Universidad san pedro¨AÑO DE LA CONSOLIDACIÓN DEL MAR DEL GRAU¨

FACULTAD : CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA : ENFERNERIA

CURSO : ENFERMERIA EN SALUD DEL NIÑO Y ADOLESCENTE

DOCENTE : LIC.

CICLO : VIII

ESTUDIANTES :

ALAMO ABARCA, JOSSELYN AYDEE BRICEÑO FLORES, CITNEE ALIZON LAZARO MRDICO, CARMEN LUZ PADILLA PEREZ, LUZ VIOLETA ROMAN AGUIRRE, PAOLA NATALY

HUACHO – PERU2016

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DEDICATORIA

Este trabajo está dedicado a DIOS que siempre nos da fuerzas para salir a delante y cumplir nuestras metas y a nuestros padres que nos están apoyando.

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PRESENTACIÓN

El presente trabajo de investigación está elaborado bajo una profunda y minuciosa investigación en la cual se ha recurrido a diferentes fuentes de información como libros e internet obteniendo de esta forma un gran análisis sobre ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

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ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE EN EL RECIÉN NACIDO

Definición

Es una lesión intestinal que lleva a la necrosis de la pared, con la consecuencia perforación, es considerada como una emergencia, la más frecuente en los recién nacidos prematuros 10% que afecta a los recién nacidos términos en los cuales los cuadros empiezan antes que en los prematuros y suele ser fulminante.

La enterocolitis necrotizante (su sigla en inglés es NEC) es una enfermedad intestinal grave que se presenta en bebés.

"Necrotizante" significa daño y muerte de células. "Entero" hace referencia al intestino. "Colitis" implica inflamación del colon (porción terminal Del intestino).

Afecta entre el 1 al 5 por ciento de los bebés en una unidad de cuidados intensivos neonatales hospitalaria. La NEC es más común en bebés que pesan menos de 1500 gramos (3 libras y 5 onzas).

Epidemiologia

La incidencia de esta entidad es variable; sin embargo, los informes de las bases de datos de las redes de Estados Unidos y Canadá refieren una prevalencia del 7% en recién nacidos con peso al nacer entre 500 y 1500 gramos.Neonatales de Latinoamérica, refiere una incidencia mayor (11%) en el mismo intervalo de peso. En ambas redes, la prevalencia entre Unidades es variable y muestra que determinadas prácticas o características de los pacientes pueden marcar estas diferencias. Nuestra unidad, por ejemplo, tiene una prevalencia que es casi la mitad (6,5%) de la red latinoamericana. Asimismo esta entidad se asocia a alta mortalidad (20 a 30%), especialmente en aquellos niños que requieren cirugía

CAUSAS Las causas exactas de la NEC no están claramente definidas. Se considera que los tejidos intestinales resultan, en cierto modo, debilitados debido a la escasa cantidad de oxígeno o flujo sanguíneo. Cuando comienzan a administrarse los alimentos y éstos se desplazan en el área debilitada del tracto intestinal, las bacterias de los alimentos pueden dañar los tejidos intestinales. Es posible que los tejidos se dañen severamente y mueran, lo cual puede hacer que se forme un orificio en el intestino que puede ocasionar una infección abdominal severa.

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Universidad san pedro Los bebés prematuros tienen Sistemas corporales que son más

inmaduros. Como resultado, es posible que tengan dificultades con la circulación de la sangre y el oxígeno, la digestión y las defensas contra infecciones, de modo que las posibilidades de desarrollar NEC son mayores.

Los bebés, especialmente los bebés prematuros, que ingieren leche por vía oral o alimentación por sonda presentan un mayor riesgo de desarrollar NEC. La NEC es poco frecuente en bebés que no recibieron alimentación.

Los bebés nacidos por partos difíciles o con niveles bajos de oxígeno presentan un mayor riesgo de desarrollar NEC. Cuando la cantidad de oxígeno es demasiado pequeña, el cuerpo envía la mayor parte de la sangre y el oxígeno a los órganos esenciales, privando de éstos al tracto intestinal. Ocasionando, como consecuencia, una disminución del oxígeno en la circulación gastrointestinal.

Los bebés con escasa cantidad de glóbulos rojos en la circulación presentan un riesgo mayor de desarrollar NEC. Esto hace que la sangre se espese y el transporte de oxígeno sea más difícil.

Los bebés con infecciones gastrointestinales presentan un riesgo mayor de desarrollar NEC.

