encefalomielitis equina
TRANSCRIPT
• Enfermedad infecciosa viral.• Infección del SNC• zoonosis viral que afecta al hombre y a los
equinos.• Transmitida por mosquitos . • Signos de trastornos de la conciencia, irritación
motora y parálisis.• En los equinos: enfermedad aguda fulminante
que termina con la muerte o la recuperación sin la presentación de signos encefalíticos. o se presenta como la clásica encefalitis clínica progresiva.
• En humanos, síndrome parecido a la influenza con fiebre alta y dolor de cabeza frontal, y la muerte
• transmitidas por artrópodos.• el ciclo básico de la infección participan ciertos
vectores, huéspedes y condiciones ecológicas particulares.
• Las encefalitis equinas ocasionadas por agentes del grupo de los Arbovirus, Familia Togaviridae.
• EEV, EEE, EEO y el virus Highland J.• Virus RNA, originario de las Américas y limitado a
este hemisferio, dicho virus posee un diámetro de 60 – 70 nm, con cápside icosahédrica y envoltura.
• poco resistentes en el medioambiente y son fácilmente cultivables en embrión de pollo y cultivos celulares.
• PESTE LOCA.• LOCURA EQUINA• Encefalomielitis equina de Este (EEE) o
encefalitis equina del este• Encefalomielitis equina del Oeste (WEE)
o encefalitis equina del oeste o encefalitis del oeste.
• Encefalomielitis equina venezolana (VEE) o encefalitis equina venezolana
• sólo en los équidos y los humanos. La infección en otras especies suele ser asintomática.
• Los subtipos enzoóticos de la VEE infectan al caballo subclínicamente.
• Persisten en la naturaleza durante el invierno o estación de no vectores, por la infección asintomática de animales silvestres: aves, pequeños mamíferos, roedores, reptiles.
• de 12 a 48 horas, pero puede prolongarse hasta 5 días.
• La viremia generalmente coincide con la elevación de la temperatura, persistiendo durante 2 a 4 días.
• Los signos encefalíticos de los 4 1/2 a 5 días de originada la infección coincidiendo con la desaparición del virus circulante
• Los casos humanos son infecciosos para los mosquitos durante 72 horas.
• El período de incubación “extrinseca”, en el mosquito dura aproximadamente 1 semana.
EE y WE:• La propagación ocurre por picadura de
mosquitos, garrapatas, chinches chupadores de sangre, ácaros y piojos de los pollos.
• El ciclo básico se desarrolla entre aves silvestres y domésticas y diversas especies de mosquitos. se puede transmitir de forma transestadial, transovárica y venérea.
• En las áreas endémicas el ciclo enzoótico no se interrumpe por la existencia de condiciones de temperatura y humedad adecuadas.
• en épocas templadas y húmedas del año estos vectores se extiendan a otras zonas.
• VE: • Los caballos actúan como
amplificadores del virus. • El ciclo enzoótico se encuentra en las
selvas húmedas y regiones pantanosas, desarrollándose entre roedores y marsupiales y mosquitos de varias especies del género Culex.
• Los brotes epidémicos se producen en zonas áridas o semiáridas o con lluvias estacionales
Como se transmite?
• A través de la picadura de mosquitos• la posibilidad de transmisión de humano a humano
ha sido considerada (modalidad aerosol). • Se han aislado virus de EEV, de diversos géneros
de mosquitos, que incluyen Culex, Aedes, Mansonia, Psorophora, Haemagogus, Sabethes, Deinocerites y Anopheles, y quizá también intervengan jejenes ceratopogónidos.
• Son comunes las infecciones en el laboratorio por transmisión por aerosoles.
• No hay prueba de transmisión de los caballos a los humanos.
Ubicación geográfica
• La enfermedad esta restringida a América (Estados Unidos, Canadá, Venezuela, Brasil, Argentina, Honduras, República Dominicana, Costa Rica, Guatemala, Panamá, Cuba y Perú).
• Existe la posibilidad de que pájaros migratorios puedan transmitir la cepa VE desde América del sur a la Central.
• La transmisión se da por mosquitos del genero Culex. • El virus se encuentra en la saliva y secreción nasal materiales.• La transmisión también puede ser transplacentaria en yeguas
preñadas que se infecten (cepa venezolana). • La infección puede ser inaparente. También pueden presentarse
síntomas mas severos.• Tras la inoculación, el virus se replica en el punto de entrada y/o en
los ganglios regionales, dando lugar a una viremia primaria de bajo título.
• Su nueva multiplicación determina viremia secundaria, de título elevado, que ya permite la adquisición de dosis infectantes por los vectores.
• Una vez en él, invade sustancia gris causando neuronolisis y neuronofagia, e induciendo infiltración mononuclear perivascular e intersticial. El virus que invade SNC es destruido o permanece secuestrado en él, pero no retorna a la circulación.
• El resultado de la infección depende de la situación inmunitaria individual, y de que se establezca una respuesta humoral eficaz antes de que el virus invada SNC, con daños mortales o secuelas irreversibles.
El virus alcanza el SNC por una de las siguientes rutas:
• Difusión a través del endotelio vascular• replicación viral en el endotelio vascular y
liberación de la progenie viral en el parénquima del SNC.
• Invasión viral del liquido cefalorraquídeo.• Transporte de virus en células linfoideas e
inflamatorias que migran al parénquima del SNC.• Replicación viral en el epitelio respiratorio, vía
axonal bulbo olfatorio y cerebro.
