ernährung bei lebererkrankungen a. mühlhöfer klinik für allgemeine innere medizin,...
TRANSCRIPT
Ernährung bei Lebererkrankungen
A. Mühlhöfer
Klinik für Allgemeine Innere Medizin, Gastroenterologie,
Hepatologie und Infektiologie
Katharinenhospital
Stuttgart
Klinische Konstellationen
Akute Leberinsuffizienz
Chronische Leberinsuffizienz
- Häufigkeit der Malnutriton
- Energiebedarf
- Proteinmetabolismus
- ernährungsmedizinische Therapie
Metabolische Funktionen der Leber
Kohlenhydrate: Glykogensynthese, - abbau;
Gluconeogenese;
Fette: Lipogenese, Lipolyse, Cholesterin,
Gallensäuren
Protein: Proteinsynthese (Albumin, Transferrin,
Gerinnungsfaktoren, Transportproteine;
Proteolyse ( Ammoniak Harnstoff)
Vitamine / Speicherung und bedarfsorientierte Abgabe
S.- elemente:
Entgiftung: Metabolisierung und Ausscheidung von
Substanzen; exogen / aus dem Intermediär-
stoffwechsel
Leitsymptome von Lebererkrankungen (I)
Ikterus (Gelbsucht)
Pfortaderhochdruck
Ascites (Bauchwassersucht), Bauchumfangsvermehrung
Beinödeme
Ösophagusvarizen (Krampfadern der Speiseröhre)
Hämorrhoiden
hepatische Enzephalopathie
Leitsymptome von Lebererkrankungen (II)
Hautveränderungen
Spider naevi
Palmarerythem
Weißnägel
Gynäkomastie / Hodenatrophie
Katabolie
Definition der Leberzirrhose
irreversibler Umbau der Leber
als Folge eines Parenchymuntergangs
mit Bildung von Regeneratknoten
und Bindegewebsvermehrungme Endstrecke von unterschiedlichen
Lebererkrankungen
Ätiologie der Leberzirrhose
Ursachen:Alkohol 50 – 60%Hepatitis C > 20%Hepatitis B < 10%Fettleber < 5%Autoimmunhepatitis 1 – 5%Hämochromatose 1 – 3%PBC 1 – 3%M. Wilson ca. 1%
PSC < 1%
Alkohol und Leberzirrhose
60g Alkohol entsprechen:
ca. 2 l Exportbier
oder 0,75 l Wein
oder 0,5 l Sherry
oder 0,2 l Whisky
Klassifikation nach Child-Pugh
III° / IV°I° / II°keinehepat. Enzephal.
starkwenigkeinerAscites
< 5050 - 75> 75Quick [%]
< 2828 - 35> 35Albumin [mg/dl]
> 5035 - 50< 35Bilirubin [µM]
3 Pkt.2 Pkt.1 Pkt.
Child A: 1- 6, Child B: 7 – 9, Child C: 10 - 15
Folgen der Leberzirrhose
Leberzirrhose
portale Hypertension metabolische Folgen
portale Hypertension
• p > 10 mm Hg
• Umgehungskreisläufe der Leber (Shunting)
mit der Folge von
Splenomegalie (Hypersplenismus)
Ösophagusvarizen (Blutungen)
Infektionen (fehlende hepatische Clearance)
Ascites
hepatische Enzephalopathie
Ösophagusvarizen
Ascites
portale Hypertension
Natrium-Retention
Leberdysfunktion
Klinisches Bild des Ascites
Klassifikation der hep. Enzephalopathie
Babinski pos.KomaIV°
Asterixis, KrämpfeSomnolenzIII°
verwasch. SpracheMüdigkeit, LethargieII°
leichte Ataxie, Tremorleicht verlangsamtI°
leichte Apraxienormal0
NeurologieBewußtseinslageStadium
Akute Leberinsuffizienz (I)
selten, ca. 50 Fälle/ Jahr
Ernährungszustand uneinheitlich
pathophysiologisch wie SIRS / Sepsis, jedoch
- Reduktion der Gluconeogenese
- Freisetzung von hepatischen Aminosäuren
Diagnostik:- engmaschige BZ-Kontrollen (Hypoglykämiegefahr !)- Säure-Basenhaushalt; Lactat;
erhöhte osmolare Lücke bei Freisetzung von Aminosäuren
gemessene kalkulierte Osmolarität Osmolarität = 2x Na+ + Glucose (mg/dl)/18 + Hst (mg/dl)/2.8
Akute Leberinsuffizienz (II)
keine kontrollierten Studien
Kalorienbedarf 30 kcal/kg KG/d ?