El daño de los tejidos intestinales puede ocasionar la perforación (un orificio) de los intestinos, permitiendo que las bacterias que normalmente se encuentran en el tracto intestinal se filtren dentro del abdomen y provoquen una infección. Es posible que el daño se produzca sólo en una porción pequeña del intestino o que comprometa grandes porciones del mismo. La evolución de la enfermedad es muy rápida. La infección intestinal puede ser abrumadora para un bebé y, aun bajo tratamiento, pueden surgir complicaciones graves. Los problemas de la NEC pueden incluir los siguientes:

perforación (orificio) intestinal cicatrices o estenosis (estrechamiento) del intestino problemas con la absorción de los alimentos cuando se extirpan

grandes porciones de intestino infección severa y abrumadora

Síntomas A continuación, se enumeran los síntomas más comunes de la enterocolitis necrotizante. Sin embargo, cada niño puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas generalmente se desarrollan Durante las 2 primeras semanas y pueden incluir los siguientes:

distensión abdominal (pesadez o tumefacción) permanencia de los alimentos en el estómago líquido de color biliar (verde) en el estómago

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Universidad san pedro evacuaciones con sangre signos de infección tales como apnea (incapacidad para respirar),

frecuencia cardíaca lenta, letargo (fatiga)

Los síntomas de la enterocolitis necrotizante pueden parecerse a los de otros trastornos digestivos o problemas médicos. Siempre consulte al médico de su hijo para el diagnóstico.

ANATOMIA

El intestino delgado es la parte del aparato digestivo que conecta el estómago con el intestino grueso. Se divide en tres porciones: duodeno, yeyuno e íleon.

Función del intestino delgado

El intestino delgado absorbe los nutrientes necesarios para el cuerpo humano y para el cuerpo de los animales. En el cuerpo humano, mide entre 7 y 9 metros de largo en una persona viva.[2] Se localiza entre dos esfínteres: el pilórico, y el esfínter ileocecal, que lo comunica con el intestino grueso.

El quimo que se crea en el estómago, del bolo alimenticio mezclado con el ácido clorhídrico a partir de movimientos peristálticos se mezcla con las secreciones biliar y pancreática (además de la propia duodenal) para no romper las capas del intestino delgado (ya que este tiene un pH ácido) y es llevado al duodeno. El tránsito alimenticio continúa por este tubo de unos seis metros a lo largo de los cuales se completa el proceso de la digestión, el quimo se transforma en quilo y se efectúa la absorción de las sustancias útiles. El fenómeno de la digestión y de la absorción dependen en gran medida del contacto del alimento con las paredes intestinales, por lo que cuanto mayor sea éste y en una superficie más amplia, tanto mejor será la digestión y absorción de los alimentos. Esto nos da una de las características morfológicas más importantes del intestino delgado que son la presencia de numerosos pliegues que amplifican la superficie de absorción como:

1. Pliegues circulares.2. Vellosidades intestinales (de 0,5 mm de altura y un núcleo de lámina

propia).3. Microvellosidades en las células epiteliales. Microvellosidades del

intestino delgado: Las Microvellosidades son prolongaciones de la membrana plasmática con forma de dedo, que sirven para aumentar el contacto de la membrana plasmática con una superficie interna. Si el epitelio es de absorción, las Microvellosidades tienen en el eje central filamentos de actina, si no fuera de absorción este eje no aparecería. Recubriendo la superficie hay una cubierta de glicocálix. Su función es aumentar la superficie absortiva de las células, y se estima que permite un aumento aproximado de 20 veces

1. Forma y relaciones del intestino delgado

El duodeno se caracteriza por su relación con el estómago, es el primero la porción principal donde llega el jugo pancreático y hepático, pero el

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Universidad san pedroyeyuno y el íleon son más difíciles de distinguir, y no hay una separación entre ambos.

En general, se pueden distinguir porque:

1. El yeyuno tiene mayor diámetro que el íleon (3 centímetros el yeyuno, 2 cm el íleon).

2. El yeyuno tiene más pliegues circulares, más vellosidades intestinales y más finas, mientras que el íleon tiene menos.

3. En cambio, en el íleon los folículos linfoides (placas de Peyer) y la irrigación vascular en forma de arcadas es mayor, que en el yeyuno. Además sus paredes son más delgadas y menos vascularizadas.

Topográficamente tanto el yeyuno como el íleon ocupan el espacio infracólico, aunque:

1. El yeyuno se sitúa un poco más arriba y a la izquierda (región umbilical) que el íleon (abajo y a la derecha).

2. En general, las asas yeyunales son de dirección más horizontal, mientras que las ileales son de dirección vertical.

El final del intestino delgado es el íleon terminal que desemboca en el ciego por medio de la válvula ileocecal.

En la constitución de la pared intestinal, además de las capas usuales de mucosa, submucosa, muscular y serosa, destaca la presencia de acúmulos de tejido linfoide que alcanzan hasta la submucosa. Se localizan en el borde antimesentérico y su número es de 30 ó 40, y hasta 2,5 cm de diámetro. Como se ha mencionado anteriormente, son más numerosos en el íleon.

