endotracheal tube perioperatif

Click here to load reader

Post on 30-Jun-2015

984 views

Category:

Documents

8 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

BAB I PENDAHULUAN

Manusia memerlukan oksigen untuk hidup. Respirasi sebagai salah satu sistem berfungsi memasok oksigen ke dalam sirkulasi darah. Terhentinya pasokan dan edaran oksigen ke jaringan/sel untuk beberapa saat akan menimbulkan perubahan perangai metabolisme yang pada gilirannya akan menimbulkan kerusakan sel. Kerusakan otak yang permanen dapat terjadi jika aliran darah terhenti lebih 4-6 menit. Pemutusan aliran oksigen ke otak dan seluruh organ dapat menjadi penyebab ataupun sebagai konsekuensi henti kardiosirkulasi.1,2 Sumbatan jalan nafas, henti nafas dan syok bahkan henti jantung cepat sekali menimbulkan kematian bila tidak mendapat pertolongan dengan segera. Penguasaan jalan nafas yang cepat dan tepat merupakan hal terpenting untuk berhasilnya penanganan pasien gawat darurat. Pasien gawat darurat adalah pasien yang perlu pertolongan yang tepat, cermat dan cepat untuk mencegah kematian atau kecacatan. Kedaruratan medis yang dapat mengancam nyawa dapat terjadi dimana saja, kapan saja dan dapat menimpa siapa saja Doktrin dasar yang digunakan ialah time saving is life saving dimana waktu adalah nyawa. Jika pasien mengalami hipoksemia sebelumnya, batas waktu itu jadi lebih pendek. Bantuan hidup dasar yang dilakukan dengan cara yang benar akan menghasilkan cardiac output 30 % dari cardiac output normal.1 Indikasi penggunaan pipa endotrakeal pada pasien sadar adalah untuk menjaga impatensi jalan nafas, sedangkan pada pasien tidak sadar adalah untuk melakukan teknik anastesi perioperatif maupun postoperatif. Pembahasan kali ini akan lebih bayak mengulas mengenai penggunaan perioperatif, yang sering kali digunakan.

1

BAB II JALAN NAFAS 2.1. Anatomi Laring

Jalan nafas dan dunia luar dihubungkan melalui dua jalur yaitu hidung yang menuju nasofaring dan mulut yang menuju orofaring. Hidung dan mulut di bagian depan dipisahkan oleh palatum durum dan palatum molle dan di bagian belakang bersatu di hipofaring. Hipofaring menuju esophagus dan laring yang dipisahkan oleh epiglotis menuju ke trakea.3 Struktur kerangka laring terdiri dari satu tulang dan beberapa kartilago yang berpasangan ataupun tidak. Di sebelah superior terdapat os hioideum, struktur yang berbentuk U dan dapat di palpasi di leher depan dan lewat mulut pada dinding faring lateral. Meluas dari masing-masing sisi bagian tengah os atau korpus hioideum adalah suatu prosesus panjang dan pendek yang mengarah ke posterior dan suatu prosesus pendek yang mengarah ke superior. Kartilgo krikoidea yang juga mudah teraba di bawah kulit, melekat pada kartilago tiroidea lewat ligamentum krikotiroideum. Kartilago krikoidea berbentuk lingkaran penuh dan tidak mampu mengembang. Permukaan posterior atau lamina krikoidea cukup lebar, sehingga kartilago ini tampak seperti signet ring. Intubasi yang lama sering kali merusak lapisan mukosa cincin yang dapat menyebabkan stenosis subglotis.4 Pada permukan superior lamina terletak pasangan kartilago aritenoidea, yang masing-masing berbentuk seperti piramid bersisi tiga. Sedangkan kartilago epiglotika merupakan struktur garis tengah tunggal yang berbentuk seperti bat pingpong. Laring juga disokong oleh jaringan elastik. Di sebelah superior, pada kedua sisi laring terdapat membrana kuardrangularis yang meluas ke belakang dari tepi lateral epoiglotis higga tepi lateral kartilago aritenoidea.4 2.2. Fisiologi Laring

