ENFERMEDADES PROFESIONALES I

Prof. Dr. Osvaldo Segurondo Tudela Catedra de Medicina II - U.N.C. Hospital San Roque

DATOS PERSONALES

M. S. A. 48 AÑOS Fecha de nacimiento: 20-06-65 Estado Civil: Soltero

D.N.I. 17.726.814

Domicilio: Juan A. Mazza 5249 B° Deán Funes 5020 Córdoba - Capital

ANTECEDENTES DE ENFERMEDAD ACTUAL

Refiere padecer de rinitis alérgica clásica caracterizado por presentar Hidrorrea, estornudos en salva, prurito intenso y bloqueo en bascula los últimos años, a veces episodios de epistaxis importante. Además en el año 2010 tos y expectoración mucopurulenta y con restos de polvillo ambiental.

Niega otros síntomas.

ANTECEDENTES LABORALES: Tubos transelectric: inicia noviembre 2004 finaliza

febrero 2012.

Ingresa en buenas condiciones psicofísicas, sin examen de ingreso.

Horario de trabajo de 07 a 16 hs de lunes a viernes, y sábados de 7 a 13 hs.

Tareas que realiza en sección pintura, sector “arenado” (con arena fina colada) mediante la proyección de arena por medio de aire a presión sobre transformadores de diferentes tamaños. Trabaja en un galpón de 5 x 12 mts cerrado con un extractor chico.

ANTECEDENTES LABORALES

No se cumplían las normas de higiene y seguridad como es el uso imprescindible de barbijos y casco de protección con caracteristicas especiales para evitar la inhalación del polvo de arena.

Además con ropa inadecuada y sin protectores auditivos (según los dichos del actor que son de probanza jurídica y no médica).

EXAMEN FISICO

Peso 67 kg (habitual 75-76 kg), altura de 172 cm.

Tórax asimétrico, FR 16 rpm.

MV presente, sonoridad torácica y columna dorsal normal.

R1R2 normofonéticos. FC 70 lpm.

PA 120/80 no Acropaquia ni acrocianosis.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

ESPIROMETRÍA: 19-04-12; RESTRICCION MODERADA.

DR C. A. C. ESPIROMETRIA: 19-09-13; RESTRICCION LEVE. DR C.A.C

ESTUDIO DE IMAGENES

ESTUDIOS: RX DE TORAX - (INSTITUTO DI RIENZO)

RELACIÓN CARDIOTORACICA NORMAL EXPANSION PULMONAR CONSERVADA. NO SE OBSERVAN LESIONES PLEUROPULMONARES ACTIVAS. SENOS COSTOFRENICOS LIBRES).

EL PERITO OBSERVA: LESIONES NODULILLARES PEQUEÑAS DISEMINADAS EN AMBOS CAMPOS PULMONARES E HILIOS PULMONARES LIGERAMENTES PROMINENTES.

TAC AR DE TORAX Pared torácica no presente signos de

alteraciones.

A nivel de parénquimas pulmonares leve acentuación del intersticio pulmonar peribronco-vascular a nivel de lóbulo de la língula.

Discreto engrosamiento del intersticio subpleural en ambos ápices de aspecto secuelar. Imagen nodular calcificada compatible con granuloma de aproximadamente 6 mm. se visualiza adyacente al borde superior de la cisura pulmonar menor.

TAC AR DE TORAX

Se visualizan otras pequeñas imágenes nodulares calcificadas, compatibles con granulomas en sector inferior del lóbulo medio y a nivel subpleural lateral de segmento apical del lóbulo pulmonar inferior izquierdo.

Pequeñas imágenes micronodulares adyacentes al sector superior de la cisura pulmonar izquierda.

TAC AR DE TORAX

No se observan signos de derramen pleural. discreta ectasia de estructuras bronquiales segmentarias basales izquierdas. (fibrosis)

A nivel mediastinal las estructuras vasculares y el corazón presentan aspecto tomográfico normal.