Toda la longitud del intestino delgado queda unida a la pared posterior a través de la raíz del mesenterio. Esta unión del mesenterio a la pared posterior comienza a nivel de la vértebra L2, cruza el gancho del páncreas (por donde penetra la arteria mesentérica superior), cruza delante de la cava inferior, sigue externamente a los vasos ilíacos comunes y externos para terminar en la fosa ilíaca derecha, a nivel del promontorio, lateral a la articulación sacroilíaca derecha, a unos 6 cm, de la línea media del intestino.

Irrigación Arterial

La irrigación proviene de la arteria mesentérica superior, rama de la aorta, que camina dentro del mesenterio y de la que nacen las arterias:

1. Pancreáticoduodenales inferiores. Luego emite,2. Ramos yeyunales y3. Ramos ileales: estos ramos yeyunales e ileales tienen la particularidad de

formar arcadas arteriales que se anastomosan unas con otras. Se forman arcadas de primer orden, nuevas arcadas a partir de éstas (de segundo orden) e incluso de tercer orden en el íleon. Por último, origina la

4. Arteria ileocólica, que termina dando cuatro ramas: a) cólica ascendente que sube por el colon ascendente, b) cecal anterior, c) cecal posterior, y la

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Universidad san pedrod) arteria apendicular para el apéndice. Otras ramas de la arteria mesentérica superior salen hacia el ángulo derecho de colon:

5. Cólica derecha y finalmente para la parte proximal del colon transverso6. La arteria cólica media, que se anastomosa con la anterior. Por lo tanto, la

arteria mesentérica superior irriga todo el yeyuno, el íleon y la mitad derecha del intestino grueso incluyendo el apéndice.

Drenaje Venoso

El drenaje venoso es bastante similar, corriendo a cargo de la vena mesentérica superior, la principal constituyente de la vena porta, junto con la vena mesentérica inferior y la vena esplénica.

Histología Del Intestino Delgado

La mucosa intestinal está especializada en la digestión y la absorción de nutrientes y para ello tiene que aumentar su superficie que da a la luz, de tres maneras:

Pliegues circulares, válvulas de Kerckring o plica, que son visibles a simple vista y son pliegues permanentes formados por mucosa y submucosa.

Vellosidades intestinales o villi, que tienen un tamaño de 0,5 a 1 pio óptico.

Células caliciformes: son secretoras de mucina o moco. Células endocrinas: son células argentafines, también llamadas células

de los gránulos basales. Pertenecen al sistema APUD.(también llamado SNED: sistema neuroendócrino difuso)

Células indiferenciadas: responsables de la renovación. Células de Paneth: que producen lisozimas cuando se producen

infecciones bacterianas (son defensivas).

La lámina propia presenta un tejido conectivo laxo, con vasos y nervios. Está invadido por una población linfocítica y por fibras musculares lisas provenientes de la capa muscular de la mucosa. Se le denomina músculo de Brucke y es el músculo motor de las vellosidades.

El conducto lacteal o quilífero central es un vaso linfático central de la vellosidad. Se encuentra en todo corte transversal de la vellosidad. El revestimiento del quilífero es discontinuo.

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Universidad san pedroEl glicocálix es fundamental en la finalización del proceso digestivo, en cuanto a que es el último eslabón de la degradación. De los elementos absorbidos, las grasas van al quilífero central, y las demás a la sangre.

Si hay glándulas mucosas en la submucosa., nos encontramos en un duodeno, y si no en un yeyuno íleon. El duodeno presenta estas glándulas que secretan una mucina que neutraliza el pH ácido del quimo.

En el tubo digestivo es característica la presencia de MALT, tejido linfoide asociado a mucosa. Este tejido linfoide se encuentra en el corion o lámina propia de la mucosa. Es por lo general un tejido linfoide difuso o nodular. Junto a este tejido linfoide se encuentran generalmente plasmocitos. En el íleon el tejido linfoide es especialmente notorio por su disposición en placas, denominadas placas de Peyer. El nódulo linfático produce una modificación en el epitelio de revestimiento.

Las glándulas de Brunner son las glándulas de la submucosa duodenal, que son características de él.

La cantidad de células caliciformes aumenta desde el duodeno al recto, las células absortivas disminuyen de duodeno a recto. En el estómago no hay células caliciformes, ya que el propio epitelio es mucígeno.

El intestino delgado es un órgano del aparato digestivo con forma de manguera de unos ocho metros de longitud. Se divide en tres partes: duodeno, yeyuno e íleon.

Histología del Intestino DelgadoComo las tres regiones del intestino delgado son similares desde el punto de vista histológico, se describen primero las características comunes.

