electrolitos. electrÓlitos fluido intracelular fluidos extracelular cationes sodio (na+) 15 meq/l....
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ELECTROLITOS
ELECTRÓLITOS FLUIDO
INTRACELULAR FLUIDOS
EXTRACELULAR
CATIONES
Sodio (Na+) 15 mEq/l. 140 mEq/l
Potasio (K+) 155 mEq/l 5 mEq/l
Calcio (Ca++) 5 mEq/l 5 mEq/l.
Magnesio (Mg++) 30 mEq/l. 2 mEq/l.
ANIONES
Cloro (Cl-) 2 mEq/l. 102 mEq/l.
Bicarbonato (HCO3-) 8 mEq/l. 24 mEqL.
Proteínas 55 mEq/l. 16 mEq/l.
Fosfatos (HPO4) 95 mEq/l. 2 mEq/l.
Sulfatos (SO4) 20 mEq/l 1 mEq/l.
Aniones orgánicos 6 mEq/l
Bebida1600 ml
Comida500 ml
Metabolismo
200 ml
Orina
1400 ml
Heces100 ml
Evaporación cutánea y pulmonar
800 ml
Total salidas:2300 ml/día
Total entradas:2300 ml/día
BALANCE DEL AGUA
Hormonas que regulan el balance hidroelectrolítico
• Hormona antidiurética (ADH)• Angiotensina II• Aldosterona
• Péptido auricular natriurético (PAN)
BALANCE DEL SODIO
• El sodio constituye el principal catión del líquido extracelular. Ingresa a nuestro organismo como integrante de la sal común y como parte de algunos alimentos. La principal vía de eliminación es a través de
los riñones, la concentración en la orina varia con la ingestión, en un individuo normal, el riñón se adapta a la situación del medio interno,
siendo capaz de variar la concentración en la orina en forma muy amplia desde unos 10 mEq/l. hasta 300 o 400 mEq/l., para mantener
dentro de los límites normales la concentración del sodio en el medio interno.
Hipernatremia. Etiopatogenia
Causas de hiponatremia, ficticia y verdadera
sodio
agua
osmolaridad
osmolaridad
Volumen no cambia
Volumen
sodioagua
Osmolaridad no cambia
Volumen
NORMAL
sodio
agua
osmolaridad
osmolaridad
Volumen no cambia
Volumen
agua
Osmolaridad no cambia
TUBULO RENAL• EL LIQUIDO QUE FILTRA A
TRAVES DE LA PARED CAPILAR DEL GLOMERULO PENETRA EN LA C.B Y DE AQUÍ A TRAVES DEL TUBULO PROXIMAL,AL ASA DE HENLE CUYA PARTE INFERIOR ES EL SEGMENTO DELGADO.
• EL FILTRADO PASA DEL TUBULO PROXIMAL AL DISTAL PARA LLEGAR FINALMENTE AL COLECTOR
• LA MAYOR PARTE DEL AGUA FILTRADA JUNTO CON SOLUTOS SON REBSORBIDOS A NIVEL TUBULAR POR LO TANTO LA ORINA SOLO ESTA CONSTITUIDA POR LA FRACCION NO ABSORBIDA DE AGUA Y SOLUTOS
FUNCION TUBULAR A MEDIDA QUE EL ULTRAFILTRADO GLOMERULAR PROGRESA POR EL TÚBULO RENAL,ALGUNAS SUSTANCIAS SON REBSORBIDAS O SECRETADAS SELECTIVAMENTE POR EL EPITELIO TUBULAR.
ESTE HECHO PUEDE REALIZARSE POR TRANSPORTE ACTIVO, EN CUYO CASO CONSUME ENERGÍA ,O BIEN POR TRANSPORTE PASIVO, A TRAVÉS DE GRADIENTES DE CONCENTRACIÓN O ELÉCTRICOS.LOS PROCESOS DE REABSORCIÓN Y SECRECIÓN DE SUSTANCIAS VARÍAN DE LAS DIFERENTES ZONAS DEL TÚBULO RENAL EN QUE SE ENCUENTRE EL ULTRAFILTRADO.
