escala tardieu

INTRODUCCIÓN

L a espasticidad es una condición extremada-mente inhabilitante y frecuente. Si bien no

se conoce con certeza su incidencia, es muy posi-ble que este trastorno afecte a millones de habi-tantes alrededor del mundo.

La espasticidad constituye uno de los síntomasdel síndrome de la motoneurona superior. La mis-ma puede afectar la movilidad del paciente ycomprometer su confort, su cuidado y su propiaimagen corporal. La espasticidad puede dar lugara complicaciones músculo esqueléticas que inclu-

yen contracturas, dolor y subluxaciones óseas. Apesar de que no todos los casos de espasticidaddeben ser tratados, el neurólogo y el rehabilitadortienen que estar al tanto del rango de potencialestratamientos para este problema tan frecuente enneurología.

Espasticidad y reflejo de estiramiento

Hace más de un siglo, Sherrington realizó le-siones en el tronco cerebral por encima del nú-cleo vestibular en gatos para producir animalescon incremento de los reflejos de estiramiento yun aumento del tono. No obstante haber realizado

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FISIOPATOLOGÍA, CLÍNICAY TRATAMIENTO DE LA ESPASTICIDAD

D r . M a r c e l o M e r e l l o

SECCIÓN MOVIMIENTOS ANORMALES,INSTITUTO DE INVESTIGACIONES NEUROLÓGICAS RAÚL CARREA -FLENI- BUENOS AIRES, ARGENTINA

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Daño a centros superiores

Consecuenciasinmediatas

Inmovilización enposición acortada

ParálisisEspasticidad

Contractura

Consecuenciastardías

Otra sobre-reactividad

Reestructuraciónde reactividad

espinal

Figura 1: El daño a los centros superiores afectará la función de varias vías descendentes,entre las cuales se halla el tracto corti-coespinal involucrado en el movimiento voluntario. La parálisis inmediata resultante dejará algunos de los músculos inmovilizadosen una posición acortada,que será la primera causa de acortamiento del músculo. El acortamiento del músculo por sí sólo puedeser entonces el primer generador de la espasticidad.El daño a las vías descendentes también provocará un desequilibrio en la reactividad espinal que sufrirá reestructuraciones,despuésde un período variable de tiempo. Estas reestructuraciones en la reactividad espinal darán lugar a las reducciones anormales delmúsculo y respuestas anormales del reflejo, algunos de los cuales cumplirán la definición clásica de espasticidad.Entonces,la espas-ticidad y otros tipos de sobreactividad del músculo continuarán agravando la contractura.Nótese el ciclo vicioso establecido entrela contractura y la espasticidad.Esta potenciación recíproca tiene implicaciones terapéuticas:no puede encararse la espasticidad sintratar la contractura y no puede encararse la contractura sin tratar todos los tipos de sobreactividad del músculo.

esta sección completa del tronco cerebral, los ga-tos todavía conservaban la capacidad de pararsecon sus piernas rígidas. Basado en estos hallaz-gos, Sherrington describe la rigidez descerebrato-ria. Desde entonces, la rigidez ha sido vista comoun síntoma influenciado por las señales descen-dentes del sistema nervioso central así como tam-bién por impulsos aferentes periféricos. Sherring-ton en experimentos posteriores, fue capaz de eli-minar la rigidez en un miembro por la lesión delas raíces dorsales suprimiendo las aferencias te-rapéuticas. A pesar de que la rigidez por descere-bración en animales no es considerada totalmen-te análoga a la espasticidad en los seres humanosadultos, los estudios seminales de Sherrington enel gato sobre el reflejo miotático establecieron unmodelo de circuito neuronal básico para el enten-dimiento de los reflejos de estiramiento. El mode-lo de Sherrington también ha provisto de una evi-dencia fisiológica muy fuerte para descripcionesmás tardías de los signos y síntomas de la espas-ticidad. Años más tarde, Nathan describe la es-pasticidad como una condición en la cual los re-flejos de estiramiento que normalmente se en-cuentran latentes, se exteriorizan. Los reflejos os-teotendinosos disminuyen su umbral a la percu-sión y la respuesta de un músculo o un tendón seencuentra incrementada. Usualmente también losmúsculos cercanos al músculo percutido respon-

den con un estiramiento tónico de la misma ma-nera que el músculo en cuestión. La descripciónde Nathan se refiere a un incremento de la fasefásica del reflejo de estiramiento (reflejos salto-nes) y a la fase tónica de dichos reflejos (aumen-to de la resistencia pasiva al estiramiento produ-cido por el examinador). El punto en cuestión esla exageración de la respuesta motora positiva delos músculos durante el examen clínico. Un in-cremento en el reflejo de estiramiento puedeocurrir porque el “pool” de alfamotoneuronas enel segmento medular estudiado se encuentra hi-perexcitable, o porque el número de aferenciasexcitatorias, producidas por el reflejo muscularse encuentra incrementada o ambas. El pool demotoneuronas es considerado hiperexcitable, sicon estímulos menores a los standards se produ-ce un aumento de las descargas de las mismas, loque demuestra una disminución del umbral degatillo. Esta hiperexcitabilidad puede ser genera-da por un cambio en el balance entre las aferen-cias excitatorias e inhibitorias al pool de moto-neuronas. En una lesión de motoneurona supe-r i o r, se produce una reducción de los influjos in-hibitorios, provocando hiperexcitabilidad. Ladisminución en el número de dendritas y sinapsiscolaterales de las células del asta dorsal puedentambién producir hiperexcitabilidad del pool alfam o t o n e u r o n a l .

Archivos de Neurología, Neurocirugía y Neuropsiquiatría

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Figura 2: Diagrama esquemático de los componentes del reflejo de estiramiento. El estiramiento del músculo (1) activará las fibrasnerviosas Ia (2) el cual activa monosinápticamente las neuronas motoras.Los axones de las neuronas motoras activadas (3) sinap-sarán en las fibras musculares y producirán la contracción.

Médula espinal

Estiramiento

Alfa moto neuronas

Uso muscular

Fibraextrafusal

Ganglio anexo a la raíz dorsal

SÍNDROME DE MOTONEURONASUPERIOR

Síntomas positivos y negativos

De acuerdo a Lancet, las cuatro característicasdistintivas del síndrome de motoneurona superiorson: 1) aumento del reflejo de estiramiento, 2) li-beración de los reflejos osteotendinosos, 3) pérdi-da de destreza y 4) debilidad.

1) Aumento del reflejo de estiramiento: puedemanifestarse por un incremento del tono mus-cular, exageración de los reflejos osteotendino-sos, con irradiación y descargas reflejas repeti-tivas generalizadas, por un estiramiento soste-nido como es el caso del clonus.

2) Liberación de los reflejos flexores: de acuerdocon Lancet el reflejo flexor es un reflejo poli-sináptico mediado por fibras mielinizadas deltipo II, originarias en el huso muscular y por fi-bras no mielinizadas aferentes del grupo IV.Habitualmente, las fibras IVaferentes traen in-formación táctil y de presión en receptores quese encuentran en la piel y las articulaciones enlos nociceptores y en los husos neuromuscula-res, todos ellos llamados de manera colectivacomo aferentes del reflejo flexor. Ellos activanuna vía refleja que excita las motoneuronas fle-xoras e inhibe las motoneuronas extensoras. Elreflejo flexor se encuentra inhibido por el hazretículo espinal dorsal y facilitado por los trac-tos corticoespinales y rubroespinales. Clínica-mente, los reflejos flexores incluyen al reflejoplantar extensor (Babinski) y la flexión de larodilla, el tobillo y la cadera. También por in-termedio de este arco reflejo se produce la con-tracción muscular de los músculos de la paredabdominal. El signo de Babinski se ve cuandoel reflejo flexor se encuentra liberado de la in-hibición del tronco cerebral o de los haces cór-tico retículo espinales.

3) Pérdida de la destreza manual y debilidad: Lapérdida de la destreza de los dedos y la debili-dad son quizás los dos síntomas negativos másimportantes del síndrome de la motoneuronasuperior. La habilidad para realizar movimien-tos seleccionados o aislados por las diferentesarticulaciones se encuentra severamente afec-tada en la mayoría de los casos. El síndrome demotoneurona superior está caracterizado porun movimiento lento, debido a una disminu-ción del número de unidades motoras recluta-das en la contracción voluntaria. No sólo es di-ficultoso el reclutamiento, sino también el sos-

tenimiento de esta descarga, lo cual provocauna severa incapacidad de generar la suficien-te fuerza para cualquier propósito funcional.Por lo tanto, la paresis o paresia, refleja funda-mentalmente la alteración en el control funcio-nal del sistema motor. Con frecuencia se pos-tula que los trastornos producidos por la fun-ción de la motoneurona superior son atribuidosen mayor medida a los síntomas negativos queafectan la producción y control de un movi-miento voluntario, más que los fenómenos po-sitivos como la postura normal, la espasticidady la exageración de los reflejos. No obstante, elbalance entre los síntomas positivos y negati-vos en cada paciente en particular constituye elprincipal punto a considerar en un paciente conlesión de la motoneurona superior.


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Síntomas positivos

Espasticidad

• tono del músculo aumentado

• tirones del tendón exagerados

• reflejo de estiramiento se extiende aextensores

• descargas repetitivas del reflejo de estiramiento;clonus

Reflejos flexores liberados

• respuesta de babinski

• modelos de sinergia de masa

Síntomas negativos

Pérdida de destreza digital

• Debilidad generación de fuerza inadecuada movimientos lentos

• Pérdida de control selectivo de músculosy segmentos del miembro

Cambios reológicos en el músculo espástico

Rigidez

Contractura

Fibrosis

Atrofia

Figura 3: Rasgos Clínicos de Disfunción de Movimiento en elSíndrome de la Neurona Motora Superior

PATRONES COMUNES DEDISFUNCIÓN MOTORA

En pacientes con un síndrome de motoneuro-na superior, en particular aquellos que desarro-llan el síntoma después de una lesión del cere-bro, ya sea anóxica, traumática o vascular se handescrito patrones variables de disfunción muscu-lar focal, dando lugar a deformidades, tanto enmiembros superiores o en inferiores. La identifi-cación de los músculos afectados que dan lugar ala deformidad es de extremada utilidad para laplanificación de los diferentes tratamientos, yasea con el uso de agentes de quimiodenervación,cirugía o medicación convencional.

a) El hombro aducido e internamente ro t a d o :el hombro se encuentra aducido y apretado con-tra la cara lateral del tórax, el codo, típicamenteflexionado y el hombro con una rotación interna,lo que causa que el antebrazo se encuentre apre-tado y apoyado contra la cara anterior al tórax. Eltendón del pectoral mayor se halla generalmentehipertrofiado y prominente cuando el examina-dor intenta abducir y rotar hacia fuera el hombro,lo cual es a su vez favorecido por los abductoresy rotadores internos del hombro que se encuen-tran espásticos y restringen severamente la posi-bilidad de que el paciente pueda despegar el bra-zo y antebrazo del tórax para realizar algún mo-vimiento voluntario. La espasticidad en esosmúsculos es muy nociva para el esfuerzo de loscuidadores, que intentan llegar a la axila del pa-ciente por el cuidado de la piel u otros propósitoshigiénicos. La restricción de la movilidad con elbrazo en esa posición impide el vestirse y el ba-ñarse y la piel irritada de la axila da lugar a ma-ceración y la presencia de frecuentes úlceras ym i c o s i s .

b) El codo flexionado: el estar de pie favorecela hipertonía en los músculos antigravitatorios ylos músculos flexores del codo no escapan a estaparticularidad, ya descripta muchos años atráspor Denny-Brown. La hipertonía en músculosflexores del codo, principalmente en la hemiple-jía residual de los pacientes cuando comienzan ad e a m b u l a r, es un problema severo. Muchos pa-cientes se quejan de que pueden mantener el co-do extendido, pero cuando se paran, se flexionamarcadamente y cuando comienzan a caminar,sube más y más. La flexión severa del codo datambién lugar a maceración de la piel de la fosaantecubital y favorece la presencia de micosis.Los músculos que potencialmente se encuentran

involucrados en el codo flexionado incluyen elbíceps, el braquial y el braquiorradial.

c) El antebrazo pro n a d o : Es ampliamente co-nocido que la supinación voluntaria es uno de losúltimos movimientos que se recuperan, luego deuna hemiplejía secundaria a un accidente cere-b r o v a s c u l a r. Posiblemente éste es el resultado deque el antebrazo pronado sea una de las deformi-dades producidas con mayor frecuencia despuésde la hemiplejía. A pesar de que muchos pacien-tes pueden mostrar cierto grado de pronación ysupinación activa, ésta rara vez logra colocar elantebrazo en una posición normal. Los múscu-los, potencialmente afectados en el antebrazopronado, incluyen el pronador cuadrado y el pro-nador teres. El Teres es palpable en la examina-ción, el cuadrado no.

d) La muñeca flexionada: la flexión de la mu-ñeca, si bien es una actitud muy frecuente del re-poso en la actividad muscular normal, se halla deforma activa en los pacientes con espasticidad.Esta posición produce una severa dificultad paraque los pacientes puedan introducir su mano yposteriormente su brazo en la ropa, como puedeser un puño de un suéter o una camisa. Provocamucho dolor y síntomas del túnel carpiano porsevera compresión del nervio mediano contra elligamento transversal del carpo. Los músculosque potencialmente contribuyen a la flexión de lamuñeca y la deformidad posterior son: flexorcarpis radialis, flexor carpis ulnaris, flexor digi-torum sublimis y flexor digitorum profundus. Sibien por lo general, la flexión ocurre con desvia-ción radial por compromiso del flexor carpis ra-dialis, se pueden observar flexiones de muñecacon desviación

e) Puño en Garra (“Clenched Fist”): Los de-dos están flexionados y clavados en la palma dela mano. Las uñas se encuentran profundamentemarcadas en la piel palmar y la posibilidad de ac-ceder a la palma para higiene se encuentra seve-ramente comprometida. Si con cierto esfuerzo selogra llegar a la misma, en el “clenched fist” cró-nico pueden existir severas lesiones cutáneas,micosis y frecuente mal olor. Los pacientes sequejan de dolor cuando los cuidadores intentanseparar los dedos y abrirlos . Cierta relajación delos dedos puede ocurrir si la muñeca se posicio-na en extrema flexión. Los músculos que contri-buyen al “clenched fist” son el flexor digital su-perficial, el digital profundo y, para diferenciarcúal de ambos se encuentra comprometido, es


