endobrachyŒsophage : diagnostic et prise en charge
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ENDOBRACHYŒSOPHAGE : Diagnostic et prise en charge. Clémence CANIVET – Nice. Plan de l’exposé. Définitions Généralités Diagnostic endoscopique et histologique Protocole de surveillance Traitements. Définitions. Endoscopique : - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
Plan de l’exposé
DéfinitionsGénéralitésDiagnostic endoscopique et histologiqueProtocole de surveillanceTraitements
Définitions
Endoscopique : Présence d’une muqueuse d’allure glandulaire au dessus de
la jonction oeso-cardiale
Histologique : Présence d’une muqueuse spécialisée en métaplasie
intestinale.
Il existe 3 types d’endobrachyœsophage (EBO) : EBO ultracourt < 5 mm EBO court entre 5 mm et 3 cm EBO long > 3 cm
SFED 2007
Epidémiologie
Prévalence = 1,6 % de la population (étude suédoise)1
Incidence en augmentation (Nord de l’Ireland)2
1993-1997 : 23,9/100 000 habitants 2003-2005 : 62 / 100 000 habitants
6 – 12 % des patients présentant un reflux gastro-oesophagien (RGO).
1 Ronkainen J et al. Gastroenterology 2005 2 Coleman HG et al. Eur J Epidemiol 2011
Facteurs aggravants Facteurs protecteurs
1 Spechler SJ JAMA 2013
AgeSexe masculinRace caucasienne1
RGOSurpoids androïde1
Tabagisme1
Alimentation riche en fibres2
Infection à Hélicobacter Pylori ? 3
Facteurs de risque
2 Kubo et al . Nutr Cancer 2009 3 Jongue PJF et al. Gut 2012
Au dessus de la ligne Z En dessous de la ligne Z
Histologie de la région cardiale
Epithélium malpighien pluristratifiéEpithélium
glandulaire
Pourquoi s’intéresser à l’EBO ?
EBO
Dysplasie de bas grade
Dysplasie de haut grade
Adénocarcinome
0,48 % / an
0,484% / an
0,27 % / an
6 % / an
1,68 % / an
3,6 % / an
Incidences
Wani et al. Gastroenterology 2011 Recommandations AGA 2011
Progression de l’EBO selon son étendue
Wani et al .Clin Gastroenterol Hepatol 2011
Risque de progression annuelle vers la dysplasie ou le cancer à partir d’un EBO en fonction de son étendue et de la
dysplasie préexistante.
Diagnostic endoscopique de l’EBO
Par un vidéo-endoscopeSi œsophagite sévère : examen à renouveler
après 6 semaines d’inhibiteur de la pompe à proton (IPP) double dose
Examen lors de la descente de l’endoscope Repérer la jonction oeso-cardiale par le pôle proximal des
plis gastriques Biopsies systématisées (protocole de Seattle) Classification de l’EBO selon la classification de Prague
(CxMx) Classification des anomalies avec localisation précise et
biopsie
Protocole biopsique de Seattle
En cas d’EBO long (>3cm) circulaire : 4 biopsies (1 sur chaque face), tous les 2 cm à partir de la jonction
oesocardiale Dans du formol (1 flacon par étage)
En cas d’EBO court (<3cm ou en languette) : 2 à 4 biopsies par niveau de 1 cm
Biopsie de toutes les anomalies de couleur ou de relief
SFED 2007 – Guidelines AGA 2011
Mais où est la dysplasie ?
Barrett’s, no dysplasiaLow - grade dysplasiaHigh - grade dysplasiaCancer
Cameron AJ et al. Am J Gastroenterol 1997
Distribution de la dysplasie et du cancer sur pièces d’exérèse
Chromoendoscopie vitale
Chromoendoscopie virtuelle
Acide acétique : blanchit les zones inflammatoires et dysplasiques et améliore le relief
NBI :
FICE :
Chromoendoscopie
Canard JM, Endoscopie digestive, 2006
Endomicroscopie
Endomicroscopie confocale 1 : 46 patients avec randomisation : ECM vs lumière
blanche Augmente la rentabilité diagnostique : 33,7 vs 12,7 %
DHG ou cancer Diminue le nombre de biopsies 1,7 vs 12,7
1 Dunbar et al. Gastrointest Endosc 2009
Intérêts de la surveillance
A l’échelon individuel : permet le diagnostic précoce et une survie plus élevée à 5 ans des adénocarcinomes.