I. Modificación de la superficie luminar:

La superficie luminar del intestino delgado está adaptada para incrementar su área de superficie. Se observan tres tipos de modificaciones:

1. Pliegues circulares (Válvulas de Kerckring): Pliegues transversales de la submucosa y la mucosa que forman elevaciones semicirculares a helicoidales. A diferencia de las rugosidades del estómago, son estructuras permanentes en el duodeno, yeyuno y terminan en la mitad proximal del íleon. No solo incrementan la superficie del intestino delgado 2 a 3 veces, sino que también disminuyen la velocidad del movimiento del quimo a lo largo del tuvo digestivo.

2. Vellosidades: salientes de la lámina propia, semejantes a hojas de roble o digitiformes, recubiertas por epitelio. Incrementan el área de superficie del intestino delgado en un factor de 10.

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Universidad san pedro3. Microvellosidades: modificaciones del plasmalema apical de las células epiteliales que recubren las vellosidades intestinales y aumentan el área en un factor de 20.Las invaginaciones del epitelio en la lámina propia entre las vellosidades forman glándulas intestinales, criptas de Lieberkühn, que también incrementan el área de superficie del intestino delgado.

II. Mucosa intestinal

Se compone de tres capas regulares: epitelio cilíndrico simple, lámina propia y muscular de la mucosa.

a) Epitelio:

El epitelio cilíndrico simple que recubre las vellosidades y la superficie de los espacios intervellosos se compone de células de absorción de la superficie, caliciformes y DNES. Las células de absorción de la superficie son células cilíndricas altas que actúan en la digestión y absorción terminales de agua y nutrientes.Las células caliciformes son glándulas unicelulares. El duodeno contiene la menor cantidad de éstas y su cifra se incrementa hacia el íleon. Estas células elaboran mucinógeno, cuya forma hidratada es la mucina, un componente de moco, una capa protectora que reviste la luz.

Las células DNES que se encuentran en el intestino delgado son de varios tipos que producen hormonas paracrinas y endocrinas. Alrededor del 1% de las células que recubren las vellosidades y la superficie intervellosa del intestino delgado se componen de células DNES.

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Universidad san pedrob) Lámina propia:

El tejido conjuntivo laxo de la lámina propia forma el núcleo de la vellosidad, que de manera semejante a los árboles de un bosque sobresale de la superficie del intestino. El resto de la lámina propia, se extiende hasta la muscular de la mucosa, está comprimido en hojas delgadas de tejido conjuntivo vascularizado en abundancia por las glándulas intestinales tubulares, las criptas de Lieberkühn. También contiene abundantes células linfoides que ayudan a proteger el revestimiento intestinal de la invasión de microorganismos.

c) Muscular de la mucosa

Se compone de una capa circular interna y una longitudinal externa de células de músculo liso. Las fibras musculares de la capa circular interna penetran en la vellosidad y se extienden a través de su parte central a la punta del tejido conjuntivo, hasta la membrana basal. Durante la digestión estas fibras musculares se contraen de manera rítmica y acortan la vellosidad varias veces por minuto.

d) Submucosa

Esta constituida por tejido conjuntivo denso, irregular y fibroelástico, con un abastecimiento linfático y vascular abundante. La inervación intrínseca de la submucosa proviene del plexo submucoso (de Meissner) parasimpático. La submucosa del duodeno es poco común porque contiene glándulas conocidas como glándulas de Brunner; las cuales producen un líquido mucoso rico en bicarbonato y urogastrona, que es un factor de crecimiento epidérmico humano

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Intestino Grueso

El intestino grueso es la penúltima porción del tubo digestivo, formada por el ciego, el colon, el recto y el canal anal. El intestino delgado se une al intestino grueso en el abdomen inferior derecho a través de la válvula ileocecal. El intestino grueso es un tubo muscular de aproximadamente un metro y medio de largo. La primera parte del intestino grueso se llama ciego. El intestino grueso continúa absorbiendo agua y nutrientes minerales de los alimentos y sirve como área de almacenamiento de las heces.

El intestino grueso procede embriológicamente de la parte del asa intestinal primitiva que sufre menor número de flexuras. Al completar el intestino un giro positivo de 270° (contrario a las agujas del reloj) en torno al eje de la arteria mesentérica superior, el comienzo del intestino grueso se encuentra en la fosa ilíaca derecha. Teniendo en cuenta que existe un punto fijo (la cloaca primitiva que posteriormente originará el ano), el recorrido que hace el intestino primitivo dibuja perfectamente el futuro marco cólico del adulto. El marco cólico encuadra las asas yeyunales e ileales, que tienen situación inframesocólica.

Función

Tras unas dos horas desde la ingesta, el quilo llega al intestino grueso donde ya no es procesado en esta última etapa de la digestión, el intestino grueso se limita a absorber los minerales, el agua y las vitaminas (K y B12) que son liberadas por las bacterias que habitan en el colon. Aquí se libera Metano en forma Gaseosa cuando convierte el almidón y sus derivados en d-glucosa para ser absorbida. Gran parte del metano gaseoso es absorbido en forma de cadenas de ácidos grasos o expulsados en flatulencias por el recto y ano. También compacta las heces, y almacena la materia fecal en el recto hasta que es expulsada a través del ano.