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muy importante la postura de la última falangede los dedos. Si la misma se halla totalmente ex-tendida, el flexor superficial está más afectadoque el profundo. Asimismo, la musculatura in-trínseca de la mano se encuentra afectada y es-pástica produciendo una flexión combinada me-tacarpofalángica e interfalángica. Desde la pers-pectiva de la capacidad del “clenched fist”, paratener algún potencial funcional se puede encon-trar cierta actividad voluntaria en los músculosintrínsecos de la mano. La quimiodenervaciónfocal es una intervención frecuente en estos ca-sos, cuando tiende a reducir la espasticidad tantoen los músculos extrínsecos como en los intrín-secos de la mano. La toxina botulínica se consti-tuye como el tratamiento de elección para losmúsculos intrínsecos de la mano, ya que son fá-cilmente accesibles con pequeños volúmenes deinyección de dicha sustancia.

f) La deformidad del pulgar en la palma: E neste tipo de posición anormal de la mano produ-cida por espasticidad, el pulgar se encuentra fle-xionado y apoyado sobre el centro de la palma dela mano. El flexor del pulgar le produce una se-vera flexión de la articulación del primer meta-carpiano, y el pulgar es totalmente ineficiente einhábil para oponerse a los diferentes dedos de lamano con el fin de realizar prensión. Algunos pa-cientes con esta deformidad son capaces de ex-tender el pulgar siempre y cuando la muñeca es-té flexionada, sugiriendo que el flexor largo delpulgar es el músculo primordial en esta postura.Las alteraciones dolorosas de la articulación car-pometacarpiana del pulgar son muy frecuentesen la cronicidad de esta postura anormal.

g) E q u i n o v a rus: Si bien las alteraciones es-pásticas de los miembros inferiores afectan enprimera instancia la locomoción, las mismastambién impiden una buena postura en la cama,sentarse correctamente, levantarse de una silla ytransferirse de un asiento a otro. En este aspecto,el equinovaro es la postura patológica más co-múnmente vista en la extremidad inferior. Ta n t oel pie como el tobillo se hallan doblados haciaabajo y hacia adentro, el dedo mayor se encuen-tra retorcido hacia arriba cuando el paciente estáacostado en la cama o sentado. El borde lateraldel pie se encuentra persistentemente apoyadocontra la cama, el piso o el pedal de la silla deruedas. Con frecuencia, hay escaras en la cabezadel quinto metatarsiano, que está constantemen-te presionado contra las diferentes superficies.Durante el intento de parar al paciente o caminar,

la primera superficie que toca el piso es la cabe-za del quinto metatarsiano. El paciente por lo ge-neral rehúsa ponerse de pie debido al dolor en elborde lateral del pie. El equinovarus limita ladorsiflexión del pie durante los estadíos tempra-nos y medios del paso, lo que interfiere con laprogresión del pie hacia delante, seguido de unahiperextension de la rodilla compensatoria, conmarcha disrítmica y con anormal disposición dela masa corporal y del peso del cuerpo. Los mús-culos que potencialmente contribuyen a la defor-midad del equinovaro son el tibial anterior y elp o s t e r i o r, los flexores largos del dedo mayor ylos gemelos medial y lateral y el soleo, así tam-bién como el peroneo largo. El equinovarus pro-duce una inadecuada base de sustentación delcuerpo que resulta en severa inestabilidad y decronificarse, se transforma en una deformidadfundamental que impide la deambulación funcio-nal y la ambulación inasistida. El equinovarus del a rga data, sin tratamiento, produce un acorta-miento fijo de los músculos del compartimientop o s t e r i o r. El uso de quimiodenervación junto conel estiramiento manual y la terapia física debenser rápidamente utilizados para evitar esta últimaa l t e r a c i ó n .

h) Pie Valgo: En el pie valgo, el pie y el tobi-llo se encuentran invertidos hacia fuera. El dedomayor está flexionado, y el pie valgo se transfor-ma en una importantísima anormalidad para labase de sustentación que impide que el pacientepueda pararse por sí mismo. Si esta anormalidadpersiste en el tiempo, produce una fuerza anor-mal que transforma en valga la rodilla, y da lugara lo que se llama genu valgum por estrés. El pa-ciente se queja de dolor sobre el borde medial delpie, debido a la anormal distribución del pesocorporal. Durante la fase del caminar, la flexiónplantar del pie resulta en una imposibilidad paradespegarlo del piso. Los músculos que potencial-mente contribuyen a esta deformidad son el pe-roneo largo y el gastrocnemius brevis y el soleo.Por lo general, esto ocurre por debilidad del ti-bial anterior, posterior y de los flexores largos delos dedos.

i) Pie estraestriatral (Hitch Hiker’s Gre a tToe): La persistente extensión del dedo mayordel pie (como si fuera una respuesta de Babinskiconstante) es una alteración no poco común y ge-nera en el paciente una imposibilidad de utilizarzapatos. Muchas veces el paciente se presenta ala consulta con el zapato cortado ,con un agujeropor el cual sobresale el dedo hacia arriba. Si el


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paciente intenta utilizar zapatos el dolor es muygrande, y se traduce en todas las articulacionesmetatarso falángicas y metatársicas del quintodedo. El principal músculo responsable de estaanormalidad es el extensor largo de hallux.

j) Rodilla embarada: En esta deformidad, larodilla permanece extendida durante todo el ciclode la marcha. Funcionalmente, da la impresión deque el miembro se encuentra alargado ya que per-manece extendido sobre toda la fase del paso. Na-turalmente, el paciente intenta compensar estafalta de relajación de la rodilla por un movimien-to circular de la pelvis y la cadera, una manera derevolear el pie para intentar despegarlo del pisodurante la fase de la marcha, lo que resulta en unincremento del esfuerzo. Los músculos que con-tribuyen habitualmente para esta disfunción mo-tora constituyen el ileo psoas, gluteo mayor, rec-to femoral, vasto intermedio, medial y lateral. Es-ta alteración impide inclusive la correcta posiciónde sentado sobre la silla de ruedas.

k) La rodilla flexionada: La rodilla permaneceflexionada a lo largo de toda la fase del paso asícomo también durante la posición de pie. La fle-xión constante de la rodilla requiere una flexióncompensatoria de la cadera ipsilateral y una fle-xión tanto de la cadera y de la rodilla contralate-ral para intentar que ambos pies apoyen en el pi-so, ejerciendo una distribución de peso simétrica.Esta deformidad da lugar a pasos extremadamen-te cortos, y los músculos que contribuyen a lamisma incluyen el hamstring lateral y medial ycuadriceps. Las maniobras de estiramiento de losmúsculos antagonistas deben ser realizadas demanera muy frecuente para compensar esta im-portante alteración.

l) Flexión excesiva de la cadera: La persisten-te flexión de la cadera interfiere con la posición, elcuidado perineal, las relaciones sexuales, y obvia-mente con la marcha. La severa flexión de la ca-dera puede contribuir a que secundariamente ocu-rran deformidades a nivel de la rodilla. Durante lafase del caminar o la posición de pie, la excesivaflexión de la cadera interfiere en la distribucióndel peso en ambos miembros inferiores, por lo queresulta que el paciente voluntariamente acorte elpaso contralateral. Los músculos que contribuyena la excesiva flexión de la cadera incluyen el ileopsoas, recto femoral, aductor largo y corto. En lospacientes parapléjicos suelen ocurrir espasmosgatillados por aferencias somáticas y viscerales

que generan flexión de la rodilla y de la cadera ydorsiflexión del tobillo. Estos espasmos flexoresson frecuentes en pacientes con esclerosis múlti-ple o con trastornos de la médula espinal.

m) Muslos aducidos apretados: El pacientecon espasticidad en aducción tiene la tendenciaa colocar sus piernas tanto cuando se encuentraparado, cuando camina con un patrón tijera en-trecruzando las piernas para dar un paso o paramantenerse parado. Esta importante y frecuentedeformidad interfiere con la limpieza, el vesti-do, las relaciones sexuales, la posición de senta-do, la transferencia del cuerpo de la cama a la si-lla, mantenerse parado o caminar. Durante lasdiferentes fases del caminar, la aducción severade la cadera interfiere en el avance de la pierna.La base de sustentación se encuentra afectadapor lo angosto de cada uno de los pasos. Cuan-do la espasticidad de aducción de los muslos secomplica con la flexión de la cadera, ésta cons-tituye una de las más severas formas de espasti-cidad que interfieren en el acceso al perineo,tanto en funciones de limpieza como de vacia-miento urinario. Los músculos que contribuyena esta alteración son el aductor largo y corto, elaductor mayor y el gracilis; mientras que el ilio-soas, y el pectinius son músculos debilitados ene x t r e m o .

EVALUACIÓN DE LA ESPASTICIDAD

I. Escalas de intensidad de tono

Escala de Ashworth

Escala ordinal de intensidad de tono de 0 a 4que ha demostrado ser fiable sólo en el codo; elpaciente y la variabilidad de condiciones de prue-ba contribuyen a la poca fiabilidad. La Escala deAshworth modificada, descripta por Bohannon ySmith, se desarrolló para definir más precisamen-te el nivel más bajo de la escala, haciéndolo másdiscreto, con el agregado del grado “1+.”

Escala de Graduación de Oswestry

Escala ordinal que mide el estadío y distribuciónde tono, la calidad de movimientos aislados. Lafunción se evalúa por un grado generalizado de mo-vimiento, ya sea útil o inútil. También intenta con-siderar la influencia de postura, los reflejos descen-dentes del tronco cerebral y espinales en el tono.


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Grado de Tono del Músculo Aductor

Evaluación ordinal de tono en un grupo delmúsculos específicos (los aductores de la cadera);apropiada para pacientes cuyo tratamiento apuntaa reducir la posición de pierna en aducción.

Escala de Tardieu

Evaluación ordinal de tono que mide la inten-sidad de la reacción del músculo a diferentes ve-locidades (de lo más lento a lo más rápido posi-ble). El ángulo a la que se siente primero la cap-

tura también es anotado como una estimación clí-nica similar al ángulo del umbral. Las tres varia-bles son consideradas simultáneamente al evaluarla espasticidad. No se conoce la correlación conlas medidas objetivas, pero se ha validado en re-ferencia con la escala de Ashworth.

II. Puntajes de tono y frecuencia de espasmo

Puntaje de Frecuencia de Espasmo de Penn

Escala ordinal de frecuencia del espasmo usadapara tasar la frecuencia de espasmos de la pierna por


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Rotado Internamente• pectoralis mayor • latissimus dorsi• teres mayor • subscapularis

El Codo Flexionado • brachioradialis • bíceps• brachialis

El Antebrazo Pronado • quadratus del pronador • teres del pronador

La Muñeca Flexionada • flexor del carpi radialis y brevis • flexores digitales extrínsecos

El Puño Cerrado • fibras musculares del FDP • fibras musculares del FDS

La Mano Plus Intrínseca • interóseo dorsal

La Deformación del Dedo Pulgar-en-Palma • aductor del pollicis • grupo tenar

flexor del pollicis longus

El Pie Equinovaro (con Dedos del Pie Rizados oDedos del Pie en Garra)

• gastrocnemius medio• tendones de la corva laterales • soleus • tibialis posterior• tibialis anterior • extensor del hallucis longus • flexores del dedo largo del pie • peroneus longus

El Pie Valgo• peroneus longus y brevis • gastrocnemius • soleus• tibialis anterior (débil) • flexores del dedo largo del pie (débil)

Dedo del Pie Estriado (Dedo Gordo del Pie delViajante por Autostop)

• extensor del hallucis longus

La Rodilla Rígida (Extendida) • gluteus maximus • rectus femoris • vastus lateral • vastus medio • vastus intermedio • tendones de la corva • gastrocnemius • iliopsoas (débil)

La Rodilla Flexionada • tendones de la corva medios • tendones de la corva laterales • quadriceps• gastrocnemius

Muslos en Aducción • aductor longus • aductor magnus • gracilis • iliopsoas (débil) • pectineus (débil)

La Cadera Flexionada • rectus femoris • illopsoas • pectineus • aductores longus• aductor brevis (débil) • gluteus maximus (débil)

Miembros superiores Miembros superiores

Figura 4: Músculos Potencialmente Espásticos en los Modelos Comunes de Disfunción de Neurona Motora Superior.Se detallan los modelos comunes de deformación observados en el síndrome de la neurona motora superior, y los músculos quepueden contribuir a cada deformación.

hora en la espasticidad de origen medular, basada enel informe del paciente de actividad del espasmo.

Puntaje de Frecuencia de Espasmo

Rango ordinal de frecuencia del espasmo pordía, en lugar de por hora, descrito por Penn.

III. Escalas globales de disfunción motora

Escala de ACV de Brunnstrom

Descripción cualitativa de estadíos de recupe-ración motora después del ACV. Engorrosa y de-masiado complicada para administrar.

Evaluación de Desempeño Físico de Fugl-Meyer

Cuantificación de estadíos de recuperaciónmotora basada en las escalas de Brunnstrom yTwitchell (concepto ontogénico de recuperaciónmotora). Además de la recuperación motora, tam-bién evalúa equilibrio, sensación, rango de movi-miento y dolor. La escala no refleja el uso funcio-nal de la extremidad, sólo disfunción motora y es-tadío de recuperación. Esta escala se usa normal-mente en los ensayos clínicos y requiere a un te-rapeuta experimentado para administrarla.

Valoración de ACV Rivermead

Escala de intervalo de desempeño motor enpacientes post- ACV, que evalúa movimientosgrandes de pierna, tronco, y brazo. Esta escalamezcla las medidas de deterioro con las de inva-lidez, tiene buena fiabilidad . Sin embargo, esmuy prolongada para el uso rutinario.

