SFA yang paling poten meningkatkan LDL adalah asam miristat, asam laurat dan asam palmitat.Pengurangan asupan lemak jenuh telah menjadi prinsip utama dalam rekomendasi diet yang bertujuan untuk menurunkan risiko penyakit jantung. Dasar utama untuk rekomendasi ini adalah efek stimulasi dari asupan lemak jenuh pada tingkat LDL darah, ditambah dengan hubungan kausal antara LDL dan PJK. Anggapan adalah bahwa setiap jenis intervensi yang mengubah kadar LDL darah akan memiliki efek yang sesuai pada risiko PJK. Anggapan ini tidak sepenuhnya tahan air, sebagai intervensi dapat mempengaruhi risiko PJK secara independen dari perubahan kadar LDL plasma.Studi epidemiologis pada asam lemak jenuh dan PJK

Mari kita lihat lebih dekat pada bukti sejarah yang menghubungkan lemak jenuh penyakit jantung. Hubungan antara lemak jenuh dan PJK sebagian didasarkan pada studi klasik epidemiologi oleh Ancel Keys, yang menunjukkan bahwa risiko PJK di suatu negara berkorelasi positif dengan persentase kalori dalam makanan yang berasal dari asam lemak jenuh. Seperti yang ditunjukkan pada awal kursus, studi ekologi atau studi berbasis populasi hanya boleh digunakan untuk menghasilkan hipotesis, tidak untuk menguji hipotesis. Masalah utama adalah bahwa asosiasi kelompok ditentukan dalam studi berbasis populasi dapat secara otomatis diekstrapolasi ke tingkat individu. Pada dasarnya, Anda membuat kesimpulan tentang individu ketika Anda benar-benar negara atau wilayah membandingkan. Berdasarkan hal ini dan pertimbangan lain, studi ekologi memiliki nilai yang terbatas dalam ilmu gizi, termasuk dalam mengevaluasi hubungan antara asam lemak makanan dan PJK.

Ancel Keys lanjut menemukan bahwa laki-laki Jepang bermigrasi dari asli Jepang mereka ke Hawaii atau California dan nyata peningkatan asupan lemak jenuh mereka, risiko untuk PJK naik secara dramatis, bersama-sama dengan peningkatan yang ditandai dalam kadar kolesterol darah. The migrasi orang Jepang sangat mungkin disesuaikan perilaku lain selain asupan lemak jenuh dan karena itu studi ini memberikan yang terbaik indikasi lemah untuk efek stimulasi dari asam lemak jenuh pada PJK.

Setelah perbandingan lintas-budaya dan studi migrasi memberikan data awal yang menghubungkan lemak jenuh dengan PJK, calon studi epidemiologi selanjutnya, termasuk studi Kesehatan Perawat besar, umumnya gagal menemukan hubungan positif antara asupan SFA dan PJK. Dalam studi prospektif, individu menuliskan kebiasaan diet mereka pada awal penelitian - memungkinkan estimasi asupan lemak jenuh mereka - dan kemudian diikuti selama bertahun-tahun atau puluhan tahun untuk terjadinya penyakit atau kematian. Studi ini juga memiliki banyak keterbatasan intrinsik, misalnya kesalahan dalam penilaian diet. Orang-orang memiliki kesulitan mengingat apa yang mereka makan, atau mereka sadar atau tidak sadar menuliskan sesuatu yang lain. Masalah akurat merekam asupan nutrisi merupakan peringatan besar dalam epidemiologi gizi dan tidak hanya mempengaruhi hubungan antara diet lemak dan penyakit jantung.

