enfermedad de alzheimer
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INTEGRANTES:
Camila Cisterna
Erik Cea
Erick Castro
DOCENTE GUÍA:
TM. Wendy Donoso
ENFERMEDAD DE
Universidad de Talca
Facultad Ciencias de la Salud
Escuela de Odontología
Módulo de PATOLOGÍA HUMANA
Talca, 28 de Abril del 2011
PATOLOGÍA HUMANA 2011: ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
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INTRODUCCIÓN
La demencia es la causa principal de discapacidad en las personas en edad avanzada, la cual se transforma en
uno de los principales problemas de salud pública en el mundo debido al irremediable aumento de su
prevalencia y a la gran magnitud de las repercusiones psicosociales y económicas en pacientes, familiares y
sistema de salud encargados de su atención. En Chile, se estima que más de 100.000 personas presentan en la
actualidad algún tipo de Demencia (Fuentes, P. 2005). Debido al alto costo económico de su tratamiento se
ubica dentro de las tres enfermedades más costosas después de las cardiovasculares y el cáncer. La
Enfermedad de Alzheimer (EA) representa una de las primeras causas de muerte en el grupo de los ancianos
en Chile, desalentadora situación ya que aún no se conoce una cura para esta enfermedad, y ningún
tratamiento puede detenerla, sin embargo algunos fármacos pueden ayudar a impedir por un tiempo limitado
que los síntomas empeoren. Por lo que en materia de demencias y sobre todo de Alzheimer, aún queda un
amplio espacio para la investigación científica y tecnológica. En nuestro siguiente informe, revisamos la
literatura convencional con respecto a esta compleja enfermedad, y nuevos avances que se han descrito.
Revisaremos principalmente su etiopatogenia; el desarrollo de los complejos procesos ocurridos desde un
factor causante hasta las manifestaciones clínicas, además revisaremos el cuadro clínico; las etapas de esta
enfermedad según gravedad de los procesos y síntomas, incluimos el diagnóstico; tanto presuntivo como
diferencial y los criterios que existen actualmente para diagnosticar esta enfermedad neurodegenerativa, luego
los tratamientos tanto convencionales como nuevas técnicas que aún siguen siendo investigadas y evaluadas, y
finalmente los métodos preventivos que hoy en día es dónde se da mayor énfasis e importancia para disminuir
la alta prevalencia de ésta enfermedad, que hoy vemos en un creciente aumento, en Chile y el mundo.
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Es una enfermedad neurodegenerativa que en palabras simples se define como una atrofia cerebral difusa, se
produce un deterioro cognitivo y trastornos conductuales que generalmente está relacionada con demencia,
esta patología se presenta con gran frecuencia en las personas ancianas. Se caracteriza por una continua e
irreversible pérdida de las capacidades cognitivas y funcionales, además histológicamente se caracteriza por
una gran acumulación de estructuras patológicas localizadas en una amplia zona de la corteza cerebral e
hipocampo, que alteran las funciones cognitivas dependiendo de las regiones cerebrales afectadas, provocando
envejecimiento neuronal, neurodegeneración y muerte neuronal progresiva (Fuentes, P. 2009). Esta
enfermedad suele tener una duración media de 10 años después del diagnóstico, pero esto puede modificarse
en relación directa a la severidad de la enfermedad (Donoso, A. 2003). El Alzheimer es la causa más frecuente
de demencia en la población anciana, representando un 50-60% de esta población. Se ha calculado que en el
mundo hay cerca de 22 millones de personas que padecen esta enfermedad. Según la Asociación de Alzheimer,
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esta patología puede empezar a una edad tan temprano, como a los 50 años, aún no tiene cura conocida (Dr.
Perquet, C. 2007). La edad avanzada es el principal factor de riesgo para sufrir la enfermedad de Alzheimer
(González, J. 2005). Otros factores de riesgo son; presencia Apo-E4 (sobre todo con dos alelos 4), historia
familiar de demencia, traumas craneales, nivel educativo bajo, síndrome de Down, Hipertensión arterial
sistólica, ondas electromagnéticas, disminución de estrógenos.
