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El niño que ronca IV Curso ORL pediatrica
Dra M. Alcaraz Fuentes
Servicio ORL
H. U. Sanitas La Zarzuela
17 - Mayo - 2019
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Respirar mientras duermes con sonidos ásperos y resoplidos causados por la vibración del paladar blando
“Ruido que produce el paso del aire a traves de una via aerea estrecha”
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Ronquidos primario o simple(RS)
Ronquido sin apneas, hipopneas, hipoxemia, hipercapnias o fragmentación de sueño
Ronquido habitual: >3 dias/semana, sin infección asociada
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Ronquido habitual
• Síntoma común a los TRS (SAOS, SRAVAS, Sdr hipoventilación)
• 10%-12% de los niños roncan , «ronquido habitual»
• De ellos, 12.5% SAOS
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• Max. Incidencia 2-3 años, declive > 9 años.
• Roncar > 4 noches/ semana ---tos nocturna / asma
Ronquido habitual
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6 estudios poblacionales europeos sobre ronquido habitual
Ronquido habitual según informe de los padres: 7,45% (95% IC: 5,75-9,61) de la población infantil.
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Trat respiratorios del sueño en pediatria
Ronquido simple
Sdr apnea del sueño
TRS comienzan mucho antes de la identificación del SAOS
Identificacion de niños de riesgo permite evitar la aparicion de TRS y el desarrollo de SAOS, con sus comorbilidades
Los niños con RS pueden desarrollar en el futuro un SAOS, con la edad o la ganancia de peso
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a disorder of breathing during sleep characterized by prolonged partial upper airway obstruction and/or intermittent complete obstruction (obstructive apnea) that disrupts normal ventilation during sleep and normal sleep patterns.’’
TRS caracterizado por: Obstrucción prolongada parcial de la VAS y /o completa intermitente (apnea obstructiva) que interrumpe la ventilacion normal durante el sueño y la estructura del sueño
Sdr. apnea obstructiva del sueño (SAOS)
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1. Insomnios 2. Trast respiratorio del sueño 3. Trast centrales del sueño-hipersomnolencias 4. Trast del ritmo circadiano sueño-vigilia 5. Trast sueño relacionados con movimiento 6. Parasomnias 7. Otros trast. del sueño
• -Trast. de apnea obstructiva del sueño • - Trast. de apnea central del sueño • - Trast. Sueño-hipoventilacion • - Trast. Sueño-hipoxemia
+ Resistente + Reflejos
SAOS Adulto SAOS infantil
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FISIOPATOLOGIA: Modelo Starling
RGE Neurologicos
Obesidad Anatomicos
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Sdr apnea obstructiva del sueño (SAOS)
• SAOS en niños ,1976
• 1990 descripcion niños y adultos de la misma familia (predisposición familiar)
• La observación de padres/tutores: 0,2%-4%.
• Dx por cuestionarios directos a los padres su prevalencia se incrementa al 4%-11%.
• Dx por medios objetivos, prevalencia 1%-4%
• Si estudiamos poblaciones con comorbilidad (obesos), la prevalencia 4,69% - 6,6%
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Sdr apnea obstructiva del sueño (SAOS)
• Prevalencia SAOS entre niños de 4-5 años : 0,7% - 3% con un pico de incidencia entre los 2-6 años.
• Edad media de inicio apneas: 34,7 meses, mientras RS tiene una edad media de inicio de 22.7 meses, con una incidencia anual de entre el 7%-9%.
• Los niños con apnea obstructiva respiran mejor en posición supina
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• Ronquidos + obstrucción parcial de la VAS que ocasiona episodios repetitivos de incremento del esfuerzo respiratorio y que finaliza en un arousal.
• Patrón del sueño alterado
• Síntomas diurnos similares a la apnea obstructiva, aunque no evidencian apneas, hipopneas o alteraciones del Sat. O2 en la PSG.
• Incidencia desconocida aunque parece ser más frecuente que el SAOS
Sdr resistencia aumentada de VAS 1993
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• RONQUIDOS • Respiración oral habitual • Inquietud durante el sueño.
Sudoracion nocturna • Apneas observadas • Despertares frecuentes • Cansancio, cefaleas, irritable
• Hipersomnolencia diurna • Retrasos del crecimiento • Trast comportamiento,
personalidad o aprendizaje • Enuresis • Bruxismo
MANIFESTACIONES CLINICAS
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Frenillo sublingual corto.
