FISIOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO

LOS FACTORES HIPOTALÁMICOS ACTÚAN EJERCIENDO UN CONTROL SOBRE LA SECRECIÓN HORMONAL HIPOFISARIA. EXISTE UNA REGULACIÓN HIPOTALÁMICA ESTIMULADORA SOBRE LAS HORMONAS HIPOFISARIAS, EXCEPTO CON LA PROLACTINA.

X

,

ENDOCRINO 1

GHRH: HORMONA LIBERADORA DE SOMATOTROFINA CRH: HORMONA LIBERADORA DE CORTICOTROFINATHR: HORMONA LIBERADORA DE TIROTROFINAGnRH: HORMONA LIBERADORA DE GONADOTROFINAS

HORMONA DE CRECIMIENTO (50%) 1° HORMONA QUE SE ALTERA AL EXISTIR LESIÓN DEL HIPOTÁLAMO. CONTROLADA POR REGULACIÓN HIPOTALÁMICA DUAL: ESTIMULACIÓN (GHRH), INHIBICIÓN (SOMATOSTATINA). SECRECIÓN PULSÁTIL (PICOS MAYORES DURANTE LA NOCHE).

CRECIMIENTO LINEAL NORMAL. ACTÚA A TRAVÉS DE LA IGF-I (ÚTIL PARA EL DX DE EXCESO DE HG PORQUE SE MANTIENE CONSTANTE).

INSULINA: CRECIMIENTO PRENATAL Y NEONATAL. IGF-I: CRECIMIENTO ETAPA PUBERAL EFECTO ANTAGONISTA DE LA INSULINA (INHIBE LA CAPTACIÓN DE GLUCOSA A LOS TEJIDOS. DÉFICIT: HIPOGLICEMIA. EXCESO: RESISTENCIA INSULÍNICA). ES UNA HORMONA HIPERGLICEMIANTE (HORMONA CONTRARREGULADORA DE GLUCOSA).

INDUCEN SU SECRECIÓN: GRELINA, ESTRÓGENOS, HIPOGLICEMIA, EJERCICIO, ESTRÉS, SUEÑO.

INHIBEN SU SECRECIÓN: IGF-I (POR RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA REGULA SU LIBERACIÓN), HIPERGLICEMIA, CORTICOIDES CRÓNICOS, GLUCAGÓN, SEROTONINA, DOPAMINA.

ACTH (20%) POMC (PROOPIOMELANOCORTINA) ACTH, α-MSH (HORMONA ESTIMULADORA DE LOS MELANOCITOS).

PRINCIPAL CONTROLADOR HIPOTALÁMICO: CRH SE LIBERA EN PULSOS (RITMO CIRCADIANO): 1ERA HORA DE LA MAÑANA (CONCENTRACIÓN MÁXIMA) Y TARDE-NOCHE (MÍNIMA). CONTROLA LA LIBERACIÓN DE CORTISOL A PARTIR DE LA CORTEZA SUPRARRENAL, TAMBIÉN ESTIMULA LA LIBERACIÓN DE ALDOSTERONA (PERO PRINCIPALMENTE SE REGULA POR EL SRA)

INDUCEN SU SECRECIÓN: HAD, ESTRÉS, QX, SEPSIS Y PROCESOS INFLAMTORIOS (IL-6) INHIBEN SU SECRECIÓN: CORTISOL (POR RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA REGULA LIBERACIÓN DE ACTH Y CRH).

PROLACTINA (10 - 30%) LA SECRECIÓN DE PRL SE FRENA POR EL HIPOTÁLAMO: PRINCIPAL

FACTOR HIPOTALÁMICO INHIBIDOR: DOPAMINA DURANTE EL EMBARAZO LA MASA CELULAR AUMENTA HASTA 70%. (EMBARAZO AUMENTA LA PRODUCCIÓN DE ESTRÓGENOS CRECIMIENTO Y REPLICACIÓN DE CÉL. LACTOTRÓFICAS MÁS PRL. FUNDAMENTAL PARA LA LACTANCIA PORQUE PREPARA A LA GLÁNDULA MAMARIA A LO LARGO DEL EMBARAZO. DISMINUYE A PARTIR DE LA 2° ss POST PARTO. CON EL TIEMPO LA SUCCIÓN SE HACE MENOS EFICAZ Y LOS NIVELES DE PRL VUELVEN A LA NORMALIDAD. INDUCEN SU SECRECIÓN: - VÍAS NEURONALES: SUCCIÓN DEL PEZÓN (REFLEJO DE FERGUSON-HARRIS),

ESTRÉS, COMIDAS, EJERCICIO, ANESTESIA GRAL- OPIÁCEOS, METILDOPA, METOCLOPRAMIDA, RESERPINA (INHIBEN A LA DOPAMINA)- ESTRÓGENOS (EMBARAZO), THR HIPOTALÁMICA (HIPOTIROIDISMO PRIMARIO), VIP.

XSECCIÓN DEL TALLO HIPOFISARIO: (X)HIPOPITUITARISMO + HIPERPROLACTINEMIA SD. SHEEHAN: PANHIPOPITUITARISMO

GHRH CÉL. SOMATOTRÓFICAS (50%) GH HIPOFUNCIÓN: ENANISMOHIPERFUNCIÓN: GIGANTISMO (NIÑOS) ACROMEGALIA (ADULTOS)

CRH CÉL. CORTICOTRÓFICAS (20%) ACTH HIPOFUNCIÓN: INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

TRH CÉL. TIROTRÓFICAS TSH (5%)HIPOFUNCIÓN: HIPOTIROIDISMOHIPERFUNCIÓN: HIPERTIROIDISMO

GnRH CÉL. GONADOTRÓFICAS LH-FSH (10%)HIPOFUNCIÓN: HIPOGONADISMOHIPERFUNCIÓN: PUBERTAD PRECOZ

CÉL. LACTOTRÓFICAS (10 -30%) PROLACTINA HIPOFUNCIÓN: HIPROLACTINEMIAHIPERFUNCIÓN: HIPERPROLACTINEMIA

HAD Y OXITOCINA SE SINTETIZAN EN EL HIPOTÁLAMO Y SE ALMACENAN EN EL LÓBULO POSTERIO DE LA HIPÓFISIS (NEUROHIÓFISIS)

HAD:HIPOFUNCIÓN: DIABETES

HIPOPITUITARIMO

SD. SHEEHAN: POR SANGRADO UTERINO MASIVO. SE PRODUCE ISQUEMIA DE LA HIPÓFISIS. EL DX SE DA DESPUÉS DE MESES O AÑOS, 1° PROLACTINA (AGALACTIA: NO DIO DE LACTAR A SU ÚLTIMO HIJO), 2° LH, FSH (AMENORREA), 3° TSH (HIPOTIROIDISMO), 4° ACTH (HIPOTENSIÓN, SÍNCOPE, TRASTORNOS DE LA CONCIENCIA). GANMAGRAFÍA: NO HAY CAPTACIÓN DE YODO.

CLÍNICA: 3 FORMAS DE PRESENTACIÓN

1. DÉFICIT HORMONAL (HIPOFUNCIÓN) ATCH = ASTENIA, FATIGA, HIPOTENSIÓN, DIARREA

CRÓNICA ACUOSA SIN DOLOR ABDOMINAL. TSH = BRADIPSIQUIA, BRADICARDIA, DISFONÍA FSH, LH = DISFUNCIÓN SEXUAL, PÉRDIDA DE VELLO AXILAR Y PÚBICO PRL = AGALACTIA / GH = ASINTOMÁTICO EN ADULTOS / HAD = POLIURIA, POLIDIPSIA

2. SD. EXPANSIÓN SELLAR (''EFECTO DE MASA'')- LO PRODUCEN LOS MACROADENOMAS (> 10mm ó > 1cm)- TODO LO QUE RODEA A LA HIPÓFISIS ES EL ESFENOIDES.- SI CRECE HACIA ARRIBA QUIASMA ÓPTICO (HEMIANOPSIA BITEMPORAL) DURA MADRE (CEFALEA)- SI CRECE HACIA LOS LATERALES SENO CAVERNOSO POR DONDE PASAN III, IV y VI (OFTALMOPLEJÍA)

III (PTOSIS PALPEBRAL), IV (MIRADA PATÉTICA) - SI CRECE HACIA ABAJO BASE DEL ESFENOIDES (RINORREA DEL LCR)

3. APOPLEJÍA HIPOFISARIAEL INFARTO AGUDO HEMORRÁGICO DE LA HIPÓFISIS PUEDE PRODUCIR UN SINDROME CON CEFALEA INTENSA, NAUSEAS, VÓMITOS Y COMPROMISO DE CONCIENCIA. PUEDE PRESENTAR TAMBIÉN, OFTALMOPLEJIA, ALTERACIONES VISUALES Y PUPILARES E IRRITACIÓN MENÍNGEA (POR HEMORRAGIA), ETC. PUEDE DEJAR COMO SECUELA HIPOPITUITARISMO.