Secara keseluruhan, rentetan data dari studi epidemiologi observasional tidak konsisten atau meyakinkan mendukung atau menentang efek stimulasi dari SFA pada risiko PJK. Secara sederhana, studi tidak menunjukkan bahwa asupan lemak jenuh terkait dengan penyakit jantung koroner, yang mengarah ke dua kemungkinan kesimpulan: 1) SFA tidak mempromosikan PJK, atau 2) metodologi penelitian epidemiologi yang tersedia tidak cukup dan tidak akan mengambil hubungan antara SFA dan PJK bahkan jika ada satu. Orang yang mendukung argumen kedua cenderung untuk melampirkan lebih berat kepada pengamatan bahwa SFA meningkatkan kadar LDL darah, yang diterima dengan baik, dan membuat ekstrapolasi bahwa peningkatan kadar LDL darah diterjemahkan ke dalam peningkatan risiko PJK.Status saat ini tentang asam lemak jenuh

Akhir-akhir ini rekomendasi untuk menurunkan asupan SFA telah diserang. Banyak orang termasuk beberapa ilmuwan gizi dihormati mempertanyakan apakah SFA mempromosikan PJK dan berpendapat bahwa pembatasan asupan karbohidrat olahan dan pengurangan kelebihan adipositas jauh lebih penting (Siri Tarino et al Am J Clin Nutr 2010, 91:.. 502 -9 doi:. 10,3945 / ajcn.2008.26285). Argumentasi mereka terutama bergantung pada studi epidemiologi observasional, yang seperti dijelaskan sebelumnya tidak menunjukkan korelasi positif antara SFA dan PJK. Sekelompok ilmuwan Inggris bahkan pergi sejauh untuk menyimpulkan bahwa "Bukti saat ini tidak jelas mendukung pedoman kardiovaskular yang mendorong konsumsi tinggi PUFA dan konsumsi rendah dari jumlah SFA." (Chowdhury et al. Ann Intern Med. 2014,160 (6 ):. 398-406 doi:. 10,7326 / M13-1788). Gagasan bahwa lemak jenuh tidak berbahaya atau bahkan protektif terhadap PJK secara luas disiarkan melalui internet dan memiliki banyak pendukung yang sangat vokal.

Argumentasi tandingan yang mencerminkan pendapat pembentukan nutrisi dan juga pendapat American Heart Association adalah bahwa SFA meningkatkan risiko PJK dengan mengangkat LDL darah, yang merupakan prediktor kuat dari risiko PJK. Pendapat pembentukan nutrisi dan AHA juga memperhitungkan sifat menguntungkan asam lemak mono dan poli-tak jenuh, yang dalam prakteknya akan digunakan untuk menggantikan SFA. Sekelompok ahli gizi terkenal baru-baru ini membuat pembelaan terhadap pemerintah dan WHO "tidak terganggu oleh tekanan industri atau analisis baru bermasalah dari studi prospektif untuk mengubah kebijakan diet yang dalam masyarakat yang makmur telah sangat berhasil dalam membatasi CVD."

Untuk membaca lebih lanjut silahkan baca artikel berikut: Lemak: Mengakhiri Perang yang Nobody Dimulai, dan Studi: Lemak Jenuh sebagai Bad GulaAsam lemak tak jenuh, garis bawah

Asam lemak tak jenuh, dengan pengecualian asam lemak trans, telah berulang kali terbukti menurunkan kadar LDL darah. Efek ini paling menonjol untuk asam poli-tak jenuh lemak (PUFA) milik n-6 keluarga, diwakili oleh asam linoleat, tetapi juga asam oleat mono-unsaturated menurunkan LDL darah bila dibandingkan dengan SFA atau karbohidrat.

Studi intervensi telah menunjukkan bahwa peningkatan diet asupan asam lemak poli tak jenuh (sebagai pengganti asam lemak jenuh) mengurangi risiko PJK, mungkin melalui penurunan kadar LDL dalam darah. Berdasarkan temuan ini, pedoman saat panggilan untuk penggantian asam lemak jenuh diet dengan asam lemak tak jenuh. Stimulasi konsumsi asam lemak tak jenuh telah menjadi andalan pedoman diet selama bertahun-tahun.