Escala Escandinava de ACV

Escala ordinal de disfunción dividida en variossubconjuntos de recuperación que gradúan fuerza,marcha, cognición, atención y lenguaje. Se desta-can ítems de importancia pronóstica. Los ítemsespecíficos pueden ser sensibles o no a los cam-bios, después del tratamiento de la espasticidad.

Escala de Infarto de Toronto

Una prueba fiable y de rápido puntaje que prin-cipalmente mide los dominios cognoscitivos y mo-tores. Es probable que sea insensible a los cambiosprovocados por el tratamiento de la espasticidadfocal. Es sensible al cambio global y a la recupera-ción y puede cuantificar estadíos de recuperación

neurológica después del A C V. Útil para estratificara los pacientes según el estadío de recuperaciónmotora o magnitud de función motora.

Índice de Motricidad y Prueba de Control del Tron-co de Wade

Consiste en simples y breves medidas del dé-ficit motor, producido principalmente por la he-miplejía post- ACV. Pueden ser útiles para cual-quier paciente afectado por enfermedad de neuro-na motora superior. Están comprobadas su vali-dez y fiabilidad. Es sensible a los cambios moto-res después del ACV, aunque no para detectar loscambios después de quimiodenervación focal.

IV. Destreza de extremidades superiores y prue -ba de fuerza

Prueba del Dinamómetro

Instrumento objetivo que mide la fuerza de aga-rre en libras, según los distintos agarres y pellizcos.

Prueba de test muscular de Daniels

Utiliza un sistema de graduación de 6 puntospara evaluar la fuerza en músculos donde el pa-ciente tiene control selectivo de articulación. Setasa la fuerza desde 0 (ninguna habilidad contrác-til) hasta 5 (fuerza a través del rango pleno demovimiento con máxima resistencia).

Evaluación del Desempeño Motor de Tufts (TAMP)

Evalúa las habilidades motoras finas como elagarrar y el soltar, uso de broches, y actividadesde manipulación de objetos. Ha mostrado buenafiabilidad inter- e x a m i n a d o r. Pueden usarse áreasseleccionadas del TA M P para evaluar otros aspec-tos de actividades de la vida diaria incluso la mo-vilidad en la cama y habilidades en silla de ruedas.

Prueba Pegboard de Purdue

Una prueba cronometrada de destreza digitalen dos tipos de actividades: una involucrandomovimientos gruesos de la mano, dedos, y bra-zo, y una segunda, involucrando la destreza dela yema de los dedos como en el trabajo de en-samblaje pequeño. Se ha validado, es fiable y seha usado en numerosos ensayos clínicos de dis-función motora piramidal y extrapiramidal. Esportátil y breve, pero es inútil cuando el deterio-ro es severo.


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Prueba de Clavija de 9 Orificios

Ésta es una medida más simple y eficaz encuanto al tiempo de destreza digital, y puede serfácilmente aplicable a pacientes neurológicamen-te afectados. La prueba requiere que un pacientecoloque nueve clavijas en una tabla y luego lasquite individualmente con una mano. Ésta es unaprueba cronometrada para la que se han obtenidodatos normativos.

Prueba Jebsen Taylor de Función Manual

Mide desempeño cronometrado en sieteítems diseñados para representar diversos as-pecto de la función de la mano. Se ha validadoy estandarizado y es fácil de realizar en aproxi-madamente 15 minutos para ambas manos. Po-tencialmente sensible a cambios provocadospor el tratamiento de la espasticidad, pero sóloaplicable a manos con control digital aisladopreservado.

Prueba Frenchay del Brazo

Se puntúan cinco ítems de manera aprobado /fallado. Es válida, fiable y barata, pero es proba-ble que sea útil sólo para evaluar el desempeño dealta destreza de la extremidad superior. La sensi-bilidad es aceptable.

V. Actividades de la vida diaria (AVD) / escalasde higiene

Índice AVD de Barthel

Subconjunto del Índice de Barthel. El índicemejor conocido y el más ampliamente usado.

VI. Puntajes clínicos de marcha

Marcha Cronometrada

Medida tiempo/distancia de marcha que ha de-mostrado ser sensible al cambio; válida y repro-ducible.

Prueba cronometrada de “Levántate y anda”

Tarea cronometrada de fase múltiple en que sepide levantarse de una silla, caminar, dar la vuel-ta y sentarse. Es simple, la sensibilidad no es co-nocida, pero es fiable y se ha validado y puesto encorrelación con el desempeño en el Índice deBarthel y la Escala de Equilibrio de Berg.

Índice de Marcha

Escala ordinal de distancia, velocidad y nivelde ayuda necesitada para la marcha. Desarrolladapara la población con esclerosis múltiple. Fami-liar para muchos neurólogos. Improbable que seasensible a los cambios provocados por el trata-miento de la espasticidad focal.

Clasificación Funcional de la Marcha

Escala nominal de dependencia / independen-cia de la marcha que gradúa la cantidad de ayudanecesaria para ambular. Fácil de administrar, sen-sible al cambio.

Escala de Equilibrio de Berg

Escala ordinal de equilibrio bien validada y fiable.Es sensible al cambio y se ha evaluado exhaustiva-mente, en particular, en pacientes con infarto. Es sim-ple de administrar, requiriendo menos de 10 minutos.

VII. Escalas de dolor

Escala Descriptiva de Intensidad de Dolor

Evaluación auto-administrada de intensidad dedolor. Escala de 13 puntos que oscila de dolor nu-lo a sumamente intenso.

Escala de Evaluación de Función y de Dolor deAllergan

Evaluaciones subjetivas del médico y del pa-ciente de invalidez funcional, por frecuencia e in-tensidad de dolor.

Puntaje de higiene

Escala ordinal de dependencia del paciente pa-ra necesidades de higiene del perineo, reflejandoprincipalmente el grado del tono del aductor.

VIII. Goniometría

Medición Clínica de Movimiento de Articulación

Técnicas de goniometría descriptas en el Manualde la Academia Americana de Cirujanos Ortopédicos.

IX. Mediciones electrofisiológicas y biomecánicas

Estas mediciones son generalmente demasiadoengorrosas para la práctica clínica y están reser-


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vadas para pruebas de laboratorio. No se conocesu correlación clínica.

Prueba del Péndulo de Espasticidad

Una evaluación cuantificable de espasticidad,que requiere el uso de un electro-goniómetro y ta-cómetro. Sólo aplicable a la medida de la rodillay del codo.

Evaluación EMG de Doble Canal de Modelos de Interferencia

Evaluación objetiva de modelos de interferen-cia, el grado de disfunción de la actividad motoraproducida por el músculo parético y co-contrac-ción cronometrada por el antagonista.

Reflejo H y Razón Hmax / Mmax

Medición EMG de la excitabilidad de neuro-nas motoras en reposo en la espasticidad. No secorrelaciona bien con las mediciones clínicas deespasticidad como la Escala de Ashworth.

Índice de Vibración Inhibitoria sobre el reflejo H

Uso de la vibración para inhibir el reflejo H,que deriva en un puntaje y es una medición de in-tensidad de la espasticidad.

X. Escalas globales de invalidez

Medida de Independencia Funcional (FIM)

Escala ordinal de función en áreas múltiples,incluyendo la alimentación, baño, vestido, hi-giene, traslados, locomoción, comprensión, ex-presión, interacción social y resolución de pro-blemas.

Índice de Barthel

Escala ordinal de función en 10 áreas similaral FIM que abarca la movilidad, funciones deAVD y continencia.

Escala de Invalidez OPCS

Escala ordinal de 10 medidas diferentes de in-validez, cada una ponderada para que puedancompararse las diferentes invalideces. Hay unaversión pediátrica. No bien validada, pero com-pleta y fácil de graduar.

XI. Informes del paciente y cuidador (medidasde “calidad de vida”)

Perfil del Impacto de la Enfermedad

Provee un puntaje ponderado a cada ítem en12 subdivisiones de función, es prolongada (30minutos) puede ser completada por el paciente /cuidador o en una entrevista personal. No se hadocumentado bien la sensibilidad al cambio enpacientes con ACV. Pueden usarse las subdivisio-nes por sí solas.

Encuesta de Salud SF-36

Informe del paciente de 36 ítems con respectoa la percepción del paciente de su salud y limita-ciones físicas; se ponderan los subpuntajes en unestilo de intervalo. Es breve y puede administrar-se por teléfono, cara a cara o completada por elpaciente. Tiene posibles efectos de piso y puedeno medir adecuadamente a los pacientes con dis-capacidad severa. Todos los ítems están estanda-rizados y se usa en los EE.UU.

Escala de Dependencia del Cuidador

Informe del paciente con respecto a la magnitudde ayuda del cuidador requerida en un día típico.

Medida de Desempeño Ocupacional Canadiense

Medición centrada en tres áreas: auto-cuidado,productividad y ocio. El proceso involucra unaentrevista con el paciente para definir las metas yponderarlas de acuerdo con su urgencia. Incluyeevaluación de seguimiento después que la terapiao el tratamiento esté completo.

TRATAMIENTO

Objetivos del tratamiento

No se pueden realizar decisiones con respecto altratamiento sin considerar cúales son los objetivosdel mismo, y estos deben ser perfectamente traza-dos antes de iniciarlo. La misma presencia de es-pasticidad no es suficiente para justificar la inicia-ciòn de un tratamiento, ya que solamente la espas-ticidad ha de ser tratada, si interfiere con alguno delos niveles de funcionamiento, posición, cuidado oconfort del paciente, y si pensamos seriamente queel tratamiento va a mejorar esta interferencia.


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Como ya dijimos anteriormente, existen dife-rentes situaciones en las cuales la reducción de laespasticidad no sirve como un objetivo de trata-miento, por ejemplo, un paciente con espastici-dad severa pero con muy pobre control motor, ycuya espasticidad no es dolorosa y no interfierecon el cuidado y posición, no va a demostrar nin-guna mejoría después de la disminución del tono.

En otros casos, la espasticidad no sólo puede nointerferir sino también constituir un efecto paranada deletéreo. En un paciente con un control vo-luntario mínimo de sus piernas pero con un tonoprominente extensor en los mismos, él utiliza laespasticidad para que lo asista durante los mo-mentos en que se encuentra parado, y sobre todocuando se usa la posición de pie con el motivo detransferirlo de un sitio a otro. Tratar este pacientede su espasticidad puede empeorar su funciónmotora.

Un equipo interdisciplinario es esencial para eltratamiento del síndrome de la motoneurona su-perior. Este equipo debe incluir fisiatra, terapistafísico, terapista ocupacional, neurólogo, neuroci-rujano y obviamente, un cirujano ortopédico. Sila reducción de la espasticidad es médicamentenecesaria, deben planificarse los objetivos, antesde comenzar el tratamiento. Los objetivos típicosy más frecuentes incluyen reducción del dolor yla frecuencia de espasmos, incremento de la mo-vilidad, incremento del rango de movimiento, elposponer o evitar tratamientos quirúrgicos, mejo-ramiento de la cosmética, la posición y la fun-ción, y la posibilidad de usar ortesis. Una vez que

los objetivos están claramente establecidos, elequipo de rehabilitación va a determinar cúalesson los tratamientos apropiados para alcanzarlos.Existe en la actualidad una gran variedad de ele-mentos terapéuticos disponibles. Todos los pa-cientes tienen que recibir ejercicios de rango demovimiento que previenen la presencia de con-tracturas, desensibilizan los nociceptores y pue-den reprogramar los grupos interneuronales deunidades motoras reducidas. Progresivamente, sepueden seguir agregando a este tratamiento ini-cial procedimientos más invasivos que incluyenla utilización de medicación oral o intervencionesquirúrgicas, incluyendo la posibilidad de la im-plantación de bombas intratecales de baclofeno ocorrecciones ortopédicas, o también la utilizaciónde agentes neurolíticos como es el caso del fenolo quimiodenervación con toxina botulínica. La fi-gura XX muestra cúal sería el algoritmo habitualpara la implementación de diferentes tratamien-tos de la espasticidad.

Anestésicos locales

La lidocaÍna, etidocaína, y bupivacaína sonlos anestésicos locales actualmente preferidospara la relajación de músculos sobreactivos ytambién en investigación muscular. Ellos hanreemplazado la procaína, el anestésico local másutilizado hasta la década del ’70. Los anestésicoslocales son drogas que bloquean la conducciónnerviosa al ser aplicados localmente en el tejidonervioso en concentraciones apropiadas. Su ac-ción es reversible sin causar daño estructural alas fibras nerviosas o células. El bloqueo de laconducción o decremento produce una imposibi-lidad en la membrana de tornarse permeable alos iones de sodio, situación que normalmenteprovoca la despolarización. Los anestésicos lo-cales actúan en las neuronas periféricas y centra-les, y cuando son aplicados en los troncos ner-viosos periféricos causan tanto bloqueo de latransmisión sensorial como parálisis motoras enel área inervada. Debido a que el mecanismo ió-nico del sodio durante la excitabilidad celular essimilar en el nervio y el músculo, estos agentestambién pueden aplicarse sobre el tejido muscu-lar obteniéndose resultados similares. Cuando unanestésico local es inyectado cerca de un nervioperiférico, el inicio de su acción ocurre en 3 mi-nutos para lidocaína y 15 minutos para el bupiva-caína , tiempos que se extienden cuando se nece-sita mayor difusión, por ejemplo, cuando se usanen los plexos. La duración de acción depende desu solubilidad en los lípidos y de la afinidad que


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Metas del Tratamiento

Mejorar Movilidad

Disminuir Dolor

Disminuir Espasmos

Aumentar Rango de movimiento

Mejorar Calce de la ortesis

Mejorar Cosmesis

Mejorar Posicionamiento

Retraso o prevención de cirugía

Figura 5: No puede tomarse ninguna decisión apropiada detratamiento sin considerar las metas de la terapia. La merapresencia de espasticidad no es suficiente para justificar eltratamiento. La espasticidad sólo debe tratarse si está inter-firiendo con algún nivel de funcionamiento, posicionamiento,cuidado o comodidad, y si es probable que el tratamientomejore esta interferencia (Tabla 2).

tenga por su combinación con las proteínas. Co-mo ya se dijo , existe un número importante deanestésicos locales con pequeñas diferencias encuanto a la duración de acción, la potencia y losriesgos asociados. Los anestésicos locales pue-den ser divididos en tres categorías de acuerdo

con la duración de acción: cortos entre 20-45 mi-nutos como la procaína, intermedio entre 1-3 ho-ras como la lidocaína, y largos, varias horas, co-mo es la tetracaína, la tidocaína o bupivacaína.Obviamente la duración del efecto se incrementacon la cantidad de droga inyectada, pero con los


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Algorítmo de tratamiento

El paciente presenta con espasticidad como resultado de ACV, injuria cerebral,traumatismo craneano,esclerosis múltiple, o neurodegeneración

Objetivos del Paciente y del CuidadorIdentificar las metas del paciente y del cuidador

Objetivos funcionales: Mejorar la marcha,higiene,AVDs,alivio de dolor, facilidad de cuidado, ydisminuir la frecuencia y dolor del espasmo

Iniciar un programa exhaustivo de manejo de espasticidad que incluya:Estabilización médica

Eliminación de estímulos nocivos

Terapias físicas & ocupacionales

Medicaciones orales

Inyecciones de toxina de botulismo tipo A (BTX-A)

Baclofen intratecal

Inyecciones de fenol

Cirugía

Otros

Objetivos técnicosP ro m over la denerv a c i ó n , reducción del tono, r a n go de mov i m i e n t o, y posición de la art i c u l a c i ó n

Evalúe al Paciente ¿Interfiere la espasticidad significativamente con la función (marcha,actividades de la vida diaria (AVDs),

comodidad,cuidado por terceros),o conducirá a la deformación musculoesquelética?