ETIOPATOGENIA DEL ALZHEIMER
La etiología es de esta enfermedad aún es algo desconocido para la ciencia, la cual lucha por encontrar el
origen de esta patología. Aunque existen muchas teorías científicas que explicarían el proceso etiopatológico
de la Enfermedad de Alzheimer, tanto genéticos, bioquímicos y alteración sináptica.
1. FACTORES GENÉTICOS
En los últimos años se han realizado estudios en donde se ha logrado identificar los genes que posiblemente
causan la enfermedad de Alzheimer. Los genes que se presentan como posibles causales son: el gen de la
Proteína Precursora del Amiloide (PPA) en el cromosoma 21; el gen de la preselinina 1 (PS-1) en el cromosoma
14; y el gen de la preselinina 2 (PS-2) en el cromosoma 1. Estos 3 genes aumentan la producción de Aβ
El factor de susceptibilidad es el alelo del gen de la APO-E 4 con dos alelos 4 en el cromosoma 19, el cual
puede estar presente en uno de los padres, como en los dos, con mayor probabilidad de expresarse si está
presente en ambos padres. (Dr. Perquet, C. 2007). Y el gen que codifica para la proteína tau, formadora de
ovillos neurofribrilares, en el cromosoma 17.
Acumulación de proteínas anómalas: Dentro de las alteraciones neuronales principales de la EA se encuentran
las Placas Seniles o Neuríticas y los Ovillos Neurofibrilares, estableciéndose esta última como la única relación
entre la intensidad de la enfermedad y las lesiones patológicas. (Gra, S., Padrón, P.,Llibre, J., 2002)
Las demostraciones de mutaciones de la PPA y otras alteraciones genéticas en la regulación de esta proteína,
refuerza la hipótesis de que la anomalía cerebral se debe a un depósito de amiloide, que es un polipéptido muy
estable e insoluble, formando lo que se denomina las Placas Seniles fuera de las neuronas, dando lugar a
alteraciones que provocarían muerte celular. El Aβ es producido por la acción secuencial de la β-secretasa y ϒ-
secretasa, generando mayoritariamente péptidos amiloidogénicos de 40 y 42 aminoácidos. Los mecanismos de
daño por Aβ son múltiples y aún no son claros, y entre ellos se cuentan: activación de las glial ; activación de la
respuesta inflamatoria en el cerebro y por ende la liberación de citoquinas neurotóxicas, produciendo daño
oxidativo en células vecinas, induciendo la apoptosis, dificultando la perfusión por la acumulación de amiloide
en capilares y arteriolas, afectando los contactos sinápticos interneuronales, además se produce la alteración
de los sistemas de neurotransmisión como los de acetilcolina. (Von Bernhardi, R, 2006)
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Las neuronas mantienen su forma y rigidez gracias a microfilamentos, microtúbulos y neurofilamentos
presentes en su citoplasma. Los Ovillos Neurofribrilares son formaciones de filamentos enrollados en forma de
hélice que se acumulan en el citoplasma de la neurona (Dr. Cuaqui, B. 2007), compuestos principalmente por la
proteína TAU hiperfosforilada, que en condiciones normales es esencial para la estabilización de microtúbulos,
y el transporte axonal. La agregación de la proteína TAU reduce su habilidad para estabilizar los microtúbulos,
lo que llevaría a una eventual muerte neuronal por disfunción neuronal debido a su deformación, pérdida de
forma y alteración en el transporte del potencial de acción (Dr. Perquet, C. 2007).