Walaupun biasanya laring dianggap sebagai organ penghasil suara, namun ternyata mempunyai tiga fungsi utama-proteksi jalan nafas, respirasi dan fonasi. Kenyataannya secara filogenetik, laring mula-mula berkembang sebagai suatu sfingter yang melindungi

2

saluran pernafasan, sementara perkembangan suara merupakan peristiwa yang terjadi belakangan.4 Perlindungan jalan nafas selama aksi menelan terjadi melalui berbagai mekanisme berbeda. Aditus laringis sendiri tertutup oleh kerja sfingter dari otot tiroaritenoideus dalam plika ariepiglotika dan korda vokalis palsu. Elevasi laring dibawah pangkal lidah melindungi laring lebih lanjut dengan mendorong epiglotis dan plika ariepiglotika ke bawah menutup aditus. Struktur ini mengalihkan makanan ke lateral, menjahui aditus laringis dan masuk ke sinus piriformis, selanjutnya ke introitus esofagi. Relaksasi otot krikofaringeus yang terjadi bersamaan mempermudah jalan makanan ke dalam esofagus sehingga tidak masuk ke laring. Disamping itu, respirasi juga dihambat selama proses menelan melalui suatu refleks yang diperantarai reseptor pada mukosa daerah supraglotis. Hal ini mencegah inhalasi makanan atau saliva.4 2.3. Tanda dan Gejala Obstruksi

Untuk bertahan hidup manusia memerlukan oksigen. Obstruksi jalan nafas merupakan salah satu penyebab dari gagal nafas akut.1 Terhentinya pasokan dan edaran oksigen ke jaringan akan menimbulkan perubahan perangai metabolisme yang pada gilirannya akan menimbulkan kerusakan sel.5 Sebab-sebab obstruksi jalan nafas yang paling sering antara lain jatuhnya lidah ke hipofaring pada pasien yang tidak sadar serta adanya benda asing, seperti muntahan, lendir atau darah di jalan nafas atas yang tidak dapat ditelan atau dibatukkan keluar oleh pasien, atau gigi palsu yang terlepas dan mengakibatkan sumbatan pada jalan nafas.1,2,3 Spasme laring pada saat anesthesia ringan juga dapat mengakibatkan obstruksi. Disamping itu sumbatan jalan nafas bawah dapat disebabkan oleh bronkospasme, sekresi bronkus, sembab mukosa, inhalasi isi lambung atau benda asing.2 Obstruksi jalan nafas dapat terjadi secara parsial atau total.1,2 Pada sumbatan parsial jalan nafas, masih terdapat usaha nafas, suara nafas masih terdengar dan desiran udara ekspirasi dari mulut atau hidung pasien masih terasa, yang dapat diketahui dengan merasakan desiran udara melalui pemeriksaan dengan punggung tangan atau telinga dekat mulut atau hidung pasien. Disamping itu gejala lain yang diberikan berupa adanya : stridor (nafasnya berbunyi), terdengar seperti ngorok, bunyi kumur-kumur atau Retraksi otot dada kedalam daerah supraklavikular, suprasternal, sela iga dan melengking. epigastrium selama inspirasi.

3

-

Nafas paradoksal (pada watu inspirasi dinding dada menjadi cekung/datar bukannya Nafas makin berat dan sulit (kerja otot-otot nafas tambahan meningkat). Sianosis, merupakan tanda hipoksemia akibat obstrusi jalan nafas yang lebih berat.

mengembang/membesar).

