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INTERACCIONES BIOLÓGICAS ENTRE ORGANISMOS

En un ecosistema no existen organismos viviendo aislados de su entorno. Éstos son parte del medio ambiente, rico en elementos no vivos (materia inorgánica) y en otros organismos de la misma o de otras especies, con los cuales forman una interacción

Estas interacciones, que dependiendo de los casos pueden resultar favorables, desfavorables o indiferentes a la supervivencia de las especies afectadas, pueden determinar su área de distribución a la vez que desempeñar un papel esencial en su evolución. 

ClasificaciónDebido a la gran complejidad de las interacciones observadas existen varias tipos y clasificaciones de interacciones biológicas, entre ellas:

Neutralismo: dos especies interaccionan pero una no afecta a la otra, siendo el neutralismo "puro" algo raro o inexistente, a menudo se aplica a situaciones donde las interacciones son poco significantes o despreciables.

Mutualismo: la relación entre dos especies que se benefician mutuamente y no es obligatoria. Ejemplo: relación existente entre las hormigas del género Pseudomyrmex y la Acacia cornigera de América Central. Las hormigas anidan en el interior de las espinas ahuecadas de la acacia a la que protegen de los demás animales (no solo insectos sino, incluso, herbívoros, a los que atacan con saña). Además, impiden la aparición de parásitos o el crecimiento de otras plantas que podrían competir con la acacia. A cambio, el arbusto proporciona al insecto un buen refugio y alimento en forma de glucógeno secretado por las hojas y del que sólo se beneficia él.

Simbiosis: Consiste en la existencia  de una relación permanente y muy estrecha entre individuos de distintas especies (“simbiontes”) que, en los casos más avanzados, llegan

Mutualismo, Pez payaso y anémona de mar.

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a fundirse en un organismo único. La simbiosis, considerada a veces como una forma de mutualismo, suele ser favorable para las dos partes aunque en algunos casos existe un “ganador” y un “perdedor”.

Depredación: La depredación es un tipo de relación que se produce principalmente entre los animales en la que una especie (“depredadora”) caza a otra (la”presa”) para poder alimentarse o desarrollar alguna de las etapas de su ciclo vital. El depredador normalmente es más grande que la presa.

Las llamadas “plantas carnívoras” capturan insectos, que quedan adheridos o aprisionados sobre ellas o dentro de órganos especiales. Posteriormente disuelven sus partes blandas segregando ácidos digestivos antes de absorber los compuestos resultantes. 

Los líquenes son productos de simbiosis muy bien conocidos. Todos ellos son hongos en simbiosis con cianobacterias u hongos en simbiosis con algas verdes. Los dos tipos de vida —foto-sintética y heterótrofa— se entremezclan para formar un nuevo organismo con aspecto de planta que puede alcanzar gran longevidad: el liquen.

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Protocooperación : interacción en la cual dos organismos o poblaciones se benefician mutuamente, la relación no es esencial para la vida de ambos, ya que pueden vivir de forma separada.

Amensalismo : asociación que es perjudicial para una de las especies y neutral para la

otra. El amensalismo no es algo maligno para la vida de algunos organismos, sino que

esta interacción determina la depredación de cada una de ellas, como parte de un ciclo

de vida. Ejemplo: Hongo Penicillium y bacterias, este hongo produce una sustancia

denominada penicilina que impide el crecimiento de las bacterias.

Comensalismo : ("compartiendo la mesa"). Los individuos de una población aprovechan los recursos que les sobran a los de otra población. La especie que se beneficia es el comensal. Ejemplo: los babuinos (Papio cynocephalus) y elefantes, los babuinos desmenuzan los excrementos de los elefantes en los que localizan semillas intactas que les sirven de alimento.

Inquilinismo: asociación similar al comensalismo en la que una especie se beneficia (el inquilino) al ser albergada mientras que la otra no es beneficiada ni perjudicada. Ejemplo: Los inquilinos más habituales son insectos o pequeños invertebrados que viven en las madrigueras de roedores o en los nidos de aves (que contribuyen involuntariamente a su diseminación). Sin embargo, también las colonias de insectos sociales, como los hormigueros o termiteros, albergan inquilinos “gorrones” que aprovechan el calor y los restos de alimentos sin molestar a los propietarios del lugar.

Competencia: asociación entre dos especies u organismos en las que ambas comparten algún factor medioambiental limitante para su crecimiento, la aptitud o adecuación biológica de un individuo u especie  es reducida a consecuencia de la presencia del otro.