Anchura del paladar duro : 20mm a 40 sem.
Hipertrofia de cornetes inferiores.
Hipertrofia amigdalar, escala de Friedman
Cara armonica
HALLAZGOS CLINICOS
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El niño que ronca
• Al nacimiento , 2 zonas de crecimiento: sincondrosis intermaxilar y ligamento alveolodental. Estimulo: Succión
Deglución
Expresiones faciales
Respiración nasal, mov. mandíbula
• Veloc. crecimiento orofacial : 2 picos
0 a 2 años Pubertad
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77% de 400 niños prematuros tenia SAOS a los 4 años
TRS se notan precozmente
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High RisK: Alteracion del crecimiento orofacial
Prematuros
Enf geneticas o inflamatorias del cartílago (Sdr Marfan, Ehlers Danlos, AR juvenil). Oligodontia, Enf musculares (Duchenne)
Obstrucción mecánica VAS: Hipertrofia adenoamigdalar, Hipertrofia turbinal, Desviación septal, Obesidad, frenillo lingual corto.
Extracción dental precoz (< 12 años)
• Respiración oral • Anormal posición de la
lengua en c. oral • Asimetrias faciales
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• CONSECUENCIAS TRS NO TRATADO (Comorbilidades) 1. Consecuencias cardiovasculares: Cor pulmonalle. HTA
2. Complicaciones endocrinometabólicas: Retraso del crecimiento, Sdr metabolico
3. Trastornos neurocognitivos, conductuales, depresivos y excesiva somnolencia diurna: déficit atención/hiperactividad, bajo rendimiento escolar, irritabilidad, fatiga, ánimo depresivo y falta de interés por las actividades diarias
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• Consecuencias cardiovasculares: • Actividad simpática: TA FC
• Disfunción endotelial
• Radicales libres
• Presión A. pulmonar
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Daño endotelial
-Sustancia vasoactivas: endotelina, Oxido nitrico
- Mediadores inflamatorios: LT, IL1y6, FNT-α, PCR, fibrinogeno, NADPH oxidasa, H2O2
- Activacion simpática
- Suceptibilidad genetica
SAOS-ELEVADA MORBILIDAD CARDIOVASCULAR
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• Complicaciones endocrinometabólicas: Retraso del crecimiento, <5% niños SAOS
• IGF-1
• GH
Síndrome metabolico: - Resistencia a la insulina
- Dislipemia
- HTA
- Obesidad
6,49 veces mas
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• Trastornos neurocognitivos Alteraciones conducta
Déficit atención
Hiperactividad
Bajo rendimiento escolar
Depresión, fatiga ,irritabilidad
Excesiva somnolencia diurna(7%)
47% de niños SAOS
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DIAGNOSTICO 1. Aumentar sospecha
diagnostica en AP: Test cribado
2. PSG nocturna/PG domiciliaria
Historia Clinica: -Antec Familiares/socioec. -Eventos sueño-respiración -TestPSQ de Chervin(2-18 a) Exploración fisica - Anatomia esq craneo-
facial - Anatomia VAS - Exploración
cardiopulmonar - Somatometria P. complementarias: - Video domiciliario 30 min
Mallampati
I IV III II
Programa del niño sano
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33% de 22 preguntas (>8)
86,4%
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Derivacion ORL Test Chervin + (>8)
Video domiciliario +
DIAGNOSTICO
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1 3 4 2
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DIAGNOSTICO: U. SUEÑO
• Nasofibroscopia
• Poligrafia respiratoria (PR)
NO útil SRAVAS
Indicación: Alta/baja probabilidad SAOS
• POLISOMNOGRAFIA NOCTURNA
IAH ≥ 3 IER ≥ 3 84.9%
53 niños
2008
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CLASIFICACION DIAGNOSTICA
SAOS leve IAH < 5. SAOS moderado IAH 5-10 SAOS severo: IAH >10
– Ronquido primario VS TRS – Diagnóstico de SAHOS. – Intensidad de TRS – Clarificar el diagnóstico – Cribado en niños con altas probabilidades SAOS – Intensidad de TRS en niños con riesgo quirúrgico. – Nivel CPAP necesario. – SAOS residual después del tratamiento , si persisten síntomas subjetivos, factores de riesgo o previo al tratamiento SAHS grave. – Dx hipoventilación alveolar central congénita – Dx hipoventilación enf neurologicas o torax
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DIAGNOSTICO: U. SUEÑO
