Angel René Argumedo

Qué es EPOC Por EPOC entendemos una enfermedad en la que hay

obstrucción poco reversible al flujo aéreo causada por una reacción inflamatoria a agentes exógenos (principalmente el humo del tabaco)

Hay aumento de los espacios aereos distales a los alveolos respiratorios, con aumento del volumen pulmonar total y presencia de enfisema.

EPOC El EPOC es una enfermedad que sufre el 20-25% de los fumadores y la principal

patología respiratoria del mundo en prevalencia e impacto socioeconómico(1).

Ocurre en 34 de cada 1000 personas mayores de 65 años.

En EE.UU riesgo de vida de 1/20 (5%). Para un total de 13,5 millones.

En Colombia causó, según estadísticas de la WHO 10.500 muertes en 2004. Con una tasa de mortalidad de 23,6 /100.000 hab. (2)

Tiene una “discapacidad ajustada por año de vida” (DALY) de 293/100.000 hab. en Colombia. (medida o indicador estadístico del costo financiero, mortalidad y morbilidad de una enfermedad). (2)

1. Barberà JA, Peces-Barba G, Agustí AG, et al. [Clinical guidelines for the diagnosis and treatment of chronic obstructive pulmonary disease]. Arch. Bronconeumol. 2001;37(6):297-316.

2. Anon. WHO | Disease and injury country estimates. Available at: http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/estimates_country/en/index.html. Accedido Mayo 16, 2011.

52 millones de personas en todo el mundo

2,7 millones de muertes en todo el mundo

Al 2000 era la sexta, la WHO espera que sea la tercera para el 2020.

EPOC Es una enfermedad multifactorial

El humo del tabaco causa inflamación en todos los pacientes, pero solo parte de ellos desarrollan EPOC

El asma en cambio puede ser totalmente reversible

Hay cambios estructurales en el parénquima pulmonar

EPOC Comprende la bronquitis crónica y el enfisema

Bronquitis crónica: 3 meses/año; 2 años consecutivos

Enfisema: Dx. Anatomo-patológico de agrandamiento irreversible de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales

OJO: No decimos EPOC cuando conocemos la patología de base (e.g. Fibrosis quística, bronquiolitis obliterante)

Agrandamiento de espacios aéreos.

Estenosis de vías aéreas.

Disminución de la movilización de moco.

Predisposición a infecciones respiratorias

REACCIÓN INFLAMATORIA

El principal parámetro para definir el EPOC es

el FEV1

American Thoracic Society. Lung function testing: selection of reference values and interpretative strategies. Am Rev Respir Dis1991; 144: 1202-1218.

Factores pronósticos

Tratamientos para el EPOC 1. Dejar el hábito de fumar si lo tiene

2. Tto. Farmacológico 3. Terapias respiratorias

4. Fisioterapia de tórax (enseñar a toser, a la familia enseñar posiciones para mejorar drenaje de secreciones bronquiales)

5. O2

6. Dieta equilibrada comidas frecuentes y pequeñas para evitar la fatiga

7. Qx.

Inhibe competitivamente

M1 y M3

Proteínquinasa C

Acetilcolina

Proteína Gq

Activa a

Polifosfoinosítidos

Libera Ca++ del REL

Contracción del ML

IP3 y DAG

Bromuro de Ipratropio

Enfermedad pulmonar obstructiva cronica estable EPOC leve VEF mayor del 80% broncodilatadores de

acción corta a demanda

EPOC moderada VEF mayor del 50% menor del 70% Adicione al tratamiento regular con uno o mas broncodilatadores de acción larga

EPOC severa VEF mayor del 30% menor del 50% Adicione glucocorticoides inhalados con síntomas significativos o exacerbaciones frecuentes

EPOC muy severa VEF menor del 30% otras terapias no farmacologicas

Sexualidad en un paciente con EPOC

Tratamiento farmacológico del EPOCBroncodilatadores

Anticolinérgicos y Agonistas beta 2.

Los broncodilatadores alivian el broncoespasmo y aumentan la eliminación de secreciones por los cilios de la mucosa. A pesar de ser el tratamiento de primera línea, hay evidencias de que no modifican el curso natural de la enfermedad, aunque si mejoran la calidad de vida. (4)

4. Anthonisen NR, Connett JE, Kiley JP, Altose MD, Bailey WC, Buist SA. Effects of smoking intervention and the use of an inhaled anticholinergic bronchodilator on the rate of decline of FEV1: the Lung Health Study. JAMA 1994; 272: 1497-1505.

AnticolinérgicosEl bromuro de ipratropio es antimuscarínico, disponible por vía inhalatoria; para mantenimiento se administra cada 6-8 horas. Poco pasa a circulación sistémica. Pocos o ningún efecto antimuscarínico en SNC, corazón o SCV.

MecanismoEn el EPOC hay hipertrofia del ML. Hay hiperactividad de este músculo por la acetilcolina sobre M1 y M3, esto produce activación de la pr- Gq que activa proteinquinasaC que hidroliza polifosfoinosítidos que produce DAG e Inositol trifosfato que lleva a liberación de Ca++ y a contracción del ML.Bromuro de ipratropio=antagonista competitivo, derivado sintético de la atropina .Inhibe la broncoconstricción y la hipersecreción bronquial.

El Tiotropio tiene la ventaja de una vida media más larga (se aplica una vez al día).

No es selectivo, aunque la velocidad de disociación de los receptores M3 es menor que para el resto, “cinéticamente selectivo” por M3. Es superior al bromuro de ipratropio (VEF1)(5).

74% se excreta sin cambios

5. Casaburi R, Mahler DA, Jones PW, et al. A long-term

evaluation of once-daily inhaled tiotropium in chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J. 2002;19:217-24.

Agonistas Beta 2 adrenérgicos Por su rápida acción, se prefieren en situaciones

agudas.

Salbutamol y terbutalina son quienes tienen mayor selectividad por Beta 2 y son los de elección por vía inhalatoria.

En el pulmón, los agonistas Beta 2 inducen relajación del músculo liso.

Se prefieren selectivos Beta 2 para evitar efectos secundarios sobre el SCV, especialmente en pacientes cardiópatas. Ag Beta 2 evitan el feed-back negativo en las terminaciones presinápticas por receptores Alpha 2

Se prefiere el uso combinado de agonistas Beta 2 y anticolinérgicos ya que el efecto es aditivo por poseer vías de acción separadas.

The Health Study, después de seguir durante 5 años a 5.887 fumadores y ex fumadores con EPOC leve y moderada, observaron que la caída del FEV1 se enlentecía con la supresión del tabaco, pero NO con la utilización de los broncodilatadores. Además un Meta-análisis reciente publicado en JAMA muestra que tampoco los corticosteroides impiden su progreso.

Drummond MB, Dasenbrook EC, Pitz MW, Murphy DJ, Fan E. Inhaledcorticosteroids in patients with stable chronic obstructive pulmonarydisease: a systematic review and meta-analysis. JAMA. 2008;300(20):2407-2416.