TUBULO PROXIMAL• EN EL TÚBULO PROXIMAL SE REABSORBE EL 60-70% DEL FILTRADO GLOMERULAR
• SU FUNCIÓN PRINCIPAL ES LA RECUPERACIÓN DE NUTRIENTES, SALES Y AGUA, PERMITIENDO LA SALIDA DE OTRAS SUSTANCIAS NO ESENCIALES
• EL SODIO Y EL AGUA SON REABSORBIDOS EN PROPORCIONES ISOSMOTICAS,DE MODO QUE LA OSMOLARIDAD DEL LIQUIDO TUBULAR PERMANECE IGUAL AL DEL PLASMA EN TODO SU RECORRIDO
• MEDIANTE MECANISMO DE TRANSPORTE ACTIVO SE REABSORBEN LA GLUCOSA,LOS AMINOÁCIDOS,LOS FOSFATOS,EL SODIO Y EL POTASIO
• AGUA,EL CLORO Y LA UREA SE REABSORBEN POR TRANSPORTE PASIVO
• REABSORCIÓN DEL 30% DEL BICARBONATO FILTRADO, LO QUE IMPLICA UNA DISMINUCIÓN DE LA CONCENTRACIÓN DE BICARBONATO, ÉSTE PROCESO SE ENCUENTRA LIGADO A LA SECRECIÓN DE H.
TUBULO PROXIMAL• EN EL TÚBULO PROXIMAL SE REABSORBE EL 60-70% DEL FILTRADO GLOMERULAR
• SU FUNCIÓN PRINCIPAL ES LA RECUPERACIÓN DE NUTRIENTES, SALES Y AGUA, PERMITIENDO LA SALIDA DE OTRAS SUSTANCIAS NO ESENCIALES
• EL SODIO Y EL AGUA SON REABSORBIDOS EN PROPORCIONES ISOSMOTICAS,DE MODO QUE LA OSMOLARIDAD DEL LIQUIDO TUBULAR PERMANECE IGUAL AL DEL PLASMA EN TODO SU RECORRIDO
• MEDIANTE MECANISMO DE TRANSPORTE ACTIVO SE REABSORBEN LA GLUCOSA,LOS AMINOÁCIDOS,LOS FOSFATOS,EL SODIO Y EL POTASIO
• AGUA,EL CLORO Y LA UREA SE REABSORBEN POR TRANSPORTE PASIVO
• REABSORCIÓN DEL 30% DEL BICARBONATO FILTRADO, LO QUE IMPLICA UNA DISMINUCIÓN DE LA CONCENTRACIÓN DE BICARBONATO, ÉSTE PROCESO SE ENCUENTRA LIGADO A LA SECRECIÓN DE H.
ASA DE HENLE• SE REABSORBE EL 25% DEL SODIO Y EL CLORURO
FILTRADOS Y EL 15% DEL AGUA• EL LIQUIDO QUE PENETRA EN EL ASA ES ISOTÓNICO EN
RELACIÓN CON EL PLASMA, MIENTRAS QUE EL QUE ALCANZA EL TÚBULO DISTAL ES HIPOTÓNICO ( menor () de soluto en el medio exterior en relación al medio interno de la célula), ESTO PERMITE CREAR CIERTA HIPEROSMOLARIDAD EN EL INSTERTICIO RENAL,QUE ES IMPORTANTE PARA LOGRAR LA CONCENTRACIÓN DE LA ORINA
• LA RAMA DESCENDENTE DEL ASA DE HENLE ES MUY PERMEABLE AL AGUA ,PERO ES RELATIVAMENTE IMPERMEABLE AL SODIO, CLORO Y OTROS SOLUTOS.
• LA RAMA ASCENDENTE ES MUY PERMEABLE AL SODIO E IMPERMEABLE AL AGUA
• ESTAS PROPIEDADES DEL ASA DE HENLE JUNTO A SU ESPECIAL DISPOSION ANATÓMICA, PERMITEN ,A TRAVÉS DE UN MECANISMO DE CONTRACORRIENTE, ESTABLECER UNA HIPERTONICIDAD EN EL INTERSTICIO.ESTA RESULTA INDISPENSABLE PARA QUE EL RIÑÓN CONCENTRE O DILUYA LA ORINA, MANTENIENDO EL EQUILIBRIO ACUOSO DEL ORGANISMO.