Si No: ningún tratamiento de espasticidad es necesario

Figura 6: El daño a los centros superiores afectará la función de varias vías descendentes, entre las cuales se halla el tracto corti-coespinal involucrado en el movimiento voluntario. La parálisis inmediata resultante dejará algunos de los músculos inmovilizadosen una posición acortada,que será la primera causa de acortamiento del músculo. El acortamiento del músculo por sí sólo puedeser entonces el primer generador de la espasticidad.El daño a las vías descendentes también provocará un desequilibrio en la reactividad espinal que sufrirá reestructuraciones,despuésde un período variable de tiempo. Estas reestructuraciones en la reactividad espinal darán lugar a las reducciones anormales delmúsculo y respuestas anormales del reflejo , algunos de los cuales cumplirán la definición clásica de espasticidad.Entonces,la espas-ticidad y otros tipos de sobreactividad del músculo continuarán agravando la contractura.Nótese el ciclo vicioso establecido entrela contractura y la espasticidad.Esta potenciación recíproca tiene implicaciones terapéuticas:no puede encararse la espasticidad sintratar la contractura y no puede encararse la contractura sin tratar todos los tipos de sobreactividad del músculo.

límites preestablecidos para evitar reaccionessistémicas tóxicas. La asociación de estos anes-tésicos con epinefrina que impiden su absorciónen el sistema vascular y producen una mayorconcentración en el sitio de inyección, es gene-ralmente aceptada. La aplicación intramuscularde estos anestésicos ha sido usada durante mu-chísimo tiempo como test diagnóstico, ya que lacorta duración del efecto los hace claros candida-tos para ser utilizados como test temporarios, an-tes de decidir un tratamiento de una duraciónmás prolongada o incluso irreversible. Un anes-tésico local puede responder la pregunta no sóloacerca de cómo reaccionó el paciente ante un fu-turo procedimiento, sino también sobre cuálesson los músculos involucrados en una posturaanormal durante la espasticidad.

La pregunta fundamental que justifica la utili-zación de un agente anestésico de corta duraciónes saber si el paciente con el bloqueo prolongadoo definitivo de ese músculo o de ese nervio va aobtener un incremento de su funcionalidad. Perotambién se debe responder cuál es el rol que jue-ga la contractura de este músculo en la funcióndel paciente. ¿Qué músculos están contribuyendopara esta postura anormal? ¿Cuál es el nivel deactividad que puede realizar el músculo antago-nista una vez que se encuentra libre de la oposi-ción del músculo espástico? ¿En cuánto contribu-yen la espasticidad y la contractura a la resisten-cia para el estiramiento del miembro? Esta últimaes una pregunta muy importante, ya que da lugara observar si las posturas son anormales y estánsostenidas por la actividad normal o ya se en-cuentran secundarias a anormalidades articularessecundarias.

Agentes bloqueadores por lesión estructural (al -cohol y fenol)

Alcohol:

El alcohol etílico es el primer compuesto, cu-yo efecto sobre las células nerviosas se estudiò yfue el primero utilizado para producir bloqueosneuromusculares. A pesar de tener un perfil de se-guridad mayor que el fenol, no ha sido usado ex-tensivamente para el tratamiento de la espastici-dad. Las inyecciones locales de alcohol fueronutilizadas por los neurólogos para realizar simpa-tectomía y para el tratamiento del dolor, preferen-temente en la neuralgia del trigémino y en el do-lor oncológico, usando inyecciones en plexos ybloqueos paraganglionares. A bajas concentracio-

nes (5-10%) el alcohol actúa como un anestésicolocal, disminuyendo la conductancia del sodio yel potasio. Pero, a mayores concentraciones, des-naturaliza las proteínas y provoca injuria celular,produciendo precipitación y deshidratación celu-lar. Si bien los reportes de efectos adversos de-sencadenados por inyecciones de alcohol son me-nores que las del fenol, dicho tratamiento no seencuentra libre de los mismos. El dolor en el lu-gar de la inyección realizada de forma intramus-cular es muy importante. Si la inyección se reali-zó cerca de un vaso puede provocar complicacio-nes vasculares, si fue cerca de un nervio, parálisisnerviosas permanentes, irritación de la piel y has-ta necrosis muscular. Recién en la década del ’60algunos autores propusieron la inyección de unagente neurolítico, como es el caso del alcohol,directamente en el músculo. Desde entonces, lainyección de alcohol a 45% dentro de los múscu-los, lo más cercano al punto motor en chicos conparálisis cerebral, ha reportado una disminuciónde la espasticidad. Este efecto tiene una duraciónde 6-12 meses y ocasionalmente hay casos des-criptos de hasta 2-3 años. Otros autores postulanla utilización del alcohol en la misma concentra-ción pero no en el punto motor, sino en múltiplesy pequeños puntos a lo largo del músculo, encon-trando una disminución de la espasticidad en to-dos los casos reportados sin pérdida de la motili-dad voluntaria. Quizás una de las técnicas masconocidas en cuanto a la utilización del alcoholsea la popularizada por Carpenter y Seits, utili-zando concentraciones de alcohol de 45-50%, de-nominado “ lavado intramuscular de alcohol”.Este procedimiento altamente doloroso que serealiza bajo anestesia general consiste en dividirel músculo en cuadrantes e inyectar en cada unode los cuadrantes entre 2 y 6 ml de alcohol. Losautores, que también describieron este método,en principio para el músculo gastronemius, publi-caron que el equino de la marcha desapareció en128 a 130 chicos inyectados. No obstante, cuan-do se intentaron reproducir estos resultados enotros músculos, la respuesta no fue consistente-mente buena. De todas maneras, la duración delefecto del tratamiento es mucho más corta que lasreportadas en las otras técnicas, ya que entre lasemana y las tres semanas, el músculo vuelve y elequinus valgus reaparece. Desde su utilización enmúsculos espásticos, se han intentado emplearcon éxito variable las inyecciones de alcohol pa-ra el tratamiento de patología diastónica. Se reco-mienda en general que las diluciones de alcoholutilizadas no sean menores al 25% pero tampocosuperiores al 60%.


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Fenol:

El fenol constituye el principal metabolito oxi-dativo del benceno. De la misma manera que elalcohol, el fenol desnaturaliza las proteínas cau-sando necrosis celular. Este efecto es no selectivoy se realiza en todo tipo de fibras nerviosas cuan-do se aplican en concentraciones del 5%. El efec-to destructivo del tejido del fenol es en extremopotente. El mismo ha sido utilizado para producirmodelos experimentales de infarto de miocardioen cardiologìa. Aplicaciones intramusculares defenol en ratas y perros han producido atrofia neu-rogénica del músculo a los dos meses de la inyec-ción y se ha demostrado que la necrosis que seproduce está mediada por un mecanismo inflama-torio, situado en el tejido facial y subfacial, co-menzando el mismo día de la inyección y tenien-do como pico máximo las dos semanas. Concen-traciones menores al 3% de fenol no son inyecta-das de manera perineural, provocan solamente unefecto anestésico de aparición más rápida que li-docaína a la misma concentración. Concentracio-nes por encima del 3% producen una inmediata yconstante denervación monofásica seguida de de-generación axonal, al cabo de dos días de la in-yección, finalizando al cabo de dos semanas conatrofia aproximadamente en el 50% de los mús-culos inervados por el músculo inyectado. La rei-nervación ocurre entre dos y cuatro semanas des-puès del bloqueo. Asociaciones de fenol estánacompañadas de un alto número de efectos adver-sos, incluyen dolor, disestesias crónicas, irritacio-nes vasculares y múltiples efectos adversos a tra-vés de la piel, debilidad muscular excesiva, pér-dida de la sensibilidad, así como también efectossistémicos. La literatura, que hace referencia a laeficacia del fenol, es anecdótica, no existiendo unnúmero importante de trabajos que puedan dardatos confiables acerca de su efecto.

Pacientes con lesiones en las vías motoras queproduzcan a espasticidad, por lo tanto pueden be-neficiarse por la neurolisis química, ya sea tantopor inyección de alcohol o fenol, en los músculoshiperactivos o en los nervios que los inervan. Pa-ra determinar la utilidad de dicha neurolisis, es ne-cesaria con anterioridad la utilización de anestési-cos locales para producir bloqueo y predecir elefecto de larga duración del bloqueo por neuroli-sis. En las ultimas tres décadas, tanto los bloqueoscon alcohol como con fenol, han sido realizadospor diferentes grupos, pero existe una urgente ne-cesidad de trabajo placebo controlado para llegara conclusiones firmes en cuanto a su eficacia y se-

guridad. La mayoría de la evidencia con el uso dealcohol es en inyecciones intramusculares en ni-ños, mientras que el fenol ha sido utilizado prefe-rentemente en inyecciones perineurales en adul-tos. El número de efectos adversos reportados confenol es mayor que aquel con las inyecciones dealcohol, y todavía permanece por ser evaluada laposibilidad de un riesgo adicional de mielotoxici-dad, en especial en chicos, por el uso de estas sus-tancias. Aquellos grupos que usan con regularidadeste tipo de tratamiento, enfatizan que la seguri-dad se incrementa con la experiencia de aquellosque realizan los bloqueos nerviosos, y que losmismos no deben ser realizados por médicos noespecializados o entrenados en su uso. En compa-ración con el uso de toxina botulínica, tanto el al-cohol como el fenol, tienen como ventaja la apari-ción de su efecto mucho más temprano y un efec-to quizás mayor que el de la toxina botulínica, me-nor costo, ausencia de desarrollo de antigenicidad,buena estabilidad y una gran flexibilidad en cuan-to al tiempo de inyección. De todas maneras, lafalta de selectividad que tienen ambos en la fun-ción motora , la producción de áreas de destruc-ción de tejido y la frecuencia de dolor causada du-rante las inyecciones, tanto como las disestesiasdolorosas que pueden quedar crónicamente y lasreacciones vasculares favorecen el uso de la toxi-na botulínica. En la práctica actual, muchos espe-cialistas usan ambos tratamientos en combina-ción. Alcohol y fenol son usualmente inyectadosde manera perineural para bloquear músculos degran tamaño, para los cuales el efecto de la toxinabotulínica se lograría sólo con dosis que llegan altecho de la dosis máxima permitida. Yesta últimaes reservada para la inyección en pequeños mús-culos o músculos más distales que necesitan deuna acción más selectiva. En el futuro las indica-ciones de agentes neuroliticos y de toxina botulí-nica seguramente se encontrarán basadas en la se-veridad y el pronóstico del paciente y los objeti-vos del tratamiento. La ausencia de destrucciónconfirmada histológicamente, luego de repetidasinyecciones de toxina botulínica y su acción espe-cífica sobre fibras eferentes, hacen de esta últimaa la gente de preferencia si existen expectativas derecuperación motora de la injuria que produce laespasticidad. Debido a los cambios histológicoscrónicos y la destrucción de las fibras sensoriales,el alcohol y el fenol serían más apropiados que latoxina botulínica en aquellos casos en los cuales eltratar la espasticidad se realiza no con un fin diná-mico, sino para permitir y mejorar la higiene y elconfort en pacientes con déficits motores, en quie-nes no se espera recuperación sensorial ni motora.


