efmpii-07-intro sna via parasimpatica
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ATTE.GRISELDA FUENTES LARATRANSCRIPT
SÍNTESIS
Colina Acetilcoenzima A Acetilcolina
Acetiltransferasa
(soma neuronal)
Acetilcolina Colina Acetato
Acetilcolinesterasa
(espacio sináptico)
ACCIÓN DE ACETILCOLINESTERASA
Colina
Acetilcolina
SINTESIS DE Ach
Colina + acetilcoenzima A
1
2 La Ach se
almacena en
vesículas
3 El aumento de Ca
provoca la fusión
de las vesículas
con la membrana
celular y se libera
el Nt
4 El Receptor
posináptico se
activa cuando se
une el NtAcetilcolina
Receptor
Presináptico
Respuesta intracelular
Colina
Ca++
Ca++
5
Na +
Vesícula
Sináptica
Colina
Acetato
6
La Ach se
hidroliza por la
acetilcolinesterasa
La colina es
recapturada
por la neurona
Muscarina Acetilcolina Nicotina
A. Receptores muscarínicos
Altaafinidad
Bajaafinidad
B. Receptores Nicotínicos
Altaafinidad
Bajaafinidad
Muscarina Acetilcolina Nicotina
Acetilcolina
Acetato
Colina
Incrementan la Respuesta
Celular
Fisostigmina
Neostigmina
Edrofonio
AGONISTAS INDIRECTOS
AGONISTAS COLINÉRGICOS,
MUSCARINICOS
(PARASIMPATICOMIMETICOS)
AGONISTAS DE
ACCION DIRECTA
ACETILCOLINA
METACOLINA
BETANECOL
CARBACOL
PILOCARPINA
FISOSTIGMINA
EDROFONIO
PRALIDOXIMA
AGONISTAS DE ACCIÓN
INDIRECTA
REACTIVACIÓN DE ACETILCOLINESTERASA
POR INTOXICACIÓN POR
ORGANOFOSFORADOS (UNIÓN
IRREVERSIBLE CON LA ENZIMA)
FIGURA
AGONISTAS COLINERGICOS
Pilocarpina
2. Alcaloides Naturales Muscarina
Aerocolina
Metacolina
1. Esteres de colina Carbacol
Betanecol
AGONISTAS COLINÉRGICOS
(MUSCARÍNICOS)(AGENTES PARASIMPATICOMIMÉTICOS)
SITIOS DE ACCIÓN
Órganos efectores inervados por fibras
parasimpáticas.
Ganglios simpáticos, parasimpáticos y
médula adrenal.
Placa neuromuscular.
Algunos efectores del sistema simpático
donde la transmisión es colinérgica.
Algunas sinápsis del SNC. (casi no
atraviesan la barrera hematoencefálica por
su grupo de amonio cuaternario).
CARACTERÍSTICAS GENERALES
METACOLINA.
Mayor duración de acción que la Ach, se
metaboliza lentamente.
Descontinuada por sus efectos
cardiovasculares.
CARBACOL.
La acetilcolinesterasa no lo hidroliza por lo
que su acción es prolongada.
Tiene mayor actividad en el tracto GI y vías
urinárias.
Se usa para producir miosis.
BETANECOL.
No se hidroliza por la acetilcolinesterasa y
es menos tóxico que los demás.
Tiene mayor efecto sobre el tracto GI
Descontinuado.
PILOCARPINA.
Se administra por vía conjuntiva para
inducir miosis.
USOS TERAPÉUTICOS
El carbacol al 0.01% y la Ach al 1%
para las extracciones de catarátas.