A l’échelon de la population générale : pas de modification sur l’incidence et le pronostic de l’adénocarcinome : 50 % des EBO sont asymptomatiques donc pas dépistés2
< 5% des patients avec ADK avaient un diagnostic préalable d’EBO 3
Seulement chez des individus dont l’âge et l’état physiologique sont compatibles avec le traitement envisagé en cas de malignité
2 Rex et al. Gastroenterology 2003 3 Dulai et al. Gastroenterology 2012
Pas de DYSPLASIE
Dysplasie de HAUT
GRADEDysplasie de BAS GRADE
Dysplasie douteuse
Rythme de surveillance
SFED 2007
EBO
Pas de DYSPLASIE
Dysplasie de HAUT
GRADEDysplasie de BAS GRADE
Dysplasie douteuse
<3 cm
3- 6 cm
>6 cm
5 ans
3 ans
2 ans
Rythme de surveillance
SFED 2007
EBO
Pas de DYSPLASIE
EBO
Dysplasie de HAUT
GRADEDysplasie de BAS GRADE
Dysplasie douteuse
IPP double dose 2 mois
Cartographie
Rythme de surveillance
SFED 2007
Pas de DYSPLASIE
Dysplasie de HAUT
GRADEDysplasie de BAS GRADE
Dysplasie douteuse
Cartographie à 6 mois et
1 an
Cartographie annuelle
Rythme de surveillance
SFED 2007
EBO
Pas de DYSPLASIE
Dysplasie de HAUT
GRADEDysplasie de BAS GRADE
Dysplasie douteuse
IPP double dose
pendant 2 mois
Rythme de surveillance
Cartographie
SFED 2007
EBO
Traitements curatifs de l’EBO
Techniques non chirurgicales : Résection endoscopique Dissection sous muqueuse Radio fréquence Plasma argon ou photothérapie dynamique
Technique chirurgicale : oesophagectomie partielle ou totale Morbidité = 30 à 40 % Décès = 8 à 10 %
=> pièce histologique +++
Mucosectomie endoscopique
Résection par voie endoscopique de la muqueuse et d’une partie de la sous muqueuse Injection de sérum physiologique (+/- adrénaline)
dans la sous-muqueuse pour vérifier l’absence d’atteinte en profondeur et limiter les risques de perforation
A = Technique du capuchon transparent B = Technique avec ligature
Canard JM Endoscopie digestive 2006
Dissection sous-muqueuse
Dissection quasi-chirurgicale de la sous-muqueuse.
Développée à la fin des années 1990 au Japon
Technique : Repérage des extrémités de la lésion par marqueur Injection dans la sous muqueuse de sérum
physiologique : surélévation de la lésion. Dissection au bistouri de la lésion avec résection en
monobloc
Radiofréquence
Destruction de l’épithélium par la chaleur Halo 360° et Halo 90 ° Profondeur 0,5 à 1 mm Longueur 3 cm Plusieurs séances nécessaires
127 patients 63 DBG et 64 DHG Randomisation 2/1 RF
vs contrôle 3,5 séances de RF
Complications de RF : douleurs sternales sténoses
œsophagiennes (5 patients)
Shaheen J et al. 2009
Les inhibiteurs de la pompe à protons
Anti-inflammatoires non stéroïdiens / Aspirine ?
Intérêt en cas de symptômes d’EBO
Pas de consensus concernant
l’utilisation des IPP systématiques en cas de dysplasie1
Diminueraient le risque d’évolution
vers l’ADK
Intérêt chez des patients qui ont des facteurs de risque cardio-vasculaires1
Et les médicaments ?
1 Guidelines AGA 2011
=> Etude anglaise AspECT
Stratégie thérapeutique
EBO sans dysplasie : Surveillance endoscopique
EBO avec dysplasie de haut grade : Résection endoscopique ou dissection sous muqueuse +/- complétée par RF
EBO avec dysplasie de bas grade ?
Coron et al. Post U 2009 Guidelines AGA Gastroenterology 2011
Et en cas de dysplasie de bas grade ?
Traitement débattu
Radiofréquence en cours d’étude PHRC national : RF DBG
Nécessité d’identifier des risques d’évolution vers la DHG et le cancer : Endoscopie : chromoendoscopies virtuelles Anatomopathologie : KI67, P53, nouveaux
biomarqueurs1
1) Bird-Lieberman et al. Gastroenterology 2012
Conclusion
EBO sous diagnostiqué car souvent asymptomatique.Diagnostic histologique difficile.
Nécessité d’identifier les groupes à risque de progression.
Prise en charge diagnostique consensuelle.Prise en charge thérapeutique faisant l’objet de
recommandations.Mais présence de situations nécessitant la poursuite d’essais
thérapeutiques (dysplasie de bas grade…)