ENDOCRINO 1

FSH - LH (10%) SECRECIÓN PULSÁTIL. LA SECRECIÓN CONTINUA DE GnRH INHIBE LA SECRECIÓN DE GONADOTROFINAS (EFECTIVO PARA EL TTO. PUBERTAD PRECOZ). SÍNTESIS DE FSH REGULADA POR LA ACTIVINA (ACTIVA) E INHIBINA (INHIBE).

TSH (5%) RESPONSABLE DE LA SÍNTESIS DE LAS H. TIROIDEAS Y DETERMINA EL TAMAÑO DE LA TIROIDES. PRINCIPAL CONTROLADOR HIPOTALÁMICO: TRH T3 Y T4 INHIBEN LA PRODUCCIÓN DE TSH. INHIBEN SU SECRECIÓN: SOMATOSTATINA, DOPAMINA, Y GLUCOCORTICOIDES.

HAD (VASOPRESINA) ÚNICA FUNCIÓN: CONSERVAR EL AGUA POR UN MECANISMO DE CONCENTRACIÓN DE LA ORINA. LUGAR DE ACCIÓN: TCD (rV2) Y TC (rV2) POTENCIA LA REABSORCIÓN DE H2O DESDE LA LUZ TUBULAR HACIA EL INTERSTICIO MEDULAR, AYUDANDO A MANTENER CONSTANTE LA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA. hTA GRAVE HAD MUY ELEVADA rV1a VASOCONSTRICCIÓN. EFECTOS EN LA FORMACIÓN ÓSEA (rV1), ESO EXPLICA QUE CUANDO SE TIENE DÉFICIT CENTRAL DE HAD, SE CURSA CON OSTEOPOROSIS. SU LIBERACIÓN DEPENDE:1. OSMOLARIDAD PLASMÁTICA: PRINCIPAL REGULADOR. PEQUEÑOS AUMENTOS SOBRE EL LUMBRAL CAPTADOS POR LOS OSMORECEPTORES

HIPOTALÁMICOS (> 280 mOsm/l y Na > 135).2. DISMINUCIÓN DEL VOL. PLASMÁTICO Y/O PA3. FÁRMACOS: ESTIMULAN (NICOTINA, MORFINA, CICLOFOSFAMIDA, CARBAMAZEPINA). INHIBEN (ETANOL, NALOXONA)4. SED, NAÚSEAS, HIPOGLICEMIA AGUDA, DÉFICIT DE GLUCOCORTICOIDES, TABAQUISMO.

OXITOCINA SECRETADA POR LA ZONA PARAVENTRICULAR HIPOTALÁMICA. MEC. DE ESTÍMULO: SUCCIÓN DEL LACTANTE EFECTO: CÉL. MIOEPITELIALES DE LA MAMA PARA LA EYECCIÓN LÁCTEA TONO Y CONTRACCIONES UTERINAS TAMBIÉN: PERISTALTISMO INTESTINAL, PIELOURETRAL Y VESÍCULA BILIAR

CAUSAS:1. INVASIÓN TUMORAL (+ FCTE) TUMORES BENIGNOS- PROLACTINOMA (50%) - MENINGIOMA- CRANEOFARINGIO: COMPRIME EL TALLO PITUITARIO (HIPOP + HIPERPRL).

2. ISQUEMIA: SD. SHEEHAN, TEC, DM, TROMBOSIS3. INFECCIONES: TBC, SÍFILIS, BRUCELLOSIS, SARCOIDOSIS4. INFILTRATIVAS: AMILOIDOSIS, HEMOCROMATOSIS 5. INMUNOLÓGICAS: HIPOFISITIS AUTOINMUNE 6. IATROGENIA: CIRUGÍA, RADIOTERAPIA

INVASIÓN TUMORAL (TUMOR HIPOFISARIO)- CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPOPITUITARISMO (EL PARCIAL ES MÁS FRECUENTE QUE EL PANHIPOPITUITARISMO).

- PRINCIPALES TUMORES HIPOFISARIOS: ADENOMAS = TUMORES BENIGNOS (10-15% DE LOS TUMORES INTRACRANEANOS).

- PUEDEN PRODUCIR EXCESO O DEFICIENCIA DE ALGUNAS HORMONAS, ADEMÁS DE UN EFECTO DE MASA.- EL TUMOR HIPOFISARIO MÁS FRECUENTE ES EL PROLACTINOMA (MICROADENOMA HIPERFUNCIONANTE). - EL 15% DE LOS PACIENTES CON TUMORES TIENEN ADENOMAS QUE PRODUCEN > 1 HORMONA (LA COMBINACIÓN

MÁS COMÚN: GH Y PRL).- DEBEMOS HACERNOS ALGUNAS PREGUNTAS CUANDO ESTAMOS FRENTE A UN TUMOR HIPOFISARIO:1. ¿PRODUCE EFECTO DE MASA? (SEGÚN EL TAMAÑO DEL TUMOR)

oMACROADENOMAS (> 10mm ó > 1cm) ''EFECTO DE MASA'' = SD. DE EXPANSIÓN SELLAR. LLEVA A LA PÉRDIDA HORMONAL (DESTRUCCIÓN DEL 100% DE LA GLÁNDULA) EN UN ORDEN DETERMINADO: GH, LH y FSH, TSH, ACTH, PROLACTINA.

oMICROADENOMAS (< 10mm ó < 1cm) PUEDEN SER HIPERFUNCIONANTES (NO PRODUCEN HIPOPITUITARISMO). 2. ¿EXISTE EVIDENCIA DE HIPOFUNCIÓN?

oMACROADENOMAS EFECTO DE MASA CLÍNICA DE DÉFICIT HORMONAL 3. ¿EXISTE EVIDENCIA DE HIPERFUNCIÓN?

o PROLACTINOMA (MACRO/MICROADENOMA): HIPERPROLACTINEMIA (40-50%), TUMOR GH (MACROADENOMA): ACROMEGALIA-ADULTOS / GIGANTISMO-NIÑOS (10-15%), ACTH (MICROADENOMA): ENFERMEDAD DE CUSHING (10 - 15%), TSH (MACROADENOMA): HIPERTIROIDISMO (< 5%).

4. ¿CUÁL ES LA NATURALEZ DEL TUMOR?

o LA MAYORÍA SON ADENOMAS (BENIGNOS). LOS CARCINOMAS SON RAROS.o QUISTE DE RATHKE, CRANEOFARINGIOMA, MASAS INFLAMATORIAS, METÁSTASIS.