Anémonas marinas compitiendo por territorio

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Alelopatía: interacción química entre dos organismos de la misma especie o entre organismos de especies diferentes en la cual un organismo perjudica o elimina a otro mediante la expulsión de sustancias químicas. Estos compuestos o sustancias químicas son conocidos como aleloquímicos y pueden conllevar a efectos benéficos (alelopatía positiva) o efectos perjudiciales (alelopatía negativa) a los organismos receptores.

Exclusión mutua: Se resume en la frase: "Competidores totales no pueden coexistir". Es la interacción en la que una especie excluye a la otra del mismo hábitat, y viceversa. Generalmente, la exclusión se realiza por alteración del hábitat común.

Parasitismo: Es la relación que existe cuando una especie vive a expensas de otra llamada hospedero a la que ocasiona algún daño. El parasitismo puede darse a lo largo de todas las fases de la vida de un organismo o sólo en períodos concretos de su vida. Una vez que el proceso supone una ventaja apreciable para la especie parásita, queda establecido mediante selección natural y suele ser un proceso irreversible que desemboca a lo largo de las generaciones en profundas transformaciones fisiológicas y morfológicas de tal especie.

Existen numerosas plantas parásitas que extienden sus raíces en el interior de las raíces, tronco o ramas de sus hospedadores y que succionan su savia. Al poder vivir gracias a los recursos generados por la planta que las alberga, algunas parásitas prescinden incluso de la clorofila y “pierden” el color verde típico de los vegetales.

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PRIÓN

El prión es una palabra acuñada en 1982 por Stanley B. Prusiner al investigar una serie de enfermedades de carácter crónico e irreversibles que afectaban al sistema nervioso central, es un acrónimo inglés derivado de las palabras proteína e infección. Los priones son los responsables de las encefalopatías espongiformes transmisibles en una variedad de mamíferos, incluida la encefalopatía espongiforme bovina (EEB, también conocida como "enfermedad de las vacas locas") en el ganado y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) en humanos. Dichas proteínas mutadas forman agregados supramoleculares y son patógenas. 

Un prion o prión es una partícula infecciosa formada por una proteína denominada priónica, que produce enfermedades neurológicas degenerativas transmisibles. Los priones no son seres vivos, son partículas exclusivamente proteicas sin ácido nucleico.

Las proteínas normales se denominan PrPc (Protein Prion Cellular) para diferenciarlas de las variantes patogénicas que también reciben el nombre de PrPcs (de "scrapie": término que describe la encefalopatía de la oveja)

1. Características del Prión

Prpc PrpSc

Estructura hélice α (4 regiones de proteína globular)

Estructura lámina β (proteína plana)

Susceptible a proteasas* Resistente a proteasas

Proteína monomérica Agregados proteicos

Monómeros establesMonómeros poco estables (agregados amiloides)

Resistencia normalResistencia extrema a la radiación y disolventes fuertes

Soluble en detergentes Insoluble en detergentes

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Es importante destacar que tanto las Prpc como las PrpSc tienen la misma secuencia de aminoácidos.

*  Enzimas que rompen los enlaces peptídicos de las proteínas

2. Conversión de PrPc a PrPSc

Si las PrPc se encuentran con algún prión, estos las obligan a cambiar de forma. Ambos, priones y PrPSc son proteínas similares que sólo difieren en su conformación tridimensional. Esta cambio conformacional pueden ser, por tanto, considerado como la "infección".

No se conocen con exactitud los mecanismos a través de los cuales la Prpc pasa a ser PrpSc. Una de las hipótesis es la creación de radicales -SH, cambiando unos aminoácidos presentes comúnmente en las hélices alfa (encontradas en alto porcentaje en las PrPc)por otros, normalmente entre cisteínas que pueden formar puentes disulfuro, hecho que da lugar a un cambio conformacional y dando lugar a un aumento en la proporción de láminas beta.

Según las hipótesis actuales, los aminoácidos que actúan en el cambio conformacional son la metionina, por su capacidad de crear enlaces disulfuro por su radical –SH, así como la cisteína; y la valina, por su proximidad atómica a la Met y Cys.

En el laboratorio podemos romper los puentes disulfuro mediante dos mecanismos: a partir de la oxidación con ácido perfórmico o mediante la rotura con beta-mercaptoetanol y posterior acetilación con iodoacetato.

Otras hipótesis señalan que la sustitución del aminoácido leucina por prolina puede ser el posible responsable de la desestabilización de la hélice alfa de la proteína y su transformación en agente patógeno, ya que la presencia de prolina impide la formación de ésta estructura secundaria; de tal modo que el porcentaje de hélice alfa disminuye de las PrPc a las PrPSc y aumenta considerablemente el de lámina beta.

PrPc PrPsc

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3. Enfermedades Priónicas

En el ser humano

Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ). Es la forma más frecuente; habitualmente se

presenta de forma esporádica, que representa un 90% de los casos registrados de la enfermedad

(un caso por cada millón de habitantes, aproximadamente) a partir de los 50-60 años de edad.

