Hipertensi diinduksi pada tikus dengan adrenalin karena tiga mekanisme molekuler adrenalin (1) Adrenaline, dalam pembuluh darah mengikat G-protein coupled (Gs) reseptor α1-adrenergik menyebabkan mengaktifkan fosfolipase-c (PL-C) yang mengkonversi phosphoinositol difosfat (PIP2) ke inositol trifosfat (ISP3) dan diasil gliserol (DAG). DAG ini akan masuk ke kelenjar endokrin mengarah untuk mengaktifkan protein kinase-C (PK-C) dan mengarah ke vasokonstriksi sama ISP3 meningkatkan masuknya kalsium dari retikulum endoplasma menyebabkan vasokonstriksi dan dalam hati mengikat dengan G-protein coupled (Gs) untuk β1 reseptor lead untuk mengaktifkan adenilat siklase (AC) yang mengkonversi ATP menjadi cAMP mengarah untuk mengaktifkan protein kinase-A (PK-A) menyebabkan fosforilasi saluran kalsium dan meningkatkan masuknya kalsium dari retikulum endoplasma menyebabkan peningkatan kekuatan (efek inotropik positif) dan frekuensi (chronotropic positif efek) dengan cara adrenalin ini menyebabkan vasokonstriksi dan peningkatan kekuatan dan frekuensi jantung, menyebabkan peningkatan tekanan darah. (2) Adrenaline, di jantung dan pembuluh darah secara langsung mengaktifkan peptida natriuretik dan vasopressin yang mengaktifkan saluran kalsium dalam endotelium menyebabkan pelepasan kalsium dan meningkatkan masuknya kalsium, menyebabkan hasil vasokonstriksi di peningkatan tekanan darah. (3) Adrenalin mengikat reseptor β1 hadir pada aparat juxtaglomerular (sel) dari ginjal, menyebabkan mengaktifkan adenilat siklase (AC) yang mengkonversi ATP menjadi cAMP mengarah untuk mengaktifkan protein kinase-A, menghasilkan renin rilis yang mengaktifkan Renin Angiotensin Aldosteron System (Rass ) dengan mengaktifkan enzim ACE, mengkonversi angiotensin-I menjadi angiotensin-II menyebabkan hasil vasokonstriksi di peningkatan tekanan darah