ENFERMEDAD RESPIRATORIA

NEONATOLOGÍA

JENNIFER CAÑARTE M.

HMDSALAMHipertensión arterial persistente del RN

ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA (HMD)

Síndrome de Dificultad respiratoria secundaria a la incapacidad del Neumocito tipo II para sintetizar

surfactante.

Taquipnea Retracciones torácicas Cianosis Apariencia Rx característica

INCIDENCIA:Inversamente proporcional a la edad de gestación y al peso al nacer

Peso 501 y 1500 gr

HMD

FISIOPATOLOGÍADeficiencia de surfactante.

Fosfolípidos 75% Proteinas 10%

- Disminuir la tensión superficial - Mantener la expansión alveolar.

DEFICIENCIA DE SURFACTANTE

ATELECTASIA PROGRESIVA

DAÑO CELULAR

COLAPSO ALVEOLAR

DISMINUCIÓN CAPACIDAD PULMONAR

PARED TORÁCICA DISTENSIBILIDAD

SECUNDARIO A PREMATURIDAD

RETRACCIÓN DEFORMACIÓN DE PARED

PRESIÓN INTRATORÁCICA

NEONATO < 30 SEM

DESVIACIÓN CARDIOVASCULAR

HMD

FISIOPATOLOGÍA

Prematurez

HIPOXEMIA

Cortocircuito (ductus – foramen oval)

HMD

FACTORES DE RIEGO

MAYOR RIESGO MENOR RIEGOPrematuridad Sufrimiento intrauterinoSexo masculino Ruptura prolongada membranasPredisposición familiar Hipertensión maternaParto por cesárea Uso de narcóticosAsfixia perinatal IURG o SGAGestación múltiple CorticoesteroidesDiabetes materna Hormona tiroidea

HMD

PRESENTACIÓN CLÍNICA

Taquipnea

Quejidos

Aleteo nasal

Retracciones pared NEONATO PRETÉRMINO ASFIXIA PERINATAL (antecedente)

Cianosis progresiva

HMD

DIAGNÓSTICORADIOGRAFÍA TORÁCICA

Anteroposterior para todos los neonatos con disnea de cualquier duración

“VIDRIO ESMERILADO”

ESTUDIOS DE LABORATORIO

MUESTREO DE GASES SANGUÍNEOS Tensión arterial de O2: 50 a 70 mmHg Tensión arterial de Co2: 45 A 60 mmHg Ph: 7.25 Saturación arterial de O2: 88 a 95%ANÁLISIS DE SEPTICEMIANIVELES SÉRICOS DE GLUCOSANIVELES SÉRICOS DE ELECTROLITOS (CALCIO) Monitorear cada 12 a 24 h.

ECOCARDIOGRAFÍA

TRATAMIENTO

HMD

PREVENCIÓN

CORTICOESTEROIDES PRENATALES MEDIDAS DE PREVENCIÓN

Betametasona - Induce madurez pulmonar fetal - Administración prenatal 12 mg IM c/24h (2 dosis)

Ultrasonografía prenatal Monitoreo fetal continuo Valoración de la madurez

pulmonar fetal

REEMPLAZO DE SURFACTANTE

Estándar de atención en el tto de neonatos intubados con HMD

Remplazo profiláctico: < 30 SEM. Riesgo de muerte Durante los 15 minutos después del parto

Survanta® 4ml /kg (100 mg/kg/dosis)Primeras 48 horas de vida

SOPORTE RESPIRATORIO

INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL Y VENTILACIÓN MECÁNICA

CPAP nasal o nasofaringe

Ventilación mecánica - frecuencia: 30-60 resp./min. - proporciones 1:2Presión inicial + de inspiración18 a 30 cm H2O

Estrategia inicial : neonatos con bajo peso

Reemplazo con surfactante con extubación para CPAP nasofaringe.

Presión + de la terminal espiratoria 4-5cm H2O

TTO ANTIBIÓTICO

SOPORTE DE LÍQUIDOS Y NUTRICIONAL

SEDACIÓN Controla la ventilación Fenobarbital

SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO MECONIAL (SALAM)

SDR producido por la aspiración de liquido amniótico con mancha de

meconio a la vía aérea.

Asociado a: Estrés intrauterino Provoca: Obstrucción via respiratoria INDICADORES: - Disnea grave, mal rendimiento pulmonar, hipoxemia, Rx caracteristica

INCIDENCIA:Líquido amniótico con mancha de meconio: 5% desarrolla un SALAM

Neonatos a término o posmaduros

Aspiración de LAM

PASO DE MECONIO EN ÚTERO

RESPIRACIÓN IRREGULAR JADEO

FISIOPATOLOGÍA

ESTRÉS INTRAUTERINO

Hipoxemia, hipercapnia, acidosis

Maduración neural hormonal y parasimpática

30% > 42 SEMANAS

- OBSTRUCCIÓN VR - RENDIMIENTO PULMONAR - > RESISTENCIA DE VR

SALAMNEONATO

POSMADURO

HIPERTENSIÓN PULMONAR

NEUMONITIS QUIMICA

OBSTRUCCIÓN DE LA VR

TOTAL PARCIAL

Atelectasia bola-válvula

Citocinas proinflamatorias

HIPOXIA: - estimula movimientos intestinales

SALAM

FACTORES DE RIEGO

Embarazo postérminoPreeclampsia- eclampsiaHipertensión maternaDM maternaOligohidramniosTabaquismo, disnea fetal