TUBULO DISTAL Y COLECTOR• SE PRODUCE LA REGULACIÓN FINAL DE AGUA Y
ELECTROLITOS,BAJO EL CONTROL DE LA ALDOSTERONA Y DE LA HORMONA ANTIDIURÉTICA
• EL TÚBULO DISTAL ES IMPERMEABLE AL AGUA Y NO RESPONDE A LA ADH.EN ESTE SEGMENTO SE REABSORBE LA MAYOR PARTE DEL SODIO Y EL CLORO POR TRANSPORTE PASIVO
• EL TÚBULO COLECTOR ES MUY PERMEABLE AL AGUA EN PRESENCIA DE ADH,CUANDO ESTA HORMONA ESTA PRESENTE,SE EXCRETAN PEQUEÑOS VOLÚMENES DE ORINA MUY CONCENTRADA, PERO CUANDO FALTAN SE ELIMINAN GRANDES CANTIDADES DE ORINA DILUIDA
• EN EL TÚBULO COLECTOR DONDE SE DETERMINAN EL VOLUMEN Y LA OSMOLARIDAD DE LA ORINA
• LA REGULACIÓN FINAL DE LA EXCRECIÓN DE SODIO Y LA SECRECIÓN DE POTASIO OCURRE EN ESTOS SEGMENTOS BAJO LA INFLUENCIA DE LA ALDOSTERONA,PRODUCIÉNDOSE ASIMISMO SECRECIÓN DE H Y DE AMONIACO NH3.
REGULACIÓN VOLUMEN DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
• EL RIÑON CONTRIBUYE A LA REGULACIÓN DEL AGUA,DEL SODIO,DEL POTASIO Y DE OTROS IONES DEL ORGANISMO.
• EN FUNCIÓN DEL GRADO DE HIDRATACIÓN DE LA PERSONA EL RIÑÓN ELIMINA ORINA MAS O MENOS DILUIDA,
• EL RIÑÓN PUEDE CONCENTRAR LA ORINA HASTA ALCANZAR UNA OSMOLARIDAD DE 1200 MOSM/KG,EXCRETANDOSE UN VOLUMEN DE ORINA INFERIOR A 600 ML/DIA,CUANDO LOS NIVELES DE ADH SON MUY ELEVADOS
• LA SECRECIÓN DE ADH POR PARTE DE LA HIPÓFISIS ESTA REGULADA POR LAS VARIACIONES DE LA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA QUE ESTIMULAN LOS OSMORECEPTORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
• EL PRINCIPAL FACTOR QUE DETERMINA LA REABSORCIÓN TUBULAR DEL SODIO ES EL VOLUMEN PLASMÁTICO.TODA DISMINUCIÓN DE ESTE VOLUMEN (DESHIDRATCION,HEMORRAGIA)PROVOCA UN INCREMENTO DE LA REABSORCIÓN DE SODIO, MIENTRAS QUE UN AUMENTO DEL VOLUMEN TIENE EL EFECTO CONTRARIO
• LOS PRINCIPALES FACTORES QUE INFLUYEN EN LA EXCRECIÓN URINARIA DE SODIO,AL MODIFICARSE EL VOLUMEN PLASMÁTICO, SON:
FLUJO SANGUÍNEO INTRARRENAL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
• EL RIÑÓN CONTRIBUYE EN LA REGULACIÓN DEL POTASIO DEL ORGANISMO ,ELIMINANDO CASI LA TOTALIDAD INGERIDA EN LA DIETA.
• EL POTASIO FILTRADO POR EL GLOMÉRULO ES REABSORBIDO PRÁCTICAMENTE EN SU TOTALIDAD EN EL TÚBULO PROXIMAL Y EN EL ASA DE HENLE
• ES EN EL TÚBULO DISTAL DONDE SE REALIZA EL BALANCE ENTRE SECRECIÓN Y REABSORCIÓN DE POTASIO DETERMINÁNDOSE LA CANTIDAD FINAL ELIMINADA POR LA ORINA
• LA ELIMINACIÓN DE POTASIO POR LA ORINA VIENE DETERMINADA POR LA INGESTA Y EL CATABOLISMO CELULAR ,Y ESTA REGULADA POR FACTORES COMO:
CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE POTASIO SECRECIÓN DE ALDOSTERONA ESTADO ÁCIDO BASE DIURESIS REABSORCIÓN DE SODIO EN TÚBULO DISTAL
BALANCE DEL CALCIO
El calcio es el ión divalente más abundante en el cuerpo humano, principalmente como resultado de su importante depósito:
el esqueleto. De la cantidad normal del calcio sérico, el 45% se encuentra en
estado de calcio iónico libre y el 55% se halla fijado a las proteínas, especialmente a la albúmina.