2. FACTORES BIOQUÍMICOS
Daño oxidativo: Las radiaciones ionizantes, los procesos enzimáticos homeostáticos de la cadena respiratoria, y
las reacciones no enzimáticas del oxígeno con compuestos orgánicos, son reacciones mediadas por radicales
libres, particularmente del tipo superóxido (la enzima superóxido dismutasa convierte los superóxidos en
peróxido de hidrógeno, y éste junto con los superóxidos y los radicales hidróxilos, se conocen con el nombre de
radicales libres). Estos son generados por los seres vivos como resultado del metabolismo aerobio y cuya
producción aumenta ante cualquier lesión tisular. En la enfermedad de Alzheimer el cerebro está sometido a
un estrés oxidativo, el cual se explica por un exceso de producción de sustancias prooxidantes, y por un déficit
de mecanismos de defensa contra la oxidación, o a ambos factores (Jiménez, F. 1996). Ésta reacción
peroxidativa en cadena, iniciada por la formación de radicales libres, se propaga de manera no específica y
destruye las membranas celulares neuronales (Martínez-Lage JM, 1997). Además en la enfermedad de
Alzheimer existe un aumento de la actividad de la enzima Monoaminoxidasa tipo B. Las células gliares son ricas
en esta enzima, y en las placas seniles de esta enfermedad existe una proliferación glial reactiva. La
monoaminoxidasa puede producir peróxido de hidrógeno y formar radicales citotóxicos hidróxilos que
conducen a la peroxidación lipídica de la membrana, además de la posible formación de otros metabolitos
tóxicos.
Inflamación secundaria de las placas: El envejecimiento del SNC se asocia a un estado pro-inflamatorio que
induce cambios funcionales gliales, modificando la reactividad del SNC, lo que podría favorecer la progresión de
procesos neurodegenerativos. Si se deja de responder a los mecanismos regulatorios como la secreción de
factores tróficos y la reducción de factores tóxicos o se altera su capacidad de remover el Aβ, la microglía
puede hacerse citotóxica, perdiendo la capacidad de proveer estas acciones beneficiosas. La activación glial por
Aβ es amplificada notoriamente por la capacitación inflamatoria de la glía. Además, la modulación de la
reactividad microglial al Aβ por los astrocitos parece perderse en condiciones pro-inflamatorias, fortaleciendo
la noción que la inflamación puede ser un factor determinante en la sobre-activación microglial. La pérdida de
regulación cambia cualitativa y cuantitativamente la activación microglial, lo que a su vez aumentaría la
agregación y citotoxicidad del Aβ, estableciendo un círculo vicioso. (Von Bernhardi, R. 2007)
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Alteración de Neurotransmisores
Hipótesis colinérgica: Esta se basa en investigaciones realizadas a los cerebros ancianos que fallecen con dicha
enfermedad. En ellas se descubre que la acetilcolinesterasa (AChE), enzima degradadora de la acetilcolina se
encontraba notablemente disminuida en estos pacientes, producto de un déficit de la sinápsis colinérgica
(disminución de la acetilcolina)(Velázquez, C. 2009). Además se descubre que existía una importante pérdida
en estos cerebros de un marcador mucho más específico de las neuronas colinérgicas: colinacetiltransferasa
(ChAT). Posteriormente se estableció que existe una relación estrecha entre la actividad de la ChAT y el grado
de demencia (Pérez V., 2005). Sin embargo, estudios más recientes realizados en individuos con un deterioro
cognitivo mínimo o en fases muy tempranas de la EA se observó que la actividad de la acetilcolinesterasa
(AChE) y la colinaacetiltransferasa (ChAT) no estaba reducida en la neocorteza, es decir, el déficit colinérgico
solo ocurre tardíamente, al aparecer los síntomas demenciales, ya que incuso en las fases iniciales habría una
up-regulation del funcionamiento de la enzima ChAT en la corteza frontal y en el hipocampo. Por ello, como