Tratamiento prolongado del glucoma
no congestivo
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
1.Sistema Ocular Miosis
2.Tracto GI el tono del músculo liso
la actividad peristáltica
La secreción GI
3.Vías urinárias El tono y motilidad del útero
Contracción del músculo
Detrusor
Relajación del trígono y de los
esfínteres vesicales
4. Sistema
Cardiovascular
La frecuencia cardiaca (efecto
cronotrópico negativo)
La contractilidad en las
aurículas (efecto inotrópico
negativo)
La velocidad de conducción
en los nódulos S-A y A-V
(efecto dromotrópico negativo)
Vasodilatación
5. Efectos
glandulares
En la secreción salival
En la secreción sudorípara y
lagrimal
4. Sistema gastrointestinal
Dolor
del tono y peristáltismo GI
Vómito
Diarrea
5. Vía urinárias
del tono y peristáltismo de los ureteros y la
de la capacidad vesical dan lugar a: Micciones
frecuentes de poco volumen y dolor.
1.Salivación excesiva, lagrimeo y sudoración
excesiva.
EFECTOS TOXICOS
1.Visión borrosa (miosis pupilar: contracción del
músculo ciliar)
2. Sistema cardiovascular
Bradicardia intensa o paro cardiaco
Bloqueo A-V parcial o completo
Arritmias cardiacas
de la presión arterial por la vasodilatación.
3. Sistema respiratorio
Constricción bronquial
CONTRAINDICADOS EN
Asma
Hipertiroídismo
squemia coronaria
Ulcera péptica
Insecticidas
órgano_ fosforados:
2. Inhibidores irreversibles Isofluoridato
Neostigmina
Fisostigmina
Piridostigmina
1. Inhibidores Reversibles Edrofonio
Ambemonio
Decametonio
FÁRMACOS INHIBIDORES DE LA
ACETILCOLINESTERASA
CARACTERÍSTICAS
Fisostigmin
a
Se absorbe rápido en el tracto GI,
mucosas y el sitio de administración
Cruza la barrera hematoencefálica
Se metaboliza por la
acetilcolinesterasa falsa
Neostigmin
a
Se absorbe poco en tracto GI, se
necesitan dosis altas para obtener
concentraciones terapéuticas
Su duración es de 4 hrs.
Piridostigm
ina
potente que neostigmina, pero con
mayor duración de acción
Toxica
Se absorbe rápido en el tracto GI y si
se administra iv e im
Fármaco de elección en la miastenia
gravis
Edrofonio Efecto de 5-10 min. Por iv , se inhibe
por la acetilcolinesterasa
Tratamiento de fármacos
curanizantes
Ecotrofolat
o
Único comp. Orgafosforado usado
en la terapéutica
Potente inhibidor de la enzima
Vía de administración: conjuntival
Efectos tóxicos : espasmo ciliar,
desprendimiento de retina, bloqueo
pupilar
CONTRAINDICACIONES
Obstrucción intestinal y tracto
urinario.
Asma bronquial.
Pacientes con sensibilidad al
bromuro (neostigmia)
EFECTOS FARMACOLOGICOS
Ojo Miosis (contracción del
esfínter pupilar) la
presión intraocular
GI y Vejiga el peristáltismo, el tono y
las secreciones
El tono vesical y facilita la
micción
Unión
neuromuscular
Por de la concentración
de la Ach mejora la
transmisión NM -
Miastenia Gravis -
EFECTOS TÓXICOS
Ojo Miosis, espasmo de acomodación,
congestión conjuntival, dolor ocular.
Sist.
Cardiovascular
la contractilidad
Bradicardia ( la frecuencia
cardiaca)
Bloqueo A-V parcial o completo
Arritmias
Hipotensión
Sistema
Respiratorio
Constricción bronquial
de secreciones
hiperventilación por debilidad de la
musculatura respiratoria
GI el peristáltismo y el tono
vómito
diarrea
dolor abdominal
Vías urinárias del espasmo y la actividad
peristáltica en los ureteros causan
dolor
la capacidad vesical; micciones
frecuentes
Glandular las secreciones nasales,
sudoríparas, salivales y lagrimales
Músculo
esquelético
Debilidad muscular, fatiga,
contracciones involuntarias,
fasciculaciones y finalmente
parálisis muscular
SCN Confusión mental, ataxia,
alteraciones en el lenguaje,
convulsiones generalizadas
Depresiones de centros
respiratorios
INHIBIDORES IRREVERSIBLES
Por Intoxicación de compuestos
organofosforados la muerte puede
ocurrir entre 5 minutos y 24 horas
PRIMEROS AUXILIOS
1.Respiración Artificial.