El calcio se absorbe a nivel del intestino, varios factores favorecen esta absorción, entre ellos la vitamina D y sus metabolitos activos, la
hormona tiroidea, las hormonas hipofisarias, la calcitonina, los glucocorticoides, la hormona paratiroidea.
La vitamina D, especialmente su forma hormonal 1.25-dihidroxicolecalciferol, constituye el estímulo más potente en la
absorción intestinal del calcio. La ingesta diariamente recomendada para un adulto se ha establecido
en 8oo mg/día. En la mujer post menopausia se ha fijado en 1.200 mgs/día, para evitar el balance negativo de calcio.
BALANCE DEL FOSFORO
El fósforo se encuentra presente en el organismo casi exclusivamente bajo la forma de
fosfato (un átomo de fósforo y cuatro de oxígeno). Los huesos contienen la mayor parte
del fosfato del cuerpo. El resto se encuentra principalmente en el interior de las células,
donde está íntimamente implicado en el metabolismo energético y es también utilizado
como un componente para formar moléculas tan importantes como el ADN. El fosfato se excreta
en la orina y en las deposiciones.
Fisiología del Potasio
• El potasio es el principal catión de LIC, sólo un 2% de la cantidad total se encuentra en el LEC. La concentración intracelular es de aproximadamente 160 m E q/ L t, en cambio, la concentración extracelular es de 4 mEq/L t., esta gran diferencia de concentración se debe a la acción de la sodio-potasio ATPasa
• Lo importante en la homeostasis del potasio es mantener constante su concentración extracelular, pues, pequeñas variaciones pueden significar grandes alteraciones
Fisiología del Potasio
• La pérdida de 1 mEq/L t de potasio plasmático significa la pérdida aproximada de 100 a 200 mEq totales, los que al reponerlos rápidamente pasan al LIC
• La ingestión diaria de potasio es de alrededor de 50 a 150 mEq, el 100% es absorbido y su vía de excreción es fundamentalmente renal, esta eliminación es rápida en la hipercalemia, pero el riñón no es tan eficaz para retener potasio en la hipocalemia
Fisiología del Potasio
En el riñón, el potasio filtra a nivel glomerular, se reabsorbe en el túbulo proximal y posteriormente se secreta en el túbulo distal y colector. Esta secreción depende de:
1. la acción de la aldosterona2. la gradiente electroquímica dada por la
concentración de potasio en las células del túbulo distal
3. del volumen urinario suministrado al lumen del túbulo distal ( a mayor volumen, mayor secreción)
4. del estado acidobásico, la alcalosis metabólica aumenta la secreción
HipopotasemiaKalemia < de 3,5 mEq/l
Depleción de PotasioConsecuencias Cardíacas 1
• La hipokalemia aumenta el automatismo cardiaco retrasando la re polarización ventricular, prolongando el periodo refractario. Estas propiedades favorecen las arritmias por reentrada
• El tratamiento con digital en pacientes con hipokalemia conlleva el riesgo de trastornos del ritmo por la disminución de la actividad de la Na+-K+-ATPasa de la membrana. Entre los pacientes normokalémicos tratados con digital, los trastornos del ritmo cardiaco sobrevienen con cifras tóxicas de digital
Depleción de PotasioConsecuencias Cardíacas 2
• Los signos electrocardiográficos de una depleción de potasio son más graves mientras la instauración es más rápida
• La incidencia de una taquicardia o de una fibrilación ventricular es significativamente elevada en pacientes con infarto agudo de miocardio e hipokalemia, suelen haber recibido diuréticos expoliadores de potasio
Manifestaciones Cardíacas
• Ondas T picudas (con intervalo QT normal o ligeramente reducido)
• Prolongación del intervalo PR con depresión de ST • Desaparición progresiva de la onda P • Bloqueo cardíaco progresivo • Arritmias ventriculares • Paro cardíaco
• Las ondas T picudas constituyen el dato en el ECG más constante en la
hiperkalemia
HIPERPOTASEMIA
Depleción de PotasioConsecuencias musculares
• Si la hipokalemia es inferior a 2 o 2,5 mmo l/L se elevan las enzimas séricas y la aldolasa. Aparecen pparálisis musculares iniciándose el cuadro en los miembros inferiores, afectando el tronco y el diafragma en las formas severas.
