Enfermedades respiratorias

Enfermedades de la nariz

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Sindrome braquicefalico

• Cuando se inspira el aire, hay una baja presión en todas las vías respiratorias. Eso produce un efecto de “estrechamiento” en las paredes de la nariz, cavidades nasales, faringe, laringe y traquea, ; y cuando mas esfuerzo hace para respirar, mayores son las fuerzas que tienden a estrechar las vías respiratorias.

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predisposicion genetica

• Afecta a las razas Bulldog Ingles, Bulldog Francés, Boxer, Boston Terrier, Pug, Pekines y el Shih Tzu y otros perros

• gatos de nariz chata, como el Persa y del Himalaya

• perros como el Cocker Spaniel y el Shar-Pei

Signos clinicos

• dificultad respiratoria, estridor, reducción de la tolerancia al ejercicio o al estrés y, en casos avanzados, cianosis, hipertermia y colapso.

• arcadas, emesis, estertores respiratorios

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diagnostico• examen endoscópico

bajo anestesia superficial para permitir la determinación de la función laringea y el grado de obstrucción

Tratamiento

• El tratamiento requiere la corrección quirúrgica de los orificios nasales estenóticos, resección del paladar blando prolongado, resección de los sáculos laríngeos evertidos y posibles técnicas de abducción laríngea si estápresente la parálisis laríngea.

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Enfermedades congénitas

• Frecuente en razas braquiocefálicas• Reparación quirúrgica para la reparación con

la finalidad de ensanchar la abertura nasal.

Lesiones inflamatorias en la cavidad nasal

• Inflamación de la cavidad nasal• Causadas por virus, bacterias, hongos• Formas anatomopatológicas• Otras especificas

RINITIS

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Formas anatomopatológicas de rinitis

• CATARRAL– Abundante secreción serosa transparente– Infecciones víricas, alérgias

• MUCO-PURULENTA– Secreción compuesta de moco y pus, coloración

blancoamarillenta– Indica complicación con infecciones bacterianas

• FIBRINOSA (difteroide )– Membranas de fibrina (amarillentas, habitualmente)– adheridas a la mucosa nasal– Frecuente en infecciones víricas complicadas por

infecciones bacterianas• GRANULOMATOSA

– Crecimiento exuberante de una masa irregular– Infeccionas fúngicas, especialmente en perro

• ATRÓFICA– Pérdida de cornetes nasales– Toxinas de bacterias

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Rinitis viral

Signos clínicos:• Estornudos paroxisticos• Conjuntivitis• Secreción nasal y ocular

serosa• Después de 5 días de

estornudos secreciones mucopurulentas con complicaciones oculares por 2 a 3 semanas.

• Virus de herpes felino – 1 (VHF-1)

• Calicivirus felino (CVF)• 80-90% de las infecciones de

las VRS• Vacuna con VVM ha disminuido

morbilidad y mortalidad• Signo clínico importante de

distemper• Infección por herpes en

cachorros caracterizada porrinorrea mucopurulentaabundante.

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Rinitis bacteriana

• Como secuela de rinitis viral en gatos.

• Causada por cuerpos extraños.

• Secundaria a otros transtornos debido a la alteracion de la integridad de la mucosa mucociliar normal.

Rinitis micotica

• Afectan cavidad nasal, senos frontales y plano nasal.

• Aspergillus en gatos y Cryptoccocus neoformans en gatos

• Genero Alternariaplano nasal en gatos con disnea.

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• Atrofia de cornetes.• Destrucción intensa de

mucosa y estructuras subyacentes y senos frontales por placas.

• Resorción ósea y periostitis.• Puede destruir orbita,

tabique y plano nasal incluso llegar hasta el cerebro.

• Rinorrea mucopurulenta abundante y dolor nasal.

• Despigmentación de plano nasal por debajo de la narina.

• Rinorrea hemorragica intermitente.

• Puede ser unilateral y ocasionalmente bilateral.

• Curso de la enfermedad prolongado.

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Placa de aspergilosis. Vision rinoscopica en la parte caudal de la cavidad nasal

Diagnostico• Por observación de placas micóticas o por

resultados positivos de cultivo micotico.