Trans fatty acidsSources of trans fatty acids

Hydrogenation of fats is an industrial procedure that makes the fat less likely to spoil and bestows favourable sensory and textural properties. Many people were first introduced to partially hydrogenated vegetable oil in 1911 with the product Crisco. Hydrogenation of vegetable oils leads to the formation of trans fatty acids, mainly represented by the trans isoform of oleic acid called elaidic acid. Elaidic acid is often referred to as industrial trans fat. Other trans fatty acids in our diet include vaccenic acid and conjugated linoleic acid, both of which are abundant in milk fat and are therefore classified as ruminant trans fat. Strictly, trans fatty acids are unsaturated fatty acids but are included in a separate group. Consumption of industrial trans fat has been linked with numerous untoward health consequences, including cancer, diabetes, and coronary heart disease. While the link with cancer and diabetes remains weak, as voiced in a scientific opinion by EFSA, evidence abounds showing that intake of industrial trans fat is associated with elevated risk for CHD, including data from prospective epidemiological studies. Stimulation of CHD by industrial trans fat occurs at least partially via changes in plasma lipid levels. Classical studies performed at Wageningen University about 25 years ago showed that industrial trans fat markedly elevate blood LDL levels, and reduce HDL levels. Trans fatty acids and the food industryThe European food industry, led by Unilever, was quick to apply the new findings. In a remarkable example of enlightened self-interest, Unilever pre-empted future controversies over trans fatty acids by eliminating them from most foods. This was purely a private initiative without any government intervention. In contrast, the US food industry was initially in denial and initiated their own study to try to debunk the new finding on trans fat and blood cholesterol. To their dismay the study published in 1994 also showed that trans fatty acids increased blood LDL and decreased HDL levels. Indignation in the US was especially strong because margarines had for decades been touted as the heart-healthy alternative to butter. US margarines contained large amounts of trans fatty acids which was now found to promote heart disease. In contrast, more heart-healthy margarines in Europe had never contained large amounts of trans fatty acids. For example, Flora in the UK contained 7%, close to the trans content of butter, and Becel in the Netherland contained 0%.Food companies used trans fats because they confer a combination of properties to the foods that are more difficult to achieve using other fats, including low price, a long shelf life, and a pleasant feeling in the mouth. Fast food was traditionally loaded with trans fat. But also many other processed foods, such as certain desserts, french fries, doughnuts, pastries, cookies, crackers, microwave popcorn products, frozen pizzas, margarines and coffee creamers, contained lots of trans fat. The highest trans fatty acid content was found in frying oil, reaching up to 50%. Fortunately, since trans fat gained a bad reputation, many food manufacturers and retailers have managed to substantially decrease trans fatty acid levels in many foods and products without compromising their taste and stability. The Dutch Nutrition Survey from 2003 indicated that trans fatty acids provide approximately 1% of the daily energy requirement. That used to be around 5-10% several decades ago.Legislation on trans fatty acidsIn 2006, the Food and Drug Administration (FDA) required indication of the content of trans fat on the nutrition labels of all conventional foods and supplements.Towards the end of 2013, the FDA tentatively determined that partially hydrogenated oils are not generally recognized as safe (GRAS) for any use in food, based on new scientific evidence and the findings of expert scientific panels. Partially hydrogenated oils are the primary dietary source of industrial trans fatty acids. If this preliminary determination is finalized, then partially hydrogenated oils will become food additives that are subject to premarket approval by FDA. This would effectively end the use of artificial, industrially-produced trans fat in foods.

The European Union never took any legislative action in orderto remove trans fats from the food supply. Instead, the European food industries voluntarily committed themselves to reduce the trans fatty acid content of foods to a maximum of 2% of the total fat content. There is no mandatory labeling of trans fat. While the overall trans fatty acid content of foods has dropped, the lack of legislation has prevented many food manufacturers, mostly concentrated in Eastern Europe, from taking action. The residual presence of trans fat in the EU food supply should drive legislators to consider additional public health approaches to further reduce trans fat intake in Europe, including imposing legal limits on trans fat content in foodstuffs, mandatory and voluntary trans fat labelling, and voluntary food reformulation pledges.By now trans fatty acid intake from industrially hardened oils has fallen below the intake from dairy fat and meat. Further attempts to lower trans fatty acids intake therefore need to concentrate on reducing the intake of dairy fat from whole-fat milk and yoghurt, cheese, butter, beef, and mutton.