resultado de las investigaciones realizadas, se planteó la existencia de un fenómeno de plasticidad del sistema
colinérgico central, a través de estudios que han demostrado la conservación de las neuronas del núcleo basal
de Meynert que contenían enzima ChAT y el neurotrasmisor acetilcolina (ACh). De esta manera, ni la ChAT ni la
AChE son enzimas que reflejan con precisión la función colinérgica in vivo. Además, se cuentan otros factores
que podrían comprometer a las neuronas colinérgicas antes de que se detecten cambios en la actividad de las
enzimas mencionadas anteriormente. Dichos factores son:
-La capacidad reducida del transportador de colina de alta afinidad,por lo cual un aumento del flujo de colina a
través de las membranas expuestas al ß-amiloide (Aß), contribuiría a la vulnerabilidad selectiva de las neuronas
colinérgicas. El péptido Aß inhibiría la recaptación de colina y disminuiría la descarga de ACh endógena, sin
afectar la actividad de la ChAT
-La menor expresión de receptores nicotínicos alfa-4 y muscarínicos: M2, mientras que M1 está inalterado
-Un soporte neurotrófico disfuncional: la escasa disponibilidad del factor de crecimiento neural (NGF) que
nutre las neuronas colinérgicas del cerebro basal anterior, lo cual conduce a la atrofia y la muerte celular. No se
trataría de un defecto en su síntesis sino que estarían comprometidos su transporte retrógrado y las señales de
transducción mediadas por el receptor tirosina-kinasa de alta afinidad (TrkA). Déficits tempranos y sutiles en su
transporte axonal anterógrado y retrógrado podrían preceder a la disminución de muchos marcadores
colinérgicos, entre ellos las enzimas ChAT o AChE. (Taboada A., 2005)
Hipótesis glutamatérgica: El glutamato y el aspartato, son neurotrasmisores de tipo excitatorios, que están
implicados en los mecanismos cognitivos y de memoria. En personas fallecidas por E.A. se ha encontrado un
exceso extracelular tanto de glutamato como de aspartato, así como también una notable reducción de sus
receptores, especialmente el subtipo N-metil-D-aspartato (NMDA) (Pérez, V. 2005). Esto conlleva a un exceso
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de actividad glutamatérgica, sobre los receptores de NMDA, impidiendo que el glutamato desempeñe su papel
fisiológico, al estar estos receptores sobreactivados de forma tónica en vez de fásica. Esto provoca un aumento
del calcio intraneuronal, lo que resultaría citotóxico ya que, a su vez, alimentaría el exceso de activación de los
aminoácidos activadores. Además provoca un aumento del ruido sináptico, alterando la potencialización
prolongada y la plasticidad neuronal, y por consiguiente el aprendizaje (Molinuevo, L. 2007).
1. FACTORES AMBIENTALES
Según experimentos realizados, dentro de los factores ambientales se encontraría la exposición al Aluminio (Al)
(Costa, P. 2008), aunque existen estudios posteriores que rechazan están teoría. Los experimentos sólo se
realizaron en conejos adultos, con ello solo los cerebros maduros son susceptibles a la toxicidad del aluminio.
La pérdida de sinapsis también es un factor de riesgo, el cual se manifiesta en alteraciones en los sistemas de
neurotransmisores, específicamente a los sistemas colinérgicos que usa a la acetilcolina como neurotransmisor.
Exposición a ondas electromagnéticas generan la producción de amiloide con lo cual también se transformaría
en un factor de riesgo.
CUADRO CLÍNICO DEL ALZHEIMER
El Alzheimer pasa por diferentes etapas, las cuales se pueden dividir en 3: (Blanco, B. 2006).
Inicial o Primaria: Se afecta el Área Entorrinal (ubicado en el lóbulo temporal). Se presente un sintomatología
leve, el enfermo aún mantiene su autonomía y solo necesita supervisión cuando se trata de tareas complejas.
Intermedia o Secundaria: Se afecta el Área Límbica en el Hipocampo (lóbulo temporal). Presenta una
sintomatología de gravedad moderada. Aquí el enfermo depende de otra persona para la realización de
actividades cotidianas.