- DIAGNÓSTICOa) ESTUDIOS HORMONALES: SE SOLICITAN GH, PROLACTINA, ACTH, FSH, LH, TSH

- PROCESO AGUDO: HORMONA HIPOFISARIA () + HORMONA PERIFÉRICA () - PROCESO CRÓNICO: HORMONA HIPOFISARIA () + HORMONA PERIFÉRICA ()

b) IMÁGENES: TAC CEREBRAL, RMN CEREBRAL (MÁS ESPECÍFICA)TUMOR EN UNA RNM, NOS SUGIERE:- SI ES MICROADENOMA: PROLACTINOMA EN MUJER Y ADENOMAS CORTICOTROFOS (ACTH).- SI ES MACROADENOMA: PROLACTINOMA EN HOMBRE, ADENOMAS HIPERSECRETORES DE GH

- TRATAMIENTOREEMPLAZO HORMONAL DE LA HORMONA DEFINICIENTE.(*) INSUF. SUPRARRENAL + HIPOTIROIDISMO: 1° CORREGIR LA INSUF. SUPRARRENAL (CORTICOIDES) , LUEGO EL HIPOTIROIDISMO (LEVOTIROXINA) PORQUE LAS H. TIROIDEAS AUMENTAN EL CATABOLISMO GLUCOCORTICOIDES BAJAN, Y A ESTO SE LE SUMA LA BAJA DE CORTICOIDES POR LA INSUF. SUPRARRENAL PROVANDO UNA ''CRISIS ADRENAL''.

EXCESO DE PRODUCCIÓN DE PROLACTINA (VN: mujer < 20 ng/ml - hombre < 15 ng/ml) PUEDEN SER MICRO O MACROADENOMAS. CAUSAS

o ESTADOS FISIOLÓGICOS: EMBARAZO, STRESS, ESTIMULACIÓN DEL PEZÓN, LACTANCIA, SUEÑO.o DROGAS: ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE DOPAMINA (METOCLOPRAMIDA, FENOTIAZINAS), METILDOPA,

RESERPINA, ESTRÓGENOS EN ALTAS DOSIS.o ESTADOS PATOLÓGICOS: PROLACTINOMA (50% DE LOS ADENOMAS HIPOFISIARIOS), CRANEOFARINGIOMA,

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO, IRC (DISMINUYE CLEARANCE DE PROLACTINA), CIRROSIS.

ENDOCRINO 1

HIPERPROLACTINEAMIA

(% DE ADENOMAS HIPOFISIARIOS)

CLÍNICA- MUJER: MUY SINTOMÁTICO. MICROADENOMA. GALACTORREA, AMENORREA (PROLACTINA GnRH

LH/FSH), INFERTILIDAD. - HOMBRE: POCO NOTORIO. POR EFECTO DE MASA (MACROADENOMA): ALT. CAMPO VISUAL, CEFALEA.

DISFUNCIÓN ERÉCTIL, DISMINUCIÓN DE LA LÍBIDO, GALACTORREA (< 3%). DIAGNÓSTICO: SOLICITAR PRL, TSH Y TEST DE EMBARAZO.

- ANTES DE PENSAR PROLACTINOMA, DESCARTAR EMBARAZO O EXCESO DE FÁRMACOS.- DOSAJE DE PROLACTINA: > 200ng/ml PROLACTINOMA / < 75ng/ml COMPRESIÓN DE TALLO- RMN ó TAC DE HIPÓFISIS

TRATAMIENTO: ES MÉDICO!!!- ASINTOMÁTICO Y MICROADENOMA: SEGUIMIENTO CON RMN + DOSAJE DE PROLACTINA1. SINTOMÁTICO ó MACROADENOMA:

o BROMOCRIPTINA (AGONISTA DOPAMINÉRGICO): DISMINUYE PRL Y TAMAÑO DE TUMOR. - RAM: NAUSEAS, HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA, MAREOS.SI HAY BUENOS RESULTADOS PASAR A CABERGOLINA DE FORMA INDEFINIDA (> EFECTIVIDAD Y < RAM)

2. MACRO/MICROADENOMAS QUE NO RESPONDEN A TTO. MÉDICO: QX (VÍA TRANSESFENOIDAL)- EN MUJERES POST MENOPÁUSICAS Y HOMBRES, SÓLO TRATAR MACROADENOMAS.

ENFERMEDAD CRÓNICA DEBILITANTE ASOCIADA A UN CRECIMIENTO EXAGERADO DE HUESO Y PARTES BLANDAS POR EXCESO DE LA HORMONA DE CRECIMIENTO.

EL 95% DE LOS PACIENTES ACROMEGÁLICOS PADECEN DE ADENOMAS HIPOFISARIOS. LOS NIVELES DE GH SE CORRELACIONAN CON EL TAMAÑO DEL TUMOR. EL 75% DE LOS ADENOMAS PRODUCTORES DE GH SON MACROADENOMAS. TAMBIÉN PUEDE HABER SECRECIÓN ECTÓPICA DE GH. JÓVENES ADENOMA MÁS VOLUMINOSO Y COMPORTAMIENTO MÁS AGRESIVO. CURSA CON AUMENTO DE LA MORTALIDAD DE ORIGEN CARDIOVASCULAR. CLÍNICA

- NIÑOS (ANTES DEL CIERRE DE LAS EPÍFISIS): AUMENTO DEL CRECIMIENTO LINEAL Y GIGANTISMO.- CRECIMIENTO DE MANOS, PIES Y PERÍMETRO CRANEAL. VOZ CAVERNOSA (HIPERTROFIA LARÍNGEA).- PROGNATISMO, MACROGLOSIA Y RASGOS FACIALES TOSCOS. AUMENTO DE SEPARACIÓN INTERDENTARIA.

CRECIMIENTO ACRAL.- MANOS HÚMEDAS Y PASTOSAS, AUMENTO DE SURCOS CUTÁNEOS, ACANTOSIS NIGRICANS Y PIEL UNTUOSA.- DEBILIDAD PROXIMAL Y CANSANCIO, SUDORACIÓN (METABOLISMO BASAL AUMENTA). APNEA DEL SUEÑO. HIRSUTISMO.- SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS Y OSTEOMUSCULARES: CEFALEA, SD. TUNEL CARPIANO, DEBILIDAD MUSCULAR Y ARTRALGIAS.

- MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA E ICC, HTA - VISCEROMEGALIA, AMENORREA c/ ó s/ GALACTORREA (50% HIPERPROLACTINOMA) - RIESGO DE POLIPOS PREMALIGNOS Y CA COLON.- HIPERGLICEMIA: RESISTENCIA INSULÍNICA (80%), INTOLERANCIA A LA GLUCOSA (50%) Y DM (10-15%)- HIPERCALCEMIA (HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO - MEN 1)

DIAGNÓSTICO: CRITERIOS DX SE BASAN EN 2 PRUEBAS DE DETECCIÓN SELECTIVA

1. IGF-I: NIVELES ELEVAOS PARA EL SEXO Y EDAD2. SUPRESIÓN DE SECRECIÓN DE GH TRAS SOBRECARGA DE GLUCOSA (TTGO): > 1µg/l (VN: < 1µg/l TRAS LA INGESTA

DE 75mg DE GLUCOSA, SE SUPONE QUE LOS NIVELES DE GH DEBEN DISMINUIR. RECORDAR QUE LA HIPERGLICEMIA INHIBE SU SECRECIÓN. SI LA GH CONTINUA EN NIVELES ELEVADOS SE DEBE SOSPECHAR DE UN TUMOR PRODUCTOR DE GH (LOS TUMORES NO OBEDECEN AL EJE, ES DECIR NO OBEDECEN A ESTIMULACIÓN ó INHIBICIÓN).

UNA VEZ REALIZADO EL DIAGNÓSTICO, SE DEBE REALIZAR ESTUDIOS DE IMAGEN RMN HIPOFISARIA DEBE REALIZARSE: COLONOSCOPÍA EN EL MOMENTO DEL DX PORQUE ES LA ACROMEGALIA ES FR DE CA COLON Y

DESPISTAJE DE COMPLICACIONES (APNEA DE SUEÑO, DM, MCPH). TRATAMIENTO: ES QUIRÚRGICO!!

1. CIRUGÍA TRANSESFENOIDAL (DE ELECCIÓN), SI PERSISTE...2. TTO. MÉDICO: OCTREÓTIDE (ANÁLAGOS DE LA SOMATOSTATINA) DISMINUYE GH//IGF-I Y TAMAÑO DE TUMOR

ENDOCRINO 1

ACROMEGALIA

LA ACROMEGALIA ES CONSIDERADA ACTIVA POR LOS NIVELES ALTOS DE GLUCOSA (HIPERGLICEMIA).