Anatomía

Topográficamente comienza el intestino grueso en la papila ileal, en el ciego, que es el apéndice primitivo. El ciego es intraperitoneal, así como el apéndice vermiforme. El colon ascendente se adosa a la pared posterior y se hace secundariamente retroperitoneal. En la base del hígado, el colon cambia de dirección en la flexura cólica derecha y se hace colon transverso, que pende con una longitud variable, unido a la pared abdominal posterior por el mesocolon transverso. Vuelve a cambiar de dirección en la flexura cólica izquierda, y pasa a colon descendente. En el colon predominan las bacterias comensales que sintetizan vitamina K y ácido fólico como:

Escherichia coli

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Universidad san pedro Enterobacter aerogenes Streptococcus faecalis Clostridium perfringens

La flora del intestino grueso colabora en la conversión del almidón y sus derivados a d-glucosa para que ésta sea absorbida, en el proceso libera metano CH4 (en forma gaseosa), el cual se absorbe en función a las necesidades fisiológicas como cadenas de ácidos grasos.

Relaciones de las porciones del intestino grueso

Ciego y papila ileal: el ciego es la primera porción del intestino grueso. Es casi siempre intraperitoneal. En su continuación a colon ascendente pasa de intra a retroperitoneal. Por ello se forman unos recesos en el arranque del mesoapéndice y unión ileocecal. La papila ileal está en el sitio por el que el íleon terminal va a desembocar en el ciego. Esta desembocadura se realiza por medio de una abertura longitudinal rodeada de músculo circular (el longitudinal se continúa directamente con el colon ascendente y el ciego). Su función es posiblemente retrasar el progreso del contenido intestinal hacia el intestino grueso.

Apéndice vermiforme: es un divertículo u órgano vestigial que aparece en el intestino grueso (sector del ciego), sumamente infiltrado por células linfoides. Su longitud es variable (2-15 cm, como promedio 9 cm), así como su posición en el abdomen (ventromedial al ciego, retrocecal, subhepático, etc.), que depende en gran medida de la amplitud del mesoapéndice. Es de gran interés diagnóstico por la frecuencia con la que se inflama, dando lugar a la apendicitis aguda y si derrama su contenido a la cavidad abdominal, se vuelve peritonitis. Éste no tiene funciones digestivas conocidas, aunque es un sitio donde se cumplen respuestas inmunes.

Colon ascendente: se extiende desde el ciego hasta la flexura cólica derecha (impresión cólica en la cara inferior del hígado, formándose el ligamento hepatocólico). Se relaciona con las asas de intestino tenue, riñón derecho, y porción descendente del duodeno, además de las estructuras musculares de la pared posterior: psoas, cuadrado lumbar, transverso del abdomen, nervio femoral, cutáneo femoral lateral, ilio-hipogástrico, ilio-inguinal y génito femoral: vasos gonadales, arteria ilíaca interna y hueso ilíaco completan las relaciones.

Colon transverso: de la flexura cólica derecha a la flexura cólica izquierda. Retenido por el mesocolon transverso. Su borde de inserción pasa a lo largo de la cabeza y cuerpo del páncreas. Su fusión con el omento mayor determina sus relaciones anatómicas: hígado, estómago, porción descendente del duodeno, páncreas, bolsa omental, bazo. Un repliegue de peritoneo, el ligamento frenocólico une el diafragma con la flexura cólica izquierda.

Colon descendente y sigmoideo: posee unas relaciones muy parecidas a las del colon ascendente en cuanto a la pared abdominal. Progresivamente se inclina hacia la línea media para continuarse con el colon sigmoideo, especie de “S” que hace el colon antes de continuarse con el recto a nivel de S3. El colon sigmoideo tiene su mesocolon, con vértice hacia la bifurcación de la arteria ilíaca común izquierda. De ahí se bifurca en dos partes para cada una de las curvas del colon sigmoideo. El

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Universidad san pedromesocolon sigmoideo se relaciona por detrás con órganos de la cavidad pélvica, el uréter, el músculo piriforme y la arteria ilíaca interna.

Irrigación del intestino grueso

La parte derecha del intestino grueso recibe ramas de la arteria mesentérica superior. A partir de la mitad del colon transverso, la parte izquierda recibe ramas de la arteria mesentérica inferior, 1) arteria cólica izquierda; 2) arterias sigmoideas; 3) la rama terminal es la arteria rectal superior. Las ramas de la mesentérica superior e inferior se anastomosan en el colon transverso. Las venas llevan un curso análogo al de las arterias y van a confluir en la vena mesentérica inferior, que se une a la esplénica y mesentérica superior para formar la vena porta hepática.