Pengurangan asupan lemak jenuh telah menjadi prinsip utama dalam rekomendasi diet yang bertujuan untuk menurunkan risiko penyakit jantung. Dasar utama untuk rekomendasi ini adalah efek stimulasi dari asupan lemak jenuh pada tingkat LDL darah, ditambah dengan hubungan kausal antara LDL dan PJK. Anggapan adalah bahwa setiap jenis intervensi yang mengubah kadar LDL darah akan memiliki efek yang sesuai pada risiko PJK. Anggapan ini tidak sepenuhnya tahan air, sebagai intervensi dapat mempengaruhi risiko PJK secara independen dari perubahan kadar LDL plasma.Studi epidemiologis pada asam lemak jenuh dan PJK

Mari kita lihat lebih dekat pada bukti sejarah yang menghubungkan lemak jenuh penyakit jantung. Hubungan antara lemak jenuh dan PJK sebagian didasarkan pada studi klasik epidemiologi oleh Ancel Keys, yang menunjukkan bahwa risiko PJK di suatu negara berkorelasi positif dengan persentase kalori dalam makanan yang berasal dari asam lemak jenuh. Seperti yang ditunjukkan pada awal kursus, studi ekologi atau studi berbasis populasi hanya boleh digunakan untuk menghasilkan hipotesis, tidak untuk menguji hipotesis. Masalah utama adalah bahwa asosiasi kelompok ditentukan dalam studi berbasis populasi dapat secara otomatis diekstrapolasi ke tingkat individu. Pada dasarnya, Anda membuat kesimpulan tentang individu ketika Anda benar-benar negara atau wilayah membandingkan. Berdasarkan hal ini dan pertimbangan lain, studi ekologi memiliki nilai yang terbatas dalam ilmu gizi, termasuk dalam mengevaluasi hubungan antara asam lemak makanan dan PJK.

Ancel Keys lanjut menemukan bahwa laki-laki Jepang bermigrasi dari asli Jepang mereka ke Hawaii atau California dan nyata peningkatan asupan lemak jenuh mereka, risiko untuk PJK naik secara dramatis, bersama-sama dengan peningkatan yang ditandai dalam kadar kolesterol darah. The migrasi orang Jepang sangat mungkin disesuaikan perilaku lain selain asupan lemak jenuh dan karena itu studi ini memberikan yang terbaik indikasi lemah untuk efek stimulasi dari asam lemak jenuh pada PJK.

Setelah perbandingan lintas-budaya dan studi migrasi memberikan data awal yang menghubungkan lemak jenuh dengan PJK, calon studi epidemiologi selanjutnya, termasuk studi Kesehatan Perawat besar, umumnya gagal menemukan hubungan positif antara asupan SFA dan PJK. Dalam studi prospektif, individu menuliskan kebiasaan diet mereka pada awal penelitian - memungkinkan estimasi asupan lemak jenuh mereka - dan kemudian diikuti selama bertahun-tahun atau puluhan tahun untuk terjadinya penyakit atau kematian. Studi ini juga memiliki banyak keterbatasan intrinsik, misalnya kesalahan dalam penilaian diet. Orang-orang memiliki kesulitan mengingat apa yang mereka makan, atau mereka sadar atau tidak sadar menuliskan sesuatu yang lain. Masalah akurat merekam asupan nutrisi merupakan peringatan besar dalam epidemiologi gizi dan tidak hanya mempengaruhi hubungan antara diet lemak dan penyakit jantung.

Secara keseluruhan, rentetan data dari studi epidemiologi observasional tidak konsisten atau meyakinkan mendukung atau menentang efek stimulasi dari SFA pada risiko PJK. Secara sederhana, studi tidak menunjukkan bahwa asupan lemak jenuh terkait dengan penyakit jantung koroner, yang mengarah ke dua kemungkinan kesimpulan: 1) SFA tidak mempromosikan PJK, atau 2) metodologi penelitian epidemiologi yang tersedia tidak cukup dan tidak akan mengambil hubungan antara SFA dan PJK bahkan jika ada satu. Orang yang mendukung argumen kedua cenderung untuk melampirkan lebih berat kepada pengamatan bahwa SFA meningkatkan kadar LDL darah, yang diterima dengan baik, dan membuat ekstrapolasi bahwa peningkatan kadar LDL darah diterjemahkan ke dalam peningkatan risiko PJK.Status saat ini tentang asam lemak jenuh