Un 1% se considera de origen infeccioso debido a prácticas médicas, se han registrado casos de

infección por vía serológica (transfusión sanguínea) y, antiguamente, por el empleo terapéutico

de hormonas hipofisarias derivadas de animales o de cadáveres humanos infectados, así como

ciertos injertos de duramadre, trasplantes de córnea. Pero únicamente en un 10-15 por ciento de

los casos el origen es genético. Se han registrado alrededor de 20-30 mutaciones diversas del

gen PRNP. La muerte sobreviene alrededor de los 4-6 meses a partir del diagnóstico.

Insomnio familiar fatal. Trastorno del sueño habitualmente de origen genético, producido por

una mutación N178D en la secuencia del PrP. Se conocen 40 casos hereditarios y un escaso

número sin causa genética.

Proteína del prion normal

Proteína del prion patógena

Infección

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Nueva variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Transmitida. Se inició en Gran

Bretaña en los años 90 (en el 1996 se publicaron los primeros casos) y se ha relacionado con la

ingesta de productos procedentes de reses afectadas de la que, por esa razón, se

denomina encefalopatía espongiforme bovina La edad de comienzo es significativamente

menor que ECJ, siendo la media de edad de 27 años, duración de la enfermedad es de

aproximadamente 14 meses, produciendo la muerte del individuo.

Enfermedad de Gerstmann-Straüssler-Scheinker. De origen genético. Es

una enfermedad rara de carácter neurodegenerativo que afecta entre la tercera y la

séptima década de vida. La incidencia exacta se desconoce pero se estima entre 1 y 10

por cada 100 millones. Casos entre parientes son asociados a la consanguinidad. Parece

que cambios genéticos son esenciales para la adquisición de la enfermedad.

Esta enfermedad está causada por un prion el cual es una proteína patógena. Los priones son un tipo de patógenos proteínicos altamente resistente a las proteasas.

Un cambio en el codón 102 de Prolina a Leucina en el cromosoma 20, se ha encontrado en el gen de la proteína priónica (PRNP) en la mayoría de las personas afectadas y por lo tanto, parece que este cambio genético se requiere generalmente para el desarrollo de la enfermedad.

Kuru. Transmitida. Se considera una enfermedad en extinción. El kuru (temblar de miedo) es una enfermedad neurodegenerativa e infecciosa causada por un prion. La palabra kuru significa en lengua aborigen "temblor, con fiebre y frío", uno de los signos que manifiestan los afectados por dicha enfermedad. Fue inicialmente descrita a comienzos del siglo XX en Nueva Guinea, y comenzó a investigarse de manera científica en la década de los 50.

Su desarrollo es lento, y el período de incubación puede durar hasta 30 años. Una vez que se manifiestan sus síntomas resulta letal, y los pacientes fallecen en el plazo máximo de un año. Sin embargo, el desarrollo normal de la enfermedad suele tomar sólo entre tres y seis meses, falleciendo la inmensa mayoría de los pacientes en el curso del tercer mes.

Inicialmente se pensó que era una enfermedad hereditaria, ya que afectaba a los miembros de una tribu nativa de Nueva Guinea. Sin embargo, tras las investigaciones de D. Carleton Gajdusek, se demostró que en realidad estaba causada por un prion (que no es estríctamente un agente infeccioso, aunque sí transmisible), transmitido por la ingestión de tejidos cerebrales de personas difuntas con la intención de adquirir la sabiduría durante los ritos funerarios. Gajdusek descubrió que lo que se transmitía en realidad era un agente infeccioso que denominó "virus lento", y que posteriormente Stanley B. Prusiner llamó un prion.

Encefalopatía espongiforme familiar asociada a una nueva mutación en el gen PrP. Individualizada en una sola familia brasileña, es hereditaria y autosómica dominante.

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En especies animales

"Tembladera" o Scrapie (prurito lumbar) en ovejas.

Encefalopatía espongiforme bovina (llamada enfermedad de las vacas locas).

Otras (enfermedad caquectizante de alces, encefalopatía espongiforme felina, etc.).

En los microorganismos

También hay microorganismos que se ven afectados por priones. Es el caso del fenotipo PSI en la levadura de cerveza (Saccharomyces cerevisiae).

