enfermedades organoespecificas autoinmunes maría constanza gómez g. inmunología clínica
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ENFERMEDADES ORGANOESPECIFICAS
AUTOINMUNESMaría Constanza Gómez G.
Inmunología Clínica
ENFERMEDAD AUTOINMUNECon base en la respuesta inmunitaria las enf. Autoinmunes se
dividen en:
A. No órgano-específicas Componente Humoral Auto-anticuerpos circulantes Componente Celular Linfocitos sensibilizadosB. Organo-específicas Componente Humoral Auto-anticuerpos contra órgano diana Componente Celular Linfocitos dirigidos contra componentes del órgano
ENF. ENDOCRINOLOGICAS AUTO-INMUNES CLASICAS
Enf. Tiroideas Tiroiditis de Hashimoto Mixcedema primario Enf. De Graves (Tirotoxicosis)
Enf. Gástricas Gastritis fúndica tipo A con o sin anemia perniciosa Artritis auto-inmune tipo B
Otros Trastornos Endocrinológicos Diabetes Mellitus Insulinodependiente (DMI) Enf. De Addison Hipófisis autoinmune Vitiligo Hipogonadismo autoinmune
MECANISMOS DE LESION ORGANICA
• Mecanismos Citotóxicos
Auto-abs citoplasmáticos que se unen a su correspondiente Ag que se
expresan en la sup. Celular (microvellosidades)
• Auto-anticuerpos estimulantes (TSI) Dirigidos al receptor de la TSH osea
Dirigidos a tiroides
• Auto-anticuerpos Bloqueantes• Citotoxicidad mediada por células
ENFERMEDAD DE HASHIMOTO
1912 Descubrimiento de la enfermedad
1956 se reproducen cambios en la tiroides y la infiltración linfocítica en modelos de experimentación animal
Roitt, Doniach y Campbell hallaron anticuerpos circulantes precipitantes de tiroglobulina en una simple prueba de agar
Es causa común de hipotiroidismo, asociada a bocio
• Se presenta con mayor frecuencia en mujeres
• Se han descrito tres formas La variante de tiroiditis juvenil La variante oxifila La variante fibrosa (poco común)
• La frecuente aparición de otras alteraciones de la glándula tiroides o endocrinas en parientes de enfermos de Hashimoto, hace pensar en predisposición genética
También recibe el nombre de coto linfoadenoide crónico
MECANISMO INMUNOLOGICO
• Los linfocitos T son los responsables del daño glandular– Complejos inmunes en circulación y glándula– No activación de Complemento– Autoanticuerpos en sangre de tipo
antitiroglobulina, anticitoplasmáticos y contra algunos receptores de superficie de células tiroideas y anticuerpos contra coloide.
DAÑO HISTOLOGICO
• Infiltrado de linfocitos e Histiocitos y se encuentra en ella la formación de verdaderos centros germinales. Se pueden identificar fácilmente células plasmáticas.
CLINICA DEL PACIENTE
• Cuadros de mayor a menor insuficiencia tiroidea.
• En la etapa inicial y en la forma aguda, se libera gran cantidad de hormona tiroidea.
• La consistencia de la glándula se modifica por la infiltración linfoide y la destrucción de tejidos.