Akhir-akhir ini rekomendasi untuk menurunkan asupan SFA telah diserang. Banyak orang termasuk beberapa ilmuwan gizi dihormati mempertanyakan apakah SFA mempromosikan PJK dan berpendapat bahwa pembatasan asupan karbohidrat olahan dan pengurangan kelebihan adipositas jauh lebih penting (Siri Tarino et al Am J Clin Nutr 2010, 91:.. 502 -9 doi:. 10,3945 / ajcn.2008.26285). Argumentasi mereka terutama bergantung pada studi epidemiologi observasional, yang seperti dijelaskan sebelumnya tidak menunjukkan korelasi positif antara SFA dan PJK. Sekelompok ilmuwan Inggris bahkan pergi sejauh untuk menyimpulkan bahwa "Bukti saat ini tidak jelas mendukung pedoman kardiovaskular yang mendorong konsumsi tinggi PUFA dan konsumsi rendah dari jumlah SFA." (Chowdhury et al. Ann Intern Med. 2014,160 (6 ):. 398-406 doi:. 10,7326 / M13-1788). Gagasan bahwa lemak jenuh tidak berbahaya atau bahkan protektif terhadap PJK secara luas disiarkan melalui internet dan memiliki banyak pendukung yang sangat vokal.

Argumentasi tandingan yang mencerminkan pendapat pembentukan nutrisi dan juga pendapat American Heart Association adalah bahwa SFA meningkatkan risiko PJK dengan mengangkat LDL darah, yang merupakan prediktor kuat dari risiko PJK. Pendapat pembentukan nutrisi dan AHA juga memperhitungkan sifat menguntungkan asam lemak mono dan poli-tak jenuh, yang dalam prakteknya akan digunakan untuk menggantikan SFA. Sekelompok ahli gizi terkenal baru-baru ini membuat pembelaan terhadap pemerintah dan WHO "tidak terganggu oleh tekanan industri atau analisis baru bermasalah dari studi prospektif untuk mengubah kebijakan diet yang dalam masyarakat yang makmur telah sangat berhasil dalam membatasi CVD."

Untuk membaca lebih lanjut silahkan baca artikel berikut: Lemak: Mengakhiri Perang yang Nobody Dimulai, dan Studi: Lemak Jenuh sebagai Bad GulaAsam lemak tak jenuh, garis bawah

Asam lemak tak jenuh, dengan pengecualian asam lemak trans, telah berulang kali terbukti menurunkan kadar LDL darah. Efek ini paling menonjol untuk asam poli-tak jenuh lemak (PUFA) milik n-6 keluarga, diwakili oleh asam linoleat, tetapi juga asam oleat mono-unsaturated menurunkan LDL darah bila dibandingkan dengan SFA atau karbohidrat.

Studi intervensi telah menunjukkan bahwa peningkatan diet asupan asam lemak poli tak jenuh (sebagai pengganti asam lemak jenuh) mengurangi risiko PJK, mungkin melalui penurunan kadar LDL dalam darah. Berdasarkan temuan ini, pedoman saat panggilan untuk penggantian asam lemak jenuh diet dengan asam lemak tak jenuh. Stimulasi konsumsi asam lemak tak jenuh telah menjadi andalan pedoman diet selama bertahun-tahun.

Reduction of saturated fat intake has been a central tenet in dietary recommendations aimed at lowering risk for heart disease. The key basis for this recommendation is the stimulatory effect of saturated fat intake on blood LDL levels, coupled with the causal relationship between LDL and CHD. The presumption is that any type of intervention that alters blood LDL levels will have a corresponding effect on CHD risk. This presumption is not entirely waterproof, as an intervention could influence CHD risk independently of changes in plasma LDL levels. Epidemiological studies on saturated fatty acids and CHD

Let's take a closer look at the historical evidence that links saturated fat to heart disease. The link between saturated fat and CHD was partly based on classical epidemiological studies by Ancel Keys, who showed that the risk for CHD in a country is positively correlated with the percentage of calories in the diet that come from saturated fatty acids. As pointed out in the beginning of the course, ecological studies or population-based studies should only be used to generate hypotheses, not to test a hypothesis. The major problem is that a group association determined in a population-based study cannot automatically be extrapolated to the individual level. Basically, you ma