4. Transmisión

Se acepta hoy día que las enfermedades inducidas por priones (en particular la enfermedad de Creutfeldt-Jacob asociada al mal de las vacas locas) pueden ser epidémicas, como muestran los siguientes hallazgos

Experimentalmente se ha transmitido la enfermedad de unas especies a otras (oveja, cerdo, y monos macacos)

Se comprobado que animales domésticos como gatos, perros y ungulados exóticos pueden contraer la encefalopatía bovina espongiforme si son alimentados con carne de vaca contaminada

Se ha encontrado en el Reino Unido una variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob. Los síntomas clínicos iniciales y la neuropatología son diferentes de la enfermedad clásica. Una cincuentena de casos han sido ya descritos en este país desde que en 1986 se detectaron los primeros casos de BSE. La Unidad de Vigilancia en Edimburgo y el comité establecido por el Gobierno británico para vigilar la evolución de la BSE (Spongiform Encephalopathy Advisory Committee) aceptan que la enfermedad puede transmitirse al hombre por la cadena alimenticia.

Los priones ingeridos pueden ser absorbidos en las placas de Peyer del intestino delgado, que constituyen una parte del tejido mucoso asociado al tejido linfoide o MALT (mucosal associated lymphoid tissue). Como es sabido, este tejido distribuido en unos 200 nódulos o placas constituye un mecanismo de defensa frente a microorganismos. Las células linfoides fagocitan los priones y viajan a través del sistema linfático hacia otros órganos o tejidos como las amígdalas, el bazo o los ganglios linfáticos, donde pueden iniciar la replicación del prión. Muchos de estos tejidos están inervados y, eventualmente, el prión puede alcanzar un nervio desplazándose a través de los axones a la médula espinal y de ahí, al cerebro.

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VIRUS

Virus (del latín virus, «toxina» o «veneno») es un agente infeccioso microscópico acelular que solo puede multiplicarse dentro de las células de otros organismos.

Los virus infectan todos los tipos de organismos, desde animales y plantas, hasta bacterias y arqueas. Los virus son demasiado pequeños para poder ser observados con la ayuda de un microscopio óptico, por lo que se dice que son submicroscópicos; aunque existen excepciones entre los Virus nucleocitoplasmáticos de ADN de gran tamaño, tales como el Megavirus chilensis, el cual se logra ver a través de microscopía óptica.

1. Comparación entre una célula y un virus

Los virus constituyen partículas extremadamente pequeñas cuyo tamaño varía más o menos entre 20 y 300 nanómetros (nm).Por lo tanto, los virus sólo pueden ser observados bajo el microscopio electrónico. En muchos casos los virus infectan a la célula hospedera por medio de interacción directa entre la célula y la partícula viral, pero en otros casos los virus son transmitidos por medio de un agente animal o vegetalque actúa como vector intermediario entre el virus y su hospedero final. Las células que hospedan al virus contienen ambos tipos de ácido nucleico (ADN y ARN), mientras que los virus contienen solamente un tipo de ácido nucleico, el cual será ADN o ARN según el tipo de virus en particular. El virus se reproduce totalmente a partir de su material genético constituido por el ácido nucleico, mientras que la célula hospedera se reproduce a partir de la suma integral de sus componentes. El virus nunca se origina directamente a partir de un virus preexistente, mientras que toda nueva célula se origina de manera directa de una célula madre. Los componentes de un virus son sintetizados en forma independiente y son ensamblados posteriormente para formar una partícula viral madura. En cambio, el crecimiento de las células consiste en un aumento de todos sus componentes sin que la célula pierda en ningún momento su integridad. Los virus dependen de la maquinaria metabólica y sintética presente en la célula hospedera para poder sintetizar el ácido nucleico y las proteínas virales.

2. Estructura de los virus

La composición de un virus se refiere a su estado extracelular, conocido como partícula viral o virión, ya que en su estado intracelular su ácido nucleico se integra en la célula hospedadora y el virus desaparece temporalmente. Un virión está compuesto de ácido nucleico, enzimas, cápsida y en algunos casos envolturas membranosas externas.

El ácido nucleico, que representa solo el 1-2% del total del virión, es de un solo tipo, ADN o ARN, pudiendo ambos ser monocatenarios o bicatenarios, según estén formados por una o dos cadenas. Lo más frecuente es que forme una sola cadena, que puede estar abierta o cerrada (circular), pero también hay ácidos nucleicos fragmentados. 

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Las enzimas que contiene el virión son escasas. Le sirven para entrar o salir de la célula parasitada (lisozima y neuraminidasa) o para replicar o transcribir su ácido nucleico (polimerasas y transcriptasas).

La cápsida es la cubierta proteica que protege al ácido nucleico. Es una estructura simétrica formada por la repetición de una reducida variedad de proteínas globulares conocidas como capsómeros.

Según la simetría de su cápsida los virus pueden ser:

- Helicoidales, como el virus del mosaico del tabaco. Sus capsómeros, dispuestos helicoidalmente, forman una especie de cilindro, en cuyo interior se aloja el ácido nucleico.