• En las depleciones severas de potasio, una mioglobinuria con rabdomiolisis( necrosis muscular liberando componentes intracelular) a veces acompañando una insuficiencia renal aguda.
• Las personas más expuestas son los atletas y militares con entrenamiento físico y expuestos en áreas de clima con temperatura elevadas, los alcohólicos desnutridos, las hipofosfatemias se suelen asociar.
• La afectación de los músculos lisos se traduce en un íleo paralítico, distensión abdominal, anorexia, náuseas, vómitos y estreñimiento.
Depleción de PotasioConsecuencias Renales
• Una depleción de potasio prolongada se acompaña de lesiones morfológicas renales características, consistente en una vacuolización de las células epiteliales del tubo contorneado proximal y a veces distal. Se asocia con una fibrosis intersticial moderada, una atrofia tubular y la formación de quistes en la médula.
• La producción excesiva de amonio en la médula parece tener un papel crítico en la aparición de estas lesiones, que se corrige después de varios meses tras cargas de potasio, excepto en los casos donde las lesiones anatómicas definitivas están presentes en caso de fibrosis intersticial muy marcada
Consecuencias clínicas de una deplección de potasio
Cardiacas Anomalías ECG Anomalías de la contractilidad Musculares Astenia, mialgias, hipotonía muscular Elevación de la CPK sérica Mioglobinuria, rabdomiolisis Insuficiencia respiratoria aguda Paresia intestinal y vesical Renales Trastorno de la concentración urinaria Disminución del débito de filtración glomerular y del débito sanguíneo renal Retención yodada Aumento de la secreción de renina y de la excreción urinaria de las prostaglandinas.
Alteración morfológica de los túbulos contorneados proximales. Metabólicas Alcalosis metabólica Intolerancia a la glucosa. disminución de la secreción de insulina. Retraso estato-ponderal. Disminución de la síntesis y del almacenamiento de glucógeno hepático y muscular.
Mecanismos de Depleción de Potasio
1. Disminución de aporte
2. Aumento de las pérdidasa) Digestivas
b) Renales
3. Aumento de la transferencia al LIC
Causas de pérdidas digestivas de potasio
Vómitos, aspiración gástrica Diarreas Causas infecciosas Tumores intestinales Fístulas digestivas Síndrome de Zollinger-Ellison Síndrome de Verner-Morrison (cólera pancreático) Síndrome de malabsorción Abusos de laxantes Corto-circuito ileo yeyunal. Diarrea congénita al cloro.