RAM: DOLOR ABDOMINAL Y ESTEATORREA. ORTOSTATISMO, NAÚSEAS.

PUEDE ESTAR CAUSADO POR UNA FALLA EN LA LIBERACIÓN DE LA HAD (DI CENTRAL) Ó POR LA AUSENCIA DE RESPUESTA DEL RIÑÓN A LA HAD (DI NEFROGÉNICA).

SE CARACTERIZA POR LA LIBERACIÓN DE GRANDES CANTIDADES DE ORINA DILUIDA (POLIURIA HIPOTÓNICA), ES DECIR, UN VOLUMEN DE ORINA > 50ml/Kg/día Y OSMOLALIDAD URINARIA (< 300 mOsm/Kg).

FISIOPATOLOGÍA: POR CUALQUIER DE LA DOS CAUSAS DE DIABETES INSÍPIDA SE VA A ELIMINAR GRANDES CANTIDADES DE H2O (POLIURIA), LO CUAL PROVOCA UN AUMENTO DE LA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA Y SE ESTIMULARÁ EL CENTRO DE LA SED (POLIDIPSIA) EVITÁNDOSE UNA DESHIDRATACIÓN (POR ESO ES NORMOVOLÉMICA)

ETIOLOGÍA:

DIABETES INSÍPIDA CENTRAL DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA

- PUEDE APARECER A PARTIR DE DEFECTOS DE LA NEURONAS SECRETORAS DE HAD Ó POR DEFECTOS DE LOS OSMORECEPTORES HIPOTALÁMICOS.- INICIO BRUSCO, A CUALQUIER EDAD (ADULTO JOVEN + FCTE)

- EXISTE UNA FALLA DE RESPUESTA A LA HAD EN EL RIÑÓN A NIVEL DEL TCD Y TC (RESISTENCIA A LA HAD).- FORMA ADQUIRIDA ES + FCTE QUE LA CONGÉNITA.

- IDIOPÁTICA (+ FCTE, JÓVENES) - TEC / POST HIPOFISECTOMÍA - TUMORES: CRANEOFARINGIOMA, MTTS (PULMÓN, MAMA)- INFILTRACIÓN GRANULOMATOSA DE LA HIPÓFISIS POSTERIOR: TBC / SARCOIDOSIS- SD. SHEEHAN - MEC

- CONGÉNITA (causa + fcte en la infancia) - ERC (Enf. Túbulo intersticiales renales)- HIPERCALCEMIA/HIPOKALEMIA CRÓNICAS- LITIO (TRASTORNO BIPOLAR), ANFOTERICINA B- MIELOMA MÚLTIPLE- AMILOIDOSIS- SD. SJOGREN

CLÍNICA POLIURIA (> 3L/d) PERSISTENTE, POLIDIPSIA, NICTURIA. EL HIPOPITUITARISMO PUEDE ENMASCAR UNA DIABETES INSÍPIDA (CORTISOL Y T3-T4 INTERVIENEN EN LA EXCRESIÓN DE

AGUA. AL CAER SUS NIVELES, HABRÁ RETENCIÓN DE LÍQUIDO Y MEJORARÁ LOS SÍNTOMAS DE LA DI: POLIURIA Y POLIDIPSIA. CUANDO EL ACCESO DE AGUA ESTÁ RESTRINGIDO (ALT. DE LA CONCIENCIA) SEVERA DESHIDRATACIÓN CON HIPERNATREMIA. LA AUSENCIA DE NICTURIA SUGIERE POLIDIPSIA PSICÓGENA.

DIAGNÓSTICO OSMOLARIDAD PLASMATICA > 295 mOsm/Kg

- SI < 280: POLIDIPSIA PSICÓGENA- SI 280 - 295: INDETERMINADO, ENTONCES... TEST DE DEPRIVACIÓN DE AGUA AL CONFIRMAR QUE SE TRATA DE UNA DI, SE DEBE DETERMINAR SU ETIOLOGÍA (CENTRAL O NEFROGÉNICA): TEST DE DESMOPRESINA (ANÁLAGO DE HAD)

OSMOLALIDAD URINARIA < 300 mOsm/Kg) VOLUMEN URINARIO: > 50ml/Kg/día

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

TRATAMIENTO: - LEVE (DIURESIS 3 -5 L) Y LIBRE ACCESO DE AGUA: NO TRATAMIENTO

ENDOCRINO 1

DIABETES INSÍPIDA

CONDICIONES NORMALES:

OSMOLARIDAD PLASMÁTICA ME DESHIDRATO HAD REABSORCIÓN DE H2O + OSMOLARIDAD URINARIA

DIABETES INSÍPIDA:

OSMOLARIDAD PLASMÁTICA ME DESHIDRATO NO HAD NO REABSORCIÓN DE H2O + OSMOLARIDAD URINARIA ORIGEN CENTRAL OSMOLARIDAD URINARIA ORIGEN NEFROGÉNICO

- SEVERA (DIURESIS > 5 L), INTERFIERE CON EL SUEÑO: ANÁLAGOS DE HAD (VASOPRESINA) CENTRAL TIAZIDAS, AINES NEFROGÉNICA

ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPONATREMIA EN PACIENTES HOSPITALIZADOS. RETENCIÓN EXCESIVA DE AGUA LIBRE POR UNA SECRECIÓN DE HAD INAPROPIADA

EN AUSENCIA DE ESTÍMULO HIPEROSMOLAR O HIPOVOLEMIA. RECORDAR EL EQUILIBRIO OSMÓTICO:

- LA REGULACIÓN DEL VOLUMEN Y LA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA ESTÁN MEDIADOS POR LA SECRECIÓN DE HAD Y LA SED. FISIOPATOLOGÍA: LA PRODUCCIÓN EXCESIVA DE HAD PROVOCA UNA REABSORCIÓN DE H2O EXCESIVA. AL ELEVARSE LA

VOLEMIA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA Y SRAA (SE PIERDE Na+ POR LA ORINA).- OSMOLARIDAD PLASMATICA < 275 mOsm/Kg HIPONATREMIA DILUCIONAL- OSMOLALIDAD URINARIA > 100mOsm/Kg- Na URINARIO > 20mEq/L- DISMINUYE LA DIURESIS

ETIOLOGÍA: - NEOPLÁSICAS: NM PULMONAR CÁNCER DE CÉLULAS PEQUEÑAS (SD. PARANEOPLÁSICO) - ENFERMEDADES PULMONARES: NEUMONÍA, TBC, ABSCESO PULMONAR, EMPIEMA, ASMA, ATELECTASIA- ALTERACIONES DEL SNC: MEC, TEC, QX HIPOFISARIA- FÁRMACO: CARBAMAZEPINA, OPIÁCEOS, CLORPROPAMIDA

CLÍNICA: DEPENDERÁ DE LA RAPIDEZ CON LA QUE DESCIENDEN LOS NIVELES DE Na PLASMÁTICO. - ASINTOMÁTICO: SI LA HIPONATREMIA SE DESARROLLA EN SEMANAS O MESES.

- SINTOMÁTICO: SI SE DESARROLLA EN FORMA RÁPIDA. NAÚSEAS, VÓMITOS, LETARGIA, TRAST. DE COCIENCIA.

DIAGNÓSTICO: ES DE EXCLUSIÓN!!! DEBE SOSPECHARSE SIEMPRE EN TODO PACIENTE CON HIPONATREMIA (< 135mEq/L), OSMOLARIDAD PLASMÁTICA (< 275mEq/L) Y ORINA SIN MÁXIMA DILUCIÓN (> 100mOsm/Kg) PERO SIN EDEMAS (SE TIENE MÁS VOLUMEN PERO SE

DISTRIBUYE), NI hTA ORTOSTÁTICA, NI SIGNOS DE DESHIDRATACIÓN, HIPOFUNCIÓN TIROIDEA O SUPRARRENAL.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SIHAD (Se precisan todos los criterios mayores para el dx. Los menores son opcionales)

MAYORES1. HIPONATREMIA2. HIPOOSMOLARIDAD PLASMÁTICA3. NO EDEMAS4. NO DEPLECIÓN DE VOLUMEN (PA NORMAL)5. FALTA DE DILUCIÓN MÁXIMA DE ORINA (Osm Orina > 100mOsm/Kg)6. EXCLUSIÓN DE HIPOTIROIDISMO (SS. TSH T4L) E INSUF. SUPRARRENAL (SS. CORTISOL SÉRICO 8AM)

MENORES1. SOBRECARGA HÍDRICA PATOLÓGICA2. NIVELES DE HAD PLASMA Y ORINA ELEVADOS.