- Poliédricos, siendo los más simples los icosaédricos con 20 caras triángulos equiláteros, cada uno de ellos formados por más de un tipo de capsómero. Ejemplos el virus de las verrugas o el de la polio.

- Complejos, resultado de combinar las estructuras anteriores. Por ejemplo los bacteriófagos (virus que parasitan bacterias) constan de una cabeza icosaédrica con el ácido nucleico, una cola helicoidal que por medio de un cuello se une a una placa basal con espinas basales y fibras caudales por las que se fija a la bacteria.

Envolturas membranosas. En los virus envueltos la nucleocápsida (ácido nucleico más cápsida) está cubierta por una membrana, que es un fragmento de la célula en la que se reprodujo el virus, de la que pueden sobresalir proteínas o espículas. Los virus desnudos carecen de estas membranas.

Virus con Membranas

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Virus del mosaico del tabaco

3. Tipos de virus

El material genético y el método por el cual los virus se replican, varían entre los diferentes tipos.

Virus ADN

La replicación del genoma de la mayoría de virus ADN se produce en el núcleo de la

célula. Si la célula tiene el receptor adecuado a la superficie, estos virus entran por fusión

con la membrana celular o por endocitosis. La mayoría de virus ADN son completamente

dependientes de la maquinaria de síntesis de ADN y ARN de la célula hospedadora, y su

maquinaria de procesamiento de ARN. El genoma vírico debe atravesar la membrana

nuclear de la célula para acceder a esta maquinaria.

Virus ADN bicatenario

Este tipo de virus tiene su material genético compuesto por ADN de doble cadena y se

replica usando una ADN polimerasa, que es dependiente del ADN y no del ARN. Este tipo

de virus, por lo general, debe entrar en el núcleo de la célula hospedadora antes de que sea

capaz de replicarse. Además, estos virus requieren de las polimerasas de la célula

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hospedadora para replicar el genoma viral y, por lo tanto, son altamente dependientes

del ciclo celular. Para que pueda realizarse la infección y la producción de progenie del

virus se requiere que la célula esté en la fase de replicación, que es cuando

las polimerasas de la célula están activas. El virus puede forzar a la célula a realizar la

división celular y de forma crónica esto puede conducir a la transformación de la célula y,

en última instancia, producir cáncer.

Virus ADN monocatenario

Este tipo de virus posee en su material genético ADN de cadena sencilla y se replica usando

una ADN polimerasadependiente del ADN —al igual que el Virus ADN bicatenario. A

diferencias de los virus ADN bicatenarios, éstos poseen un ADN infectante

monocatenario (de cadena simple), es decir, formado por una única cadena denucleótidos,

en lugar de la habitual doble hélice. Para que exista la replicación en este virus, es necesario

que el ADN de cadena simple se convierta en ADN de cadena doble en las células

infectadas.

Virus ARN

Los virus ARN son únicos porque su información genética está codificada en ARN; esto

quiere decir que usan el ácido ribonucleico (ARN) como material genético, o bien que en su

proceso de replicación necesita el ARN. La replicación se suele producir en el citoplasma.

Los virus ARN se pueden clasificar en unos cuatro grupos según su modo de replicación.

La polaridad del ARN (si puede ser utilizado directamente o no para producir proteínas)

determina en gran medida el mecanismo de replicación, y si el material genético es

monocatenario o bicatenario. Los virus ARN utilizan sus propias ARN replicases para crear

copias de su genoma.

Virus ARN bicatenario

Los de virus ARN bicatenario son virus que posee ARN de cadena doble en su genoma.

Como la mayoría de los virus ARN, se replican en el citoplasma y no dependen de las

polimerasas de la células huésped como lo hacen los virus ADN, pues incluyen

estas enzimas en el virión. La traducción suele ser monocistrónica, lo que significa que

cada uno de los segmentos codifica una sola proteína, a diferencia de otros virus que

exhiben una traducción más compleja. Una características partícular de éstos es su

capacidad para llevar a cabo la transcripción de los segmentos de ARN bicatenarios bajo las

condiciones apropiadas dentro de la cápside.

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Virus ARN monocatenario positivo

Los virus ARN monocatenarios positivos tienen ácido ribonucleico (ARN) de cadena

sencilla de sentido positivo como material genético y no se replican usando ADN

intermedio. Los virus ARN positivos son idénticos al ARNm viral y por lo tanto pueden ser

inmediatamente traducidos por la célula huésped. Aunque el ARN purificado de un virus

positivo puede causar directamente una infección, es menos infeccioso que el virus

completo. La replicación tiene lugar principalmente en el citoplasma y no es tan

dependiente del ciclo celular como en los virus ADN. Los virus ARN de sentido positivo

tienen genomas con la misma polaridad del ARNm y pueden ser empleados directamente

para la síntesis de proteínas usando la maquinaria de traducción de la célula huésped. Una

de estas proteínas codificadas es la ARN replicasa, una ARN polimerasa que copia el ARN

viral sin necesidad de pasar por una cadena de ADN intermedia.