Causas de pérdidas renales de potasio
Diuréticos tiazídicos y del asa Otros medicamentos Antibióticos Cisplatino litio L-dopa Intoxicación por talio Deplección de magnesio Alcalosis metabólica Exceso de mineralcorticoides Hiperaldosteronismo primario Síndrome de Cushing y tratamiento por los corticoides Hiperreninismo Exceso aparente de mineralcorticoides Afecciones renales Acidosis tubular renal Enfermedades familiares o idiopáticas: Síndrome de Bartter o de Liddle Otras causas Acidosis del diabético Hipercalcemia Leucocitosis
Causas de hipokaliemia según el equilibrio ácido-base
Acidosis metabólica Alcalosis metabólica
Diarrea Aguda Cetoacidosis Acidosis tubular renal Pielonefritis crónica
Tratamiento diurético Vómitos, aspiración digestiva Hipermineralcorticismo Hipomagnesemia
Corrección de la Hipokalemia
• Objetivos:– Evitar las complicaciones cardíacas– Llevar a Kalemias sobre 3,0 mEq/L
• Método:– Utilizar vena de grueso calibre– Utilizar Cloruro de potasio– No sobrepasar 20 mEq/Hora en infusión– Esquema clásico KCl 4 - 5 gr/S. Salina 500 cc, pasar a
100 cc/hora.– Ideal Monitoreo ECG– Corregir paralelamente eventual Hipomagnesemia
HiperpotasemiaKalemia > de 5 mEq/L
Mecanismos de producción de hiperkalemia
• Exceso de aporte de Potasio
• Redistribución transcelular de Potasio
• Disminución de la excreción renal de Potasio
Etiologías de las hiperkalemias
Pseudokaliemias Hiperleucocitosis Trombocitemia Hemolisis Anomalía membrana hematíes Aporte de potasio -Exógeno Aporte iatrogénico (por boca, IV)
Sal de régimen Penicilina K (bolo IV) Exanguino-transfusión - Endógeno Rabdomiolisis Aplastamiento de miembros Hemólisis Quimioterapia Hemorragia digestiva Redistribución transcelular del potasio Acidosis Ejercicio muscular Diabetes tipo 1 Medicamentos e IntoxicacionesParálisis periódica familiar
Disminución de la capacidad de excreción renal del potasio - Insuficiencia renal Insuficiencia Renal aguda Insuficiencia Renal crónica - Afectación del eje renina-Angiotensina Insuficiencia cortico-suprarrenal Enfermedad de Addison Déficits enzimáticos Síndrome de hipoaldosteronismo con hiporeninemia Hipoaldosteronismo adquirido con hiporeninemia Síndrome de hipoaldosteronismo inducido por medicamentos - Anomalías de la secreción tubular renal del potasio Pseudo-hipo-aldosteronismo de tipo 1 Pseudohipioaldosteronismo de tipo 2 Acidosis tubular renal distal con hipercalemia Uropatias obstructiva Trasplante renal Lupus eritematoso diseminado Drepanocitosis - Inhibición de la secreción tubular renal del potasio Diuréticos ahorradores de potasio Ciclosporina Trimetoprim Litio
Causas medicamentosas y tóxicas de las hipercalcemias
EXCESO DE POTASIO Cloruro de potasio Penicilina potásica Sal de régimen Quimioterapia anticancerosa
TRANSFERENCIA EXTRACELULAR DEL POTASIO Beta bloqueantes Succinilcolina Digital, digoxina Monohidrocloruro de arginina Fluoruros Cianuros
DEFECTO DE EXCRECION RENAL DEL POTASIO Beta-bloqueantes IECA Captopril Enalapril Heparina Antinflamatorios no esteroideos Indometacina Ibuprofeno Piroxicam Diuréticos ahorradores de potasio Espirolactona Ameride Triamtereno Ciclosporina Trimetroprim Litio
Tratamiento de Hiperkalemia• Antagonistas directos a nivel de la membrana
– Calcio EV– Sodio EV
• Transferencia del Potasio al LIC– Bicarbonato de sodio– Glucosa + Insulina– Salbutamol
• Eliminación del Potasio del organismo– Resinas de Intercambio catiónico– Depuración Extra renal
Tratamiento de las hipercalcemias agudas
Mecanismo de acción Posología Retraso
Duración de acción
Gluconato Cálcico (10%) Cloruro Cálcico (10%)
Antagonistas de la membrana
10-20 ml 1-5 min 30-60 minutos
Cloruro Sódico (3%)Antagonistas de la membrana
50-100ml 5-10 min 1-2 horas
CO3HNa (4,2%)Antagonistas de la membrana y transferencia intracelular
250 ml IV 5-15 min1-2 horas
Insulina y Glucosa Transferencia intracelular10 UI Insulina Normal y 500 cc de S.G. 10%
30 minutos
2-4 horas
Salbutamol Transferencia intracelular 20 mg en inhalación o 0 0,5 mgr IV
30 minutos
2 horas
Resinas Intercambio Excreción digestiva 20-430 gr por boca 50-100 gr en enema
1-2 horas4-6 horas
Diuréticos Excreción renal 40 mg IV principio de la diuresis
persistencia diuresis
Hemodiálisis Sustracción algunos
minutos
durante la diuresis
EQUILIBRIO