Terminal o Terciaria: Se ve afectada toda la Neocorteza, interviniendo en las funciones cerebrales superiores,
como lenguaje, gestualidad, reconocimiento de objetos, juicio, razonamiento, etc. La enfermedad se presenta
en un estado avanzado y terminal, donde el enfermo es totalmente dependiente. Menos del 3% de los
pacientes viven más de 14 años después del diagnóstico.
Manifestaciones Clínicas de la enfermedad la podemos clasificar en:
Semiología psíquica: Dentro de los síntomas más comunes de la enfermedad se encuentran todos los
relacionados con el deterioro cognitivo, es decir, la alteración de las funciones mentales, tales como
memoria, orientación, lenguaje, reconocimiento visual, conducta y aprendizaje (Hawkins, D. 2007).
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Entre un 20 a 40 % de los pacientes presentan un síndrome depresivo, del 30 al 50% exhibe síntomas psicóticos
que no suelen correlacionarse con la gravedad de la demencia. La agresividad y la agitación psicomotora está
presente en el 20 % de los casos, y las alteraciones del sueño en alrededor del 40 al 70 %. También aparecen
con frecuencia delirios, deterioro progresivo de la memoria reciente, verbal, visual, semántica etc., y que en un
estado más avanzado de la enfermedad puede llegar hasta él no reconocimiento de familiares o el olvido de las
habilidades normales de la persona. Además se presentan conductas desinhibidas o socialmente inadecuadas,
cambios de personalidad y labilidad emocional (González, G. 1998). En las fases finales se deteriora la
musculatura y la movilidad, pudiendo presentarse incontinencia de esfínteres (Hawkins, D. 2007).
Semiología somática: cuadro afasia-apraxia-agnosia o triple A: Corresponden a 3 alteraciones
neuropsicológicas presentes en esta enfermedad: Afasia: Se presenta un deterioro en las funciones de
comprensión, denominación, fluencia y lecto-escritura. Apraxia: Es la dificultad de realizar movimientos
intencionales. En estos pacientes se presentan apraxias de tipo ideatoria (incapacidad de organizar actos
tendientes a un fin, como por ejemplo vestirse), Apraxia ideomotora (dificultad para realizar un gesto) y
apraxia constructiva (incapacidad para construir figuras en un orden). Agnosia: Trastorno de la facultad de
reconocer los objetos. En este caso se presenta una alteración perceptiva y espacial.
No todos estos síntomas se dan desde el principio, sino que van apareciendo conforme avanza la enfermedad
(Kantor, 2007).
DIAGNÓSTICO DEL ALZHEIMER La EA es una enfermedad de difícil diagnóstico, y en una primera instancia ésta se realiza por descarte de otras
enfermedades a través de distintas pruebas. Es de suma importancia el diagnostico precoz ya que puede
mejorar significativamente la calidad de vida del afectado, pero debido a su complejidad, en la mayoría de los
casos su diagnóstico es tardío. Para su diagnóstico se sigue los siguientes pasos; 1) Historia Clínica, 2) Examen
Neuropsicológico (EA posible, probable, seguro), 3) Estudio de Neuroimagen (TC, RM, SPECT, PET), 4)
Marcadores Biológicos y 5) Criterios Histopatológicos. Existen diversos criterios para establecer el diagnóstico,
los más utilizados son el National Institute of Neurological and Communicative Disorders and the Alzheimer`s
Disease and Related Disorders Association (NINCDS-ADRDA) y la Asociación Americana de Psiquiatría (DSM-IV).
(Instituto Químico Biológico IQB, 2011)
Criterios para el diagnóstico de demencia (según DSM-IV) (Donoso, A. 2003)
1. Pérdida de dos o más funciones cognitivas, una de las cuales debe ser la memoria; la otra puede ser el
lenguaje, la capacidad ejecutiva, praxias, u otras.
2. La cuantía de esta pérdida es tal que interfiere con las actividades habituales del paciente.
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3. La causa demostrada o presunta debe ser una afección orgánica cerebral, y excluir cualquier otro tipo de
enfermedad que incluya demencia.