TRATAMIENTO: - IDENTIFICAR Y TRATAR LA CAUSA DESENCADENANTE DE BASE. - NO POR EL HECHO QUE EL PACIENTE PRESENTA HIPONATREMIA SE LE DEBE DAR NaCl... NO!!! EL PACIENTE PRESETARÁ

MAYOR HIPONATREMIA PORQUE AL DARLE LÍQUIDO LO VA A RETENER Y EL Na SE DILUIRÁ Y AUMENTARÁ LA HIPONATREMIA. ENTONCES: RESTRICCIÓN HÍDRICA (800-1000cc/día) + FUROSEMIDA.

- SE DEBE TRATAR LA HIPONATREMIA CUANDO ES SEVERA (< 120mEq/L) CON SÍNTOMAS NaCl 5% (SOLUCIÓN HIPERTÓNICA) Y NO EXCEDER EL AUMENTO DEL Na > 12mEq/día PORQUE SE PRODUCIRÍA UNA MIELINOLISIS PONTINA.

ENDOCRINO 1

SIHAD (SECRECIÓN INADECUADA DE HAD)

OSMOLARIDAD PLASMÁTICA OSMORECEPTORES HIPOTALÁMICOS LIBERACIÓN DE HAD EFECTO EL RIÑON: TC REABSORCIÓN DE H2O (CAÍDA DE DIURESIS) OSMOLARIDAD PLASMÁTICA CONTROLADA.

HIPONATREMIA HIPOTÓNICA NORMOVOLÉMICA:1. HIPOTIROIDISMO2. INSUF. SUPRARRENAL3. SIHAD

PATOLOGÍA TIROIDEA

TODA LA PATOLOGÍA TIROIDEA ES DE MUJERES. TIROIDES: GLÁNDULA CONFORMADA POR 2 LÓBULOS UNIDOS POR UN ISTMO. ESTÁ FORMADA POR ACINOS O FOLÍCULOS

EN CUYO INTERIOR HAY SUSTANCIA COLOIDE QUE CONTIENE A LA TIROGLOBULINA, PROTEÍNA FUNDAMENTAL PARA LA SÍNTESIS DE T3-T4. ADEMÁS, EXISTEN CÉL. PARAFOLICULARES ó C, ENCARGADAS DE LIBERAR CALCITONINA.

LA SÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS DEPENDE DE LA CAPTACIÓN ADECUADA DE YODO POR LA TIROIDES (LA PEROXIDASA ES LA ENZIMA MÁS IMPORTANTE)

TIROIDES SINTETIZA: T4 (ÚNICA FUENTE) T3 (20%) / FORMACIÓN EXTRAGLANDULAR (80%):

T4 (DESYODASA) T3 EN ÓRGANOS PERIFÉRICOS (70%) / T4 T3 POR CONJUGACIÓN HEPÁTICA (10%)

T3 Y T4 SE UNEN A PROTEÍNAS PARA SU TRANSPORTE (LIBRE EN 1%). - TBG (GLOBULINA FIJADORA DE HT): 80%- TRANSTIRETINA (PREALBÚMINA): 10%- ALBÚMINA: 9%ALTERACIONES TBG = ALTERACIONES T4 TOTAL, PERO T4L Y TSH NORMALHIPERTIROXINEMIA EUTIROIDEA = T4 TOTAL ALTA + T4L Y TSH NORMAL

CONVERSIÓN PERIFÉRICA T4 T3: PREMATURO, AYUNO/DESNUTRICIÓN, ENF. SISTÉMICA GRAVE, TRAUMATISMO, FÁRMACOS: PROPANOLOL, AMIODARONA (HIPO: EFECTO WOLFF-CHAIKOFF / HIPER: EFECTO JOB-BASEDOW), GLUCOCORTICOIDES, PROPILTIOURACILO, CONTRASTES YODADOS.

LA FUNCIÓN TIROIDEA ESTÁ REGULADA POR 2 MECANISMOS:1. MECANISMO SUPRATIROIDEO: TSH (ES LA ORDEN PARA QUE FUNCIONE LA TIROIDES)A. TRH ESTIMULA LIBERACIÓNB. T3-T4 INHIBE LIBERACIÓN (PRINCIPAL XQ ANTE EL EXCESO DE HT, LA RPTA DE TSH A LA ESTIMULACIÓN DE TRH ES NULA

INHIBE LIBERACIÓN DE TRH2. MECANISMO INTRATIROIDEO: CAMBIOS DEL YODO ORGÁNICO GLANDULAR (MATERIAL PRIMA)

NIVELES ELEVADOS DE GH Y IGF-I SE ASOCIAN A BOCIO Y PREDISPOSICIÓN DE BOCIO MULTINODULAR. AMIODARONA : CADA MOLÉCULA TIENE 2 ÁTOMOS DE YODO... EN PACIENTES SANOS...

EXCESO DE YODO INHIBICIÓN TRANSITORIA DE T4 a T3 = EFECTO WOLF-CHAIKOFF HIPOTIROIDISMO TRANSITORIO SUSCEPTIBLE: PCTE CON TIROIDITIS DE HASHIMOTO EFECTO W-C DURA MÁS. TTO: TIROXINA (NORMALIZA LA TSH) EXCESO DE YODO NO INHIBICIÓN (AUSENCIA DEL EFECTO W-C) = EFECTO JODE-BASEDOW HIPERTIROIDISMO TRANSITORIO4 SU SCE PTI BLE :

PCTE CON BOCIO MULTINODULAR TÓXICO/ADENOMA TÓXICO EFECTO J-B. TTO: METAMIZOL TIROIDITIS DESTRUCTIVA LIBERACIÓN DE T3-T4 HIPERTIROIDISMO TTO. CORTICOIDES.

NO OLVIDAR DETERMINAR SI LA PATOLOGÍA TIROIDEA ES DE DAÑO PRIMARIO (GLÁNDULA) O SECUNDARIO (HIPÓFISIS)

ENDOCRINO 1

T3 ES 3 VECES MÁS POTENTE QUE T4 Y TIENE > ACCIÓN SOBRE TEJIDOS.

AUMENTO DE TBG:

- EMBARAZO, RN, ACO / TAMOXIFENO

- HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA, CIRROSIS BILIAR

- HEREDITARIA

DISMINUCIÓN DE TBG:

- HIPERANDROGENISMO

- CIRROSIS, ENF. SISTÉMICA GRAVE, SD. NEFRÓTICO

- ACROMEGALIA, CORTICOIDES DE ALTAS DOSIS

- HEREDITARIA

GANMAGRAFÍA TIROIDEA (CAPTACIÓN DE I-131) DX ETIOLÓGICO PATOLOGÍA PRIMARIA.