Ganglios parcialmente calcificados y aumentados de tamaño, se visualizan a nivel del mediastino, alrededor de los grandes vasos supra- aorticos, región retrocavo pretraqueal, a nivel subcarinal, en ventana aorto pulmonar y a nivel de los hilios pulmonares. Midiendo entre 10 y 30 mm de diámetros máximos.

TAC AR DE TORAX

No se observan alteraciones del calibre de la tráquea ni de los grandes bronquios.

Los cortes que pasan por abdomen superior no muestran signos de alteraciones.

Valorar los hallazgos con antecedentes clínico epidemiológicos completos del paciente.

VALORAR LOS HALLAZGOS CON ANTECEDENTES CLINICO EPIDEMIOLOGICOS COMPLETOS DEL PACIENTE.

EL PERITO OBSERVA LESIONES EN CASCARA DE HUEVO EN MEDIASTINO.

Diagnostico

Silicosis

Enfermedad profesional

AGENTE

EXPOSICIÓN

ENFERMEDAD

RELACION DE CAUSALIDAD

Preámbulo del anexo I del Laudo 156 del 2/96

ANALISIS DE ACUERDO A LA LEY 24557 DECRETO659/96. CONSIDERACIÓN OPS 1995

SILICOSIS

Es una forma de fibrosis pulmonar producida por polvos respirables que contienen sílice libre cristalina. La sílice es un material ubicuo y abundante que está compuesto por moléculas de dióxido de silicio (SiO2) ordenadas de manera regular. Existen tres formas:

• Cristalina: cuarzo, tridimita, y cristobalita.

• Microcristalina: diminutos cristales de cuarzo

unidos por sílice amorfa, como el pedernal.

• Amorfa: forma no cristalina. Es el kieselguhr o

tierra fósil compuesta por restos de esqueletos de

diatomeas.

EXPOSICIÓN

Las profesiones más relacionadas son la minería, excavación de túneles, el uso chorros de arena y otros.

PATOGENIA

En su patogenia están involucrados los macrófagos alveolares, que al fagocitar el sílice ven alterada su función, lo que da lugar a la aparición de fibrosis por depósito de fibras de colágeno; además participan otras células, como los linfocitos T helper y sustancias como el factor de necrosis tumoral (TNF), LA INTERLEUKINA 1 (IL-1) y los leucotrienos. Sigue proceso.

ANATOMIA PATOLOGICA

Las 2 reacciones tisulares fundamentales que se producen en el pulmón cuando se inhala polvo de sílice son:

1. Nódulo silicótico, que consiste en láminas densas de colágeno, frecuentemente concéntricas, que cuando son múltiples y conglomerados, se habla de fibrosis masiva progresiva (FMP). Es la reacción más común.

2. Silicoproteinosis, que se da que se da en personas expuestas a dosis muy elevadas de sílice, y se caracteriza por estar los alveolos llenos de un material parecido al que se encuentra en la proteinosis alveolar idiopática.

ANATOMIA PATOLOGICA Macroscópicamente, los nódulos

silicóticos oscilan entre 1 y 10 mm de diámetro, son más numerosos en los lóbulos superiores y regiones parahiliares, su textura es dura y firme. La confluencia de los nódulos resulta en masas mayores que incluso pueden llegar a ocupar un lóbulo entero. Estas masas suelen asociarse a enfisema adyacente y pueden cavitarse por isquemia, tuberculosis o infección anaerobia.

ANATOMIA PATOLOGICA Microscópicamente, las lesiones precoces se

localizan en el tejido intersticial peribronquial, paraseptal y subpleural, y consisten en una acumulación de macrófagos con algunas de reticulina dispersas. A medida que las lesiones aumentan de tamaño, las porciones centrales se van haciendo relativamente acelulares y están compuestos por colágeno maduro, a veces dispuesto en láminas concéntricas.