Radiografia nasal en un perro gran danes con aspergilosis en la cavidad

nasal izquierda y seno frontal

• La destruccion de cavidad nasal y seno frontales por tecnicas radiologicas y TC o RM

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• Trepanación de 3 – 4 mm de diámetro en hueso frontal afectado revela hongo con material espeso de color gris amarillento y de color verdoso.

• Los cultivos son negativos, el hongo esta situado en la cavidad caudal y no se elimina por secreción nasal.

• Existe prueba serológica para detectar anticuerpos séricos frente a Aspergillus.

• Tratamiento tópico con enilconazol o cotrimazol.

• Irrogar el seno frontal y la cavidad nasal.• 10 cc de suspensión al 10% 2 x d. x 14 d.

por sonda.• Tratamiento sistémico no alentador por

toxicidad y % de éxito.• Ketokonazol, itraconazol, o fluconazol x 8

semanas.• Extirpación del plano nasal en carcinoma

epidermode del plano nasal.

Tratamiento

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Carcinoma epidermoide en el plano nasal de un gato

Rinitis especificas• Tumores intranasales: adenocarcinoma,

fibrosarcoma, cobdrosarcoma, osteosarcoma y carcinoma epidermoide, Polipos nasales

- Etiología desconocida- Ocasionan obstrucción respiratoria- El diagnostico se realiza por RX, TAC, RM, rinoscopia

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Importante diagnostico diferencial con tumores benignos

Tratamiento

- Manejo quirúrgico- Recidivas locales- Radioterapia- Quimioterapia

• Rinitis alérgica.– Alérgenos transmitidos por el aire– Estornudos y secreción serosa – Diagnostico por exclusión, diferencial,

hematología, citología– Glucocorticoides y antihistaminicos

• Cuerpos extraños. – Infrecuente

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Enfermedades de la faringePólipos nasofaringeos:

• Formaciones benignasfrecuente en gatosjovenes.

• Se originan en oido medioy conducto auditivo queluego se extiende a nasofaringe y conductoauditivo externo.

• Tienen como base la trompa de Eustaquio

Enfermedades de la garganta

• Diagnostico por visualizacion directa e histopatologia, radiogradia de la bulla timpanica.

• Tratamiento segun signos y osteotomia de ampolla ventral.

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Estenósis nasofaringea:

• Formación de tejido cicatrizal queforma una membrana encima del paladar blando que obstruye el flujode aire a traves de nasofaringe.

• La causa es la cicatrización de heridas infecciosas o traumatizmosen esta zona.

• Diagnóstico por endoscopia flexible.• Tratamiento por resección

quirurgica de la lesión con pronóstico reservado.

• La dilatación con globo de estenósises una alternativa a la cirugía.

Nasofaringe normal y estenosis nasofaringea en un gato joven con antecedentes de respiracion con estertor progresivo y boca abierta.

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Cuerpos extranos faringeos:

La alimentación con restos de animales (cocinados o crudos), sobre todo aquellos con huesos astillables, puede conducir en el caso de los caninos a la aparición de obstrucciones faríngeas propiamente dichas o a incrustaciones de astillas o restos óseos en los espacios interdentales.

• Se complica con prescencia de abscesos faringeos y retrofaringeos.

• Perros con abscesos presentan anorexia, dolor faringeo, inflamacion y fiebre e incluso rinorrea.

• Diagnostico dificil por Rx, mejor con laringoscopia y endoscopia.

• Tratamiento clinico segun signos y extraccion de cuerpo extraño.

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Mucoceles faringeos:• Acumulacion de saliva procedente de una glandula o

conducto de la misma.• Generalmente por traumatismos (mordeduras y collares

asfixiantes).• Faringeos menos frecuentes que linguales y cervicales.• Perros mas susceptibles que gatos y caniches miniatura

con mas frecuencia.• Establecer via respiratoria permeable por medio de

intubacion traqueal y traqueotomia.• Diagnostico por visualizacion de una masa blanda,

indolora y fluctuante en la faringe.• Aspiracion de liquido espeso y pegagoso como saliva.• Drenaje de liquidos en tratamiento agudo y reparacion

quirurgica posterior por marsupializacion y reseccion de glandulas asociadas.