Virus ARN monocatenario negativo

Este virus tiene ácido ribonucleico (ARN) de cadena sencilla de sentido negativo como

material genético y no se replica usando ADN intermedio. El ARN viral negativo es

complementario del ARNm y por lo tanto debe convertirse en ARN positivo por una ARN

polimerasa antes de la traducción. El ARN purificado de un virus negativo no es por sí

mismo infeccioso puesto que necesita ser traducido en ARN positivo. Los virus ARN de

sentido negativo utilizan una ARN polimerasa o transcriptasa para formar ARN de sentido

positivo. Esto significa que el virus debe aportar la enzima ARN polimerasa puesto que ésta

es dependiente del ARN. La molécula ARN de sentido positivo entonces actúa como un

ARNm viral, que se traduce en proteínas por los ribosomas del hospedero. Las proteína

resultante se dedica directamente a la producción de los elementos de los nuevos viriones,

tales como las proteínas de la cápside y la ARN replicasa, que se encarga de la producción

de nuevas moléculas de ARN de sentido negativo.

Virus ARN monocatenario retrotranscrito

Un virus ARN monocatenario retrotranscrito (o virus ssRNA-RT) es un virus con ARN de

cadena sencilla en su genoma que se replica en la célula hospedadora mediante

transcripción inversa, es decir, mediante la formación de ADN a partir del molde

ARN. Estos virus usan transcriptasa inversacodificada viralmente, es decir, una ADN

polimerasa dependiente del ARN, para producir ADN a partir del genoma ARN viral. Este

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EPIDEMOLOGÍA ASIGNACIÓN N°1

ADN a menudo se integra en el genoma del huésped, como en el caso de

los retrovirus y seudovirus, donde es replicado y transcrito por el huésped.

Virus ADN bicatenario retrotranscrito

Los virus de transcripción inversa se replican mediante la transcripción inversa, que es la

formación de ADN a partir de una plantilla de ARN. Los virus de transcripción inversa que

contienen un genoma de ARN utilizan un intermedio de ADN para replicarse, mientras que

los que contienen un genoma de ADN utilizan un intermedio de ARN durante la replicación

del genoma.

4. Ciclo reproductivo de los virus

La adhesión o adsorción es una unión específica entre proteínas de la cápside vírica y

receptores específicos de la superficie celular del huésped, pero algunos bacteriófagos

también son capaces de adherirse a los flagelos, vellosidades (pili) o cápsulas presentes

en la superficie de la bacteria hospedera. Para que esto suceda la bacteria debe contener

el factor sexual "F" o ciertas colicinas (factores de resistencia contra agentes

antimicrobianos). Los bacteriófagos filamentosos con ADN de cadena sencilla se

adhieren a las puntas de estos pili mientras que los bacteriófagos esféricos de ARN se

adhieren a los costados de éstos. La especificidad de unión —proteína y cápside— se

determina por la variedad de huéspedes de los virus. Por ejemplo, el VIH sólo

infecta linfocitos T humanos, pues su proteína de superficie, gp120, puede interactuar

con la CD4 y con receptores de la superficie del linfocito T. Este mecanismo ha

evolucionado para favorecer los virus que sólo pueden infectar células en que se

pueden replicar. La adhesión al receptor que puede inducir cambios en la proteína de la

envoltura viral que resultan en la fusión de las membranas viral y celular.

La penetración sigue a la adhesión; los virus se introducen en la célula huésped

mediante endocitosis mediada por receptores o por fusión de membrana. Esto recibe a

menudo el nombre de penetración vírica. La infección de las células vegetales es

diferente a la de las células animales. Las plantas tienen una pared celular rígida hecha

de celulosa y los virus sólo pueden entrar en las células cuando se produce un trauma

en la pared celular. Los virus como el virus del mosaico del tabaco también pueden

moverse directamente a las plantas, entre células, a través de poros

llamados plasmodesmos. Las bacterias, como las de las plantas, tienen una fuerte pared

celular que los virus tienen que romper para infectar la célula. Algunos virus han

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EPIDEMOLOGÍA ASIGNACIÓN N°1

evolucionado mecanismos para inyectar su genoma a la célula bacteriana mientras la

cápside viral permanece en el exterior.