ANATOMIA PATOLOGICA

Rodeando a esta zona central hay una zona de macrófagos y células plasmáticas y linfocito, en menor número. En las áreas celulares se identifica un número variable de cristales de silicio birrefringentes, en forma de agujas, que miden de 1 a 3 micras.

ANATOMIA PATOLOGICA

1. En la silicoproteinosis no se encuentran nódulos fibrosos bien definidos, sino que hay fibrosis intersticial de carácter leve, y los espacios aéreos contienen material proteináceo granular

MANIFESTACIONES RADIOLOGICAS Se requieren de 05 a 20 años de exposición para

que aparezcan anomalías radiográficas, aunque en ocasiones el curso es rápido, sobre todo en pacientes expuestos a elevadas concentraciones de polvo en un espacio confinado.

El patrón radiográfico clásico consiste en nódulos bien definidos de densidad uniforme que oscilan en 1 y 10 mm de diámetro. Predominan en las regiones superiores de los campos pulmonares y las calcificaciones son infrecuentes.

Se denomina silicosis simple al patrón radiográfico de opacidades pequeñas redondeadas o irregulares, y silicosis complicada si aparecen opacidades grandes o conglomeradas de la FMP (Fibrosis Masiva Pulmonar), que incluso pueden cavitarse.

La Tomografía Computarizada (TC) a veces también ilustra estos hallazgos. Es frecuente que se produzca agrandamiento hiliar linfático, que puede ocurrir en cualquier estadio de la enfermedad.

Las calcificaciones en cascara de huevo de las

adenopatías son características, aunque poco

frecuentes.

MANIFESTACIONES RADIOLOGICAS

HISTORIA NATURAL Muchos pacientes con silicosis inicialmente

están asintomáticos. Puede aparecer:

• Disnea de esfuerzo que se hace más grave a

medida que avanzan los hallazgos Rx

• Poco a poco el tejido pulmonar se va

destruyendo, lo que conduce a la aparición de

HTP, cor pulmonale e ICD.

• Con frecuencia la auscultación respiratoria es

normal.

HISTORIA NATURAL Las manifestaciones clínicas (sintomáticas,

radiográficas, etc.) pueden ser progresivas a pesar del cese de la exposición. Además, existe una predisposición a padecer tuberculosis pulmonar, que debe sospecharse cuando existe Fibrosis Pulmonar Masiva y el riesgo de presentar cáncer de pulmón es mayor.

La Silicoproteinosis se da en excavadores de túneles y en las personas que trabajan con chorro de arena. La sintomatología respiratoria (tos y disnea) se desarrolla en un intervalo que puede oscilar entre unos meses o unos pocos años, y los pacientes con frecuencia fallecen de insuficiencia respiratoria, coexistiendo a veces un neumotórax como complicación.

HALLAZGOS DE LABORATORIO

Carecen de especificidad diagnóstica.

PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR

En las fases iniciales de la enfermedad pueden ser normales. Cuando aparece disnea, las alteraciones pueden ser obstructivas, restrictivas o mixtas. Se produce una disminución de la transferencia de monóxido de carbono (DLCO), hipoxemia con el ejercicio, y en estadios finales puede aparecer aumento de la presión arterial de dióxido de carbono (PaCO2)

CONSIDERACIONES SOBRE LA ENFERMEDAD

NO TODA ENFERMEDAD causada por el trabajo será considerada UNA ENFERMEDAD PROFESIONAL. Para calificarla como tal será necesario que la enfermedad tenga, efectivamente, el carácter de PROFESIONAL al estar incluida de modo expreso en la disposición legislativa acerca de la materia, habiendo sido producida como consecuencia de la realización de un trabajo o en industrias o actividades también existentes a estos efectos El diagnostico de enfermedad profesional se basa en una presunción legal surgida a partir de tres elementos: el trabajo por cuenta ajena, la inclusión en una la lista de actividades y sustancias peligrosas y, por ultimo una doble relación de causalidad estricta entre el trabajo o actividad y la enfermedad, así como entre la acción de los elementos nocivos y la dolencia padecida.