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Paladar hendido palatosquisis• Comunicacion anormal entre las cavidades bucal y

nasal que implica al paladar blando,paladar duro,premaxilar y/o labio.– El paladar primario lo constituye el labio y el premaxilar, su

cierre incompleto es lo que se conoce como hendidura primaria o labio partido (labio leporino).

– El paladar secundario lo constituyen el paladar duro y blando; el cierre incompleto de cualquiera de estas estructuras se denomina hendidura secundaria o paladar hendido.

Anomalías del paladar

• Predisposicion genetica Boston Terrier, Pekines,Snauzar Beagle Cocker Spaniel y Teckel y Siameses

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Etiologia

• Congenita cuando las dos capas palatinas no logran fusionarse durante el desarrollo fetal, siendo el mayor riesgo entre los 25 y 28 días de la gestación en los perros

• Causas nutricionales, hormonales, mecanicas y tóxicas

Signos clinicos

• Descarga nasal• Lactacion dificultosa• Regurgitacion nasal de

fluidos o de comida• Neumonia por aspiracion• Retardo en el crecimiento

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Diagnóstico• Signos• Examen directo• Anestesia en caso necesario• Evauacion neonatal

Tratamiento

• Correccion quirurgica a las 8 o 12 semanas de edad

• Alimentacion con tubos de alimentación: gastrotomía

• Reducir la incidencia de neumonía por aspiración

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• Reparacion de hendiduras secundarias se utiliza los colgajos bipediculados deslizantes y la tecnica del colgajo superpuesto para cerrar los defectos del paladar duro y luego el cierre de los defectos en el paldarblando

Complicaciones

• Dehiscencia 3 a 5 dias• Pronóstico puede ser bueno si es que no hay

neumonía por aspiración

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Neoplasias

• Con mas frecuencia en perros que en gatos y en machos que en hembras.

• Tres tipos orales mas frecuentes: Melanoma maligno, carcinoma epidermoide, fibrosarcoma.

• Inapetencia, anorexia, disfagia, alitosis, sialorrea y deformación facial.

• Rx toracicas, TC craneal, aspiración de ganglios regionales.

• Tratamiento quirúrgico, radioterapia, quimioterapia.

Amigdalitis y faringitis• La amigadalitis mas frecuentemente

en amigdala palatina.• Las amigdalas y la faringe se inflaman

secundariamente a otros procesos patológicos y no primariamente.

• Inapetencia, anorexia, sialorrea, dolor oral.

• Fiebre cuando participan microorganismos infecciosos.

• En la forma aguda amigdalas enrojecidas y friables, poco frecuente hipertróficas, ocasionalmente petequias.

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Amigdalitis y faringitis• La faringitis aguda presenta inflamación ,

petequias o abscesos pequeños.• Las causas mas frecuentes son las

infecciones de las vias respiratorias superiores por VHF-1 y CVF o Bordetella bronchiseptica

• Traqueobronquitis infecciosa canina pero mas frecuentemente laringitis.

• Otras causas son vomitos cronicos, regurgitacion, periodontitis e ingestion de sustancias causticas y toxicas.

• Los gatos presentan complejo gingivitis-estomatitis-faringitis.

• El tratamiento debe eliminar la causa subyacente, tratamiento de apoyo y antibioterapia.

Disfagia orofaringea• La disfagia es una deglución

anormal o difícil, señala una incapacidad para trasladar el bolo alimenticio desde la cavidad oral hasta el esófago proximal.

• Dificultad de la prensión, caída de comida, movimientos de cabeza exagerados, regurgitación, intentos repetidos de tragar. Secundariamente rinorrea, tos, neumonía por aspiración.

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Disfagia orofaringea• Exploración física para valorar

anomalías estructurales y cuerpos extraños, y neurológica por trastornos neuromusculares (miastenia grave), Rx de la zona y torácicas.

• Una complicación es la acalasia cricofaringea (incapacidad del esfínter esofágico superior para relajarse).

• Tratamiento deberá eliminar proceso patológico subyacente y proporcionar un medio de nutrición suficiente.

