Son alteraciones del sistema inmunológico de la mucosa

del aparato digestivo que resultan en inflamación crónica

del tubo digestivo en diferentes localizacionesEII

La CU es un proceso de curso crónico y recidivante, de origen desconocido que se caracteriza por la inflamación de la mucosa

que afecta al recto se extiende de manera proximal

(hacia el resto del colon) y continua, siendo variable la

extensión de la afectación del colon.

Se reconocen bajo el concepto de enfermedad inflamatoria intestinal (EII) dos procesos: La enfermedad de Crohn (EC) y la

colitis ulcerosa (CU)

La EC es un proceso crónico y recidivante de origen desconocido, que se caracteriza por la inflamación de todas las capas de la pared del tubo digestivo, que puede afectar a cualquier área de este (desde la boca hasta el ano) y que presenta una distribución discontinua de las

lesiones, siendo los tramos entre las zonas afectadas normales.

EPIDEMIOLOGÍA

La INCIDENCIA y la PREVALENCIA de la EII ha aumentado en las

últimas décadas

Debuta a cualquier edad sin predominio claro de sexo

Porcentajes similares a la pobla. General en términos de mortalidad

en su evolución natural

ENFERMEDAD DE

CROHN:

Inc: 6-15

casos/100.000h

(80% > en el N. de

Europa)

Prev:50-200

casos/100.000h

↑ en hombres

COLITIS ULCEROSA:

Inc: 8-12

casos/100.000h

(40% > en el N. de

Europa)

Prev: 80-150

casos/100000h

↑ en mujeres

ETIOLOGÍALa PATOGENIA de la EII no se comprende totalmente.

Existen FACTORES GENÉTICOS y AMBIENTALES: modificación de las

bacterias luminales, aumento de la

permeabilidad intestinal, que juegan un importante papel en la mala

regulación de la inmunidad intestinal...

Teorías fisiopatológicas de

EII

Factores Genéticos Factores exógenos

Etiología infecciosa, factores

psicosociales, estrés

Cascada inflamatoria

Disfunción de la barrera mucosa

Perdida de la integridad de la barrera mucosa

FISIOPATOLOGIA

Factores Genéticos

Los cromosomas 16 (IBD1), 12 (IBD2), 6 (IBD3, la región HLA) y 14.

El cromosoma 16, (sólo a EC) codifica la NOD2/CARD 15 activa la NF-KB

Responde a Lipopolisacaridos bacterianos cuando muta disminuye la respuesta y la vía de las caspasas se modifica

Cascada inflamatoria

Activación de Linfocitos T y diferenciación que codifican

infiltración de la lámina propia por neutrofilos, macrófagos,

Cel. Dendrítica, LB, T-CD4 y NK.

TNF-α, IL-1β, INF-γ

Estudios en han demostrado disregulación de CD4+ en la

EII.

En EC hay una respuesta aumentada tipo TH-1produciendo IL-12, así como TH1 produciendo INF-γ yTNF-α.(citotoxicidad)

En CU hay incremento de IL-4 pero aumento en citocinastipo TH2. como IL- 5 y 13(humoral)

COLITIS ULCEROSA

Clasificación según la extensión de la enfermedadColitis Extensa: Se extiende más allá del ángulo esplénico. Incluye la llamada colitis universal o pancolitis (afectación más allá del ángulo hepático) Colitis Distal: Extensión no sobrepasa el ángulo esplénico, también denominada colitis izquierda. Incluye formas de extensión menor, como la proctosigmoiditis (20-30 primeros centímetros desde el ano) y la proctitis

Criterios EndoscópicosEn fase de actividad presenta una apariencia granulomatosa, con pérdida del patrón vascular, eritema difuso, microulceraciones (o incluso úlceras de gran tamaño en casos graves), exudado y hemorragia espontáneos o al roce con el endoscopio.

COLITIS ULCEROSA

Características Macroscópicas:Luz intestinal húmeda con moco y sangre. Mucosa friable enrojecida y granular, petequias, ulceras de diferente tamaño extensión y profundidad rodeadas de infiltrado inflamatorio.Tras la cicatrización de las ulceras se forman nodulos sobre elevados: Pseudo pólipos, estos , cuando son filiformes pueden medir de 2 a 3 cm. Casos complicados: Megacolón tóxico, pared delgada con abundante exudado

COLITIS ULCEROSA

Características Microscópicas:Distorsión de la arquitectura de las criptasAtrofia de las criptasMetaplasia de las células de Paneth

Displasia Glandular

COLITIS ULCEROSA

Características Endoscópicas: Recto normal, ulceras aftosas, fístulas y lesiones en placas.