PRESENTACIÓN CLÍNICA

CARATERISTICAS GENERALES

OBSTRUCCIÓN VIAS RESPIRATORIAS

- Signos de posmadurez - Disnea al nacer - Depresión respiratoria - Tono muscular disminuido

- Apnea, respiraciones jadeantes - Cianosis - Atrapamiento de aire Atelectasia

- Aumento del diámetro AP - Estertores, ronquidos

- Hipertension pulmonar

SALAM

DIAGNÓSTICOESTUDIOS DE LABORATORIO

Niveles arteriales de gases sanguíneos = Hipoxemia Asfixia perinatal = Acidosis respiratoria y metabólica

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

Hiperinsuflamiento Infiltrados profundos, irregularesECOCARDIOGRAMA

SALAM

TRATAMIENTO PRENATAL

Identificación de embarazos de alto riesgo Monitoreo - Signos de estrés fetal: medias correctivas Amnioinfusión ( liberación de la compresión del cordón

umbilical durante el parto)

EN SALA DE PARTOS

Neonato “vigoroso”FC 100 latidos por minuto

Neonatos “deprimidos”

Atención rutinaria sin importar consistencia del meconio

Intubar Conectar tubo

endotraqueal.

SALAM

RESPIRATORIOLIMPIEZA PULMONAR: DEJAR COLOCADO TUBO

ENDOTRAQUEAL FISIOTERAPIA TORÁCICA c/

30 min. 1H.

NIVEL ART. DE GASES

MONITOREO DE OXÍGENOPrevenir la hipoxemiaRX TORÁCICA (disnea)

ANTIBIÓTICOS: Ampicilina gentamicina

OXÍGENO COMPLEMENTARIO:Tensión arterial de oxigeno 80-90mmHg

VENTILACIÓN MECÁNICA Insuficiencia respiratoria con

hipercapnea e hipoxemia

SURFACTANTEOXIDO NÍTRICO INHALADO

HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE DEL RNElevación de la resistencia vascular

pulmonar

HIPERTENSIÓN PERSISTENTE DE LA ART. PULMONAR

DESVIACIÓN DE SANGRE NO OXIGENADA DE DERECHA A

IZQUIERDA

INCIDENCIA:2 a 6 por cada 1000 nacimientos vivos

RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR

PRIMERA INSPIRACIÓN

RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR

FLUJO SANGUINEO PULMONAR

OXIGENACIÓN EXTRAUTERINA

Circulación fetal

RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR

HIPERTENSIÓN PULMONAR

DESARROLLO INSUFICIENTE

MAL ADAPTACIÓN

MAL DESARROLLO LECHO VASCULAR

FISIOPATOLOGÍA

ENFERMEDADES DE ETIOLOGÍA DIVERSA

PULMONES: NORMALES ARTERIOLAS: ANORMALMENTE GRUESAS

Asociado a: SALAM

HIPOPLASIA PULMONAR POCA CAPACIDAD DE

ADAPTACIÓN

VASOCONSTRICCIÓN Asociado a: Hipoxia,

depresión respiratoria

FACTORES DE RIEGO

ENFERMEDAD PULMONAR TRASTORNOS SISTEMICOSAspiración de meconio PolicitemiaSíndrome disneico HipoglucemiaNeumonía Hernia diagramática

AcidosisHipotermia

CARDIOPATÍA CONGÉNITA FACTORES PERINATALESRegreso venoso anómalo AsfixiaInsuficiencia tricúspidea Hipoxia perinatalTransposición de vasos Ingesta materna de ac.

acetilsalicílico

PRESENTACIÓN CLÍNICA RESPIRATORIA

SIGNOS CARDIACOS

RADIOGRAFÍA DISNEA + CIANOSIS Hallazgos variables

Taquipnea al nacer o a las 4-8 h de

edad

Impulso ventricular derecho, murmullo de insuficiencia tricúspide

Cardiomegalia

DIAGNÓSTICOLECTURAS DIFERENCIALES DEL OXÍMETRO

PDA: PaO2 > sangre preductualMonitoreo simultáneo preductual y postductual. PRUEBAS DE HIPERVENTILACIÓN

Se observa mejoría marcada en la oxigenaciónPaO2 > 30mmHg RADIOGRAFÍA

ECOCARDIOGRAFÍA

Distinguir: cardiopatía congénita cianóticaValorar producción y contracción ventricular.

TRATAMIENTO PREVENCIÓN

Soporte adecuado desde el nacimientoTTO GENERAL

Monitoreo cuidadoso e intensivo Tratamiento con líquidos Mantener glucosa y calcio sérico normales

VENTILACIÓN MECÁNICA

Mantener oxigenación adecuada y estable Evitar hiperventilación (PaO2 >30 mmmHg)Surfactante

Reducción en la PVRAgentes presores

Mantener la presión sanguínea > 40 mmHgOXIDO NÍTRICO POR INHALACIÓN

Reduce la PVR, mejora oxigenación ( RN de > 35 sem) Dosis inicial: 20 ppmSILDENAFIL

Reduce la presión de la arteria pulmonarVasodilatadores pulmonares IV

Sulfato de magnesio y adenosinaOxigenación extracoporea de membrana

Neonatos a término con PPHN que no responden al tto convencional