Parálisis laringea• Causa frecuente de obstrucción de vías respiratorias superiores en

perros.• Cartilago aretinoides no puede abducirse• Diagnostico en base al traumatismo y hallazgos clínicos del

traumatismo.• Heridas externas, palpación de estructuras del hiodes, laringe y

tráquea aunada a la detección de enfisema cervical subcutáneo.• Laringoscopia y traqueoscopia.• Se evidencia daño de nervio laringeo recurrente y presencia de

neumomediastino.• Tratamiento quirúrgico en caso de disnea (traqueotomía),

reparación quirúrgica y faringostomia.• Reparar daño de otras estructuras como esófago.• Antibióticos y esteroides.

Enfermedades de la laringe

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Parálisis laringea• El fracaso de los cartilagos

aritenoides para abducirse durante la inspiracion provoca obstruccion de las vias respiratorias altas .Cuando aparecen signos clinicos suelen estar afectados ambos cartilagos aritenoides.

• Diagnostico en base al traumatismo y hallazgos clínicos del traumatismo.

• Heridas externas, palpación de estructuras del hiodes, laringe y tráquea aunada a la detección de enfisema cervical subcutáneo.

• Laringoscopia y traqueoscopia

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etiologia

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Ander

A. Parálisis laríngea. Aritenoides en contacto. B. Sutura cricoaritenoidea y tiroaritenoidea. C. Aritenoides lateralizado. Rima glotis ensanchada.

• Tratamiento quirúrgico en caso de disnea (traqueotomía), reparación quirúrgica y faringostomia.

• Reparar daño de otras estructuras como esófago.• Antibióticos y esteroides.• Laringoectomia parcial para ensanchar quirurgicamente el paso del aire es

necesario tener en cuenta el riesgo de neumonia por aspiracion• Pronostico favorable dependiendo de la causa

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Colapso traqueal• Enfermedad obstructiva causada por una

debilidad intrínseca del anillo cartilaginoso con o sin asociación con laxitud de la membrana dorsal.

• Enfermedad de razas pequeñas con un origen multifactorial, se ha postulado un origen congénito cuando los síntomas aparecen en los primeros 6 meses de vida.

• Muchos animales se mantienen asintomáticos si no hay un factor condicionante que “fuerce” el cartílago, como la bronquitis crónica, la parálisis laríngea, la neumonia, el edema de pulmon y la presencia de obesidad.

• Compresiones extraluminales por abscesos, hematomas o tumores

Diagnostico• El principal síntoma en un

colapso traqueal es la tos y el instridor inspiratorio. En muchas ocasiones está presenta el graznido de ganso que da lugar a episodios más severos de distres respiratorio y de cianosis.

• La exploración física, la auscultación y la radiología son claves para establecer un buen diagnóstico.

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Clasificación

• Grado I La estructura del anillo cartilaginoso de la tráquea sigue siendo circular y es casi normal. Una pequeña protusión de la membrana traqueal dorsal dentro de la luz reduce el diámetro en menos de un 25%.

• Grado II El aplastamiento del cartílago traqueal hace que se alargue la membrana Vaquea] dorsal y reduce aún más el diámetro de la luz hasta aproximadamente un 50%.

• Grado III Los anillos cartilaginosos traqueales están muy aplastados y el músculo traquealis contacta con la superficie interna del cartílago traqueal. La luz está reducida en un 75%.

• Grado IV El músculo traquealis está colapsado sobre la superficie interna del cartílago produciendo una obstrucción completa de la luz. En los casos graves se puede ver una luz doble.

• Tratamiento• Control de las infecciones

secundarias. – Corticosteroides. Prednisona 1-2

mg/kg PO cada 12 a 24 h. – Antitusígenos. Butorfanol 0,5 a 1

mg/kg PO cada 8 a 12 h. Hidrocodona 0,2 mg/kg PO cada 6 a 8 h.

– Broncodilatadores. Aminofilina 11mg/kg PO cada 8 h.

• Uso de prótesis extratraqueales o stents endoluminales.

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TRAQUEOBRONQUITIS INFECCIOSA CANINA

• Tos de las perreras• Etiologia Bordetella bronchiseptica (Bb)à es un

patógeno primario y muy frecuente. Por sí mismo puede producir traqueobronquitis infecciosa. Está ampliamente extendido en la cavidad nasal. Sólo en determinadas ocasiones causa la enfermedad.