Glucose : Fett = 65-50 : 35-50 %
Glucose 2.0 g/kg KG/d; Glucose ?; Lactat ?
Fette Triglyzeride
Eiweißin Abhängigkeit von
hepatischer Enzephalopathie; Ammoniak ?
Säure-Basenhaushalt; osmolare Lücke ?
0.6 g/kg KG/d
verzweigtkettige Aminosäuren (VKAS) ?
PEM bei Lebererkrankungen
Protein – Energie Malnutriton (PEM)
häufig, aber zu wenig diagnostiziert
multifaktoriell
direkte Korrelation zwischen Ausmaß der PEM und Stadium
fast bei allen Patienten im Endstadium
Child A 20 %
Child C 60 %
Ätiologie der PEM
verminderte Aufnahme - Anorexie (Leptin , Insulin , verändertes Zytokinmuster)
- hepatische Enzephalopathie- Ascites- Diätvorschriften (Natrium-, Eiweißrestriktion)
Malabsorption- Cholestase
Iatrogen
- Paracentese
Metabolische Veränderungen
verminderte Glucoseoxidation
Insulinresistenz mit Hyperinsulinämie
gesteigerte Lipidoxidation
Proteinkatabolismus
erhöhter Energiebedarf
- Hypermetabolismus in 16 - 34%
unabhängig vom Child-Stadium
Korrelation zu Katecholaminen im Serum
Proteinkatabolie
gesteigerte Proteolyse durch nächtlichen Fastenzustand
durch Nahrungszufuhr keine Verminderung der Proteolyse
positive N-Bilanz durch Ernährungstherapie
Eiweißbedarf
keine Proteinrestriktion bei HE I° und II°
kurzzeitige Proteinrestriktion (d.h. 3 Tage) bei Z.n. GIB
kein eindeutiger Hinweis auf bessere Wirksamkeit von VKAS
(Ausnahme Kinder)
Eiweißbedarf g/kgKG/d
Kompensierte LZ 1.0 – 1.2
Dekompensierte LZ 1.2 – 1.6
Bei HE III°, IV° 0.6 – 0.8
Orale Ernährung
4 - 7 kleine Mahlzeiten, eine kohlenhydratreiche
Spätmahlzeit (Verbesserung der Proteinbilanz)
Natriumrestriktion bei dekompensierter Leberzirrhose
Cholestase und Steatorrhoe Verminderung der Fettzufuhr
cave: Energiezufuhr Eiweißintoleranz vermehrte Eiweißzufuhr durch
eiweißreiches, ballaststoffreiches Gemüse
cave: negative Stickstoffbilanz durch fäkale Verluste
Supplemente
VKAS: < 0.25 g/kgKG/d kein HE-Risiko,
Ziel jedoch proteinreiche Nahrung
Mikronährstoffe: häufiger Mangel insbes. bei Alkohol-
krankheit; regelmäßige Substituion
Zinkmangel durch renale Exkretion
bei Cholestase gezielte Substition
der fettlöslichen Vitamine A, D, E, K
Ornitinaspartat: Therapie der HE;
kein Einfluß auf die Proteinbilanz
Enterale Ernährung
Problem:
Anorexie keine bedarfsdeckende Kalorienaufnahme
verminderte spontane Nahrungsaufnahme Prognose
Intervention durch Gabe von Sondennahrung:
Verbesserung des Ernährungszustands
Verbesserung der Laborparameter
Verbesserung der Prognose
keine erhöhte Komplikationsrate durch Sondenanlage
Parenterale Ernährung
nur bei unzureichender oraler / enteraler Sondenernährung
Kalorienbedarf: 30 - 35 kcal/kgKG
Eiweißbedarf: 1.2 g/kgKG/d
Glucose : Fett = 65 - 50: 35 - 50
Plasmaclearance von infundiertem Fett nicht eingeschränkt
kein eindeutiger Vorteil von VKAS
postoperativ kein Vorteil von VKAS