• Estadio Inicial: Hay viremia y fiebre que puede acompañarse de anorexia y depresión
• Signos Nerviosos Tempranos: Hipersensibilidad al ruido y al tacto y en algunos periodos transitorios de excitación e inquietud.
• Estadio De Severa Depresión Mental• Estadio De Parálisis• Parálisis Completa• Frecuentemente progresa rápido, con depresión,
debilidad y ataxia; seguidos por signos manifiestos de encefalitis.
• EEE y WEE presentan sintomatología similar en caballos, aunque la primera suele ser más corta y letal.
• Duración del proceso aproximadamente una semana con mortalidad en los casos más graves del 75-90%.
• En algunas ocasiones puede observarse esta sintomatología también en cerdos.
• Los subtipos enzoóticos de la VEE normalmente infectan al caballo subclínicamente.
• El subtipo epizoótico puede causar infección subclínica o síndromes clínicos distintos. Uno similar al del EEE/WEE caracterizado por un síndrome febril seguido de sintomatología nerviosa y algunas veces diarrea y cólico, y otro representado por una forma aguda febril sin sintomatología nerviosa. Esta segunda forma puede incluir fiebre, debilidad, depresión, anorexia, cólico y diarrea.
TIPO DE INFECCION
ASINTOMATICA ENFERMEDAD LEVE1% MENINGITIS Y
ENCEFALITIS
FiebreDolor de cabeza
Rash cutaneoLinfoadenopatía
Dolor de cabezaFiebre alta
rigidez de cuellodesorientación
ComaConvulsiones
Paralisis
Serología positiva
1 caso en mil muerte
Síntomas clínicos Humanos
• macroscópicas: en el SNC en los equinos inoculados con EEV varía desde lesiones no visibles, hasta extensas zonas de necrosis y hemorragias. no tienen valor diagnóstico.
• Las lesiones son normalmente inespecíficas. • En la EEE/WEE puede detectarse una intensa
inflamación de la materia gris, degeneración neuronal, infiltración de células inflamatorias, gliosis y hemorragias.
• Los caballos con VEE desarrollan lesiones neurológicas que varían entre una ausencia completa de lesiones, hasta importantes necrosis con hemorragias.
Necropsia
• No hay cambios macroscópicos.• Los cortes para estudio histológico
deben tomarse de la corteza cerebral y cerebro medio. El examen histológico del cerebro revela acumulaciones peri-vasculares de leucocitos y lesiones en las neuronas.
Se puede utilizar la prueba de anticuerpos fluorescentes (virus VE y EE
• Diagnóstico PresuntivoSignos clínicos----equinos no vacunados---estación de mosquitos
• Diagnóstico EtiológicoAislamiento viral:• Muestras• -sangre entera con ACD en el período febril.
-órganos y tejidos de equinos muertos.-suero del período agudo y convalesciente.
• Metodología-Inoculación intracerebral en ratones lactantes de 1-4 días de
vida-Identificación del virus en los ratones inoculados a través de FC
o IFD• Serología• IHA, FC o seroneutralización.
Diagnóstico diferencial: • Varias enfermedades pueden presentar signos clínicos
semejantes a los de la EEV; pero como ningún signo clínico es patognomónico de la EEV (incluyendo la encefalitis),
• Enfermedades más obvias puede incluir: encefalitis tóxica, envenenamientos por minerales, botulismo, peste equina africana y otras encefalitis por arbovirus, incluyendo ELE y LEO.
• Intoxicaciones por plantas y químicos.• Leucoencefalomalacia• Encefalitis por protozoos• Rabia • EEE• WEE• VEE• EHV-1• Otras no infecciosas
Diagnóstico en el campo: • En raras ocasiones se puede hacer el
diagnóstico de EEV en el campo. La estacionalidad de la enfermedad, asociada a las grandes poblaciones de mosquitos, puede sugerir un diagnóstico de encefalomielitis por arbovirus. Los signos iniciales de la EEV no siempre son detectados.
• En equinos, cuando los signos de encefalitis predominan, la enfermedad es indiferenciable de otras encefalomielitis equinas; la morbilidad en las manadas de caballos con EEV es alta y es más común la presentación de cólicos y diarreas.
• Las epizootias de EEV originadas por las variantes 1-ABC pueden ser altamente fatales.
• Las tasas morbilidad varían del 50 al 100% en algunas áreas y en as del 10 al 40%.
• Las tasas de mortalidad varían del 50 83% y las tasa de infección con o sin signos clínicos pueden variar de 0 a más del 90%.
• La infección con virus EEV silvestre o enzoótico en sus variantes I-DE o subtipos III y IV, está considerado como no letal para los equino
• En zonas enzoóticas o de alto riesgo se utiliza inmunoprevención.
• El control de vectores mediante fumigación aérea de grandes extensiones con malatión o piretroides a muy baja concentración.
• Las medidas de higiene y policía sanitaria son imprescindibles. La utilización de mosquiteros y desinsectación de cuadras, y el secuestro sanitario de las explotaciones afectadas.
• Control de vectores• Inmunización
VACUNA ENCEFALITIS EQUINA• Vacuna liofilizada a base de virus
atenuado de la Encefalitis Equina Venezolana Cepa TC83. Para la inmunización activa de equinos, mulares y asnales contra la Encefalomielitis Equina Venezolana o “Peste Loca” de los caballos. Dosis: 2 ml vía subcutánea en la tabla del cuello ó en la región retroescapular. Induce inmunidad por 2 años. Esta vacuna no debe aplicarse en equinos menores de 2 semanas de edad y hembras preñadas.