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En un contexto de medicina basada en los costos,en los cuales el balance entre costo y efectividadde una terapia es crítico, estudios controladoscomparativos entre agentes neurolíticos y la toxi-na botulínica son necesarios para determinar lautilidad comparativa.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DELA ESPASTICIDAD

El tratamiento farmacológico sistémico debeser indicado en aquellas condiciones en las cuales

la distribución de la sobreactividad muscular esdifusa, como en el caso de aquellos pacientes conespasticidad postanóxica, tóxica, metabólica, in-flamatoria, traumática, vascular o degenerativa.La esclerosis múltiple y las lesiones de la médulaespinal son causas comunes de espasticidad difu-sa o regional, en la que el número de músculosafectados excede el número de músculos que unopodría enfocar con tratamiento local. En aquelloscasos de pacientes con espasticidad generalizada,que presentan agravamiento localizado de un gru-po determinado de músculos, el mismo se puede


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Anestésicos L o c a l e s

Alcohol etílico ( > 1 0 % )

Fenol (>3%)

Toxina delB o t u l i s m ode liberación de AC

M e c a n i s m o

Bloqueo canal iónico

Destrucción de tejidoDaño circ u l a t o r i o

Destrucción de tejidoDaño circ u l a t o r i o

Bloqueo pre s i n á p t i c o

Sitio de Inye c c i ó n

Perineural o intramuscular

Pe r i n e u r a lo intramu s c u l a r

Perineural o intramuscular

I n t r a muscular

Estructura Bloqueada

N e rvio sensorio y motor M ú s c u l oUnión neuro mu s c u l a r

N e rvio sensorio y motor Músculo Unión neuro muscular

N e rvio sensorio y motor Músculo Unión neuro muscular

Unión neuro muscular

I n i c i o

M i nutos

< 1 hora

< 1 hora

Días

D u r a c i ó n

Horas

2 a 36 meses

2 a 36 meses

3 a 6 meses

Anestésicos L o c a l e s

Alcohol etílico ( > 1 0 % )

Fenol (>3%)

Toxina delB o t u l i s m o

Dosis o Concentración máxima

Lidocaína (0,5 al 2%): <4,5 mg/kg Bupivacaína (0,25 al 0,75%):<3 mg/kgEtidocaína (1 al 1,5%): <6 mg/kg

10% al 50%

<1 gr (10 ml de fenol al 5%)

£400 U dentro de 3 meses(para BOTOX * )

R i e s gos principales

SNC y toxicidad c a rd i ovascular H i p e r s e n s i b i l i d a d

Dolor al inyectar ( i n t r a mu s c u l a r + + )Disestesia crónica ydolor (perineural++)Complicaciones v a s c u l a res Parálisis permanente del nervio periférico

Dolor al inyectar ( i n t r a mu s c u l a r + + )Disestesia crónica ydolor (perineural++)Complicaciones v a s c u l a res Parálisis permanente del nervio periférico

Ningún riesgo mayo r

Indicaciones *

Prueba de eficacia antes de bloqueo a largo plazo Relajación del músculo antes de ap l i c a rAnalgésico antes de inyección IM

Músculos proximales y m ayo re sIntegridad sensoria no esp reocupación primaria ¿ P ropósitos de higiene y c o m o d i d a d ?Combinación con la toxina del botulismo

M ú s c u l o sp roximales y mayo re sIntegridad sensoria no esp reocupación primaria ¿ P ropósitos de higiene y c o m o d i d a d ?Combinación con la toxina delb o t u l i s m o

Músculos accesibles parai nyección IMIntegridad sensoria indispensable P ropósitos de función activaCombinación con agentes n e u rolíticos

Técnica *

E s t i mu l a c i ó n¿Punto motor?Equipo pararesucitar d i s p o n i b l e

E s t i mu l a c i ó n¿Punto motor?" ¿ L avado" i n t r a mu s c u l a r ?

E s t i mu l a c i ó n¿Punto motor?

E s t i mu l a c i ó n¿Placa terminal como blanco?¿Dilución 100, 5 0 ,o 20 U/mL?

Figura 7- segunda parte:Tratamientos locales:consideraciones prácticas

Figura 7- primera parte:Tratamientos locales:datos teóricos

deber a una estimulación de las aferencias sensi-tivas sobre esos grupos musculares, más que a losreceptores de estiramiento. Ejemplos clásicos deesto serían las osificaciones hetexocópicas, las in-fecciones del tracto urinario, ureolitiasis, bolosfecales, fracturas óseas, dislocaciones de articula-ciones, uñas encarnadas, ropa apretada o la utili-zación de sondas vesicales o colectores de orina.

Las medicaciones que han probado su eficien-cia en la reducción del reflejo de estiramiento y porende, de la espasticidad son numerosas, pero nin-guna se ha establecido como droga de referencia.En suma, todas las drogas obtienen potencialesefectos adversos serios y esto hay que sopesarlocuidadosamente antes de iniciar el tratamiento.

A. Agentes que actúan a través de sistema ga -baérgico

El ácido gamamaminobutírico (GABA) y la gli-cina son los dos principales neurotransmisores einhibitorios del SNC, típicamente usados por pe-queñas interneuronas para mediar la inhibición anivel de la presinapsis en la médula espinal. Ta m-bién encontramos este tipo de neurotransmisor enel tronco cerebral, cerebelo, ganglios basales y cor-teza cerebral. Los receptores gabaérgicos tienen almenos tres diferentes subunidades, denominadasalfa, beta y gamma, que rodean a los canales decloro. Una vez que gaba es liberado de las neuro-nas presinápticas, el receptor es activado abriendoel canal de cloro, causando una hiperpolarizaciónde la membrana. Existen dos tipos principales dereceptores gabaérgicos, el más prominente es elgaba Acon el cual se han estudiado la mayoría desus propiedades ligadas a los canales de cloro . Elsegundo receptor, el B, menos conocido, es uno delos miembros de la proteína G. El GABAno es porsí mismo capaz de cruzar la barrera hematoencefá-lica, por lo tanto no puede ser administrado víaoral. No obstante, existen en la actualidad variosanálogos al GABA disponibles que aumentan laactividad del receptor gaba dentro del SNC.

Baclofeno

El Baclofeno es un análogo estructural delGABA. Existe un amplia variabilidad en cuanto ala absorción del baclofeno y eliminación entre losdiferentes sujetos. Es rápidamente absorbido ydistribuido en la mayoría de los sujetos luego dela administración oral. La vida media terapéuticadel baclofeno es aproximadamente de 3,5 horas.El baclofeno es excretado por el riñón en una for-

ma no alterada, a pesar que un 15% del mismo esmetabolizado en el hígado. Por lo tanto, su utili-zación en pacientes con daño hepático debe serreducida y con precaución. El baclofeno no enca-ja dentro de la descripción de un clásico estimu-lador GABA A y comparte más característicascon los receptores GABAB, tanto pre como postsinápticos. Luego de ligarse al terminal presináp-tico de las neuronas gabaérgicas, la hiperpolariza-ción de la membrana ocurre por una restriccióndel influjo de calcio en el terminal presináptico.El baclofeno puede producir efectos adversos re-lacionados con la depresión central, que incluyensedación, somnolencia y fatiga y los pacientes de-ben ser avisados de este efecto adverso y la posi-ble interferencia entre esta droga y determinadotipo de tareas como es conducir automóviles uotras máquinas peligrosas. El baclofeno puede in-terferir en la atención y la memoria en pacientesancianos o con lesión cerebral y puede producirtambién estado confesional, náuseas y mareos. Elbaclofeno puede provocar debilidad muscular,que afecta principalmente a aquellos pacientescon mayor funcionalidad motora. Existen nume-rosos reportes que indican el deterioro de la mar-cha en pacientes ambulatorios con esclerosismúltiple, que da lugar a la descontinuación de ladroga. Es posible que esta droga produzca hipo-tonía, ataxia y parestesias y puede potenciar elefecto de los agentes antihipertensivos. Hay casosdescriptos de convulsiones por utilización de ba-clofeno, así como las mismas pueden aparecerpor una abrupta discontinuación del tratamiento.Esta serie de eventos adversos hacen que la admi-nistración oral de baclofeno deba ser fuertementecontrolada. La mayoría de los artículos que se en-cuentran publicados con esta droga son sobre pa-cientes con lesiones de médula espinal o esclero-sis múltiple. La mayoría de los pacientes con es-clerosis múltiple, despuès del uso de baclofeno,muestran una reducción en la espasticidad y so-bre todo en los espasmos dolorosos. El baclofenoha sido reportado como particularmente efectivoen los espasmos flexores, luego de una lesión dela médula espinal. La utilización de baclofeno hafallado como tratamiento del clonus o la hiperre-flexia tendinosa, pero más importante aún es queningún estudio ha demostrado que la utilizaciónde baclofeno haya producido cambios en la cali-dad de vida del paciente medida por ADL en nin-guna de las patologías utilizadas. Existen muypocos estudios, la mayoría de ellos abiertos, queinvestigan el efecto baclofeno en la espasticidadde origen cerebral, y entre los pocos que hay, lospacientes con espasticidad post ACV parecen te-


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ner muy poco beneficio tras el uso de esta droga.Como efecto adicional del baclofeno existe cier-to efecto ansiolítico que puede también contribuiral efecto antiespástico y a mejorar el funciona-miento de la vejiga por decremento de la contrac-ción hiperrefleja del esfínter externo de la uretra.La dosificación del baclofeno debe ser iniciadacon 5 mg tres veces por día, e incrementada gra-dualmente con 5 mg cada 4 ó 7 días hasta adqui-rir un nivel terapéutico o la aparición de efectosadversos. La dosis máxima recomendada es de 80mg/día dividido en cuatro veces, no obstante do-sis de hasta 150 mg pueden llegar a ser usadas. Sibien el baclofenono se encuentra aprobado parasu uso en niños, la prescripción en los mismos seinicia con dosis de 2,5 a 5 mg/d con un máximode 30 mg en chicos de hasta 7 años y un máximode 60 mg en chicos de hasta 8 años.

Benzodiazepinas

El efecto farmacológico de las benzodiazepi-nas se encuentra mediado por los receptores GA-BAA. La acción de las benzodiazepinas se debea un incremento de la inhibición presináptica yuna reducción de los reflejos mono y polisinápti-cos. La longitud de la acción de las benzodiazepi-nas se encuentra relacionada al tipo de metabolis-mo de la misma y a su vida media. El diazepam,clordiacepoxido y clonazepam son consideradaslas benzodiazepinas de vida media más larga,mientras que el oxazepam, alprazolam y loraze-pan son aquellos con más corta acción.

Diazepham

Es la droga antiespástica más antiguamenteutilizada, tiene buena absorción oral y un pico denivel plasmático de una hora, siendo metaboliza-da en el hígado a un compuesto activo denomi-nado oxazepam. 98% del diazepam, así como susmetabolitos se transportan ligados a las proteínasy éste es un punto significativo por la baja de laalbúmina sérica en pacientes con lesiones de lamédula espinal, o con A C V, por lo cual tienenuna mayor susceptibilidad al desarrollo de efec-tos adversos. El diazepan se liga tanto a los re-ceptores del tronco cerebral, la formación reticu-lata y las interneuronas polisinápticas medulares.El diazepan como todas las benzodiazepinas tie-ne un amplio margen de seguridad para casos desobredosis.

Síndrome de abstinencia también puede serpresentado por aquellos pacientes que se encuen-

tran en tratamiento crónico con diazepan, comocualquier otra benzodiazepina luego de 2 a 4 díasde su suspensión. Los síntomas de abstinenciaincluyen ansiedad, agitación, irritabilidad, tem-b l o r, fasciculaciones musculares, náuseas, hiper-sensibilidad en el tacto, gusto y olfato, insomnio,pesadillas, hiperpirexia y convulsiones. La efica-cia clínica del diazepan ha sido demostrada enestudios controlados doble ciego más extensiva-mente en pacientes con espasticidad secundaria alesiones de la médula espinal. En chicos con pa-rálisis cerebral el diazepan también ha demostra-do tener un efecto clínico importante, no sólo so-bre la espasticidad sino también en la atetosis.Estudios doble ciego prospectivos, evaluando laeficacia del diazepan versus el baclofeno en laespasticidad de los pacientes con esclerosis múl-tiple, no han mostrado diferencias significativasentre ambas drogas en cuanto al efecto positivo yla tolerancia, no obstante los efectos sedativoshan sido mucho más prominentes en los pacien-tes con diazepan. La terapia con diazepan debeiniciarse con una dosis única a la hora de acostar-se, de 5 mg e incrementada hasta 10 mg si es ne-cesario. Si necesita o requiere dosis de diazepandurante el día, debe iniciarse con 2 mg dos vecespor día. El diazepan debe ser lentamente aumen-tado hasta llegar a un máximo de 60 mg/día endosis divididas. Las dosis pediátricas en niñosmenores de 8 años oscilan entre 0,12 a 0,8mg/kg/día en dosis divididas. Debido a que elefecto depresivo del SNC es muy frecuente estadroga se utiliza en los niños para suprimir los es-p a s m o s .

Clorazepato dipotásico

El clorasepato es un análogo de las benzodia-zepinas que se transforma inmediatamente de in-gerido en desmetildiazepan, que es el metabolitomás importante del diazepan. La vida media delclorazepato es de 1-3 horas, pero la vida media desu metabolito es tan larga como 106 horas. Proba-blemente el metildiazepan tenga mayor potenciay duración de acción antiespástica que el diaze-pan. En algunos estudios doble ciego, realizadosen esclerosis múltiple y ACV, los pacientes entratamiento con clorazepato, mostraron una efec-tiva y significativa reducción de la parte fásica delos reflejos de estiramiento. La sedación pareceser mucho menos prominente que el diazepan,pero, no se han realizado las evaluaciones y estu-dios funcionales que permitan tener conclusionesdefinitivas. La dosis de clorazepato es 5 mg dosveces por día.


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Quetazolam

Existen algunos trabajos de tratamiento de laespasticidad en esclerosis múltiple, ACV, y trau-matismo craneano con quetazolam, el cual hamostrado tener la misma eficiencia y efectos ad-versos que el diasepan. La dosis del quetazolames de 10 mg tres veces por día.

Clonazepan

El clonazepan es una de las benzodiazepinasmejor conocidas en el tratamiento de las mioclo-nías o por su efecto antidistónico. Su uso en la es-pasticidad es menos común que los anteriores ex-cepto por su utilidad en los espasmos nocturnos,en los cuales el clonazepan mostró ser tan efi-ciente como el baclofeno nocturno, solamenteque la sedación y confusión es mucho más fre-cuente que las producidas por el baclofeno. Tienemuy buena absorción oral, con una concentraciónmáxima en plasma a 1-2 horas, y su vida mediaes entre 18-28 horas. Habitualmente, se prescribeen una dosis única a la noche que oscila entre 0,5-1 mg pero se puede llegar a subir hasta 3 mg/díade acuerdo a la tolerancia.

Tetrazepan

El tetrazepan es una benzodiazepina que redu-ce la espasticidad en los pacientes con muy pocoefecto e hiperreflexia tendinosa y sin influenciassobre la fuerza muscular.