4. Debe excluirse el compromiso de conciencia.
Si bien estos criterios se han ocupado durante años en todo el mundo, expertos han encontrado ciertas
limitaciones en ellos. Es por eso que la Alzheimer’s Association y el National Institute on Aging de los E.E.U.U.
presentaron recomendaciones para la formación de nuevos criterios diagnósticos. Un ejemplo de las
limitaciones que se encuentran es la falta de presencia de características diferenciadoras de otras demencias
que hace 20 años no estaban plenamente reconocidas, y no son consideradas en los biomarcadores ni en la
genética (Geronto Geriatría, 2011). Es importante mencionar que al no existir un marcador biológico, el
diagnóstico no puede ser más que de probabilidad: el médico hablará de una «posible enfermedad de
Alzheimer». Solo se podría confirmar con certeza a partir de un examen anatómico-patológico del cerebro tras
la muerte del paciente, lo que permitiría la observación de las lesiones características de la enfermedad.
TRATAMIENTOS DEL ALZHEIMER
Debido a la complejidad multifactorial de los mecanismos patogénicos no se ha logrado disponer de un
tratamiento curativo de la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, hay medicamentos que pueden ayudar a
controlar sus síntomas y que pueden retrasar la enfermedad por un par de años. Además, los tratamientos
también están disponibles para ayudar a manejar ciertas alteraciones que pueden ocurrir a medida que la
enfermedad progresa. Los objetivos del tratamiento son: Disminuir el progreso de la enfermedad, Manejar los
problemas de comportamiento, confusión y agitación, Modificar el ambiente del hogar, Apoyar a los miembros
de la familia y otros cuidadores. Incluye: Tratamiento farmacológico, Estimulación de la actividad y la
Orientación familiar (Donoso, A. 2003).
A) Tratamiento de los Síntomas Primarios Cognitivos: Son aquellos que involucran pérdida de la memoria y
otros trastornos cognitivos (afasia, apraxia, agnosia, y otras en funcionamiento ejecutivo).
1. Agentes colinérgicos: Se ha demostrado que inhibiendo la Acetilcolinesterasa, enzima que degrada la
Acelitcolina (esencial neurotransmisor del SNC modulador de la memoria y el aprendizaje) se disminuye
significativamente la probabilidad de desencadenar la EA. Fármacos que retrasan la desintegración metábolica
de la acetilcolina, haciendo que este neurotransmisor esté disponible mayor tiempo para la comunicación
neuronal, retardando la progresión del deterioro cognitivo. Son 5 drogas que son aprobadas por la Food and
Drug Administration (FDA): Cognex ® (Tacrino), Aricept ® (Donepecilo), Exelon ® (Rivastigmina), y Razadina ®
(Galantamina). La eficacia de estos medicamentos varía de persona a persona, y algunos medicamentos
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pueden ser mejor tolerados que otros por determinadas personas. Los efectos secundarios incluyen náuseas,
mareos, dolor de cabeza y fatiga (Fuentes, P. 2009).
2. Reguladores del Glutamato: Memantina es empleada en enfermedad de Alzheimer moderada a severa. Actúa
impidiendo por una parte la excitotoxicidad neuronal que provoca el exceso de glutamato en la
neurodegeneración, que se traduce en incremento del calcio intracelular y por otra, promoviendo la actividad
fisiológica al modular el receptor NMDA, involucrado en mecanismos de aprendizaje y memoria. Una revisión
sistemática publicada por Cochrane Collaboration ha sugerido efectos benéficos de memantina en función
cognitiva y declinación funcional especialmente en pacientes con EA leve a moderada, después de seis meses
de tratamiento (Gil, P. et Aurora, V., 2007).