ENFERMEDAD CROHN

Características Macroscópicas:Afecta cualquier parte del tubo digestivo, de distribución discontinua, segmentaría, generalmente el recto se encuentra indemneUlceras aftosas pequeñasInflamación Focal, fases crónicas se aprecia trayectos fistulosos con fibrosis y estenosis del intestino. El mesenterio engrosado encapsula al intestino

ENFERMEDAD CROHN

Características Microscópicas:Granulomas: Células inflamatorias, gigantes y macrófagos. Ubicación mas frecuente en

la submucosa y ganglios linfáticos de drenaje.Inflamación focal y distorsión de las criptas. Generalmente la mucosa es normal, Alteraciones SN Entérico

ENFERMEDAD CROHN

Cuadro Diferencial

CU EC

• Afecta recto

• Mayor extensión colón

• Alteración en continuidad

• Afecta mucosa

• No es habitual estenosis, ni fístulas

• Rara afección perianal

• Raro abscesos

• Hay deplección de

mucina

•Casi nunca

• Por segmentos de boca a ano

• Segmentaría

•Transmural

•Frecuente

•Frecuente

•Frecuentes

intrabdominales

•Presente

DIAGNÓSTICOCOLITIS ULCERATIVA

ENFERMEDAD DE CROHN

DIARREA

RECTORRAGIA/ HEMATOQUEZIA

CÓLICOS

DOLOR ABDOMINAL

TENESMO

EVACUACIONES CON MOCO

AGUDA/CRÓNICA GRAVEDAD : EXTENSIÓN

PÉRDIDA DE PESO

FATIGA

ANOREXIA

NÁUSEA

EF: DOLOR ANAL Y REG.

COLÓNICA

SANGRADODURANTE EL

TACTO

DIAGNÓSTICO DE C.U.

En general surge, al estudiar a un pac. Con diarrea crónica,

con o sin rectorragia y pérdida de peso

CRITERIOS CLÍNICOS, ANALÍTICOS, ENDOSCÓPICOS E

HISTOLÓGICOS:

Cambios mucosos y de calibre en la Rx

Endoscopia: mucosa eritmatosa, granular, edematosa y/o

friable; exudado o ulceraciones; hrr al roce, pólipos,

lesiones característicamente contínuas y afect constante

del recto

COLONOSCOPIA CU

VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD Y DE LA EXTENSIÓN DE LA C.U.

Esenciales para decidir el tratamiento

BROTE LEVE: Paciente sin malestar que continúa sus actividades, no tiene una gran inflamación rectal, mantiene la discriminación de gases y líquidos y no suele tener dolor abdominal

BROTE MODERADO: aparece afectado, interrumpe su trabajo o el colegio y tiene malestar general y quizás dolor abdominal leve.

BROTE GRAVE: muy afectado, asustado, con dolor, interrumpe su vida personal y laboral

Además, según la extensión se clasifican en CU EXTENSA y PROCTITIS

EXAMENES

COMPLEMENTARIOS

Examen de eses fecales

Radiogradia

Colonoscopia

Laboratorios

ILEOCOLITIS

YEYUNOILEÍTIS

COLITISENFERMEDAD

PERIANAL

ENFERMEDADGASTRODUODENAL

-DOLOR CID

-DIARREA

-FIEBRE

-PÉRDIDA DE PESO

-MALABSORCIÓN

-ESTEATORREA

-DEFICIENCIA NUTRICIONAL*

-OSTEOPOROSIS

-FIEBRE

-DIARREA

-DOLOR ABDOMINAL

-HEMATOQUEZIA

-ESTENOSIS

-FÍSTULAS ANALES

-INCONTINENCIA

-LESION HEMORROIDAL Y ABSESOS

PERIRRECTALES

-RARA

-NÁUSEA

-VÓMITO

-ARDOR EPIGÁSTRICO

DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD DE CROHN:

COLONOS-

COPIA

Analítica de sangre y heces

Clínica

Y

Explor.

InflamaciónSEGMENTARIA

ÚLCERAS AFTOIDES de tamaño variable

A nivel histológico: inflamación

TRANSMURAL y GRANULOMAS NO

CASEIFICANTES

RECTOSIGMOIDOSCOPIA EN

BROTES GRAVES!!!