El despojo es el proceso en que la cápside vírica es degradada por enzimas virales o del

huésped, liberando así el ácido nucleico del genoma vírico.

La replicación implica la síntesis de ARN mensajero (ARNm) vírico en todos los virus

con rasgos de ARN positivos, la síntesis de proteínas víricas, el ensamblaje de proteínas

víricas y la replicación del genoma viral. El proceso de replicación es esencial para

mantener la estabilidad de la información genética contenida en el ADN. Esta

replicación utiliza enzimas idénticas a las involucradas en la replicación del ADN

celular y una característica común es la presencia de estructuras circulares temporales

por lo menos en algunas de dicho proceso.

Tras el ensamblaje de partículas víricas, a menudo se produce una modificación

postraduccional de las proteínas víricas. En virus como el VIH, esta modificación (a

veces llamada «maduración»), se produce después de que el virus haya sido liberado de

la célula huésped. El ensamblaje puede producir nuevas partículas virales. Los virus

pueden autoensamblarse en un proceso similar a la cristalización, ya que las partículas

virales, al igual que los cristales, constituyen estructuras que se encuentran en un estado

mínimo de energía libre. Sin embargo, el genoma viral también puede especificar

ciertos factores "morfogenéticos" que no contribuyen directamente a formar la

estructura del virión, pero son necesarios para el proceso de ensamblaje. El fenómeno

de autoensamblaje ocurre en la formación de diversas estructuras biológicas.

Los virus son liberados de la célula huésped por lisis—un proceso que mata la célula

reventando su membrana. Los virus envueltos (como el VIH) son liberados de la célula

huésped por gemación. Durante este proceso, el virus adquiere su envoltura, que es una

parte modificada de la membrana plasmática del huésped.

5. Clasificación

Clasificación del ICTV

El Comité Internacional de Taxonomía de Virus (ICTV) desarrolló el sistema de clasificación actual y escribió pautas que daban más importancia a ciertas propiedades de los virus para mantener la uniformidad familiar. Un sistema universal para clasificar los virus y una taxonomía unificada han sido establecidos desde 1966.

La estructura general de la taxonomía es la siguiente:

Orden (-virales)

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Familia (-viridae)

Subfamilia (-virinae)

Género (-virus)

Especie (-virus)

La taxonomía actual del ICTV (2008) reconoce cinco órdenes: los caudovirales, los herpesvirales, los mononegavirales, los nidovirales y los picornavirales. En total, hay cinco órdenes, 82 familias, 11 subfamilias, 307 géneros, 2.083 especies y unos 3.000 tipos que aún no han sido clasificados.

Clasificación Baltimore

La clasificación de Baltimore de los virus se basa en el mecanismo de producción de ARNm. Los virus deben generar ARNm de su genoma para producir proteínas y replicarse, pero cada familia de virus utiliza mecanismos diferentes. El genoma de los virus puede ser monocatenario (ss) o bicatenario (ds), de ARN o ADN, y pueden utilizar o no la transcriptasa inversa. Además, los virus ARN monocatenarios pueden ser o positivos (+) o negativos (-). Esta clasificación reparte los virus en siete grupos:

I: Virus dsDNA (ej., adenovirus, herpesvirus, poxvirus)

II: Virus ssDNA (ej., parvovirus)

III: Virus dsARN (ej., reovirus)

IV: Virus (+)ssRNA (ej., picornavirus, togavirus)

V: Virus (-)ssRNA (ej., Ortomixovirus, rabdovirus)

VI: Virus ssRNA-RT (ej., retrovirus)

VII: Virus dsDNA-RT (ej., Hepadnaviridae)

Como ejemplo de la clasificación vírica, el virus de la varicela, varicela zoster (VZV), pertenece al orden de los herpesvirales, la familia de los Herpesviridae, la subfamilia de los Alphaherpesvirinae y el género Varicellovirus.

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6. Virus y Enfermedades

Ejemplos de enfermedades humanas comunes provocadas por virus incluyen el resfriado, la gripe, la varicela y el herpes simple. Muchas enfermedades graves como el ébola, el sida, la gripe aviar y el SARS son causadas por virus. La capacidad relativa de los virus de provocar enfermedades se describe en términos de «virulencia».