Piracetam

El piracetam es una droga clínicamente relacio-nada al GABA. Existe un estudio doble ciego cru-zado que investigó el efecto del piracetam en laespasticidad en chicos con parálisis cerebral a unadosis de 50 mg/kg/día. El estudio mostró una me-joría estadísticamente significativa en el grupocon piracetam en la resistencia a los movimientospasivos, a la función manual, a la ambulación y ala espasticidad general. También se mostró que losmovimientos atetósicos en la parálisis cerebralmejoraban con el uso de esta droga. Los efectosadversos fueron mínimos (náuseas, vómitos).

Progabide

El progabide es un agonista gabaérico que seencuentra todavía en la etapa de investigación.Ha sido estudiado en pacientes con esclerosismúltiple con dosis entre 15-30 mg/kg/día, mos-

trando una significativa reducción de la espastici-dad y los espasmos flexores.

B. Drogas que afectan el movimiento iónico

Dantrolene

El dantrolene es un derivado de la hidantoína.Se administra vía oral y tiene una absorción del70% en el intestino delgado. Su liposolubilidad lepermite atravesar las membranas fácilmente y tie-ne una distribución general, metaboliza en el hí-gado y se elimina por orina. Luego de una dosisde 100 mg, la concentración plasmática ocurremáxima a las 3-6 horas, su vida media es de apro-ximadamente 15 horas después del suministrooral y 12 horas cuando es intravenoso. Como ca-racterística diferencial con el resto de los anties-pásticos, el dantrolene actúa periféricamente a ni-vel del músculo y no sobre los nervios. El dantro-lene reduce el potencial de acción muscular; elbaclofeno, la actividad fásica de los reflejos deestiramiento más que la tónica y lo hace de unamanera dosis dependiente. El dantrolene tiene sumayor efecto en la fuerza de contracción muscu-lar. La mayoría de los trabajos placebo controla-dos con dantrolene han demostrado una reduc-ción del tono muscular, los reflejos tendinosos yel clonus, así como también un incremento delrango de motilidad pasiva. No obstante, los efec-tos del dantrolene sobre la performance y fuerzamuscular son bastante contradictorios. La con-tracción muscular excesiva es la vía final comúnde la hiperexcitabilidad motoneuronal resultantede cualquier causa, y en consecuencia, el dantro-lene es potencialmente útil en cualquier tipo delesión del SNC. De todas maneras, la actividadantiespástica del dantrolene es más comúnmenterecomendada en la espasticidad de origen cere-bral. Algunos autores han indicado que los quemejor responden al dantrolene son los pacientescon ACV, mientras otros sugieren que aquellospacientes con lesiones medulares son los que másse benefician. El beneficio por el uso de dantrole-ne en pacientes con esclerosis múltiple ha sidomucho menos claro que las anteriores indicacio-nes. En chicos con parálisis cerebral, el dantrole-ne fue superior que el placebo en todos los estu-dios realizados y el grado de mejoría en estos ca-sos parecería ser mayor que en los adultos. En es-tudios controlados de dantrolene versus diazepan,el primero ha demostrado ser levemente superioral segundo. Los efectos adversos más frecuentesdel dantrolene son de muy leve sedación, náu-seas, vómitos, mareos, diarrea y parestesias. Sin


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embargo, cuando se comparan con el diazepan,los efectos del SNC son sensiblemente menores.Quizás el efecto adverso más importante del dan-trolene, es su hepatotoxicidad para la cual ya haymás de trece reportes en la literatura. Por lo tan-to, la función hepática debe ser estudiada en lospacientes con dicho tratamiento. La dosis inicialde dantrolene es de 25 mg/día y ha de ser incre-mentada muy lentamente hasta 100 mg/día. Lasdosis pediátricas comienzan con 0,5 mg/kg/día,incrementando su frecuencia de administración yla dosis hasta que el efecto máximo sea requeridocon un techo de 3 mg/kg 4 veces por día, o seamenos de 100 mg/kg/día.

Lamotrigine

Si bien no se conoce todavía cuál es el meca-nismo de acción del lamotrigine, se piensa que esa través de canales de sodio voltaje dependiente.Estudios recientes han mostrado un promisorioefecto sobre la espasticidad y el dolor central.

Rilusole

El rilusole bloquea la acción de los canales desodio voltaje dependiente, previniendo la libera-ción de aminoácidos excitatorios, principalmenteglutamato. Debido a que la esclerosis múltiple hamostrado tener reducción en la rigidez, se planteasu uso como antiespástico.

C. Drogas que actúan sobre las monoaminas

Tanto la tizanidina como la clonidina son imi-dasoles que afectan los receptores alfa 2 noradre-nérgicos. Sus propiedades antiespásticas se debe-rían al restablecimiento del tono noradrenérgicopresináptico inhibitorio en pacientes espásticos.Las fibras adrenérgicas alfa descendientes ten-drían un rol muy importante en la regulación delas fibras fusimotoras.

Tizanidina

Es una droga muy bien absorbida luego de laadministración oral, que tiene un importante pri-mer paso hepático de metabolismo y que se eli-mina por orina luego de que un pico plasmáticoocurre a las dos horas, con una vida media de doshoras y media. La tizanidina, como ya se dijo , esun derivado del imidasol con acción agonística enlos receptores alfa 2 anérgicos centrales, tanto enla médula como en el SNC. Por la inhibición dela eliminación de los aminoácidos excitatorios fa-

vorecería el efecto presináptico inhibitorio de laglicina, facilitando la inhibición del tono muscu-lar. La tizanidina reduce el reflejo tónico del esti-ramiento. Como otros antiespásticos, los efectosadversos son dosis relacionado y pueden ser mi-nimizados por una buena dosificación. El efectoadverso más comúnmente reportado por la tizani-dina es boca seca, sedación y mareos. A diferen-cia de la clonidina, la tizanidina no produce cam-bios en la presión arterial, no obstante el riesgo dehipotensión por el uso de esta droga debe ser eva-luado antes de su administración. La actividadantiespástica de la tizanididna ha sido comproba-da en estudios placebo controlados en pacientescon esclerosis múltiple y traumatismos de la mé-dula espinal. El efecto de la tizanidina no sería di-ferente a aquel logrado por el uso de baclofeno enpacientes con esclerosis múltiple o patología dela médula espinal. Cuando se compara la tizanidi-na con el diazepan, el efecto de la primera ha si-do superior en todas las medidas realizadas. Laterapia con tizanidina debe iniciarse con una do-sis única de 2-4 mg a la hora de dormir y debe sersubida gradualmente. La dosis máxima recomen-dada es de 36 mg/d.

Clonidina

La clonidina es una droga con una biodisponi-bilidad del 95%, luego de la administración oral,con un pico en plasma de 3-5 horas, y una vidamedia entre 5-19 horas. El mecanismo de acciónsería similar al descrito por la tizanidina, y la bra-dicardia, hipotensión y depresión son los efectosadversos más importantes descritos con esta dro-ga. La experiencia con clonidina como droga an-tiespástica es limitada, no existe ningún estudiocontrolado acerca de su eficacia. Una serie de es-tudios abiertos y anecdóticos reportados en la li-teratura describen una reducción en la espastici-dad en los espasmos y en la resistencia al estira-miento, en pacientes que reciben dosis de 0,2mg/d.

Ciproheptadina

La ciproheptadina es un antagonista serotoni-nérgico, con efecto anticolinérgico y sedativo .Esta droga tendría un efecto inhibitorio sobre lasmotoneuronas mediado por la neutralización delos inputs excitatorios supraespinales serotoni-nérgicos. En estudios abiertos en pacientes conespasticidad debido a traumatismos medulares oesclerosis múltiples, la ciproheptadina fue efi-ciente en disminuir el clonus, lo que se traducía


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en el aumento de la velocidad de la marcha. Esuna droga bien tolerada con pocos efectos adver-sos y se puede iniciar en dosis de 4 mg en la no-che a un máximo de 36 mg.

Orfenadrina

La orfenadrina es un compuesto anticolinérgi-co que también presenta un efecto no competiti-vo sobre receptores NMDA, por lo tanto es un an-tagonista glutamatérgico. En estudios doble cie-go, placebos controlados en pacientes con trau-matismos de la médula espinal, inyecciones de 60mg de orfenadrina mostraron cierta eficacia an-tiespástica con efecto a los 30 minutos de la in-yección.

Otras drogas

La ciclobenzaprida es una droga que ha sidoutilizada en la práctica clínica frecuentemente pa-ra el tratamiento de los espasmos musculares endosis de hasta 60 mg/día, aunque estudios contro-lados no han demostrado que la misma sea supe-rior al placebo. También existen estudios en trata-miento de la espasticidad con fenitoina y fenotia-cina, pero el rol de estas drogas en el tratamientode la espasticidad es incierto.

D. Drogas de administración intratecal para eltratamiento de la espasticidad

En aquellos pacientes con espasticidad, sin be-neficio alguno en el tratamiento con medicaciónoral, existen dos tipos de drogas que pueden sersuministradas por infusión continua intratecal. Laadministración intratecal ha sido usada reciente-mente en parálisis cerebral y en pacientes contraumatismo de cráneo. Una bomba se puede im-plantar subcutáneamente en la pared abdominalcon un catéter puesto quirúrgicamente dentro delespacio subaracnoideo medular. De esta manera,se administra la droga en la médula espinal a losniveles en los cuales se desea ejercer su acción.Con esta modalidad, altas concentraciones de dro-ga pueden ser aplicadas muy cerca de las raícesafectadas en dosis mucho menores a las necesariaspor la vía oral. La bomba puede ser rellenada deacuerdo con la necesidad, por intermedio de in-yecciones transcutáneas, y la cantidad de drogaadministrada surge del balance entre el máximoefecto antiespástico con el menor efecto sobre lafuerza muscular. En la actualidad existen dos tiposde bombas disponibles: una, con aire comprimidoy otras, electrónicas, siendo estas últimas las más

usadas. Las mismas pueden ser programadas paracambiar los índices de infusión varias veces pordía, permitiendo una flexible y precisa dosifica-ción de la droga. Por ejemplo, puede hacerse queel paciente tenga la mayor cantidad de infusióndurante las horas de sueño para prevenir los espas-mos , disminuyéndose la inyección de baclofenoen el momento que debe sentarse a comer parapermitir una fuerza muscular suficiente con pérdi-da de sedación. La batería de estas bombas suelefuncionar entre 4 y 5 años. Candidatos a la estimu-lación intratecal deben ser perfectamente elegi-dos. Los pacientes no han de presentar infeccio-nes, la piel ha de estar en buen estado sin la pre-sencia de escaras y deben tener un panículo adipo-so suficiente en la pared abdominal que permita laubicación de la bomba. Debido a que muchos pa-cientes no responden a la terapia intratecal, se su-giere un corto período de estudio preimplantaciónde la bomba para saber qué efecto ejerce el baclo-feno en el paciente. Esto se lleva a cabo con el pa-ciente internado realizando infusiones intratecalesvía catéter y observando la respuesta del paciente. Las complicaciones del tratamiento intratecal in-cluyen infecciones, malfuncionamiento de la vál-vula, desconexión del catéter, síntomas de sobre-dosis o de falta de dosis pero quizás el principalpotencial limitante del tratamiento con la bombaintratecal es el excesivo costo de la bomba en A r-gentina (16.000 dólares).

Baclofeno

El baclofeno es la droga por excelencia acepta-da por la FDA para el tratamiento intratecal porintermedio de las bombas descritas. A pesar deque no son muchos los estudios controlados quese han hecho, la dramática mejoría en la espastici-dad es coincidente con la utilización de este méto-do. Los trabajos iniciales fueron llevados a caboen pacientes con severa espasticidad que no ha-bían tenido beneficios con el baclofeno oral o queno habían tolerado las dosis terapéuticas por losefectos adversos. Se incluyeron pacientes con es-clerosis múltiple, mielitis trasversa, traumatismode la médula espinal, anoxia cerebral y la reduc-ción de espasticidad fue significativa en todos losgrupos, tanto en los estudios abiertos como enposteriores controlados. El baclofeno tiene efectotambién sobre el manejo de la espasticidad vesicalen los pacientes parapléjicos y sobre los espasmosnocturnos que interfieren en el sueño. La dosisaproximada es el 1% de la dosis oral, iniciándoseasí 25 mcg/día hasta llegar a una dosis promediode 400-500 mcg/día o hasta obtener una reducción


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satisfactoria de la espasticidad. Se han reportadopacientes que utilizan dosis habituales de 1500mcg/día. El progresivo efecto sobre la espastici-dad adquiere un plateau a los 6 meses y la bombarequiere un llenado habitual de cada dos o tresmeses dependiendo de la dosis. El efecto adversomás común producido por el baclofeno intratecal,aparte de aquellos que surjan de tener un elemen-to exógeno en el cuerpo, incluyen somnolencia,mareos, náuseas, dolor de cabeza, hipotensión ydebilidad muscular del mismo tipo que aquellaobservada en el tratamiento oral. Dosis intrateca-les excesivas pueden dar lugar a la aparición deparos respiratorios que pueden ser rápidamente re-vertidos con el uso de fisostigmina.

Morfina

Una dosis única de 1-2 mg intratecales de mor-fina causan una marcada reducción de la espasti-cidad y dolor en pacientes con patología de la mé-

dula espinal. La implantación de la bomba debeser precedida de una correcta evaluación del pa-ciente. Lamentablemente, la tolerancia al efectolimita su tratamiento. La eficacia de la morfina, adiferencia del baclofeno, debe ser determinada.

TRATAMIENTO DE LA ESPASTICIDADPOR QUIMIODENERVACIÓN CON TO-

XINA BOTULÍNICA

La toxina botulínica es una exotoxina termolá-bil que ha sido usada durante varios años en el tra-tamiento de los movimientos involuntarios y últi-mamente se está tornando popular en el tratamien-to de la espasticidad muscular de origen central.