Otras pruebas de imagen útiles…

RADIOGRAFÍA ABDOMINAL

OBSTRUCCIÓN INTEST. MEGACOLON TÓXICO PERFORACIÓN

TACENEMA OPACO

ESTENOSIS CROHN ILEOCÓLICO (engrosamiento)

CLÍNICAS COLITIS ULCERATIVAENFERMEDAD DE

CROHN

SANGRE VISIBLE EN HECES SI OCASIONAL

SÍNTOMAS GENERALES OCASIONAL FRECUENTE

DOLOR OCASIONAL FRECUENTE

MASA ABDOMINAL NO FRECUENTE

LESIONES PERIANALES NO FRECUENTE

FÍSTULAS NO SI

OBSTRUCCIÓN DEL I. D. NO SI

OBSTRUCCIÓN COLÓNICA RARA VEZ SI

RPTA. A ANTIBIÓTICOS NO SI

RECURRENCIA POST QX. NO SI

POSITIVIDAD ANCA FRECUENTE RARA VEZ

POSITIVIDAD ASCA RARA VEZ FRECUENTE

ENDOSCÓPICAS COLITIS ULCERATIVAENFERMEDAD DE

CROHN

ACORTAMIENTO RECTAL RARA VEZ FRECUENTE

ENFERMEDAD CONTÍNUA SI NO

“EMPEDRADO” NO SI

GRANULOMA DE LA BIOPSIA NO OCASIONAL

RADIOGRÁFICAS COLITIS ULCERATIVAENFERMEDAD DE

CROHN

ANORMALIDADES DEL INTESTINO DELGADO

NO SI

COLITIS SEGMENTARIA NO SI

COLITIS ASIMÉTRICA NO SI

ESTENOSIS RARA VEZ FRECUENTE

COMPLICACIONES EXTRAINTESTINALES

• Los órganos afectados con mas frecuencia son: piel, articulaciones, ojos e hígado y en ocasiones aparecen antes de que se presente la clínica intestinal.

OFTALMOLOGICAS:

• 1. Epiescleritis: mas frecuentes en E. de Crohncon respuesta regular a su tto.

• 2. Uveítis anterior: mas frecuente en colitis ulcerosa.

HEPATOBILIARES:

• 1. Colangitis esclerosante primaria.

• 2. Hipertransaminasemia.

OSTEOARTICULARES: las mas frecuentes (6-25% pacientes) y predominando en afectación colon.

• 1. Artritis periférica: 20%. Con predilección por grandes articulaciones, encontramos artralgia, sinovitis con inflamación y tumefacción. Responde bien al tratamiento del brote.

• 2. Artropatía axial: mas frecuente en E. de Crohn. Poca relación con actividad enfermedad intestinal por lo que responde mal al tratamiento de ésta.

Sacroileitis: presente hasta en un 80% pacientes sólo son sintomáticas <5%. Independiente HLA-B27+Espondilitis anquilopoyetica: presente en

5-10% de los casos, más frecuente en varones. HLA-B27+ 50-70% casos

PIEL:• 1. Eritema nudoso: hasta 9% en colitis ulcerosa y 15% E.de

Crohn con afectación de colon. Nódulos subcutáneos rojo-violáceos, dolorosos y calientes, generalmente en región pretibial de miembros inferiores. Relacionados con período de actividad de la enfermedad, responden bien al tratamiento de la misma.

• 2. Pioderma gangrenoso: hasta 12% colitis ulcerosa y 1-2% E. de Crohn. Mayor frecuencia en miembros inferiores. Tratamiento complejo requiriendo con frecuencia inmunosupresores.

• 3. Estomatitis aftosa: mas prevalente en E. de Crohn (13%)

TRATAMIENTO DE LA C.U.

Los objetivos principales son inducir y mantener la remisión con la

mín. Toxicidad y la mejor calidad de vida

AMINOSALICILATOS: pieza esencial. De elección para el

tratamiento de la remisión y se usan para brotes leves

CORTICOESTEROIDES: los + utilizados en brotes mod-graves por

↑ acción antiinflamatoria. “Clásicos” (prednisona, prednisolona,

metilprednisolona) y “convencionales” (budesonida)

INMUNOSUPRESORES: fundamentales en la inducción de la

remisión de brotes mod-graves y su mantenimiento. AZA, CyA y

MTX

TX SEGÚN GRAVEDAD, EXTENSIÓN Y

CURSO DE LA ENFERMEDAD

GRAVEDAD DEL BROTE + EXTENSIÓN:

FÁRMACO A UTILIZAR + VÍA DE ADM.