DEFINICIONES HIPERTIROIDISMO: AUMENTO EN LA SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE HORMONA TIROIDEA. TIROTOXICOSIS: SINDROME CLÍNICO Y BIOQUÍMICO EN EL QUE LOS TEJIDOS SE EXPONEN A ALTAS CONCENTRACIONES

DE HORMONA TIROIDEA. PATOLOGÍA PRIMARIA ES LA MÁS FRECUENTE. SEXO/EDAD: MUJERES - CUALQUIER EDAD ETIOLOGÍAENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW

MUJERES JÓVENES. PREDISPOSICIÓN GENÉTICA. ENF. MULTISISTÉMICA DE ORIGEN AUTOINMUNITARIO ACs ESTIMULADORES DEL RECEPTOR TSH (TSI): antimicrosomal/antitiroglobulina, tipo IgG. INDUCEN

HIPERSECRECIÓN HORMONAL. ASOCIACIONES: ANEMIA PERNICIOSA, VITILIGO, MIASTENIA GRAVIS, INSUF. SUPRARRENAL, AR, LES. CLÍNICA: TRIADA CLÁSICA

- BOCIO (POR ESTÍMULO DE LOS ACs): DIFUSO, NO DOLOROSO, SOPLO TIROIDEO (POR SU GRAN VASCULARIZACIÓN)

- OFTALMOPATÍA (50%): EDEMA PERIORBITARIO, PROPTOSIS, CONJUNTIVIS, DIPLOPÍA (INFILT. DE MÚSC. EXTRAOCUL) NO PÉRDIDA DE AGUDEZA VISUAL, NO AFECTA AL HUMOR VÍTREO, PUEDE CURSAR CON NORMOFUNCIÓN TIROIDEA. SEVERIDAD: CORTICOIDES

- MIXEDEMA PRETIBIAL (5-10%): PLACAS DE COLORACIÓN ROJIZA (PIEL DE NARANJA), NO DEJA FOVEA, INDOLORO. DX: TSH T4L - BOCIO + OFTALMOPATÍA

TSH T4L - NO BOCIO NO OFTALMOPATÍA - GANMAGRAFÍA: HIPERCAPTACIÓN DIFUSA TTO: 1° OPCIÓN SON LOS ANTITIROIDEOS

- < 50 años ó EMBARAZO: ANTITIROIDEOS (METIMAZOL/PTU x 12-18m) Si no tolera o recidiva y en > 50 años YODO RADIOACTIVO (I-131)- EMBARAZO (II T) SI NO TOLERA ANTITIROIDEOS, BOCIO GRANDE y/o COMPRESIVO, OFTALMOPATÍA GRAVE DE GRAVES, SOSPECHA DE MALIGNIDAD (NÓDULO HIPOCAPTANTE): CIRUGÍA

BOCIO MULTINODULAR TÓXICO (ENFERMEDAD DE PLUMMER) ES LA CAUSA MÁS FCTE. DE HIPERTIROIDISMO EN EL ANCIANO (MUJERES). NO ES AUTOINMUNE. BENIGNO. CUANDO UNO O MÁS NÓDULOS ADQUIEREN AUTONOMÍA DE TSH Y CON EL TIEMPO PROVOCAN HIPERTIROIDISMO.

BOCIO MULTINODULAR (BOCIO SIMPLE POR DÉFICIT DE YODO QUE CON EL TIEMPO PRODUCE MÚLTIPLES NÓDULOS) PUEDE ACABAR EN LA AUTONOMÍA FUNCIONAL (BOCIO MULTINODULAR TÓXICO). - EL EXCESO DE MASA DE CÉL. TIROIDEAS PRODUCE HORMONAS

TIROIDEAS INDEPENDIENTEMENTE DEL ESTÍMULO DE LA TSH (HIPERTIROIDISMO NO AUTOINMUNE).

CLÍNICA: FORMA CLÁSICA DE PRESENTACIÓN ES AL INICIO SER EUTIROIDEO, PASAN LOS AÑOS Y DESARROLLA HIPERTIROIDISMO. PUEDE PRESENTARSE COMO UN HIPERTIROIDISMO APÁTICO, TENIENDO COMO ANTECEDENTE ARRITMIAS (FA), ICC, ETC

GANMAGRAFÍA: MÚLTIPLES NÓDULOS CALIENTES / RIESGO DE CA TIROIDES (5%)

TTO DE ELECCIÓN: RADIOYODO

CLÍNICA: ESTADO CATABÓLICO

ENDOCRINO 1

- H. SECUNDARIO: TUMOR HIPOFISARIO HIPERFUNCIONANTE (TEST DE TRH: TSH NO RESPONDE) ó RESISTENCIA PERIFÉRICA A HORMONAS TIROIDEAS (TEST DE TRH: TSH , HIPÓFISIS SANA).- H. SUBCLÍNICO: OLIGOSINTOMÁTICO.

- H. SECUNDARIO: TUMOR HIPOFISARIO ''EFECTO DE MASA''- H. SUBCLÍNICO: OLIGOSINTOMÁTICO.

HIPERTIROIDISMO

1. ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW (60-80%)2. ADENOMAS TÓXICOS: BOCIO NODULAR O MULTINODULAR.3. TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN (1°FASE: TIROTÓXICA)4. TUMOR HIPOFISARIO SECRETOR DE TSH / RESISTENCIA A HT5. TUMORES O TEJIDO ECTÓPICO: STROMA OVÁRICO, CORIOCARCINOMA6. DROGAS: AMIODARONA (EFECTO DE JODE-BASEDOW)7. GESTACIONAL, MOLA HIDATIFORME

FORMAS CLÍNICAS:- SUBCLÍNICO: RIESGO DE FA Y OSTEOPOROSIS- HIPERTIROIDISMO APÁTICO: ANCIANOS. APATÍA, LETARGIA, BAJA DE PESO, MANIF. CV: FA, ICC. - TORMENTA TIROIDEA: DELIRIO, FIEBRE (T > 38.5), TAQUICARDIA (FC > 120), hTA,

-HIPERACTIVIDAD, NERVIOSISMO, INTOLERANCIA AL CALOR, PIEL CALIENTE, SUDORACIÓN EXCESIVA, CABELLO FINO, ALOPECÍA, ACROPAQUIA, BOCIO

-TAQUICARDIA SINUSAL, FA (HIPERTIROIDISMO:2° CAUSA), TPSV, HTA SISTÓLICA

-DEBILIDAD MUSCULAR PROXIMAL, MIOPATÍA: PARÁLISIS PERIÓDICA HIPOKALÉMICA (50%), HIPERREFLEXIA. PÉRIDA DE PESO CON INCREMENTO DEL APETITO, DIARREA CRÓNICA ACUOSA SIN DOLOR ABDOMINAL

-TEMBLOR, POLIURIA (T3-T4: EXCRECIÓN DE H2O LIBRE), METRORRAGIA, OLIGOMENORREA, IMPORTENCIA, INFERTILIDAD, OFTALMOPATÍA, DERMOPATÍA (MIXEDEMA PRETIBIAL), ONICOLISIS, OSTEOPOROSIS.

DIAGNÓSTICO: TSH ES EL MEJOR MÉTODO DE SCREEENING PARA HIPERTIROIDISMO. SERÁ EL MARCADOR DE SEGUIMIENTO Y EL OBJETIVO EN EL TTO ES NORMALIZAR LOS VALORES.

-TSH / T3-T4 SE ENCUENTRA BAJA DEBIDO A LA ACCIÓN INHIBITORIA DE LAS HT SOBRE LAS CÉL. TIROTROPAS DE LA HIPÓFISISOJO! VALORES NORMALES DE TSH, EXCLUYE EL DX HIPERTIROIDISMO PRIMARIO).

-GANMAGRAFÍA: ÚTIL PARA DX. ETIOLÓGICO.-HIPERCALCEMIA, FA , ANEMIA N-N

TRATAMIENTO1. β-BLOQ (DE ELECCIÓN): PROPANOLOL... HASTA REALIZAR GANMAGRAFÍA (DEFINIR LA ETILOGÍA)2. TERAPIA ANTITIROIDEA: TIONAMIDAS METAMIZOL / PROPILTIURACILO (DE ELECCIÓN EN LA GESTACIÓN: I° T)

- CONTROLO LA EFECTIVIDAD DEL TTO. CON EL DOSAJE DE TSH (DEBE ELEVARSE HASTA NORMALIZARSE)- RASH, ERITRODERMIA, AGRANULOCITOSIS (0.5%) Y HEPATITIS FULMINANTE.- INDICADO: HIPERTIROIDISMO LEVE-MODERADO, BOCIO 1N/2N, NO DESCOMPENSADO

3. YODO REACTIVO: BOCIO 3N, ENF. DE GRAVES BASEDOW, BOCIO MULTINODULAR TÓXICO, COMPROMISO CVCONTRAINDICADO EN LA GESTACIÓN. NO SALIR GESTANDO HASTA 1 AÑO DESPUÉS DE ADM. RADIOYODO.