La bacteria clostridium botulinum produce latoxina del botulismo. Esta exotoxina es una pro-teína con siete serotipos diferentes. La exotoxinafue primeramente purificada en 1920 y recién en1946 estuvo disponible en la forma cristalina. De


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D a n t ro l e n e

B a c l o fen (oral)

T i z a n i d i n a

Diazepam

Clorazepate

Ketazolam

C l o n a z e p a m

P i r a c e t a m

P rogabide

Clonidina

C i p ro h e p t a d i n a

T i m oxamina (IV)

O r fenadrina (IV)

B a c l o fen (intratecal)

E M

+

++

++

+

+

+

¿ + ?

¿+?

+

L M E

+

+

+

+

+

¿+?

+

+

+

I n f a rt o

+ +

+/-

+

+/-

+

+

¿+?

+

LT C

+

¿ + ?

P C

+

+

¿ + ?

C o m e n t a r i o s

Fuerza insignificante, cognitivamente frágil

Administración nocturna

Administración nocturna

Función de mano y de marcha mejorada

¿ P reparación para sesiones de TF?

Reflejos flexores re d u c i d o s

Figura 8: Eficacia de agentes antiespásticos en poblaciones específicas de pacientes

+:Se ha establecido la eficacia antiespástica y la tolerancia de la droga en la condición indicada en un protocolo doble-ciego.

++:Se ha demostrado que la eficacia antiespástica y la tolerancia de la droga en la condición indicada son mayores que una de lasdrogas standard en estudios doble-ciego comparativos (por ejemplo, baclofen ++ contra diazepam + en EM).

+ / -:La mejora global se mitigó en los ensayos doble-ciego en que la droga fue analizada,generalmente debido a efectos colat-erales molestos,mientras que la eficacia antiespástica fue buena.

+?:Los ensayos abiertos han sido promisorios pero no se ha establecido la eficacia en un protocolo doble-ciego.

Un casillero vacío significa que , segùn nuestro conocimiento, la droga no se ha investigado en la condición indicada en la columna.

* Indicamos rasgos importantes de las drogas más apropiadas para esta población de pacientes (por ejemplo, dantrolene),o parala temporización más adecuada de administración (por ejemplo, diazepam,clonazepam),o que se relacionan con su eficacia (porejemplo, timoxamina,orfenadrina).

EM,esclerosis múltiple;LME,lesión médula espinal; LTC, lesión traumática cerebral;PC, parálisis cerebral;TF, terapia física.

los diferentes serotipos de toxina botulínica, la ti-po A es la más potente. Su peso molecular es150.000 dalton. La toxina botulínica inhibe la li-beración de acetilcolina a nivel de la placa neuro-muscular. Una vez que la misma se adosa a laneurona presináptica se divide en una cadena li-gera y una pesada, la pesada es responsable deladosamiento a la neurona, mientras que la livianaes internalizada dentro de la neurona e interfierecon la liberación de la acetilcolina mediada porcalcio desde las vesículas. Los serotipos de toxi-

na botulínica del tipo A a la G se adosan a dife-rentes estructuras neuronales con distinta fuerza.Los tipos B y F se adosan a la vesícula por inter-medio de una proteína denominada VAMP. Laneurotoxina se adosa al receptor por intermediode su terminal carbono de la subunidad pesada.La toxina tipo A se une al sinaptosoma por mediode una proteína llamada SNAP. La toxina tipo Etambién se une por intermedio de la proteínaSNAP pero con mucha menor potencia. La con-centración de toxina del botulismo tipo A, gene-


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D a n t ro l e n e

B a c l o fen (oral)

T i z a n i d i n a

Diazepam

C l o r a z e p a t e

Ke t a z o l a m

C l o n a z e p a m

P i r a c e t a m

P ro g a b i d e

C l o n i d i n a

C i p ro h e p t a d i n a

T i m oxamina (IV)

O r fenadrina (IV)

B a c l o fen (intratecal

I n i c i a l

25 mg

5 mg x 3

2 a 4 mg

5 mg ó 2 mg x 2

5 mg x 4

10 mg x 3

0.5 mg

0.05 mg x 2

4 mg

0.1 mg/kg

60 mg

25 µg

M á x i m o

80 mg

36 mg

60 mg

5 mg x 2

30 a 60 mg

3 mg

45 mg/kg

0.1 mg x 4

36 mg

500 a 1000 µg

Dosis por Día

100 mg x 4

4

2 a 3

1 a 3

3

2 a 4

3

Máximo en Niños

3 mg/kg

30 a 60 mg

0.8 mg/kg

50 mg/kg

0.5 mg/kg

P ro c e d i m i e n t o

Encefalotomía estere o t á c t i c a

E s t i mulación del cere b e l o

Mielotomía longitudinal

Rizotomía posterior cerv i c a l

Rizotomía posterior selectiva

N e u rectomía

A l a r g a m i e n t o, l i b e r a c i ó no transfe rencia del tendón

B l a n c o

Globo pálidoNúcleos talámicos ve n t ro l a t e r a l e sC e re b e l o

C e re b e l o

C o nus medullaris

C 1 - C 3

Raíces seleccionadasde L2-S2

N e rvios invo l u c r a d o s

Músculo contraidoo espástico

R e s u l t a d o s

Variables a pobre s

Po b re s

Va r i a b l e s

L eves mejoríasPotencial significativo para complicaciones

Va r i a b l e s ,p ro m i s o r i o s

Va r i a b l e s , alta re c i d i v a ,posibilidad de disestesias doloro s a s ,p e r m a n e n t e s

Variables pero generalmente eficaces

Figura 9 - primera parte:Dosificaciones diarias de agentes antiespásticos.Las dosis indicadas son aquellas usadas en estudios doble-ciego en que se ha demostrado la eficacia antiespástica o en estudiosabiertos en que se ha sugerido fuertemente (vea Tabla 1).

Figura 9 - segunda parte:Procedimientos quirúrgicos ensayados en el tratamiento de la espasticidad.

ralmente se representa como dosis letal 50 del ra-tón swiss webster mouse, lo que significa que unaunidad de toxina botulínica tipo A es igual a ladosis letal 50 de un ratón hembra de 18-20 gr. Enlos Estados Unidos, una subunidad de toxina A esigual a 0,4 ngr y se manufactura con el nombre deBotox, en el Reino Unido y en Europa, una uni-dad de toxina botulínica A es igual a 0,025 ngr yse manufactura con el nombre de Dysport. Ennuestro país, ambas formulaciones están disponi-bles. La diferencia en la concentración debe serfirmemente tenida en cuenta cuando uno revisa laliteratura con respecto a las dosis de las mismas.Estudios de toxicidad en monos han mostradoque la dosis letal 50 de inyecciones parenterales,ya sean intramusculares o venosas de toxina bo-tulínica A, es cercana a 40 unidades/kg.

Usos clínicos de la toxina botulínica tipo A

Actualmente en los Estados Unidos, la FDAasí como la CE en Europa, han aprobado el usode toxina botulínica tipo A para el tratamiento delestrabismo, el blefarospasmo, el hemiespasmo fa-cial. No obstante, indicaciones fuera de la pres-cripción oficial incluyen todo tipo de distoníasfocales, incluyendo tortícolis, distonía laringea ,oromandibular y de los miembros. Recientemen-te, el NIH de Estados Unidos ha publicado unaguía de la utilidad y la seguridad de la utilizaciónde toxina botulínica tipo A en el tratamiento delas enfermedades neurológicas. Para el blefaroes-pasmo, la toxina botulínica tipo A ha probado sersegura y eficaz y puede ser considerada como tra-tamiento primario de elección de este trastorno.Para las distonías cervicales, la toxina botulínicatipo A es aceptada como segura y eficaz así comotambién la disfonía espasmódica aductora y en elhemiespasmo facial. Con respecto a la distoníaespasmódica aductora, la toxina botulínica esconsiderada como una droga muy promisoria.Las indicaciones de toxina botulínica son consi-deradas experimentales para su uso en los miem-bros espásticos, en distonía, calambre del escri-biente, tics, temblor palatino, tartamudez, tem-blor bucal, acalacia, fines cosméticos por arrugasfaciales, disinecias de esfínter anal y disinesia deldetrusor.

Selección de los pacientes para el tratamientocon toxina botulínica, preparación y administra -ción

El uso de toxina botulínica no debe ser consi-derado hasta que el paciente haya sido evaluado.

Es muy importante una completa historia neuro-lógica y familiar y una cuidadosa examinación.El uso de video-tape es recomendado como docu-mento del estado pretratamiento del paciente pa-ra comparación posterior con los resultados obte-nidos. Escalas de graduación para los diferentestrastornos se encuentran detalladas para cada unade las diferentes enfermedades. La toxina se en-cuentra congelada como un polvo cristalino enuna ampolla estéril, y debe ser mantenida a –5 °Chasta el momento del suministro. En este momen-to, debe ser reconstituida con solución salina nor-mal sin preservativos. La técnica apropiada demezclado ha de ser cuidadosamente llevada a ca-bo para conservar la potencia del producto. Debedeterminarse cuáles son los músculos que se de-sean inyectar, ya que la dilución y la dosis depen-den del tamaño del músculo y el número de pun-tos . Luego de una cuidadosa aspiración para de-terminar que la toxina no sea inyectada intravas-cularmente, ésta es aplicada lentamente en elmùsculo. En muchas situaciones y con músculospoco accesibles, por medio de la palpación sepuede utilizar una guía electromiográfica o deelectroestimulación. Esto es sugerido en el casode los músculos del antebrazo. En esta situación,la posición de la aguja por EMG ayuda a identifi-car los músculos específicos y a su vez, los fascí-culos de esos músculos individuales a los que sedesea inyectar. Luego de la inyección de la toxi-na botulínica, una disminución de los potencialesde placa se pueden detectar eléctricamente al ca-bo de varias horas. No se encuentran cambios enel cuerpo celular y la acumulación y síntesis deacetilcolina permanecen inalterables. Existe uncierto retraso en el efecto clínico de la TB que os-cila entre las 24-72 horas. Subjetivamente, el pa-ciente puede no empezar a sentir la acción de lamisma entre los 7 y 10 días de inyectado. La du-ración de la respuesta depende de la dosis de to-xina administrada, el tamaño del músculo, la ac-tividad del mismo y posibles factores intercurren-tes tales como la fisioterapia. Luego de la inyec-ción, la atrofia del músculo puede tornarse apa-rente. No obstante, pasado el tiempo, existe unareinervación del músculo con una gradual pérdi-da del efecto de la toxina. El promedio de dura-ción oscila entre 2 y 6 meses, e inyecciones repe-tidas no son recomendadas con un intervalo me-nor a 12 semanas. Aun cuando el paciente ya hanotado pérdida del efecto de la toxina, un estudioelectromiográfico puede demostrar que la reiner-vación continúa a manera de descargas complejasrepetitivas meses después de inyectada, inclusiveestudios con EMG de fibra única han demostrado


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anormalidades luego de un año de la inyección.Los posibles efectos adversos que surgen de la in-yección de TB incluyen reacciones locales en lapiel y dolor en el sitio de la inyección. Ocasional-mente, los pacientes se quejan de pérdida subjeti-va de la fuerza y fatiga. Esta debilidad de losmúsculos inyectados también puede ocurrir enlos músculos no adyacentes no inyectados. Noobstante, no parece haber efectos sistémicos porla inyección de TB luego de más de una décadade su uso. No se han descrito efectos clínicos fue-ra de los músculos no tratados. No existen con-traindicaciones absolutas para la utilización deTB, aunque algunas contraindicaciones relativaspueden ser el uso de aminoglucósidos, enferme-dades de placa y de motoneurona, embarazo ylactación. La utilización de anticoagulación cró-nica no es una contraindicación para este proce-dimiento. En ocasiones, los pacientes tratadoscon TB de tipo A pueden no presentar respuestaclínica. Esto ha generado la pregunta acerca de laformación de anticuerpos contra estas proteínasexógenas. En muchos pacientes, la falta de res-puesta ocurre porque se ha utilizado una dosisinapropiada, el paciente no era candidato para lainyección o los músculos inyectados no eran losapropiados. Originalmente se desarrolló un testpara detectar la producción de anticuerpos queconsistía en inyectar la TB a un ratón junto al sue-ro del paciente, si el paciente sobrevivía se habla-ba de anticuerpos neutralizantes presumiblemen-te presentes. Subsecuentemente, se han desarro-llado tests de laboratorio y anticuerpo y última-mente, un test de western blot con una gran sen-sibilidad y especificidad, comercialmente dispo-nible. No es claro aún si la presencia de anticuer-pos resulta en una ausencia de respuesta o decli-nación de la respuesta por el uso continuo de latoxina. Se cree que las dosis altas de TB son res-ponsables con más frecuencia de la formación deanticuerpos. Basados en la experiencia clínica enel tratamiento de la distonía cervical de muchosaños, se recomienda la utilización de la menorcantidad de toxina posible y evitar dosis grandesen cada inyección, tratando de utilizar múltiplesinyecciones de pequeños volúmenes y no simplesde volúmenes mayores.

