enfermedades de la tiroides: hipotiroidismo e hipertiroidismo

HIPOTIROIDISMO

• RAÚL SERGIO CAMPILLO GONZÁLEZ

DEFINICIÓNSituación que resulta de la falta de los

efectos de la hormona tiroidea sobre los tejidos del organismo

Cuando se manifiesta a partir del nacimiento y causa anomalía del desarrollo se le llama cretinismoGPC IMSS-265-10: Diagnóstico y tratamiento de hipotiroidismo primario y subclínico en el adulto. Actualización 2016.

ETIOLOGÍA Primario

(95%) Hipofisario

Hipotalámico

GPC IMSS-265-10: Diagnóstico y tratamiento de hipotiroidismo primario y subclínico en el adulto. Actualización 2016.

La primera causa a nivel mundial Se ha optado por la

yodación de sal

Se puede determinar la eliminación

urinaria de yodo De esta manera sabemos si el

hipotiroidismo es por déficit de yodo

Déficit De Yodo


Autoinmunitario (principal causa en países desarrollados) (Tiroiditis de Hashimoto)

Postablativo (radioyodo o cirugía)

Irradiación cervical externa

Fármacos (litio, amiodarona)

Enfermedades infiltrativas

Alteraciones congénitas


CUADRO CLÍNICOHIPOTIROIDISMO CONGÉNITOPersistencia de ictericia fisiológicaLlanto roncoEstreñimientoSomnolencia

Diagnóstico difícil por lo que se realiza tamizaje a las 48 – 72 horas en todos los recién nacidosGPC IMSS-265-10: Diagnóstico y tratamiento de hipotiroidismo primario y subclínico en el adulto. Actualización 2016.

EN EL ADULTO…Intolerancia al frío

Alopecia

Macroglosia

Edema palpebral

Cardiomegalia

Metrorragias

Estreñimiento

Debilidad

Síndrome del túnel del carpo

Piel áspera, seca y amarilla

Reflejo aquíleo enlentecido

Aumento de peso


Además aparece fatiga, letargia, deterioro progresivo de las

actividades intelectuales, cambios en la voz, apnea del sueño


MIXEDEMASi el cuadro evoluciona

aparece anemia, palidez, edema periorbitario y

macroglosia

Puede haber derrame pericárdico

Puede existir íleo adinámico, megacolon y obstrucción intestinalGPC IMSS-265-10: Diagnóstico y tratamiento de hipotiroidismo primario y subclínico en el adulto. Actualización 2016.

COMA MIXEDEMATOSOEl paciente entra en un

cuadro de estupor e hipotermia que puede ser

mortal

Sucede después de exposición al frío o cualquier

trauma en un paciente no tratado con hipotiroidismo

Paciente que suspende tratamiento


DIAGNÓSTICODeterminación de TSH en sangre

Aumenta en Hipotiroidismo

Primario

Disminuida en Hipotiroidismo

Hipofisario

Puede ser normal en

algunos casos


Se debe solicitar también T4L cuando la TSH es normal

Es característico el aumento de colesterol

Existe anemia perniciosa en 12% de los casos de hipotiroidismo autoinmunitario

En el ECG bradicardia, inversión de onda T y aumento de amplitud de complejos QRS


HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICOSituación en la que la T4 libre y la T3 son normales con TSH elevada

¿Cuándo se debe de tratar?

Si tratar•Mujeres embarazadas•Niños y adolescentes•TSH mayor de 10 µl/ml

Tratas con TSH entre 5 y 10 µl/ml•Presencia de

sintomatología compatible


HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

HIPOTIROIDISMO CENTRAL

TSH ↑ ↑ ↓

T4 NORMAL ↓ ↓

T3 NORMAL ↓ ↓

PARA RECORDA

R…GPC IMSS-265-10: Diagnóstico y tratamiento de hipotiroidismo primario y subclínico en el adulto. Actualización 2016.

TRATAMIENTO En la actualidad se

dispone de hormonas tiroideas sintéticas

LIOTIRONINA (L-T3)

LEVOTIROXINA(L-T4)


PRESENTACIÓN100 mcg

100 tabletas

1.6 – 1.8 mcg/kg/día en base a peso actual

Cormobilidad cardiovascular: 12-25 mcg/día

Evaluar a las 4 semanas, la dosis se va aumentando de 12.5 a 50 mcg hasta llegar a dosis definitiva


EMBARAZOA partir de la 6ta

semana los requerimientos de

Levotiroxina aumenta 30-50%

1.2 mcg/kg/día

Lograr mantener TSH menor a 2.5

µl/mlGPC IMSS-265-10: Diagnóstico y tratamiento de hipotiroidismo primario y subclínico en el adulto. Actualización 2016.