2.Antagonista de los efectos
muscarínicos.
Regeneradores enzimáticos
Pralidoxima, actúa cuando la
enzima acetilcolinesterasa –P
1.Lavado gástrico si fue
administrado por vía oral y remover
el tóxico si está en contacto con la
piel.
ANTAGONISTAS
COLINÉRGICOS
(BLOQUEADORES)
ANTIMUSCARÍNICOS
ATROPINA (dl-hiosciamina)
ESCOPOLAMINA (hioscina)
PROPANTELINA
PIRENZEPINA
NICOTINA, HEXAMETOINIO
MECAMILAMINA, TRIMETOFANO
TUBOCURARINA
BLOQUEADORES
GANGLIONARES
BLOQUEADORES
NEUROMUSCULARES
FIGURA
ANTAGONISTAS COLINERGICOS
PANCURONIOGALAMINA
SUCCINILCOLINA
ALCALOIDES
NATURALES
ANTIMUSCARINICOS
SINTÉTICOS
FÁRMACOS ANTIMUSCARINICOS
Atropina (1-hiosciamina)
Escopolamina (1-hioscina)
Propantelina
Pirenzepina
SOMNOLENCIA
AMNESIA
FATIGA
SUEÑO
MECANISMO DE ACCIÓN
COMPITEN CON LA Ach POR LOS RECEPTORES
MUSCARÍNICOS EN LAS NEURONAS
POSGANGLIONARES DEL PARASIMPÁTICO.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
SNC (DEPENDE DE SU CAPACIDAD PARA
CRUZAR LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA)
ESCOPOLAMINA
SISTEMA OCULAR
MIDRIASIS
FOTOFOBIA
CICLOPEJÍA
SISTEMA CARDIOVASCULAR
A DOSIS LA FRECUENCIA CARDIACA
(FC)
A DOSIS LA FC (AUMENTA LA
VELOCIDAD EN LOS NODOS SA Y AV)
SISTEMA GASTROINTESTINAL
EL PERISTALTISMO
EN VIAS URINARIAS
EL TONO Y PERISTALTISMO
(RELAJACIÓN VESICAL)
DISMINUYEN
GLANDULAS DE SECRECION
SECRECION SALIVAL
SECRECION SUDORIPARA
SECRECION NASOFARINGEA
SECRCION TRAQUEOFARINGEA
SECRECION LAGRIMAL
EFECTOS TOXICOS
BOCA SECA
CONSTIPACIÓN GI POR DEL
PERISTALTISMO
RETENCION URINARIA
MIDRIASIS } FOTOFOBIA
HIPERTERMIA ( EN LA
TERMPERATURA CORPORAL)
TAQUICARDIA
A NIVEL DEL SNC
INQUIETUD, CONFUSIÓN, ALUCINACIONES,
DELIRIO, DEPRESIÓN Y PARO CARDIACO
TRATAMIENTO
INHIBIDORES DE ACETILCOLINESTERASA
(PARA AUMENTAR LA CONCENTRACIÓN
DE Ach)
RESPIRACIÓN ARTIFICIAL
LAVADO GÁSTRICO
USOS TERAPÉUTICOS
ALTERACIONES GI
ULCERA PEPTICA
DIARREA
OFTALMOLOGÍA
IRIDITIS AGUDA
ESTUDIOS DE REFRACCION
CONTRAINDICACIONES
HIPERTROFIA PROSTÁTICA
OBSTRUCCIÓN PILÓRICA
OBTRUCCION DEL CUELLO
VESICAL
ESOFAGITIS
INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA
BLOQUEADORES GANGLIONARES.
NICOTINA
MECAMILAMINA
HEXAMETONIO
MECANISMO DE ACCIÒN.