Histología del intestino grueso

Corte histológico.

Presenta glándulas de Lieberkhun e invaginaciones, no tiene vellosidades ni pliegues circulares. Presenta, en la túnica serosa, evaginaciones. Una evaginación llena de tejido adiposo constituye un apéndice omental.

En el intestino grueso hay una gran cantidad de exocrinocitos caliciformes. Las poblaciones celulares epiteliales son las mismas del intestino tenue.

Neuronas estrelladas eferentes multipolares heterópodas forman parte de los ganglios intraparietales parasimpáticos.

Inervación del intestino grueso

Es doble, con un sistema intrínseco y uno extrínseco El sistema nervioso intrínseco: contiene las porciones correspondientes del Plexo Entérico, que forman parte del sistema nervioso entérico, el cual está constituido por:

El plexo submucoso (de Meissner) que está ubicado en la capa submucosa (sensitivo)

El plexo Mientérico (de Auerbach) dirige el peritaltismo intestinal, se encuentra entre la capa muscular longitudinal y la capa muscular circular (motor).

El plexo Subseroso.

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Fisiopatología

Este proceso inflamatorio, si bien se inicia en un intestino altamente inmunorreactivo, presenta una extensión sistémica, con compromiso multiorgánico, y afecta incluso el sistema nervioso central, lo que condiciona en estos pacientes mayor riesgo de retraso neuromadurativo. Muchos centros, para intentar disminuir su incidencia, retardan el inicio de la alimentación enteral, prolongando la alimentación parenteral, lo que implica mayores costos e incluso prolongación de la estadía. La resección intestinal. Es la complicación más frecuente; la indicación se asocia a perforación intestinal y/o necrosis. Además, la ECN es la causa más frecuente de síndrome de intestino corto en la infancia. Esta entidad multifactorial constituye uno de los desafíos más inquietantes del cuidado intensivo neonatal; el recorrido de sus características factores implicados en el desarrollo de la enterocolitis necrotizantes en recién nacidos.

INMADUREZ DE LA MOTILIDAD Y LA CAPACIDAD DIGESTIVA

Los estudios en fetos tanto de animales como de seres humanos muestran que la motilidad intestinal comienza a aparecer durante el segundo trimestre y alcanza algún grado de madurez a lo largo del tercer trimestre de la gestación(En los seres humanos).Esta motilidad alterada puede ser uno de los factores predisponentes para el desarrollo de ECN en neonatos prematuros.Los estudios sobre motilidad intestinal muestran un patrón de motilidad anormal o inmaduro en comparación con los niños de término.Este patrón inmaduro, sin embargo, se revierte en respuesta al inicio de la alimentación enteral.Esta respuesta, maduración frente a la confrontación con los nutrientes, se altera en presencia de situaciones asociadas a la prematurez como: retardo del crecimiento intrauterino, asfixia o hipoxia, antenatal o posnatal, que retrasan la maduración de la motilidad intestinal. Frente al síndrome de hipomotilidad se retrasa la capacidad digestiva del intestino y las moléculas parcialmente digeridas contribuyen a la lesión intestinal.

Esta combinación altera la función de barrera del intestino

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INMADUREZ DE LA CIRCULACIÓN ENTERAL

Clásicamente se ha supuesto que la lesión hipóxico-isquémica desempeña un papel fundamental en la patogenia de la ECN. El mecanismo llamado “circuito de ahorro”, que prioriza la perfusión de los órganos nobles: cerebro y corazón, por sobre el intestino y el riñón, ha sido invocado como un condicionante fisiológico en la ECN; sin embargo, está muy desarrollado en niños de término más que en prematuros, dado que requiere un sistema de autorregulación vascular maduro.Es posible que los trastornos en la microcirculación enteral estén relacionados con los casos de ECN descriptos en niños de término que padecen cardiopatías congénitas cianóticas y en postoperatorios de anastomosis aortopulmonares.

INMADUREZ DE LA FUNCIÓN DE LA BARRERA INTESTINAL

Se entiende como barrera intestinal el conjunto anatómico y funcional que impide o modula la entrada de gérmenes, toxinas y otras macromoléculas desde el lumen intestinal a la sangre o la linfa, pero permite selectivamente el pasaje de algunos iones, la absorción de nutrientes y el flujo bidireccional de fluidos.Existen relaciones entre las alteraciones de dicha barrera y la translocación de gérmenes o toxinas y la sepsis secundaria a esos fenómenos.