• Parainfluenza –2 (CPiV) • Adenovirus canino 2 y 1 (CAV-2, CAV-1)

• Se multiplica y produce citotoxinas que actúan en la membrana de la célula produciendo parálisis de los cilios del epitelio traqueal. Además, hay otros mecanismos que contribuyen al problema porque incrementan la actividad secretora,

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• Infección respiratoria localizada. No da síntomas generales como fiebre o anorexia. Si los hay, hay otra patología añadida.

• Presenta tos y puede haber secreción nasal mucosa o mucopurulenta de duración variable.

• Afecta a perros de todas las edades, especialmente a los que se encuentran en criaderos, guarderías, hospitales veterinarios, tiendas de animales...

• Es una enfermedad altamente contagiosa diseminada a través de la tos y estornudo por aerosol y por contacto indirecto (utensilios, ropa o personal).

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diagnostico• Hay que considerar si es un colectivo, individuo o si se quiere

hacer un diagnóstico etiológico.• Colectivo à muy contagioso y afecta a diferentes edades y es

benigno.• Individual à más difícil porque no se saben otras causas. Hay

que descartar otras causas de tos o rinitis (cuerpos extraños, tumores, parásitos...).

• Laboratorial à sólo para determinar la etiología y profilaxis específica.

• Hisopos nasales o faríngeos (sencillo pero poco preciso).• Lavado endotraqueal o broncoalveolar o aspirado

transtraqueal (preferible).• Serología à sólo para estudios epidemiológicos.

tratamiento• Reposo para evitar situaciones de estrés. Preferible en casa que en el

hospital. En caso de tos persistente pero no productiva, se puede aplicar tratamiento que limite la tos:

• -Glucocorticoides (Prednisolona) durante 3-4 días.• -Antitusígenos de acción central (Hidrocodona) que inhibe el centro de la

tos. Contraindicado en neumonía bacteriana.• -Broncodilatadores (aminofibrina, sulfato de efedrina, teofilina).• -Antibioterapia à sólo en etiología bacteriana o complicación con

bronconeumonía:Por aerosol à polimixina B, Kanamicina y Gentamicina.

• Eficaz para Bb à Cloranfenicol, Doxicilina, Trimetoprim+Sulfonamida, Amoxicilina+ácido clavulámico.

• Rehidratación para fluidificar las secreciones y favorecer la ventilación.

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profilaxis

• Separar los enfermos de los sanos.• Mejorar las condiciones ambientales, desinfectar

periódicamente alternando productos (lejía, clorhexidina, cloruro de benzalconio).

• Las vacunas sólo se usan en animales a riesgo de infectarse o en control específico.

• Vía intranasal: Bb y CPiV, que estimula la producción de inmunoglobulina A locales protegen 10-12 meses.

• Vía subcutánea.

EDEMA PULMONAR1. Aumento de la presión

hidrostática vascular2. Disminución de la

presión oncotica plasmática

3. Aumento de la permeabilidad vascular

4. Alteración del drenaje linfático

5. Idiopatica

Neumopatías parenquimatosas

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• Edema pulmonar cardiogenico: Aumento de la presión hidrostática venosa pulmonar e ICC izquierda.

• Edema pulmonar no cardiogenico: causas diferentes a ICC y otros mecanismos.

• La presión hidrostática en el lecho vascular es pequeña comparativamente.

• El drenaje linfático pulmonar es relativamente alto.

• La tensión superficial del surfactante alveolar evita la formación de edema pulmonar al disminuir la tendencia de entrada de liquido a los alveolos.

• Antes que se forme edema debe producirse aumento rápido de presión hidrostática capilar pulmonar.

• La capacidad del espacio intersticial queda aniquilada y liquido se acumula en alveolos.

• El intercambio gaseoso se altera cuando las vías respiratorias se inundan.

• Consecuencias son atelectasia pulmonar y compresión de las vías respiratorias.

• El desequilibrio entre la ventilación perfusión crea hipoxemia.

• La ICC es la causas mas frecuente debido a un aumento de la presión hidrostática.