4. TIROIDECTOMÍA: TIROTOXICOSIS CON BOCIO 3N (SÍNTOMAS OBSTRUCTIVO: DISFAGIA, DISFONÍA), NÓDULOS SOSPECHOSOS, BOCIO MULTINODULAR TÓXICO (RIESGO A CA TIROIDES), GESTANTES.COMPLICACIONES: HIPOTIROIDISMO, HIPOCALCEMIA TRANSITORIA O HIPOPARATIROIDISMO DEFINITIVO, PARÁLISIS RECURRENTE TRANSITORIA O DEFINITIVA.

TIROTOXICOSIS FACTICIA: POR ADM. TIROTOXINAS, TSH SUPRIMIDA-T4L , TIROGLOBULINA , GANMAGRAFÍA HIPOCAPTANTE.

CRISIS TIROTÓXICA ANTITIROIDEOS, B-BLOQ, YODO (PARA PRODUCIR EL EFECTO WOLFF-CHAIKOFF), DEXAMETASONA (CORTICOIDES INHIBEN T4 T3), NaCl 9%...CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO POR HIPERFUNCIÓN GLANDULAR DE TIROIDES: TUMOR TROFOBLÁSTICO, ENF GRAVES BASEDOW, TUMOR PRODUCTOR DE TSH, ADENOMA TÓXICO, CORIOCARCINOMA, TIROIDITIS SUBAGUDA, STROMA OVÁRICO, HIPERT. YATROGÉNICO, TIROTOXICOSIS FACTICIA.

RESULTA DE LA FALTA DE LOS EFECTOS DE LA HORMONA TIROIDEA SOBRE LOS TEJIDOS. PATOLOGÍA PRIMARIA ES LA + FCTE (95%).

ENDOCRINO 1

HIPOTIROIDISMO

1. DÉFICIT DE YODO (BOCIO ENDÉMICO)2. TIROIDITIS DE HASHIMOTO 3. POST RADIOYODO O RADIOTERAPIA CERVICAL, POST QX4. INGESTA EXCESIVA DE YODO (EFECTO WOLFF-CHAIKOFF)5. TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN6. HIPOPLASIA O APLASIA TIROIDEA, TIROIDES ECTÓPICO7. DÉFICIT CONGÉNITO DE SÍNTESIS DE H. TIROIDEAS8. FÁRMACOS: LITIO, ANTITIROIDEOS, AMIODARONA (EFECTO WOLFF-CHAIKOFF).

9. HIPOTIROIDISMO SUPRATIROIDEO ó HIPOFISARIO (5%): ADENOMA, CONGÉNITO.

ETIOLOGÍA: CLÍNICA:

- PUEDE CURSAR CON O SIN BOCIO:o CON BOCIO: DÉFICIT DE YODO (BOCIO ENDÉMICO) /

TIROIDITIS DE HASHIMOTO (> FCTE SIN)o SIN BOCIO: YATROGENIA / AMIODARONA /

TIROIDITIS AUTOINMUNES- HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO: RARO. ICTERICIA, LLANTO RONCO, ESTREÑIMIENTO, SOMNOLENCIA Y

PROBLEMAS DE ALIMENTACIÓON. DX: TSH EN 48-72HRS PARA PRESERVAR EL DESARROLLO INTELECTUAL.

- COMA MIXEDEMATOSO: CUADRO GRAVE CON ESTUPOR E HIPOTERMIA EN UN PACIENTE CON HIPOTIROIDISMO GRAVE (NO TRATADO O MAL TRATADO) QUE NO SE TRATA. CAUSA MÁS FCTE:

EXPOSICIÓN AL FRÍO O POST QX.- MIXEDEMA: CUADRO DE HIPOTIROIDISMO QUE EVOLUCIONA A AMIMIA, PALIDEZ, FRIALDAD DE PIEL, EDEMA PERIORBITARIO Y

MACROGLOSIA. CARDIOMEGALIA POR MCP DILATADA Y DERRAME PERICÁRDICO (INCLUSO TAPONAMIENTO). ÍLEO ADINÁMICO, MEGACOLON Y OBSTRUCCIÓN INTESTINAL.

- ALOPECIA, PIEL ÁSPERA-SECA-AMARILLA, INTOLERANCIA AL FRÍO, AUMENTO DE PESO, BRADIPSIQUIA, PÉRDIDA DE LA MEMORIA, EDEMA PALPEBRAL, MACROGLOSIA, VOZ RONCA, HIPOVENTILACIÓN, DERRAME PLEURAL, BRADICARDIA SINUSAL, CARDIOMEGALIA, DERRAME PERICÁRDICO, HTA, hTA (COMA MIXEDEMATOSO), ESTREÑIMIENTO, RETENCIÓN DE LÍQUIDOS, OLIGURIA, METRORRAGIA, MENORRAGIA, LETARGIA, CICLOS ANOVULATORIOS, ABORTOS, IMPOTENCIA, DISMINUCIÓN DE LÍBIDO, INSUF. SUPRARRENAL, TRAST. PSIQUIÁTRICOS, SD. DEL TUNEL DEL CARPO, DEBILIDAD, HIPORREFLEXIA (TENDÓN AQUILIANO). DISMINUCIÓN DEL METABOLISMO BASAL, ANEMIA N-N, HIPERCOLESTEROLEMIA, DISMINUCIÓN DE EPO, VIT B12 Y FE.

DIAGNÓSTICO: TSH ES EL MEJOR MÉTODO DE SCREEENING PARA HIPOTIROIDISMO PRIMARIO. SERÁ EL MARCADOR DE SEGUIMIENTO Y EL OBJETIVO EN EL TTO ES NORMALIZAR LOS VALORES.

-TSH / T3-T4 - EKG: BRADICARDIA SINUSAL, AMPLITUD QRS , ONDA T INVERTIDA - COLESTEROL SÉRICO (ORIGEN TIROIDEO)- INDICADOR MÁS ÚTIL PARA DETERMINAR SI LA INGESTA DIARIA DE YODO ES ADECUADA, ASÍ COMO PARA MONITORIZAR SU

CORRECCIÓN DETERMINACIÓN DE ELIMINACIÓN DE YODO POR LA ORINA.

TRATAMIENTO: -TIROTOXINAS: LEVOTIROXINA (T4) o > 50 AÑOS: INICIAR CON 12.5 - 25 µgo < 50 AÑOS: INICIAR 25 µg, EVALÚO A LAS 6ss CON DOSAJE DE TSH... 50 µg... 75 µg, HASTA QUE TSH ESTÉ NORMAL.

-EL HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO:DEBE TRATARSE: GESTANTES, NIÑOS, ADOLESCENTES, TSH ≥ 10, TSH 5-10 EN PACIENTES CON CLÍNICA HIPOTIROIDEA NO DEBE TRATARSE: ANCIANOS, CARDIÓPATAS

- FORMA MÁS EFECTIVA DE ELIMINAR LOS TRASTORNOS POR DÉFICIT DE YODO YODACIÓN UNIVERSAL DE LA SAL

NOMBRE ETIOLOGÍA PERFIL CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

AGUDATIROIDITIS PIÓGENA ó

SUPURATIVABACTERIANA

(S. aureus)EUTIROIDEO

DOLOR, CALOR, RUBOR, EN CARA ANT. DEL CUELLO. SÍNTOMAS SISTÉMICOS DE INFECCIÓN.

FIEBRE, LEUCOCITOSIS, VSG

ATBDRENAJE Qx

SUB -AGUDA

TIROIDITIS GRANULOMATOSA DE

QUERVAIN

VIRAL 1. HIPERTIROIDEO2. HIPOTIROIDEO

3. EUTIROIDEO

1. INF. RESP. ALTA2. BOCIO DOLOROSO (DIFUSO ó NODULAR), DOLOR CERVICAL ANTERIOR, FIEBRE, HIPERTIROIDISMO.

VSG CAPTACIÓN NULAACs (-)

AINEs, CORTICOIDES, β-BLOQUEADORES NO ANTITIROIDEOS PORQUE EL HIPERTIROIDISMO ES TRANSITORIO.