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DESARROLLO ANORMAL DEL ECOSISTEMA INTESTINAL

La microflora intestinal se encuentra primariamente en el colon y en el íleon distal y consiste en más de 1013 microorganismos. La denominada microbiota comprende cerca de 500 especies con aproximadamente 2 millones de genes: el “microbioma”. El beneficio de esta relación de mutualismo comprende la colaboración de las bacterias comensales en la nutrición, la angiogénesis y la inmunidad en la mucosa.El papel nutricional está ejemplificado por la fermentación de la lactosa en el intestino distal (baja concentración de lactasa), expresado por las deposiciones de transición. Además, como resultado de ella, los ácidos grasos de cadenaCorta como acetato, propionato y butirato son usados como fuente energética en el proceso de síntesis, estimulando el flujo intestinal al afectar la proliferación y diferenciación intestinal y alterando la estructura interepitelial madurando la eficacia de las uniones estrechas.Otros beneficios de la microbiota incluyen la hidrólisis lipídica, la degradación proteica en péptidos y aminoácidos y la producción de vitaminas

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Universidad san pedroEl intestino del feto no tiene contacto con los MAMP, sino que es desde el momento del nacimiento cuando se producen los primeros pasos de la colonización bacteriana y progresivamente se instaura la flora normal.Dado que no se han descripto casos de ECN intrauterina, se supone que las bacterias o sus genes desempeñan un papel significativo en la patogénesis de la enfermedad y especialmente cuando la colonización se realiza con gérmenes patógenos.Si bien no se conoce en profundidad el estado funcional del sistema inmunitario intestinal y sus vías de señalamiento durante el desarrollo prenatal, es de suponer que la colonización anómala afecte la maduración.Las bacterias comensales normales inhiben la vía inflamatoria y contribuyen al mantenimiento de la homeostasis.Varios estudios in vitro muestran que un amplio espectro de comensales reducen la respuesta inflamatoria del epitelio intestinal por inhibición de una vía denominada NF-kB.

INMADUREZ DE LA INMUNIDAD INNATA

La hipótesis que plantea que “la hipersensibilidad inflamatoria del intestino de pretérmino a la presencia de antígenos bacterianos por colonización con patógenos produce frac- turas en la integridad del epitelio intestinal” ha llevado a la búsqueda de estrategias que mejoren la calidad de dicha colonización mediante el uso de prebióticos y priorizando la alimentación con leche humana.En este sentido, la colonización duodenal con Enterobacteriacea en RN de muy bajo peso al nacer (MBPN) o la presencia en coprocultivos de Clostridium perfringens se ha correlacionado con el desarrollo de ECN. La colonización anormal está condicionada por la exposición del niño a la flora presente en las Unidades de Cuidados Intensivos Neonatales(UCIN).

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Además, ciertas enterobacterias patógenas, como Salmonella y Escherichia coli, producen respuestas inflamatorias exageradas al estar en contacto con los PRR de los enterocitos. Forma de atenuar el efecto de la cascada inflamatoria, con resultados positivos en las ratas tratadas.Si bien la excesiva respuesta es uno de los mecanismos en juego, es posible que simultáneamente exista una reducción del señalamiento inflamatorio que condicione simultáneamente translocación bacteriana la falla en la vía inflamatoria se ha desarrollado en ratones condicionados para no tener respuesta de la activación de la vía NF-kB; esta deriva en apoptosis de las células epiteliales frente al daño hipóxico transitorio. Es así como se produce una brecha en la barrera intestinal frente a un estímulo ambiental. La salud del huésped depende de un adecuado balance entre la exagerada actividad proinflamatoria y la inactividad de esta. Aún no sabemos cuál de las dos desempeña un papel predominante en la patogénesis de la entidad

MICROFLORA Y NUTRICIÓN

Los nutrientes así como las bacterias probióticas y los prebióticos -sustratos nutricionales que promueven el crecimiento de bacterias probióticas- estimulan el crecimiento de una microflora comensal normal que interviene en la regulación de la IL-8 y la respuesta infiltrativa de neutrófilos en el intestino.El uso de alimentación parenteral que no provee de nutrientes a través de la vía intestinal puede ser un factor coadyuvante en promover la inflamación intestinal

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Universidad san pedroal mantener prolongados períodos de ayuno y favorecer así el crecimiento de una flora patógena y adversa a la mucosa del intestino.

CONCLUSIÓN

La ECN continúa planteando múltiples incertidumbres, aun cuando ha merecido una notable atención dentro del campo de la Neonatología en los últimos cuarenta años y se han realizado numerosas investigaciones, tanto en modelos animales como en recién nacidos humanos. Es probable que el carácter multifactorial de su etiopatogenia constituya una dificultad para encontrar el mecanismo fisiopatológico principal.En esta revisión nos referimos especialmente a los factores mejor estudiados y que con mayor frecuencia están implicados en la enfermedad. Cabe aclarar que solo hemos abordado la ECN que se presenta en la población de RN prematuros, ya que constituyen más del 90% de los afectados. Sin embargo, se puede observar en RN de término e incluso en lactantes pequeños, aunque muy posiblemente en esos grupos los mecanismos difieran de los descriptos en los prematuros.