COMPITEN CON LA ACETILCOLINA POR LOS
RECEPTORES NICOTÍNICOS A NIVEL
GANGLIONAR.
NO IMPIDEN LA LIBERACIÓN DE Ach
NO AFECTAN A LOS RECEPTORES
MUSCARÍNICOS.
INHIBEN LA TRANSMISIÓN EN TODOS LOS
GANGLIOS AUTÓNOMOS (VIA SIMPÁTICA Y
PARASIMPÁTICA)
EFECTOS DE NICOTINA
EFECTOS INICIALES DE ESTIMULACIÒN
► DE LA PRESION ARTERIAL
► DE LA PERISTALSIS Y SECRECIONES
EFECTOS DE BLOQUEO A DOSIS ALTAS
► LA PRESION ARTERIAL
► LA ACTIVIDAD EN EL SISTEMA GI Y LA
VEJIGA
EFECTOS TÒXICOS
HIPOTENSION ORTOSTÁTICA
SEQUEDAD DE BOCA
CONSTIPACIÓN GI
VISION BORROSA
RETENCION URINARIA
USOS TERAPÉUTICOS LIMITADOS
CRISIS HIPERTENSIVAS (HIPERRREFLEJIA
AUTÓNOMA EN PACIENTES CON LESIÒN DE
MEDULA ESPINAL)
TRATAMIENTOS EN ADICCIÒN AL
CIGARRO
CONTRAINDICACIONES: HIPERTENSIÓN
BLOQUEADORES DE PLACA
NEUROMUSCULAR
BLOQUEADORES COMPETITIVOS.
D- TUBOCURARINA (CURARE)
PANCURONIO
GALAMINA
BLOQ. DESPOLARIZANTES (COMPETITIVOS)
SUCCINILCOLINA
DECAMETONIO
MECANISMO DE ACCIÒN DE LOS
BLOQUEADORES COMPETITIVOS.
COMPETENCIA ENTRE CURARE Y LA Ach POR
LOS RECEPTORES NICOTÍNICOS DE PLACA
NEUROMUSCULAR
MECANISMO DE ACCIÒN DE LOS
BLOQUEADORES DESPOLARIZANTES
♦ ESTIMULACIÓN INICIAL POR LA ACTIVACION
DE CANALES DE SODIO (DESPOLARIZACION).
♦DESCENSIBILIZACION DE LA MEMBRANA Y
BLOQUEO POR SUCCINILCOLINA
EFECTOS DE BLOQUEADORES
COMPETITIVOS
►PARÁLISIS FLÁCIDA QUE INICIA EN LOS
MÚSCULOS DE LA CARA, EXTREMIDADES Y
FINALMENTE PARO RESPIRATORIO
►DÉBIL BLOQUEO GANGLIONAR:
HIPOTENSION Y BRONCOESPASMO.
►TANTO EL PANCURONIO COMO LA
GALAMINA NO PROVOCAN DISMINUCIÓN DE
LA PRESION ARTERIAL.
►LA DURACIÓN DE ACCION ES SIMILAR
APROX. DE 1 A 2 HORAS.
EFECTOS DE BLOQUEADORES
DESPOLARIZANTES
FASCICULACIONES MUSCULARES
BLOQUEO MUSCULAR HASTA PARO
RESPIRATORIO.
PRODUCE BLOQUEO GANGLIONAR SOLO
A DOSIS ELEVADAS
DURACIÓN DE ACCION CORTA APROX. 5
MINUTOS (HIDROLIZADA POR LA
PSEUDOCOLINESTERASA)
LOS INHIBIDORES DE ACETILCOLINESTERASA
(FISOSTIGMINA, PIRIDOSTIGMINA) REVIERTEN
EL BLOQUEO POR LOS BLOQUEADORES
COMPETITIVOS, PERO POTENCIAN EL EFECTO
INICIAL DE LOS BLOQUEADORES
DESPOLARIZANTES.