Efecto de la toxina botulínica y su tratamientode la espasticidad

La TB tipo A debe considerarse para el trata-miento de la espasticidad, cuando la hipertonía noha respondido al tratamiento conservador y al tra-tamiento farmacológico. También el uso de la mis-

ma puede ser considerado en aquellos pacientesque necesitan aumentar el rango de movilidad y deestiramiento de secciones focales del cuerpo.Cuando la espasticidad interfiere con la actividadfuncional y las actividades de la vida diaria, la T Bdebe ser considerada, así como también el uso dela misma en músculos antagonistas que interfierenen la función residual de los músculos agonistasafectados. La misma siempre debe ser postuladaantes de intentar tratamiento quirúrgico de la es-pasticidad. No obstante, muchas veces en pacien-tes con procedimientos quirúrgicos fallidos, la to-xina puede ser postulada como tratamiento conposterioridad a la cirugía. Una espasticidad severadespuès de un tratamiento quirúrgico puede com-prometer el éxito del mismo y en el postoperatorioinmediato la posibilidad de TB puede ser seria-mente planteada. Otras indicaciones en el caso dela espasticidad incluirían el alivio del dolor, produ-cido por la severa hipertonía y los espasmos. Unode los màs significativos reportes originales sobrela utilidad de TB en la espasticidad fue del año1989 sobre 6 pacientes con A C V, con espasticidaddel miembro superior, que encontraron mejoría deltono después de la inyección de TB. La mayoría delos estudios que uno encuentra en la literatura sonabiertos, no ciegos. No obstante, existe un trabajorandomizado, doble ciego, cross-over, de 9 pacien-tes con espasticidad de aducción de la pierna debi-do a esclerosis múltiple, que mostraron decremen-to de la espasticidad así como también mejora-miento de la posibilidad del cuidado de enfermeríatras la inyección de toxina botulínica. Con poste-rioridad a estos trabajos iniciales, ha habido un nú-mero importante que demuestra la importancia dela toxina botulínica en la mejoría del dolor y los es-pasmos dolorosos. No obstante todos los intentosde cuantificar la mejoría funcional han sido muydificultosos y numerosas escalas se encuentran endesarrollo para tratar de conseguir alguna que pue-da objetivar los cambios subjetivos que el pacien-te refiere. Un estudio reciente doble ciego, placebocontrolado, de 12 pacientes con espasticidad ques u rge de la esclerosis múltiple, traumatismo decráneo, A C V y encefalopatía hipóxica, ya sea eltratamiento de TB en MMSS o II demostró que lospacientes tenían un decremento del número de losespasmos dolorosos y del tono muscular en la es-cala de Ashworth. La duración de esos efectos re-portados fueron con un promedio de dos meses ymedio. En el año 1993, un trial multicéntrico fuediseñado con el objetivo de evaluar la seguridad yla eficacia de TB en el tratamiento de la espastici-dad de MMSS en el A C V; este fue un estudio cie-go, controlado, en el cual los pacientes recibieron


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placebo o un total de 75, 150 ó 300 unidades deTB, dentro del bíceps flexor del carpo radial o elflexor del carpo cubital. Las escalas utilizadas pa-ra medir el resultado del estudio incluyeron el fim,escalas de actividad de la vida diaria y de depen-dencia de cuidadores de terceros y de dolor. Estostrabajos demostraron una disminución significati-va del tono muscular flexor, medido por la escalade Ashworth, así como también una mejoría en laevaluación global sin efectos adversos. Estos estu-dios iniciales dieron lugar a un segundo y mayortrabajo multicéntrico, donde pacientes con A C V alas 6 semanas del mismo, con espasticidad enMMSS fueron tratados con TB A o placebo. Lospacientes fueron randomizados a TB del tipo A e ndosis de 90, 180 ó 370 unidades y seguidos por unperíodo de 24 meses. Las mediciones de efectivi-dad se hicieron con la fuerza de grip y el tonomuscular por la escala de Ashworth entre otros.Los resultados de este trial todavía no se han pu-blicado, pero se anticipa que va a confirmar la efi-cacia y la utilidad de la toxina en el tratamiento dela espasticidad.

TB en la parálisis cerebral

A pesar de que la parálisis cerebral representauna encefalopatía estática en los chicos, aquellosque tienen esta condición constituyen un impor-tante desafío para la inyección de TB, ya que lalongitud de los tendones y los huesos depende bá-sicamente de la capacidad de estiramiento y rela-jaciòn de los músculos, que si no se tratan deter-minarían cambios en las articulaciones pendien-tes y derivarìan en deformidades. Estudios he-chos en animales, preferentemente en alas de po-llos, mostraron que la capacidad de estiramientoy relajación del músculo son fundamentales parael crecimiento de los músculos esqueléticos y loshuesos. A pesar de que los estudios no pueden serextrapolados a lo que ocurre en niños, estos ha-llazgos dan lugar a un número interesante de pre-guntas acerca de la dinámica del crecimiento y dela necesidad oportuna del tratamiento de la espas-ticidad . Uno de los desafíos terapéuticos más im-portantes en parálisis cerebral es la corrección dela marcha anormal, si bien inicialmente la espas-ticidad produce acortamiento de los tendones, es-to a posteriori da lugar a anormalidades en la pos-tura de la articulación, que resulta en contracturasdinámicas y fijas, que dan lugar a deformidadesarticulares. Laboratorios de marcha han monito-reado con estudios objetivos la respuesta de la TBde manera abierta en chicos con parálisis cere-bral. Análisis quinemático de la marcha en el pla-

no sagital demostraron que la dorsiflexión del to-billo en una niña de 4 años con hemiparesia es-pástica, que limitaba severamente la marcha másque todo en la fase del paso, cambiaba dramática-mente luego de la inyección de toxina botulínicaen los músculos de la pantorrilla, mejorando lafase del paso y la bipedestación. Esto fue confir-mado en grupos más grandes de niños con la mis-ma enfermedad y marcha con pie en dorsiflexión.No obstante, existe un dramático decremento enla eficacia de la TB después de los 6 años deedad, y esto debe ser seguramente por el desarro-llo de contracturas fijas. En algunos chicos, lamejoría dinámica de la marcha asociada con lamejoría de la espasticidad puede persistir por másde un año aún sin repetir las inyecciones. La pre-sentación clínica de la parálisis cerebral, de todasmaneras, puede ser muy variada. Un reporte re-ciente describió el uso de TB en una chica de 17años con severa espasticidad de la cadera y dolor,que demostró una excelente respuesta al uso deTB con una duración del efecto de 5 meses. Otrocaso anecdótico de un chico de 11 años con cua-driplegía, con progresiva escoliosis e imposibili-dad para mantenerse sentado en silla de ruedas,debido a la severa abducción y tono extensor apesar de una risotomía realizada hacía 2 años, de-mostró una excelente respuesta por cuatro mesesa la inyección de TB y sus músculos paraverte-brales, manifestándose con una posición muchomás confortable al sentarse en la silla de ruedas.Un niño de 3 años con hemiparesia producida porparálisis cerebral notó un incremento en la fun-cionalidad del uso de su MMSS así como tam-bién una mejoría de la marcha, cuatro meses des-pués de la inyección de BoTox. Si bien estos re-sultados son puramente anecdóticos y necesitanser estudiados de manera controlada para ser ge-neralizados, nos dan una clara idea de cuál es elpotencial de este tratamiento. Resumiendo, la to-xina botulínica puede jugar un rol muy importan-te en el manejo de la espasticidad en chicos conparálisis cerebral. La dinámica de la marcha me-jora definitivamente y la TB ayuda como manejono quirúrgico de las contracturas dinámicas ypuede ser utilizada para los fenómenos diatónicosque presentan estos pacientes.

TB como tratamiento de la espasticidad de losmiembros

Pullman y col. han publicado los resultadosdel tratamiento de los trastornos de los miembroscon TB. En este estudio han reportado 187 pa-cientes que en 1987 y 1995 recibieron TB como


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tratamiento. A pesar de que sólo 14 de los pacien-tes reportados presentaban espasticidad, los prin-cipios marcados en dicho trabajo para fenómenosdistónicos son válidos en el acercamiento de losmúsculos espásticos. En la evaluación de estos 14pacientes con espasticidad, 37 presentaban tem-blor y 136 tenían distonía. La mejoría promediode la inyección de TB fue del 65% . Los pacien-tes que tuvieron respuesta menor fueron aquelloscon temblor, que lo hicieron con un 35% y losmejores resultados fueron obtenidos en pacientescon distonías focales y de las manos con 83,5%de respuesta. Aquellos que presentaban dolor, tu-vieron una mejoría del mismo del 82,7%. Traba-jos posteriores realizados de manera abierta mos-traron la mejoría de la espasticidad de hasta un85% en la posición del miembro y el rango demovilidad junto a un significativo decremento enel do l o r, si existìa antes del tratamiento. La mejo-ría de la función no superó el 60%. En adultos conhemiparesia espástica, varios estudios abiertoshan mostrado una mejoría, más que todo en el pieespástico y en la espasticidad en la extensión enlos MMII, dando lugar a un aumento en la ganan-cia de la velocidad de la marcha, el largo del pasoy la simetría de la posición del pie. Apesar de quela mejoría del tono da lugar a un incremento delrango de movilidad, merece preguntarse si real-mente esto se traslada a una mejoría de la función.Un estudio reciente sobre 39 pacientes con espas-ticidad en los miembros debido a injuria traumáti-ca del cerebro, A C V y lesiones de la médula espi-

nal, demostró que el decremento de la espastici-dad es similar al reportado en estudios previos.76% de los pacientes mostraron incremento delrango de movilidad y 70% mostraron un incre-mento del rango pasivo de movilidad. El tono me-dido por la escala de Ashworth tuvo un decremen-to entre el 1,27 y 1,32 puntos y funcionalmente, seencontró que la tolerancia del paciente a la exten-sión pasiva mejoró un 64% y la velocidad de laambulación se incrementó en 1,5 segundos.

Médicamente es razonable considerar una me-joría en la ambulación , un aumento en la inde-pendencia en las actividades de la vida diaria, unamejor posición y braceo durante la marcha, unmejor cuidado de la piel y la higiene personal yun decremento del dolor como metas aceptablesen el tratamiento de la espasticidad. Independien-temente de esto, no hay un acuerdo generalizadosobre cuáles deben ser los instrumentos adecua-dos de medida para la detección de la modifica-ción de la disabilidad luego del tratamiento. Dise-ñar escalas de este tipo tiene la dificultad de quelos resultados esperados son claramente diferen-tes para cada grupo de pacientes. Por ejemplo, enaquellos pacientes con un residuo de motilidadvoluntaria a nivel de la muñeca y la extensión delos dedos, la TB puede mejorar la incapacidad dela mano pero no la incapacidad global del pacien-te. Es por eso que futuros estudios con TB son ne-cesarios para clarificar la utilidad de la misma enel tratamiento de la espasticidad


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• E n s ayos abiert o s• E n s ayos doble ciego

P romedio de seguimiento

R a n go de la dosis• B o t ox ®• D y s p o rt ®

Causa primaria de la espasticidad

Resultado primario del tratamiento

E fectos adve r s o s

O b s e rv a c i o n e s

150 (Número de sujetos)59 (Número de sujetos)

3 meses

25-400 U16-2000 U

S t ro ke, e s c l e rosis múltiple, t r a u m a

Reducción de tono

Exceso de debilidad

Gratificante reducción del dolor, aumento funcional enpacientes crónicos, m a rcado aumento funcional en pacientessubagudos o en aquellos con selección mu s c u l a r.

Figura 10: Resumen de ensayos publicados sobre tratamientos de espasticidad en adultos con inyecciones de toxina botulínica A.Ensayos abiertos:Das and Prk (1989 a,b) et al.(1992),Hesse et al (1992),Memin et al.(1992),Borg-Stein et al.(1993),Konstanzeret al.(1993),Benecke (1994),Hesse et al. (1994),Dunen et al.(1995),Takenaga et al.(1995), Borodic et al. (1996).Doble-ciegos(todos con Botox):Snow et al.(1990),Grazko et a.(1995),Simpson et al (1996).


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Ashworth B: Preliminary trial of carisprodol in multiplesclerosis [Ensayo preliminar de carisprodol en la es-clerosis múltiple]. Practitioner 1964; 192: 540-542.

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N ú m e ro de sujetos

• E n s ayos abiert o s• E n s ayos doble ciego

P romedio del seguimiento

R a n go de la dosis• B o t ox ®• D y s p o rt ®

Causa primaria de la espasticidad

Resultado primario del tratamiento

E fectos adve r s o s

O b s e rv a c i o n e s

146 (Número de sujetos)265 (Número de sujetos)

12 meses

1-6 U/kg5-28 U/kg

Parálisis cere b r a l

M a rcha mejorada (dorsiflexión, a d u c t o re s )

Dolor y debilitamiento transitorio

C o n t ra c t u ras fijas no re s p o n d e n .R a n go de dosis muy bajo.

Figura 11: Resumen de ensayos publicados sobre tratamientos de espasticidad en niños con inyecciones de toxina botulínica A.Ensayos abiertos:Koman et al.(1993a,b),Wall et al.(1993),Calderon-Gonzalez et al.(1994),Chutorian an d Root (1994),Cosgroveet al.(1994),Benetin and Kuchar (1995),Corry et al.(1995),Sutherland et al.(1995).

Caracerísticas asociadas con un resultado relativamente bueno

A rea focal de sobreactividad muscular fácilmente identificable

P re s e rvación de la actividad ago n i s t a / a n t a gonista del músculo

Ausencia de contracturas

O b j e t i vos claros de tratamiento a corto y largo plazo

Músculos target superficiales, a c c e s i b l e s

Espasticidad aguda o subaguda

Características asociadas con un resultado relativamente pobre

Espasticidad severa generalizada o déficit extensivo de lan e u rona superior motora

P é rdida de los grupos ago n i s t a / a n t a go n i s t a

A rticulación fija o contracturas miostáticas

O b j e t i vos de tratamiento definidos pobre m e n t e

Zonas anatómicas “ r i e s gosas” de inyectar (ej. P s o a s )

Espasticidad crónica

Figura 12: Criterios que influencian el resultado del tratamiento con toxina botulínica A

Situación clínica

Peso del paciente

Duración probable de la terap i a

Bulk del músculo

N ú m e ro de músculos inye c t a d o ss i mu l t á n e a m e n t e

S c o re de A s h wo rt h

P reocupación porque el tratamientopueda resultar en exceso de debilidad

Resultados de terapia prev i a

Un decremento en la dosis puedeser indicado si:

b a j o

C r ó n i c a

Muy pequeño

mu c h o s

b a j o

a l t o

Demasiada debilidad

Un aumento en la dosis puede serindicado si:

a l t o

A g u d a

Muy largo

Po c o s

Muy alto

b a j o

Respuesta inadecuada

Figura 13: Modificadores de la dosis.Adptado de Russman BS,Tilton A,Gormley Me Jr: Cerebral palsy:A rational apprach to a treatment protocoal,and the role of bot-ulinum toxin in treatment.Muscle Nerve Suppl 6:S181-S193,1997.

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