eggers vortrag16.04.2010 neurol notfälle notarztkurs bhs apr10 · c. eggers, neurologie mit stroke...
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C. Eggers, Neurologie mit stroke unit, KH Barmherzige Brüder Linz, „Neurologische Notfälle“
Neurologische Notfälle
Christian Eggers
Neurologie mit Stroke Unit
Krankenhaus der Barmherzigen Brüder
Linz
C. Eggers, Neurologie mit stroke unit, KH Barmherzige Brüder Linz, „Neurologische Notfälle“
Klinische Hauptpräsentation neurologischer Notfälle
• Kopfschmerzen• Bewußtlosigkeit / Synokope / Koma (Vigilanz)• akute fokale Ausfälle (hauptsächlich Ischämie/Blutung)
– Lähmung– Sprachstörung– Gefühlsstörung– Sehstörung– Doppelbilder – viele andere
• Schwindel / Übelkeit• Epilepsie / Krampfen• akute Psychosyndrome (Verwirrtheit)• akute Querschnittslähmung
C. Eggers, Neurologie mit stroke unit, KH Barmherzige Brüder Linz, „Neurologische Notfälle“
Neurologische Untersuchung bewusstseinsgeminderter Patienten
• Vitalparameter (RR, Puls, O2-Sättigung, Temp)• Sedierende Medikation, Relaxation?• Reaktion auf Ansprache• Reaktion auf Schmerzreiz (Seitenvergleich)• Spontanmotorik inkl. Atemantrieb und Schlucken• Meningismus?• Bulbi (Divergenz, Blickdeviation, Nystagmus?)• Hirnstammreflexe
– Pupille (Entrundung, Anisocorie, Lichtreaktion)– Cornealreflex– Vestibulookulärer Reflex (horizontal/vertikal)– Trigeminusschmerzreiz– Würgreflex
• Muskeltonus, Muskeleigenreflexe• Pyramidenbahnzeichen
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Idiopathische Kopfschmerzen
Migräne mit/ohne AuraAuren:
visuell: hemianopische Sehstörung, farbige Linien und
Zacken, Verschwommensehen
sensibel: Kribbelparästhesien
vestibulär: Schwindel inkl. Nystagmus
motorisch: Lähmung (familiäre hemipleg M.)
höhere kortikale Funktionen: Aphasie
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Idiopathische Kopfschmerzen
Kopfschmerz bei der Migräne• pochend-pulsierend, retroorbital, spezifisch („nie
gehabt“)
• Ruhebedürfnis !!!
• Photophobie, Akustophobie
• Übelkeit +/- Erbrechen
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Idiopathische KopfschmerzenMigräne
Tückisch: migraine sans migraine
Reine Auren ohne (oder mit nur minimalen) sonstige Symptome der
Migräne
►häufige Einweisungen als Schlaganfall → unnötige Diagnostik (inkl.
Strahlenbelastung)
Therapie: (500-) 1000mg ASS, Paracetamol oder andere NSAR
Triptane
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Idiopathische Kopfschmerzen
Clusterkopfschmerz
• Massiver, sehr intensiver Gesichts-/Kopfschmerz• Auftreten typischerweise nachts• Männer > Frauen• Dauer der einzelnen Attacke 15 bis 60 min.• Mehrere Attacken hintereinander• Symptomfreie Intervalle von bis zu Monaten (Cluster)• immer: vegetative Zeichen: halbseitige Gesichtsrötung,
Miose, Horner, Nasenlaufen, Tränen
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„Schlaganfall“Verschiedene Typen
• ischämischer Infarkt– embolische (territoriale) Infarkte
– lakunäre Infarkte
– hämodynamische Infarkte
• Intrakranielle Blutung(cerebral, subacrachnoidal, subdural, epidural)
• Sinusvenenthrombose
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Warum ist der akute Schlaganfall eine Notfallerkrankung?
- Hirngewebe überlebt länger bei noch bestehender Restdurchblutung
- extrem geringe Ischämietoleranz(Hirntod 6 - 8 min nach komplettem cerebralen Kreislaufstillstand)
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Der Gefäßverschlußist die Ursache des ischämischen
SchlaganfallsA. carotis interna links
Blick von vorneRekanalisierung nach
Lyse
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Die Klinik des ischämischenSchlaganfalls
• akuter Beginn (Ausnahmenlakunäre Infarkte, crescendo-TIA !)