Obstruksi total serupa dengan obstruksi parsial, akan tetapi gejalanya lebih hebat dan stridor justru menghilang. Suara nafas sama sekali tidak terdengar, tidak terasa desiran udara dari mulut atau hidung pasien. Retraksi lebih jelas Gerak paradoksal lebih jelas Kerja otot nafas tambahan meningkat dan makin jelas Sianosis lebih cepat timbul.2 Bila keadaan ini tidak segera ditangani dapat menyebabkan asfiksia (hipoksemia ditambah hiperkarbia) henti nafas dan henti jantung karena hipoksia berat (jika tidak dikoreksi) dalam waktu 5 sampai 10 menit. Sumbatan parsial berisik dan harus pula dikoreksi segera, karena dapat menyebabkan kerusakan otak hipoksik, sembab otak atau paru dan penyulit lain serta dapat menyebabkan kepayahan, henti nafas dan henti jantung sekunder. 1 Secara klinis, salah satu tanda/gejala tersebut di atas sudah merupakan suatu peringatan untuk segera mengatasinya, dan bila mungkin terlebih daulu dicari penyebab dari sumbatan jalan nafas.1,3 2.4. Tindakan Penguasaan Jalan Nafas

Terdapat beberapa prosedur untuk melapangkan jalan nafas secara maksimal. Manuver tripel jalan nafas terdiri dari : 1. Eksetensi kepala 2. Mendorong mandibula ke depan 3. Membuka mulut.1,3,6,7

4

Gambar 2. Ekstensi kepala dan mengangkat dagu5

Gambar 3. Membuka mulut5

Manuver ini diindikasikan bagi penderita yang tidak sadar tanpa adanya patah tulang leher. Ekstensi kepala, pendorongan mandibula ke depan atau keduanya, mencegah sumbatan hipofaring oleh dasar lidah. Kedua gerak tersebut meregangkan jaringan antara laring dan mandibula sehingga dasar lidah terangkat dari dinding posterior faring.4,6 Pada kira-kira 20% pasien tidak sadar, ekstensi kepala saja tidak cukup untuk membuka jalan nafas. Pada keadaan demikian mandibula perlu didorong ke depan sebagai tambahan untuk membuka jalan nafas. Bahkan bila kedua gerak inipun dilakukan bersama masih mungkin terjadi sumbatan waktu ekspirasi di nasofaring pada kira-kira sepertiga pasien tidak sadar jika mulut tertutup. Karena itu mulut hendaknya sedikit dibuka. Sehubungan dengan ini perlu dicatat bahwa jika mulut terbuka lebar keregangan leher akan berkurang, sehingga sumbatan total atau parsial di hipofaring kembali lagi. Akan tetapi keregangan leher yang diperlukan dapat diperoleh kembali dengan mendorong mandibula ke depan.1 Jika pasien bernafas spontan, tempatkanlah diri anda pada verteksnya. Peganglah kedua ramus asenden mandibula di depan daun telinganya dengan mengguanakan jari 2-5 (atau 2-4) kedua tangan dan tarik dengan paksa ke atas (ke depan). Ini akan mendorong mandibula sehingga gigi geligi bawah berada di depan gigi geligi atas. Retraksikan bibir bawah dengan kedua ibu jari. Jangan memegang ramus horizontal mandibula kerena ini dapat menutup mulut.

5

Tindakan ini menyebabkan nyeri. Kerena itu selain membuat jalan nafas paten ini juga berguna menilai dalamnya ketidaksadaran. Pasien yang tidak memberikan tanggapan yang bertujuan dapat dianggap berada dalam koma. Untuk ventilasi mulut ke mulut langsung dengan ekstensi kepala ditambah pendorongan mandibula, tempatkan diri anda pada posisi kepala pasien. Sesuaikan tangan pada posisi nyaman (misal: kedua siku bertopang pada tanah), lingkarilah mulut pasien seluasnya dengan kedua bibir dan tutup hidung pasien dengan pipi ketika meniup. Untuk ventilasi mulut ke hidung lingkari seluruh hidung dengan bibir dan tutup mulut pasien dengan pipi atau ibu jari. 6 Pada pasien dengan kecurigaan cedera leher ekstensi kepala maksimum dapat memperberat cedera medulla spinalis (fleksi dan rotasi kepal