• Edema debido a la administración excesiva de liquido no es infrecuente (alteración de la excreción hídrica: insuficiencia renal oligurica o anurica).

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• Edema pulmonar por aumento de la presión oncotica plasmática esta causado por hipoalbuminemia (concentración menor a 1 g/dl= edema sub cutáneo, derrame pleural, edema en otras partes).

• Se puede observar edema pulmonar en animales con concentración superior de albumina en suero si hay vasculitis o si la presión hidrostática aumenta por mal llenado ventricular o la administración excesiva de líquidos IV

• Edema pulmonar por aumento de la permeabilidad vascular en una serie de trastornos pulmonares y sistémicos EDEMA NO CARDIOGENICO que suele ser relativamente proteico.

• Cualquier situación inflamatoria séptica y no séptica o vasculitis estimula lesión vascular y salida de liquido.

• Otras causas son el SDRA, descarga eléctrica, edema neurogeno (secundario a convulsiones o traumatismo craneal) y hepatopatia

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Pulmón edematoso canino

Cuadro clínico

• Taquipnea, tos, dificultad respiratoria, hipoxia si la afección alveolar es grave.

• Aumento de esfuerzo respiratorio a la inspiración y espiración debido a rigidez pulmonar.

• Tos con expectoración de liquido sanguinolento.• Crepitaciones gruesas a la inspiración.• Ruidos pulmonares muy bajos especialmente en

gatos.• Anomalías subyacentes (soplos, ruidos

transitorios, arritmias), en ICC taquicardia.

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Evaluación diagnostica• Opacidades intersticiales vaporosas

que evolucionan a imagen alveolar.• Las opacidades se distribuyen en

regiones pulmonares perivasculareshiliar y caudodorsal.

• Distensión venosa pulmonar en ICC izquierda.

• Dilatación de silueta cardiaca en ICC.• Hemograma, bioquímica analítica y

examen de orina en causas subyacentes.

Radiografia lateral de torax de un perro con edema cardiogenico antes y despues del tratamiento. Notese el engrosamiento atrial y ventricular izquierdo y de la vena pulmonar .

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Imagen radiográfica con incremento de densidad en la zona caudodorsal compatible con edema pulmonar no cardiogénico, hemorragia pulmonar, etc.

Tratamiento

• Mejorar oxigenación y reducir estrés• Oxigenación por canula o mascarilla • Sulfato de morfina IV 0.1 to 1 mg/kg en perros • Acepromacina 0.03 a 1.0 mg/kg IV, IM, o SC. • Diureticos: Furosemida 2 a 4 mg/kg IV cada 4 -12 h. • Broncodilatadores : Metilxantina, aminofilina y teofilina • Monitorización de la función cardiaca y pulmonar cada 24

to 48 hours.

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Administración de oxígeno mediante sonda nasal unilateral.

• Origen:– Infeccioso (bacteriano, vírico, fúngico o parasitario)– Reacciones hipersensibilidad (neumonía eosinofílica o

alérgica)• Si afecta a las vías aéreas se denomina

bronconeumonía (difícil de diferenciar)• Normalmente existe invasión por bacterias (1º o 2º)• Colonización por vía aérea, hematógena (sepsis-

flebitis) o extensión directa (CE, tubos, lesiones esofágicas…)

Neumonías

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• Factores predisponentes de N. bacteriana:

– Disminución defensas hospedador (edad, enfermedades metabólicas, malnutrición)

– Condiciones poco sanitarias– Acinamiento– Otras infecciones respiratorias (virus)– Hipoplasia traqueal– Disquinesia ciliar

Alteraciones faríngeas, disfagia, anestesia

Etiología

• Causada por microflora residente en perros y gatos

• Endotoxinas disminuyen la calidad y cantidad de surfactantes

• Bacterias gram negativas son las más comunes• Más de un 40% de las neumonías son

causadas + de 1 agente

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• Staphylococcus spp.• Mycoplasma spp.• Bacterioides spp.• Fusobacterium spp.• Clostridium spp• Actinomyces spp• Nocardia spp

• E.Coli• Proteus spp.• B. Bronchiseptica• Pasteurella multocida• Klebsiella pneumoniae• Pseudomonas spp.• Streptococcus spp.