3. Antioxidantes: Existe la Vitamina E, la Seleginina y el Bifemelano, un grupo de Antioxidantes que han ganado
gran popularidad. La Vitamina E tiene propiedades protectoras ante el daño neuronal, demostrando una baja
incidencia de efectos adversos, siento éstos principalmente trastornos en la coagulación sanguínea. Seleginina
es un inhibidor irreversible de la monoaminooxiada B a dosis bajas (10 mg/día), observada en la EA, evitando
la muerte celular y con ello la progresión del deterioro neuronal. Los principales efectos adversos son las
náuseas, mareos, dolor abdominal y sequedad bucal.
4. Antiinflamatorios: La investigación en la EA ha demostrado la presencia de un componente inflamatorio
involucrado en el proceso degenerativo. Dado que este elemento puede influir en la progresión de la
enfermedad y amplificar los síntomas, algunos estudios han sugerido la posibilidad de utilizar como
tratamiento los agentes antiinflamatorios. Estudios epidemiológicos indican que el uso de los
antiinflamatorios no esteroides (AINEs) podrían proteger contra el desarrollo de la EA, como la Indometacina.
5. Estrógenos: Ha habido evidencia epidemiológica de que las mujeres post-menopáusicas que han recibido
terapia de reemplazo hormonal con estrógenos, estarían más protegidas de desarrollar EA. Es posible que los
estrógenos tengan un efecto neuro-protector en retrasar el inicio de la enfermedad pero los datos sobre el
uso de estrógenos no han sido positivos, ya que un posible efecto adverso sería la trombosis venosa profunda.
Existen estudios longitudinales en curso respecto de un posible efecto profiláctico del estrógeno en reducir el
riesgo de desarrollar demencia, pero los datos de este estudio están aún pendientes (Dr. Inostrosa, N. 2008).
6. Factores Neurotróficos: Existe una nueva medicación propuesta para el tratamiento de la EA y las demencias
vasculares llamada Cerebrolysin; “una preparación de péptidos purificados y aminoácidos farmacológicamente
activos de bajo peso molecular, que actuaría de manera similar a factores neurotróficos endógenos” (Fuentes,
P et Mena, R. 2009). Tiene múltiples funciones; 1) Neurotrofismo: Promueve la formación sináptica en 6
semanas, y protege contra la excitoxicidad, esto es la acción tóxica de ciertos neurotransmisores como el
ácido glutámico. Además promueve el crecimiento neurítico y la regeneración de las fibras colinérgicas. 2)
Neurogénesis; Disminuye la apoptosis neuronal. 3) Efecto Antiamiloidogénico: Se ha demostrado que
disminuye significativamente la densidad de los depósitos cerebrales del péptido amiloide B, basada en
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regular la maduración de la APP (Proteína precursora de Amilode) y reducir la fosforilación de la misma. 4)
Efecto Anti-neurofibrilar: Reduce la fosforilación de la proteína TAU, modulando la actividad de la vía
glicógeno sintetasa-3B y la Cinasa-5 dependiente de ciclina.
B) Tratamiento de Síntomas Secundarios no Cognitivos: Incluyen depresión, ansiedad, agitación, delirio e
insomnio. Hay principios generales a seguir para el tratamiento de los síntomas secundarios en la EA: Definir el
tipo de síntomas lo más claramente, evaluar la importancia del síntoma tanto para el paciente como para los
cuidadores, tener en cuenta que algunos síntomas son transitorios y propios de la evolución natural de la
enfermedad, considerar modificaciones del medio y terapias no farmacológicas, comenzar con dosis bajas de
fármacos y hacer los aumentos necesarios de manera lenta. Luego que los síntomas fueron controlados,
evaluar el descenso o retiro de la medicación de acuerdo a cada síntoma.
C) Apoyo Familiar y Social: La persona afectada con la EA necesita apoyo en el hogar a medida que la
enfermedad empeora. Los trastornos conductuales de la EA son causa de desconcierto, angustia e irritación
para sus familiares; estas reacciones a su vez pueden aumentar los trastornos conductuales de los pacientes.