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TRATAMIENTO
SAHOS
CIRUGIA
CPAP 1981
O2
Perdida peso
Farmacológico: CTC, Montelukast
Ortodoncia
Terapia miofuncional
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TRATAMIENTO
• QUIRURGICO
ADENOAMIGDALECTOMIA
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TRATAMIENTO
Adenoamigdalectomia (AA), eficaz en 78% Algunos estudios, efectividad AA, solo
27% de los niños Niños >7 años y obesos, mayor riesgo de
SAOS residual Niños no obesos con SAOs severo o asma
bronquial Estudios de sueño postQx en niños con
factores de riesgo de SAOs residual
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Tecnica segura
Fiabilidad test-rest
Fiabilidad entre observadores
DISE: drug induce sleep endoscopy
Observación dinámica de VAS
Colapsos multinivel
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SAOS persistente despues de AA SAOS sin hipertrofia adenoamigdalar Factores de riesgo de obstrucción
multinivel (enf neuromusculares) Sospecha de laringomalacia
15 niños
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DISE: drug induce sleep endoscopy
150 niños DISE, Segura y util - Niños sindromicos - Niños no sindrómicos sin hipertrofia AA - SAOS persistente tras AA
20 niños con SAOS residual tras AA
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• SAOS persistente tras Adenoamigdalectomia (AA)
• Antes de AA en casos con riesgo de SAOS residual: • Obesidad
• Sdr Down
• Anomalías craneofaciales
• Afectación neurológica
• SAOS muy sintomatico con adenoides y amigdalas pequeñas
• Laringomalacia
• Antes del tto con estimulador del hipogloso
DISE: Indicaciones en niños
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GRACIAS POR SU ATENCION
“Duerme bien, vive mas y vive mejor”
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GRUPOS DE TRATAMIENTO
Derivación ORL
Terapia antiinflamatoria
CPAP
Control evolutivo
ESTRATEGIA TERAPEUTICA
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ESTRATEGIA TERAPEUTICA
Síntomas y/o Comorbilidades con:
- IER ≥ 5
- IAH ≥ 3
- IAH <3 + IER>2
- Sat min O2 <85% + TST petCo2> 50mmHg durante mas 25% TTS
Derivación ORL
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CORTICOIDES TOPICOS
ESTRATEGIA TERAPEUTICA
Terapia antiinflamatoria
• IAH (PSG): 3-5 sin comorbilidad • IAH PSG): 1-3 con IAR ≥ 2 • Tpo espera Qx ≥ 4 m
MONTELUKAST
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• SAHOS residual tras AA
• SAHOS asociado a otras patología (Down; Enf neuromusculares, obesidad…)
• Prequirurgico: estabilizar
• Durante crecimiento craneofacial y dental hasta IQ definitiva
CPAP
ESTRATEGIA TERAPEUTICA
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• IAH(PSG) 1-3 con IAR<2
• IAH (PSG) <1
ESTRATEGIA TERAPEUTICA
Control evolutivo
6 a 12 meses.
Seguimiento posQx: PSG
Si SAHOS grave preoperatorio Si Persisten síntomas/fact riesgo
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El niño que ronca Dra M. Alcaraz Fuentes
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1) All children should be screened for snoring
2) complex high-risk patients should be referred to a specialist
3) patients with cardiorespiratory failure cannot await elective evaluation
4) diagnostic evaluation is useful in discriminating between primary snoring and OSAS, the gold standard being PSG
5) adenotonsillectomy, first line of treatment for most children, and CPAP is an option for those who are not candidates for surgery or do not respond to surgery;
6) high-risk patients should be monitored as inpatients postoperatively
7) patients should be reevaluated postoperatively to determine whether additional treatment is required.
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ESTRATEGIA TERAPEUTICA: fenotipos
IAH por hora de sueño.
IAR: índice de apnea + hipopnea + RERA obstructivo/h de sueño.
IER: índice de eventos respiratorios obstructivos en la PR.
SatO2 min: saturación de oxígeno mínima. –
% TST PetCO2 > 50 mmHg: porcentaje de tiempo total de sueño con CO2 transcutáneo o end-tidal por encima de 50 mmHg. –
Síntomas
Comorbilidad:
Hipertrofia adenoamigdalar.