A. TRATAMIENTO DEL BROTE LEVE-MODERADO

Proctitis ulcerosa: supositorios 5-ASA 1g/24h. 5-ASA

oral+tópica/tópica+esteroides tópicos si ↓ R

Colitis distal: aminosalicilatos tóp+ vo >2g/24h. Si R→6-8 sem. No

R→ corticoides sistémicos

Colitis extensa: aminosalicilatos vo <2g/24h, mayor efecaia

combinados con aminosalicilatos tópicos. Si No R en 2

sem.→esteroides sistémicos

B. TTO. BROTE GRAVE, CUALQUIER EXTENSIÓNCorticoesteroides IV continúan siendo de 1º línea

TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO

DE LA C.U.

Mantener la remisión libre de esteroides, definida

clínica y endoscópicamente

Elección del tratamiento: definida por la extensión,

el curso (frecuencia de brotes), el fracaso del

mantenimiento previo, la gravedad del brote más

reciente y el fármaco empleado en éste

Aminosalicilatos: de elección al alcanzar remisión

con 5-ASA o esteroides (orales/rectales)

Tratamiento farmacológico: EC

CDAI (Crohn’s disease activity index) → investigación

DIARREA +

Leve (CDAI 150-220): pérdida de peso <10% + PCR

límite + NO dolor ni repercusión sistémica.

Moderado (CDAI 220-450): dolor abd. + pérdida de

peso >10%, PCR ↑, náuseas,vómitos, anemia, febríc.

Grave (CDAI >450): caquexia, vómitos, fiebre,

obstrucción, abscesos, PCR ↑↑

BROTE / MANTENIMIENTO

Afectación Ileocólica

1º CORTICOIDE ORAL

Budesonida oral

9mg/día (Entocord©)

Vs

Prednisolona

Controversia: 5-ASA!!

LEVE

CORTICOIDE

+

INMUNOSUPRESORES

Azatioprina (Imurel ©)

o

6-mercaptopurina

(Asegurar función

enzimática → Alternativa

el Metotrexate

Control Neutropenia!!

MODERADO ANTI-TNF α en:

Fracaso

tratamientos previos

Corticorresistencia o

dependencia o

intolerancia

Infliximab (Remicade ©)

o

Adalimumab (Humira ©)

GRAVE

Afectación del colon

1º CORTICOIDE ORAL

Budesonida oral 9mg/día

(Entocord©)

Vs

Prednisolona

Controversia: 5-ASA!!

LEVE ANTI TNF α

+/-

INMUNOSUPRESORES

(especial interés en

enf.fistulizante → puede

requerir metronidazol o

ciprofloxacino

MODERADO-GRAVE

CORTICOIDE ORAL

(prednisolona)

+

INMUNOSUPRESORES

Controversia: 5-ASA!!

LEVEANTI TNF α

+/-

INMUNOSUPRESORES

Y VALORAR

INTERVENCIÓN

QUIRÚRGICA

(precisan en ocasiones

nutrición enteral).

MODERADO-GRAVEAfectación del ileon

MANTENIMIENTO/REMISIÓN

NEGOCIACIÓN CON EL PACIENTE

Tras primer brote puede quedar

sin tto.→ Riesgo/beneficio

SIN TRATAMIENTO:

Control médico

NO fumar

Recordar signos de alarma

Ofrecer “cita rápida”

CON TRATAMIENTO:

Inmunosupresores: 1ª

elección Azatioprina (2-

2,5mg/kg/día), 2ªopción

Metrotrexate

NO corticoterapia

No es curativa

Tratamiento previo farmacológico óptimo

Riesgo

Modo de vida

CIRUGÍA

PRO-

BIÓTICOS

Cirugía en Enfermedad inflamatoria Intestinal

•Enfermedad intratable y fulminante

•Megacolon toxico

•Hemorragia masiva

•Profilaxis de Cáncer de colon o para tratamiento de Displasia o

cáncer de colon

•Fístulas

•Obstrucción colón

•abscesos

Recomendaciones y seguimiento

Evitar tabaco (Crohn)

Evitar AINES

Evitar estrés

Evitar fibra si estenosis, y en brotes

Dieta completa y variada (proteinas, calcio, hierro)

Nutrición enteral si fuera precisa

PROPORCIONAR INFORMACIÓN COMPLETA AL

PACIENTE → “EMPOWERMENT”

Asegurar cumplimiento terapéutico

Seguimiento por riesgo CCR.

http://geteccu.org/pacientes/links-de-interes-para-

pacientes

Colonoscopia anual o

bianual desde 10

años tras diagnóstico

(desde el principio si

colangitis

esclerosante primaria)

BIBLIOGRAFÍA Fisterra.com: Atención primaria en la red. [Internet] Elsevier; [Actualizado 18/01/2012;

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