• Signos respiratorios: Depende de la extensión pulmonar

– Tos– Descarga nasal– Intolerancia al ejercicio– Distrés respiratorio

• Signos sistémicos:

– Anorexia– Letargia– Fiebre-Pérdida peso

41

diagnostico

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Radiografía torácica L y VD de un perro con neumonía bacteriana local secundaria a un proceso de aspiración, observe el notable broncograma de aire en la región pulmonar

craneoventral en la proyección lateral y megaesófago.

Radiografía torácica L y VD de un perro con neumonía bacteriana local y recidivante . Durante la broncoscopia se localizan aristas vegetales en las vías respiratorias de este

lóbulo pulmonar.

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Infección por Bordetella bronchiseptica

Evaluación diagnostica

• Hemograma: neutrofilia y trombocitopenia(sistémicas)

• Análisis bioquímico (hipoalbuminemia en deshidratación y azoemia)

• Rx: Imagen alveolar local o difusa, derrame pleural o presencia de obsesos pulmonares.

• También lavado transtraqueal y bronquioalveolar, cultivos para citología y amplitud de agentes causales.

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tratamiento• Facilitar la movilización de las secreciones: hidratación vías

aéreas (nebulización, humidificación) ,fluidoterapia, expectorantes, ejercicio moderado, coupagge)

• – Antibióticos según antibiograma (mínimo 3 semanas)• (Continuar 1-2 sm después de desaparecer sx clínicos y

radiológicos)

• Broncodilatadores (?)• Otros tratamientos (oxígeno)• Monitorización: Ritmo respiratorio, mucosas, Rx cada 48-72 h

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ANTIBIOTICO ESPECTRO ANTIMICROBIAL DOSIS

• Después de inhalación de microorganismos presentes en el ambiente.

• Histoplasma capsulatum (Histoplasmosis)• Blastomicis dermatitis (blastomicosis)• Coccidiodes inmitis (Coccidiomicosis)• Tambien Nocardia asteroides y Aspergillus

funigatus menos comprometidas• En forma de levadura en el organismo y en forma

de micelio en el medio ambiente

NEUMONÍA MICOTICA

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Cuadro clínico

• Fiebre alta sin respuesta a la terapia.• Perdida de peso, letargo, anorexia.• Tos seca crónica.• Complicaciones a nivel de la piel (linfadenopatia

generalizada).• Cambios oculares con desprendimiento de retina y

uveitis anterior (blastomicosis).• Disnea, tos suave a severa, obstrucción de vias

respiratorias e incluso diarrea intersticial (histoplamosis).• Tos seca no productiva, disnea y linfadenopatia hiliar

(Cocidiomicosis).

Evaluación diagnostica

• Blastomicosis: Aumento ligero de ruido broncovesicular y ruidos bronquiales, Rx con patron generalizado intersticial (tormenta de nieve), leucositosis.

• Histoplasmosis: Linfadenopatia hiliar y granulomas miliares, aumento de ruidos respiratorios bronquiovesiculares.

• Coccidiomicosis: aumento de sonidos bronquiales e incluso ronquera, linfadenopatia hiliar, infiltración alveolar, grosor pleural.

• Cultivos micelares.47

Neumonía micótica. Patrón radiográfico de blastomicosis, perro

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Tratamiento• Costo y toxicidad renal.• Pre tratamiento: función renal y electrolitos séricos.• Primer día del tratamiento: 0.5 mg/kg IV en 250 a 1000 ml cada

4 – 6 hras + Potasio de 5 – 20 mEq/dia.• Cada tercer día revisar NUS, creatinina y potasio sérico, si NUS

mayor a 60 – 70 mg interrumpir tratamiento y ajustar potasio sérico, Administrar Anfoterecina B 1.0 mg/kg hasta por 6 meses.

• Nistatina y clotrimazol 100000 U. y 100 mg c/6 horas entre 6 y 3 meses.

• Asociación de Anfoterecina B con fluorocitosina o la rifampicina.• Presencia de flebitis por terapia endovenosa adicionar

heparina.