• fokaler Ausfall (Hemiparese, Hemianopsie, Aphasie, Schwindel, Dysarthrie, Hemisensibili-tätsstörung,
• nicht erkennbar fokaler Ausfall: Bewußtseinsstörung, neuropsychol. Störungen
• meist keine Schmerzen
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Die Lyse des Schlaganfalls
Nur der ischämische Schlaganfall, der durch einen Gefäßverschluß bedingt ist, kann
lysiert werden
Effektive, teure und doch ökonomisch lohnende Therapie
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Das Penumbra-Konzept: rettbares Hirngewebe
Penumbra (MRT)= PWI – DWIThomalla et al. European stroke conference 2004Penumbra (CT) = rCBF – rCBV
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Maligner Mediainfarkt nach Hemikraniektomie
Mediainfarkt
Neuroradiologie, UKE, Hamburg
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Thrombolyse
i.v. rtPA: fünf prosp. multizentr. random. placebokontroll. Studien:
ECASS I, NINDS, ECASS II, ATLANTIS, ECASS III
0,9 mg/kg rtPA im 4,5h-Fenster
Metaanalyse (Hacke Neurology 1999):
bei Anwendung im 3h-Fenster:
- 37%-ige Reduktion von Abhängigkeit/Tod
- number needed to treat (NNT) 7 (Herzinfarkt 30-40)
→ Lyse bei Schlaganfall sehr wirksame Maßnahme
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rtPA (Actilyse®) für das 4,5h-Zeitfenster zugelassen
Aber: zu wenige Pat. erreichen Spital im 4,5h-Zeitfenster (ÖBIG-Register)
→ zu wenige Pat. werden lysiert
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Metaanalyse von 2775 Pat. mit i.v. Lyse im 6h-Fenster (Lancet 2004)
Wahrscheinlichkeit eines guten Ergebnisses (RS 0-1) in Abhängigkeit von der Symptombeginn-Lyse-Zeit
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Warum ist Thrombolyse später nicht mehr sinnvoll?
Je mehr Zeit vergangen, desto weniger wirksam (kein rettbares Gewebe mehr)
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Komplikationen der ThrombolyseWichtigste:
intracerebrale Blutung in den Infarkt
Dennoch:
Vorteile überwiegen Nachteile
Radiologie Barmh. Brüder, Linz
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Warum nicht das Zeitfensterausweiten?
Wie unterscheiden wir Pat., die vermutlich von der Thrombolyse profitieren, von denen,
die nicht profitieren?
Bedingungen für erfolgversprechende Lyse:
- Nachweis Gefäßverschluß
- Nachweis einer Penumbra (rettbares Gewebe)
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- 51-jähriger Mann, bisher gesund.
- Rauchen, unbehand. Hypertonus
- 8:45 hochgradige Hermiparese links, Dysarthrie, Kopf- und Blickwendung nach rechts
- KH-Aufnahme am um 10:oo
- cCT 10:32
- Beginn i.v. Lyse 10:45
- Doppler: Verschluß der A. c. media rechtsKollateralisierung über Ophthalmica und A. comm. post.Rekanalisierung während des Dopplers -> A.c.m. wieder freiACI-Verschluß rechts, hochgrad. Stenose links
Beispiel erfolgreiche Lyse
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- am 2. Tag Op der verschlossenen(!) ACI rechts, keine Op-Komplikationen
- Unter Lyse anfangs fluktuierende Symptomatik, dann stabil besser
- am nächsten Tag asymptomatisch
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Verschluß der A.c.media
Rekanalisierung unter Lyse
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Das präklinische ManagementNotarzt und Rettungsdienst
Erkennen:
Schlaganfall mit akutem Behandlungsbedarf undBehandlungsfähigkeit
Machen:
möglichst schnelle Zuführung zur speziellen Notfalltherapie (Blaulicht)
Hauptaufgaben
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Erkennen:Wie kann die Sicherheit der Diagnose
erhöht werden?