ENDOCRINO 1

TIROIDITIS

BOCIO = INCREMENTO DEL TAMAÑO DE LA TIROIDES T3-T4 Y TSH NORMAL, NO NÓDULOS, DE CAUSA NO INFLAMATORIO NI TUMORAL. CAUSA + FCTE: DÉFICIT DE YODOBOCIO SIMPLE ≠ BOCIO ENDÉMICO (MULTINODULAR)

FACTORES ALTERAN LA PRODUCCIÓN NORMAL DE HT (DÉFICIT DE YODO ES LA CAUSA + FCTE) LO QUE HACE A LA TIROIDES MÁS SENSIBLE AL EFECTO DE LA TSH. AL PROGRESAR SE PRODUCE UN HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO (TSH Y T3-T4 N) O PROGRESA A UN HIPOTIROIDISMO (TSH Y T3-T4 )(*) TSH DETERMINA EL TAMAÑO DE LA TIROIDES.

AC. ANTIMICROSOMALES: G. BASEDOW, T. HASHIMOTO, T. SILENTE.

TIROIDITIS LINFOCITARIA TRANSITORIA

(POST PARTO, SILENTE)AUTOINMUNE

1. HIPERTIROIDEO2. HIPOTIROIDEO

TRANSITORIO

BOCIO INDOLORO, HIPERTIROIDISMO

VSG (N)CAPTACIÓN NULAACs TPO (+)

β-BLOQUEADORESLEVOTIROXINA

CRÓNICA

TIROIDITIS DE HASHIMOTO

(LINFOCITARIA CRÓNICA ó BOCIO LINFOIDE)

AUTOINMUNE HIPOTIROIDEO

BOCIO INDOLOROHIPOTIROIDISMO(*) INCIDENCIA DE LINFOMA TIROIDEO

CAPTACIÓN NULAACs

ANTITIROGLOBULINA Y ANTIMI

CROSOMAL

TIROXINA

TIROIDITIS DE RIEDEL (FIBROSANTE)

DESCONOCIDA EUTIROIDEO

BOCIO BIFUSO, MUY DURO, SÍNTOMAS DE

COMPRESIÓNN CERVICAL HIPORTIROIDISMO SUB

CAPTACIÓN NULAACs TPO (+/-)

QX, SI PRODUCE COMPRESIÓN

GLÁNDULA TIROIDES NORMOFUNCIONANTE PERO CAMBIOS EN EL PERFIL TIROIDEO SECUNDARIA A ENFERMEDAD SISTÉMICA:POLITRAUMATIZADOS, TBC SISTÉMICA, NEOPLASIAS, ETC

ENF. LEVE: NO HAY PATRÓN DEFINIDO PERO rT3 ENF. SEVERA: TSH, T3-T4 TRATAMIENTO: MANEJO DE LA CAUSA DE FONDO.

CÁNCER DE TIROIDES = EUTIROIDEO

LA PRESENCIA DE NÓDULO TIROIDEOS ES FRECUENTE, SIENDO MAYOR A MEDIDA QUE AUMENTA LA EDAD.

LA PRESENCIA DE ADENOPATÍAS ES UN FR PARA QUE EL NÓDULO SEA MALIGNO.

PAAF 1° MEDIDA DE APROX. DIAGNÓSTICA, ES EL PRIMER PASO SOBRE EL QUE SE SUSTENTA LA ACTITUD A SEGUIR ANTE EL NÓDULO TIROIDEO SOLITARIO. ME PERMIITE DIFERENCIAR LOS NÓDULOS MALIGNOS DE

BENIGNOS (AUNQUE EN LA PRÁCTICA CLÍNICA, EL PROCESO DX INCLUYE TSH Y ECO CERVICAL). FACTORES ASOCIADOS A BENIGNIDAD: ANTEC. FAM. DE ENF. AUTOINMUNE O BOCIO, DISFUNCIÓN TIROIDEA

(HIPER/HIPOTIROIDEO), NÓDULO BLANDO. FACTORES DE RIESGO PARA MALIGNIDAD: EDAD (< 20 ó > 70), HOMBRE, ANTEC. RADIOTERAPIA CERVICAL, NÓDULO FRÍO,

ECOGRAFÍA (HIPOECOICO, SÓLIDO, IRREGULAR, CALCIFICADO), ADENOPATÍAS (SOBRETODO EN NIÑOS). EUTIROIDEO.

MALIGNO CIRUGÍA BENIGNO OBSERVO (ECO) + TTO SUPRESOR (LEVOTIROXINA PARA

SUPRIMIR LA TSH Y EL NÓDULO DESAPAREZCA) SI CRECE CIRUGÍA / NO CREECE OBSERVO (ECO)

INDETERMINADO: - CON FR CIRUGÍA - SIN FR OBSERVO (ECO) C/ ó S/ TTO SUPRESOR Y REALIZO 2° PAAF BENIGNO SEGUIMIENTO / MALIGNO CIRUGÍA

FOLICULAR: - CON FR CIRUGÍA - SIN FR GANMAGRAFÍA + TSH ESTUDIAR HIPERTIROIDISMO CIRUGÍA

GANMAGRAFÍA: LA DEMOSTRACIÓN DE UN ''NÓDULO FRÍO'' ES SUGESTIVO DE SER MALIGNO NÓDULO CALIENTE (HIPERFUNCIONANTE) 99% SON BENIGNOS / < 1% SON MALIGNOS NÓDULO FRÍO (HIPOFUNCIONANTE) 80% SON BENIGNOS / 20% SON MALIGNOS

TRATAMIENTO:- PAAF MALIGNA TIROIDECTOMÍA TOTAL / - PAAF INDETERMINADA ó FOLICULAR CON FR HEMITIRO. CON ISTMECTOMÍA + BIOPSIA

ENDOCRINO 1

NÓDULO TIROIDEO

SINDROME DEL EUTIROIDEO ENFERMO

ESTIRPE TIPO HISTOLOGÍA SEXO/EDAD DISEMINACIÓN AP M. TURMORAL

CÉLULAS FOLICULARES

DIFERENCIADOS

CARCINOMA PAPILAR (EL MÁS FRECUENTE Y DE

MEJOR PRONÓSTICO)ZONA RICA EN YODO

MUJERES40 AÑOS

LINFÁTICA

ES LENTO.CUELLO, PULMÓN, HUESO

NO CAPSULADOCUERPOS DE PSAMOMA

TIROGLOBULINA

PAAF

CARCINOMA FOLICULAR

(EL MÁS AGRESIVO DE LOS DIFERENCIADOS)

ZONA CON DÉFICIT DE YODO

MUJERES50 AÑOS

HEMATÓGENAES RÁPIDOPULMÓN, HUESO, SNC

CAPSULADOINFILTRADO CAPSULAR O VASCULAR

TIROGLOBULINA

BIOPSIA

INDIFERENCIADOS

CARCINOMA ANAPLÁSICO

(EL PEOR DE TODOS)

HOMBRES

Y MUJERES

> 65 AÑOS

INVASIVO LOCALMENTESÍNTOMAS COMPRESIVOS

-----------------

CÉLULAS PARA-

FOLICULARES........................... CARCINOMA MEDULAR

MUJERES60 - 70 AÑOS

-------------------- TEJIDO AMILOIDEO

CALCITONINAACE

CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES (CMT)ESPORÁDICO (80%) 60-70 AÑOS, ADENOPATÍAS, TENDENCIA A CALCIFICARSE, MTTS: PULMÓN, HÍGADO, HUESO, SNC. FAMILIAR (20%) NEM 2A (CMT + FEOCROMOCITOMA + HIPERPLASIA DE PARATIROIDES

NEM 2B (CMT + FEOCROMOCITOMA + NEUROMAS EN MUCOSAS)

- SIEMPRE SOLICITAR CATECOLAMINAS PARA D/C FEOCROMOCITOMA- SI HAY FEOCROMOCITOMA ASOCIADO, TTO: 1° FEOCROMOCITOMA 2° CMT

ENDOCRINO 1