Los virus tienen diferentes mecanismos mediante los cuales causan enfermedades a un organismo, que dependen en gran medida en la especie de virus. Los mecanismos a nivel celular incluyen principalmente la lisis de la célula, es decir, la ruptura y posterior muerte de la célula. En los organismos pluricelulares, si mueren demasiadas células del organismo en general comenzará a sufrir sus efectos. Aunque los virus causan una disrupción de la homeostasis saludable, provocando una enfermedad, también pueden existir de manera relativamente inofensiva en un organismo. Un ejemplo sería la capacidad del virus del herpes simple de permanecer en un estado durmiente dentro del cuerpo humano. Esto recibe el nombre de «latencia» y es una característica de todos los herpesvirus, incluyendo el virus de Epstein-Barr (que causa mononucleosis infecciosa) y el virus de la varicela zoster (que causa la varicela). Las infecciones latentes de varicela pueden generarse posteriormente en la etapa adulta del ser humano en forma de la enfermedad llamada herpes zóster. Sin embargo, estos virus latentes algunas veces suelen ser beneficiosos, incrementando la inmunidad del cuerpo contra algunos seres patógenos, como es el caso del Yersinia pestis. Cuando alguna enfermedad viral vuelve a reincidir en cualquier etapa de la vida se conoce popularmente como culebrilla.

Virus del Ébola Virus de la gripe

Hepatitis B Hepatitis C

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Algunos virus pueden causar infecciones permanentes o crónicas, en que los virus continúan replicándose en el cuerpo a pesar de los mecanismos de defensa del huésped. Esto es habitual en las infecciones de virus de la hepatitis B y de la hepatitis C. Los enfermos crónicos son conocidos como portadores, pues sirven de reservorio de los virus infecciosos. En poblaciones con una proporción elevada de portadores, se dice que la enfermedad es endémica. Algunos virus pueden mutar dentro de las células huéspedes, reforzando sus defensas contra diversos antivirales, proceso conocido como mutación.

5. Usos de los virus

Virus en estudios biológicos

Virus se han utilizado ampliamente en los estudios de biología molecular y celular. Estos virus ofrecen la ventaja de ser sistemas simples que pueden utilizarse para manipular e investigar las funciones de las células.

Virus se han utilizado ampliamente en la investigación genética y la comprensión de los genes y ADN replicación, transcripción, RNA formación, traducción, formación de proteínas y conceptos básicos de Inmunología.

Virus en la medicina

Se utilizan virus como vectores o portadores que llevan el material necesario para el tratamiento de una enfermedad a varias células de destino. Han sido estudiados extensivamente en la gestión de las enfermedades hereditarias y la ingeniería genética, así como cánceres.

Virus en terapia de bacteriófago

Estos son altamente específicas virus que pueden apuntar, infectar, y (si se ha seleccionado correctamente) destrucción de bacterias patógenas. Bacteriófagos se creían que son el tipo más numerosas de virus responsables de la mayoría de los virus presentes en la tierra. Estas son herramientas básicas en biología molecular. Ellos han sido investigados para su uso en terapia.

Virus en nanotecnología

La nanotecnología se ocupa de las partículas microscópicas. Estos tienen diversos usos en biología y medicina y nanotecnología se ha utilizado en la ingeniería genética. Virus pueden utilizarse como portadores de secuencias genéticamente modificados de los genomas de las células hospedadoras.

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Virus en armas y guerra biológica

Virus pueden ser pequeños pero tienen la capacidad de causar muerte y devastación a grandes poblaciones en epidemias y pandemias. Esto ha llevado a la preocupación de que el virus podría ser utilizado para armas biológicas.

Virus en la agricultura

Métodos de modificación y la ingeniería genética pueden ser utilizados para hacer genomas modificados que pueden llevarse en plantas y animales por virus actuando como vectores o vehículos. Este método puede conducir a plantas y animales transgénicos más productivos.

Virus en el control y la prevención del cáncer

Modificaciones similares (como plantas y animales en la agricultura) de los seres humanos no se han intentado por razones técnicas y éticas. Pero la modificación de los genes de las células de los individuos han sido investigados durante muchos años. Esto se conoce como terapia génica.

El elemento clave de la terapia génica es la introducción de genes de funcionamiento en las células de un paciente humano. Este nuevo gen muestra funciones deseadas y corrige genes defectuosos o no operacionales dentro de esas células.

El objetivo más común ha sido cánceres, representan casi dos tercios de todos los ensayos clínicos hasta la fecha. Los adenovirus son ampliamente utilizados como vectores y pueden diseñarse para mejorar specificity y para minimizar los efectos no deseados.

Virus y vacunas

Virus han sido utilizados desde la época de Edward Jenner en vacunas. Jenner utiliza virus de viruela de la vaca para inocular a personas contra la infección de la viruela.

Las vacunas contra la poliomielitis, sarampión, varicela etc. utilizan virus vivos y debilitados causando la enfermedad o virus muerto partículas. Estos, cuando introduce en un individuo sano, ayuda el sistema inmunológico para reconocer y montar una inmunidad contra el virus. El cuerpo recuerda el organismo y ataques en caso de una posterior infección evitando la enfermedad.