Gesicht-Arm-Sprach-Test (Face-arm-speech-test, Harbison, Stroke 2003)
Erkennungsrate des frischen Schlaganfalles ähnlich hoch (70 – 80%) bei den folgenden Berufsgruppen :
- Hausärzte - Rettungsanitäter- Ärzte in Notfallaufnahme
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Wichtigste Differentialdiagnosenteils ebenfalls sehr dringend
• Epileptische Anfälle• Sinusvenenthrombose• Infektionen inkl. Sepsis• Psychosyndrome• Kardiovasculäre Kollaps/Synkopen• Maligne Tumoren• Psychiatrische Ursachen• Demenz in Verschlechterung
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Praktisches Vorgehen am Einsatzort
Szene schildern lassen (z.B. beim Essen zusammengesackt)
Zeitfenster: welche Uhrzeit Beginn der Symptomatik bzw. wann das letzte Mal normal
(z.B. nachts um 2.oo noch zur Toilette aufgestanden)
Untersuchung (z.B. Gesicht-Arm-Sprach-Test )
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Praktisches Vorgehen am Einsatzort
Angehörige mit ins Spital nehmen wenn nicht möglich:
Tel-Nr. Angehörige (inkl. Mobil-Nr.) notieren
Telefonische Vorankündigung (z.B. über Leitzentrale)
beschleunigt Akutversorgung im Spital massiv (Belvis, CerebrovDis 2005)
Anamnese vorheriger Funktionszustand (z.B. wohnte alleine, ging mit Gehwagerl, bettlägerig)
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Praktisches Vorgehen am Einsatzort
keine i.m. Injektionen (Blutungsgefahr bei Lyse)
Direkte persönliche Übergabe an Spitalsneurologen (verhindert Informationsverlust)
RR eher hoch halten
Ziel syst. RR 160-180 (120 bis 220 syst)
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!!!!!! Wichtig !!!!!!Unterscheidung:
akuter Behandlungsbedarf und
Behandlungsfähigkeit (ja/nein)
Zeitfenster: Beginn der Symptomatik (Uhrzeit)bzw. wann das letzte Mal normal
Information: Angehörige „organisieren“ und genaue und direkte
Übergabe an Spitalsarzt
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Intrakranielle BlutungTypen
• Subduralhämatom
• Subarachnoidalblutung (SAB)
• intracerebrale = intraparenchymatöse Blutung
• Epiduralhämatom
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Subduralhämatomakutes und chronisches SDH
Pathogenese:
Trauma (Bagatell-), Durafistel, Sinusvenenthrombose
Verletzung von corticalen und „Brücken“-Venen, Sinus
Prädisposition: Alter, Alkohol, Gerinnungsstörungen
Klinik:
Kopfschmerzen, Vigilanzstörung, (oft milde) Hemiparese
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Subduralhämatom
Therapie
neurochirurgische Entlastung (wenig eingreifend, kurze Op-Zeit)
Prognose: gut bei rechtzeitiger Op
häufig Hygrome und Resthämatome, die keine Op-Indikation darstellen, Klinik führt !
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Subarachnoidal-Blutung (SAB)
• aneurysmatischeSAB
• perimesencephale SAB
• traumatische SAB
• „mykotische“ Aneurysmen
• Dissektion von Hirnarterien
• Blutung aus AV-Malformation
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aneurysmatische SAB
• Altersgipfel Anfang 3. Lebensdrittel
• Pathogenese: Ruptur eines Aneurysmas =
Schwachstelle
• Aneurysmen meist an arteriellen Aufzweigungen
• Erhöhung intrakranieller Druck → cerebrale Ischämie
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aneurysmatische SAB
Klinik
• allermeist apoplektischer Beginn von:
• Kopfschmerz (Vernichtungskopfschmerz), Übelkeit,
Erbrechen, epileptischer Anfall, Vigilanzstörung bis zum
Koma, fokale neurolog. Zeichen (z.B. Hemiparese)
• Bei wachen Pat. Meningismus (fehlt im Koma!)
• Cave Verwechslung mit Synkope, Herzinfarkt (bei SAB EKG-
Veränderungen!), epil. Anfall
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aneurysmatische SAB
Diagnostik
• CT
• wenn kein Blutungsnachweis → LP
Drei Gläser-Probe (Ausschluß artefizielle Blutung bei LP)
Bei älterer Blutung: Xanthochromie, Siderophagen
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aneurysmatische SABKomplikationen
• Hydrocephalus → externe → evtl. interne Ventrikeldrainage
• Vasospasmen mit ischämischen Infarkten →
- RR anheben
- hypervolämisch-hypertone-hyperdynamische Therapie
- Nimodipin (Ca-Antagonist)
Pat. nach Aneurysmaverschluß noch lange nicht über den Berg!