• La neumonitis por hipersensibilidad (NH) es una entidad pulmonar que se caracteriza por la presencia de una respuesta inflamatoria monocelular en forma difusa del parénquima pulmonar y la vía aérea pequeña secundaria a la exposición de una gran variedad de partículas orgánicas como son las proteínas de aves, hongos, bacterias termofílicas, y ciertos compuestos químicos volátiles y no volátiles de bajo peso molecular

NEUMONÍA POR HIPERSENSIBILIDAD (ALERGIA)

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• Llamada alveolitis alérgica.• Sensibilidad anormal frente a agente orgánico

el cual desarrolla infiltración eosinofilica pulmonar.

• Bacterias termofilicas (alimentos mohosos), Bacillus subtilis (agua estancada), proteínas animales (deyecciones y descamación de los animales).

Cuadro clínico

• Alveolitis alérgica 8 – 12 horas post exposición.• Tos seca y esporádica, disnea, fiebre y malestar

general.• Los signos desaparecen gradualmente para volver

a reaparecer en la siguiente exposición.• La duración de los signos puede incrementarse

gradualmente con las exposiciones repetidas a estos agentes orgánicos.

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Evaluación diagnostica• Rx: Infiltrados pulmonares periféricos.• Crepitaciones difusas.• Aspiraciones transtraqueales para examen

citológico de eosinofilos.• Secreciones bronquiales con apariencia

amarillo verdoso por gran concentración de eosinofilos.

Tratamiento• Prednisolona 0.5 – 2 mg/kg y disminuir al 3 o

4 día solo por vía parenteral y no por aerosoles.

• Forma aguda por aspiración crónica de alimentos sólidos o secreciones gástricas o por aspiración de saliva o pequeñas cantidades de comida (megaesófago).

• Enfermedades subclinicas, animales deprimidos, sin estado de conciencia.

• Animales difásicos o con alteraciones esofagicas (megaesófago, laringotomía).

NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN

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Cuadro clínico

• Taquipnea, disnea, broncoespasmos, taquicardia, cianosis y shock.

• Fiebre poco después de la aspiración.• En material abundante, las manifestaciones

clínicas iniciales son el shock, hipoxemia y apnea inmediata dependiente de la enfermedad sub clínica.

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Diagnostico

• Ronquera y/o respiraciones silibantes por la presencia de broncoespasmos y crepitaciones.

• Rx con cambios significativos dentro de las 24 – 48 hras, en la que es frecuente encontrar la infiltración alveolar localizada y difusa.

• El pronostico suele ser favorable.

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Tratamiento

• Esteroides por vía parenteral y antibióticos a fin de evitar neumonías bacterianas.

• Lavado bronquial con solución salina estéril o broncoscopia.

• Acumulación de liquido por anomalías de presiones hidrostáticas y osmóticas, aumento de la permeabilidad capilar y difusión linfática y la inflamación pleural puede ser infecciosa o no. La permeabilidad da lugar a la acumulación de liquido rico en proteínas.

• Trasurados: Insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, síndrome nefrotico, hipoalbuminemia, diálisis peritoneal, ascitis e inanición.

• Exudados: infecciones paraneumonicas víricas o bacterianas, empiemas, neoplasias (tumores primarios y secundarios), traumatismos, hemotorax, ruptura de esófago, pancreatitis, cirugía abdominal

DERRAME PLEURAL

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Cuadro clínico

• Pulmones parcialmente o completamente colapsados.

• Disnea, alargamiento de la cavidad torácica con boca abierta, cabeza extendida y elevada con descanso sobre el esternón.

• El grado de disnea depende de la cantidad de derrame pleural, en la que se observa tos no productiva.

Diagnostico

• Disminución de los sonidos cardiacos y pulmonares.

• Rx con opacamiento de campos pulmonares con presencia de un menisco cóncavo con el animal de pie.

• Toracocentesis para diferenciar un exudado y trasurado, hemograma completo, urianalisis, NUS, proteína total, albumina y pruebas de funcionamiento hepático.

• El pronostico es reservado a pobre por complicaciones pulmonares.

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Tratamiento

• Depende de enfermedad subyacente y grado de deterioro fisiológico.

• Extracción de liquido supone una mejora esporádica pero el volumen pulmonar y el intercambio gaseoso mejoran muy poco.

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