La inclusión de una determinada patología en una lista de enfermedades profesionales exige la concurrencia en el tiempo de agente, exposición, enfermedad y relación de causalidad.

CONSIDERACIONES SOBRE LA ENFERMEDAD

Esta conjunción permite distinguir cuándo una enfermedad es o no profesional y establecer las listas de las que serán reconocidas como tales así como las condiciones para su calificación. Lejos de constituir una ciencia exacta, el reconocimiento del carácter de profesional de una enfermedad es un proceso que consta de varias etapas: una corresponde al conocimiento del medio ambiente y de las condiciones de trabajo, otra al conocimiento clínico biológico, y otra al marco legislativo y médico que permite establecer las diferencias entre enfermedades profesionales y las comunes. En definitiva es una cuestión de juicio basado en un análisis crítico de los elementos disponibles. Para valorar la relación de causalidad han de tenerse en cuenta los siguientes criterios.

CONSIDERACIONES SOBRE LA ENFERMEDAD • .- Intensidad de asociación

• .- Consistencia

• .- Especificidad

• .- Horizonte temporal adecuado

• .- Plausibilidad biológicas

• .- Coherencia

Además es necesario tener en cuenta los factores que determinan las patologías consideradas como profesionales:

• .- Variabilidad biológica

• .- Multicausalidad

• .- Inespecificidad clínica

• .- Condiciones de exposición

CONCLUSIÓN

De acuerdo a la anamnesis médica laboral, examen físico, estudios de la función ventilatoria pulmonar, estudios de Rx de tórax y TAC de tórax de alta resolución aportado por el actor se confirma la presencia de la enfermedad de SILICOSIS.

CONCLUSIÓN

CONSIDERACIONES MEDICO LEGALES:

1. Agente y exposición: Arena que se utilizaba el actor (Agente). Trabajo de pulido por medio de chorro de arena (Exposición del actor de referencia).

2. Patología: la enfermedad que provoca es la silicosis

3. Calificación Médico-Legal: Enfermedad profesional

Según listado de enfermedades profesionales y baremo decreto 659796 DE LA Ley 24557

Preexistencia a foja 12 y de acuerdo al registro de accidentes y enfermedades laborales presento un grado de incapacidad de un 30%. Por lo que su CAPACIDAD RESIDUAL RESTANTE ES DEL 70% EN LA ACTUALIDAD

CONCLUSIÓN: INCAPACIDAD

LESIONES PORCENTAJE

Neumoconiosis Estadio II (30% del 70% CRR) 21%

SUBTOTAL 21%

FACTORES DE PONDERACION

Tipo de actividad: Alta (0 al 20%) (20% del 21%) 4.20%

Recalificación laboral: No amerita (0% del 21%) 0,00%

Edad: Mayor de 31 años (0 al 2%) 0,80%

PORCENTAJE TOTAL 26%

CONCLUSIÓN: INCAPACIDAD Por todo lo expuesto vide- supra y dado que el actor

presenta de acuerdo a la Espirometría una CV (Capacidad vital), un volumen disminuido, VEF1/CVF normal y VEF1 no disminuida; las lesiones demostradas tanto en la Rx y TAC de tórax en donde se aprecian las lesiones bilaterales que no exceden el 30% de la playa pulmonar derecha con un volumen espirométrico entre el 65 y 80%; es dable que de acuerdo al BAREMO 659/96 se debe tabular a esta patología (Silicosis), como una NEUMOCONIOSIS ESTADIO II.

Razón por la cual el Sr. MENDEZ, SERGIO ARMANDO 48 AÑOS Fecha de nacimiento: 20-06-1965 D.N.I. 17.726.814, presenta una Incapacidad Parcial y Permanente del 26% de la TO, de acuerdo al BAREMO 659/96 DE LA LEY 24557