Diagnostico

La NEC se diagnostica revisando al bebé para verificar los signos mencionados anteriormente. Una radiografía de abdomen puede mostrar una apariencia de efervescencia en el intestino y signos de aire o gas en las venas grandes del hígado. El aire también puede encontrarse fuera de los intestinos, en el abdomen. Se puede insertar una aguja en la cavidad abdominal. La extracción del líquido intestinal del abdomen es frecuentemente un signo de perforación intestinal.Tratamiento El tratamiento específico de la enterocolitis necrotizante será determinado por el médico de su hijo basándose en lo siguiente:

la edad gestacional de su bebé, su estado general de salud y antecedentes médicos

la gravedad de la enfermedad su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias sus expectativas para la evolución de la enfermedad su opinión o preferencia

El tratamiento puede incluir lo siguiente:

suspensión de alimentos sonda nasogástrica (su sigla en inglés es NG) (desde la nariz al

estómago) para mantener el estómago vacío Líquidos endovenosos (IV) para nutrición y reposición de líquido Antibióticos para la infección Radiografías frecuentes para controlar la evolución de la enfermedad Oxígeno adicional o respirador artificial si la tumefacción del abdomen

es tal que interfiere con la respiración

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Universidad san pedro Procedimientos de aislamiento (tales como batas y guantes de

protección) para evitar la diseminación de la infección

Los casos severos de NEC pueden requerir:

Intervención quirúrgica para extirpar la parte afectada del intestino. Conexión de la porción del intestino a una ostomía (abertura en la

pared abdominal).

Prevención Dado que no se conocen con exactitud las causas de la NEC, suele ser difícil prevenirla. Se ha demostrado que la leche materna (en lugar de una fórmula) puede reducir la incidencia de la NEC. Además, se recomienda comenzar a alimentar al bebé cuando se estabiliza y aumentar lentamente las cantidades de alimento.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN EL RN CON ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

Etapa I

Suspender vía oral por un período no menor de 7 días. Pasar sonda nasogástrica y dejar fija, conectada a bolsa

colectora para descompresión del estómago. Realizar cambio de la sonda diariamente, alternando cada

ventana nasal. Monitorización continúa de los signos vitales. Canalizar vena profunda para reemplazar líquidos y

electrólitos extraídos por aspiración gástrica. Cuantificar líquidos extraídos y anotar en hoja de balance

hidromineral. Mantener control estricto de líquidos y electrólitos para evitar

desequilibrio hidromineral. Observar características de heces fecales. Mantener observación estricta sobre el paciente. Medir diuresis. Realizar e interpretar exámenes complementarios.

Iniciar vía oral, si hay mejoría clínica.

Etapa II

Prolongar período de suspensión de vía oral a los 7 ó 10 días.

Cumplir medidas de la etapa anterior. Mantener preparado bolsa de reanimación cerca del

paciente y equipo de ventilación. Cumplir con las medidas para administrar nutrición

parenteral.

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Universidad san pedro Identificar y tratar inmediatamente alteraciones del equilibrio

ácido base. Realizar estudios radiográficos con más frecuencia. Iniciar vía oral asegurándose de que no exista presencia de

sangre oculta en heces fecales.

Etapa III

Aplicar los cuidados de la etapa anterior.

Mantener nutrición parenteral.

Observar estrictamente al neonato para detectar a tiempo signos de complicación:

Septicemia

Peritonitis.

Perforación intestinal.

Mala absorción intestinal.

Colestasis.

Hipertrofia linfoidea.

Trasladar al paciente a unidad quirúrgica si no resuelve con el tratamiento indicado y las medidas antes mencionadas.

EVALUACIÓN DE ENFERMERÍA

Es una entidad muy grave en el RN, el inicio puede ser repentino y fulminante o de evolución lenta e insidiosa, presenta una elevada incidencia de mortalidad fundamentalmente los neonatos que alcanzan el estadio III, lo más importante es detectarla a tiempo y tomar las medidas oportunas en caso de sospecha. En los RN con factores de riesgo es muy importante aplicar las medidas profilácticas para la prevención de la enterocolitis necrotizante, porque es una enfermedad que deja muchas secuelas digestivas e incluso lleva a la muerte.

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BIBLIOGRAFÍA

https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/42.pdf https://www.clinicadam.com/salud/5/001148.html http://www.uchicagokidshospital.org/online-library/content=S05117 http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=180513855003 http://www.hospitalitaliano.org.ar/neonatologia/index.php?

contenido=ver_curso.php&id_curso=11593 http://www.ops.org.bo/textocompleto/nneo26580.PDF

ANEXO

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