HIPERTIROIDISMO

• RAÚL SERGIO CAMPILLO GONZÁLEZ

Situación clínica y analítica que resulta del efecto de cantidades excesivas de

hormonas tiroideas circulantes sobre los tejidos

del organismo

Prevalencia del 1%

Más frecuente en mujeres 5:1

DEFINICIÓN

GPC: Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad de Graves en mayores de 18 años.

ETIOLOGÍA

Enfermedad de GRAVES(+ Frecuente)

Bocio multinodular Adenomas Tiroiditis


ENFERMEDAD DE GRAVES

Enfermedad autoinmune

Hipertiroidismo, bocio difuso y

signos extratiroideos

Oftalmopatía (50% de los casos)

Mixedema pretibial (10%)

Se necesitan las 3 cosas para hacer el

diagnóstico

Hay anticuerpos frente al receptor TSH (TSH-R-Ab)


BOCIO MULTINODULAR HIPERFUNCIONANTE

La causa más frecuente de hipertiroidismo en el anciano

Puede haber hipertiroidismo subclínico

Se desconoce la causa, con la edad la tiroides tiende a producir nódulos

El resultado final es una tiroides multinodular con varios nódulos hiperfuncionantes


Adenoma Tóxico

Aparece en pacientes de

edad avanzada

Presencia de nódulo único, se

detecta por gammagrafía

De gran tamaño, más de 3 cm de

diámetro


TIROIDITIS

Puede cursas con un

hipertiroidismo transitorio

Destrucción inflamatoria de

la glándula

Requiere tratamiento sintomático

Eso provoca liberación de hormonas ya sintetizadas


MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Intolerancia al calor

Alopecia

Exoftalmos

Nerviosismo y agitación

Bocio

Piel caliente y húmeda

Taquicardia

Diarrea

Temblor

MetrorragiaInfertilidad

Debilidad

Osteoporosis

Pérdida de peso


•La exposición tisular a niveles elevados de hormonas tiroideas condiciona estado catabólico con incremento en consumo de oxígeno y aumento del tono simpático

•El paciente presenta un aspecto pletórico con nerviosismo, debilidad, disminución del rendimiento, sudoración al calor

•Aumenta el apetito pero con pérdida de peso


DIAGNÓSTICO

TSHNiveles suprimidos

por acción inhibidora de

hormonas tiroideas

También se determina T4 libre la cual va a estar

aumentada


Gammagrafía tiroidea

Captación de isótopos de yodo cuando hay

hiperfunción de la tiroides

Útil en el bocio multinodular

hiperfuncionante y adenoma tóxico

Autoanticuerpos

Buscar enfermedades como enfermedad de

Graves

Anticuerpos Anti tiroglobulina,

anticuerpos frente al receptor de TSH y

antiperoxidasa


TRATAMIENTO

Metimazol Propiltiouracilo

Son capaces de inhibir la síntesis de hormona tiroidea mediante la inhibición de la

peroxidasa tiroideaGPC: Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad de Graves en mayores de 18 años.

Según GPC:Metimazol

10 a 20 mg al día hasta llevar al

paciente a eutiroidismo

Dosis de mantenimiento

5 a 19 mg durante 12 a 24 meses


PROPANOLOL: Beta bloqueador usado para sintomatología

El paciente tiene un aumento en la termogénesis y una respuesta exagerada a los estímulos beta-

adrenérgicos, produciendo esto último nerviosismo y ansiedad, taquicardia y temblor

Dosis recomendada: 10 a 40 mg cada 8 horas hasta remisión de sintomatología


Pacientes bajo tratamiento con tionamidas es

importante realizar BH y

PFH para evaluar

presencia de eventos adversos

secundarios a medicación


YODO RADIOACTIVO

El Yodo Radioactivo es captado por las

células tiroideas

La radiación B emanada de su desintegración

produce lesión celular

Reduce la cantidad de tejido tiroideo funcionante

Previamente se administra

tratamiento antitiroideo por 1 mes

No se administra en embarazadas o

lactancia


TRATAMIENTO QUIRÚGICO

Cuando no hay respuesta a tratamiento

médico

Tratamiento en bocio

multinodular y enfermedad de

Graves

Se da tratamiento previo para llegar a función tiroidea

normal


GRACIAS POR SU

ATENCIÓN

enfermedades de la tiroides: hipotiroidismo e hipertiroidismo

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