Es necesario que el médico destine bastante tiempo para conversar e incluso tratar a los familiares del
enfermo. Debe alentarlos a informarse recurriendo a la Corporación Alzheimer de Chile u otras instituciones
similares, cuyo objetivo principal es apoyarlos y orientar a las familias para mejorar su calidad de vida.
PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Aun no existe una cura para el Alzheimer ni un tratamiento que detenga su evolución, pero si existen métodos
para prevenirla, basados en teorías que aún se evalúa su eficacia y calidad.
Posibles Métodos Preventivos: Inhibidores de Acetilcolinesterasa (Ibuprofeno, Silundaco), consumo de
Antioxidantes (carotenoides, vitamina E, C), control de niveles del colesterol y presión sanguínea, dieta baja en
grasas, realizar actividad física, reducir nivel de estrés, ingerir alimentos con vitaminas B, consumir pescado y
aceite de oliva, hacer uso de los poderes terapéuticos del ginkgo biloba, tratamientos con estrógenos,
mantener relaciones sociales, mantener vida intelectual activa, prevenir los traumas craneoencefálicos,
consumo de cafeína, etc. Hace unos meses, el Centro Internacional de Biomedicina (ICC) de la Universidad de
Chile creó un producto llamado Brain Up-10, suplemento nutritivo recomendado para la prevención de la EA,
contiene “Shilajit Andino”, vitamina B12, vitamina B6 y ácido fólico, los cuales tienen propiedades
neuroprotectoras que retardan el envejecimiento de las neuronas, neutraliza las toxinas, combate la
neuroinflamación, que es una de las causas iniciales del Alzheimer, entre muchas otras. Brain Up-10 se
encuentra en proceso de patentamiento y se espera obtener su aceptación prontamente. (Codou, C., 2011). Es
importante que antes de tomar cualquier medida preventiva, se tome asesoramiento médico para evitar
efectos adversos, principalmente en la ingesta de algunos medicamentos.
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CONCLUSIÓN
La Enfermedad de Alzheimer es la demencia más frecuente en Chile y el mundo. Chile especialmente es uno de
los 3 países sudamericanos con más prevalencia de esta enfermedad debido al gran porcentaje de población
longeva. Ésta enfermedad se han transformado en un problema clínico muy frecuente y grave, debido a que
aún existen muchos misterios que aun no han sido precisadas e investigadas en relación a la etiopatogenia de
esta compleja enfermedad. Se desconoce entonces, la causa del Alzheimer, pero se implican diversos factores
tanto genéticos, bioquímicos, ambientales, etc. El Alzheimer no tiene cura, tampoco un tratamiento que
detenga su avance, aunque si se han establecido tratamientos que pueden retardar su avance por un par de
años, pero luego de estos, la enfermedad toma su curso normal. Existen muy pocos recursos destinados para el
tratamiento de ésta enfermedad, lo que causa su creciente y exponencial aumento en todo el mundo, sobre
todo si la población envejece cada vez más, es por eso la importancia que se le da hoy en día su diagnóstico
precoz, detectarlo a tiempo, abaratando costos y aumentando el pronóstico de mejora del paciente. Es por eso
que hoy en día las acciones y los recursos se destinan justamente en la prevención de la enfermedad,
realizándose diversos estudios que establezcan métodos preventivos eficaces para detener el impresionante
aumento de personas que la padecen, cambiando totalmente su calidad de vida, sufriendo no sólo el afectado,
sino que también su familia.
Dejamos en claro entonces que el principal objetivo logrado de nuestro informe fue realizar una revisión de la
literatura convencional sobre la Enfermedad de Alzheimer, incluyendo nuevos avances y descubrimientos
científicos y tecnológicos de los últimos años, destacando que a pesar de los actuales avances, aún no hay nada
preciso ni confirmado, por lo que dejamos abierta la invitación de seguir buscando el origen y desarrollo de
ésta compleja enfermedad.
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BIBLIOGRAFÍA
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