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intracerebrale = intraparenchymatöse Blutung
Ursachen (nicht-traumatische Blutungen)
• 40 bis 70 Jahre: hypertonische Blutung in loco tipico
• > 70 Jahre: cerebrale Amyloid-Angiopathie
• seltener: Angiome, Kavernome, Sinusvenenthrombose,
Durafistel, Einblutung in Hirntumor/Metastase/Abszeß,
Angiitis, Gerinnungsstörungen, Drogen
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Lobäre ICB unter Marcumar
Zunahme der Blutung in zwei Tagen
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intracerebrale = intraparenchymatöse Blutung
Klinik
• apoplektisch oder über Minuten progrediente fokal-
neurologische Symptome und ggf. Kopfschmerzen
• Vom ischämischen Schlaganfall nicht zu unterscheiden
• Viel Blut → viel Klinik
• Schlechter bei Ventrikeleinbruch und großem Ödem
• genaue (Fremd-)Anamnese: Sturz vor oder wegen der ICB?
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intracerebrale = intraparenchymatöse Blutung
Diagnostik
• CT und MRT zum Nachweis der frischen Blutung gleichwertig
• MRT zum Nachweis alter und Mikroblutungen besser
• bei „typischer“ Konstellation (Hypertonus, Lokalisation in
Stammganglien, Thalamus, Hirnstamm) keine weitere
Diagnostik
• bei unypischer Konstellation MRT nach 6 - 8 Wochen
(Tumor, Angiom etc.)
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intracerebrale = intraparenchymatöse Blutung
TherapieOperieren oder konservativ ?
• Op nicht besser als konservative Therapie, allenfalls bei oberflächlichen Blutungen
Mendelow, Lancet 2005
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Epiduralhämatom• viel seltener als
Subduralhämatom
• bei Blutung aus Ast der A. carot. ext. (A. meningicamedia)
• meist dramatisch schnelle Entwicklung der Klinik
• manchmal „freies Intervall“
• im CT bikonvexes, glatt begrenztes Hämatom
• oft Schädelfraktur
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Schädel-Hirntrauma
Commotio - Contusio - Compressio cerebri
Einteilung nach
• Schwere der Bewußtlosigkeit (Glasgow Coma Scala (GCS))
• Klinisch-neurologischem Befund
• Art der Schädigung (diffus axonal vs lokal)
• geschlossenes/ offenes SHT
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Axonales Schädel-Hirn-Trauma
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Schädel-Hirntraumapraktisches Vorgehen
• Anamnese genauer Unfallhergang (ggf. Fremdanamnese)
• Klinisch-neurologischer Befund (Pupillen, Psychosyndrom, fokale Zeichen)
• kraniale Bildgebung nach der Canadian CT Head Rule für Pat. mit leichtem SHT (Lancet 2001)Risikofaktoren, die ein CT nötig machen:
Alter > 65, protrahiertes Psychosyndrom, V.a. offene oderSchädelbasis-#, mehr als 2 Mal Erbrechen
• im Zweifel gleich CT mit Knochenfenster (konvent. Schädel-Rö von zweifelhaftem Wert)
• Intubation nur wenn notwendig (neurologische Beurteilbarkeit)
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Cerebrale Hypoxiemögliche klinische Ergebnisse
• Tod• Apallisches Syndrom• Organische Psychosyndrome
(amnestisch, antriebsarm)• Bewegungsstörungen
- Akinetisch-rigide Syndrome- Spastische Paresen Automatismen- Man-in-the-Barrel Syndrom - Myoklonus (Lance-Adams Syndrom)
Quelle NRad UKE Hamburg, HC Hansen
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Cerebrale Hypoxie
Prädiktoren für schlechtes klinisches Ergebnis
- anhaltend lichtstarre Pupillen am Tag 3- ausbleibende motorische Antwort auf Schmerzreiz
am Tag 3- anhaltend aufgehobener Cornealreflex- ausbleibende Spontanatmung- anhaltende Myoklonien
- SEP: ausgefallene kortikale Antwortpotentiale in Woche 1- NSE im Serum: hoch / ansteigend (> 120ng/ml)
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Bakterielle Meningitis
Listeria monozytogenes(gram-positive Stäbchen)
Schmutzhard „Entzdl Kh d Nervensystems“ Thieme 2000
Pneumokokken(gram-positive Diplokokken)
Meningokokken(gram-negative Diplokokken)
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Bakterielle Meningitis
Akut lebensbedrohliche Erkrankung !
• Meningokokken, Pneumokokken, Listerien, andere
• Oft perakuter Beginn
• Allgemeines Krankheitsgefühl, Kopfschmerzen
• Fieber
• Meningismus kann fehlen (bei tiefer Bewußtslosigkeit)
• Meningokokken: junge gesunde Menschen in Gemeinschaftseinrichtungen (Schulen, Soldaten)
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Bakterielle Meningitis
- Schnelles Erkennen und niedrige Verdachtsschwelle
- Vorsicht mit Antibiotikagabe vor Ort
- Procedere im KH bei Verdacht auf bakt. Meningitis:
Blutkultur → Antibiotika und Cortison → Liquor
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Locked in Syndrom bei Hirnstammabszeß
Hirnstamm-Abszeß durch Staphylokokken
Im Maximum „locked in“
Nach vielen Monaten Rehaweitgehende Selbständigkeit im
Rollstuhl
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Enzephalitis
- wichtigste ist Herpes-simplex-Enzephalitis
(HSV-1)
- Klinik: Anfälle, Aphasie, Bewußtseinsstörung,
Fieber, (Hemiparese)
- betrifft auch junge gesunde Menschen
- hohe Letalität und Folgeschäden, wenn nicht
rechtzeitig behandelt.
- Schnelles Erkennen und niedrige
Verdachtsschwelle
- Therapie mit Aciclovir in hohen Dosen, früher
Beginn
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• Bewusstseinsminderung bei– Komplex fokalen Anfällen (KFA)– sek. generalisierten ton.-klon. Anfällen– allen primär generalisierten Anfällen (Absencen, tonische
Anfälle etc.)
• Klinik: je nach Anfallsursprung• häufig bei KFA: Nesteln, Schmatzen, orale
Automatismen• Achtung: Nonkonvulsiver Status epilepticus
Epileptische Anfälle
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genaue Schilderung durch Dritte: Initialschrei? fokaler Beginn? Sturz mit Verletzung?
Ersttherapie: – Vitalparameter stabilisieren– Kein Gummikeil– Medikamentös vor Ort: Benzodiazepine:
Lorazepam (Temesta®), Diazepam rektal – im KH: Valproat (Depakine®), Levetiracetam (Keppra®)
etc.)
Epileptische Anfälle
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• Bewusstseinsminderung bei Hyperventilation
• DD EPILEPTISCH PSYCHOGEN– Pupillenreaktion fehlt vorhanden– Augen geöffnet, Blickdeviation geschlossen– Zungenbiß lateral medial– Muskelkontraktion rhythmisch hochfrequent– Postiktal: umdämmert rasch weckbar– Dauer: kurz bis mittel länger
Psychogene Anfälle
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Schwindelanfälle
Häufige Schwindelarten für den Notarzt
- Benigner peripherer paroxysmalerLagerungsschwindel (BPPV)
- Hirnstammischämie
- Neuropathia vestibularis (= Neuritis vestibularis = Vestibulopathie)
- Morbus Menière
- Basilarismigräne, Vestibuläre Migräne
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Benigner peripherer paroxysmalerLagerungsschwindel (BPPV)
- Attackenkschwindel meist morgens beim Aufstehen aus dem oder Umdrehen im Bett.
- Heftiger Schwindel, Übelkeit u ggf. Vomitus
- Dix-Hallpike-Manöver für Diagnose
- Ursache: Kanalolithiasis
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→ Intensiver (Dreh-)schwindel
→ Spontannystagmus zur gesunden Seite
→ Oszillopsien (Pat. hält Augen lieber geschlossen)
→ vegetative Zeichen (Nausea, Vomitus, Schwitzen)
→ keine Hörminderung, kein Ohrgeräusch
→ keine sonstigen neurologischen Ausfälle
Therapie mit Kortison (früher Beginn) wirkt !!!
Neuropathia vestibularis
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- intensiver systematischer Schwindel mit Übelkeit und Erbrechen
- Dauer Minuten bis Stunden
- Nystagmus und Hörstörungen möglich
- meist(!) andere typische Symptome der Migraine (Kopfschmerz, Photo- und
Akustophobie, Ruhebedürfnis); positive Familienanamnese
- Erstmanifestation bis ins höhere Alter (!)
- DD Ischämie, Menière, Vestibularisparoxysmie
Basilarismigraine/vestibuläre Migraine
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Thrombotischer Basilarisverschlußvor und nach Lyse
Radiologie BB-Linz