ESCLEROSIS MLTIPLE

Postgrado de Medicina Naturista M Pilar Galve Gorriz ndice CONSIDERACIONES GENERALES ............................................................................................................................ 1 QU EST SUCEDIENDO EN LA ESCLEROSIS MLTIPLE?............................................................................ 1 HECHOS MDICOS TILES DE CONOCER ......................................................................................................................... 1 Mielina y desmielinizacin ...................................................................................................................................... 1 Descomposicin de la mielina bajo el microscopio ................................................................................................ 2 La mielina puede regenerarse ................................................................................................................................. 2 Otras ideas sobre los mecanismos implicados en la esclerosis mltiple................................................................ 2 HIPTESIS SOBRE LAS CAUSAS DE LA ESCLEROSIS EN PLACAS ................................................................ 3 LOS FACTORES HEREDITARIOS ....................................................................................................................................... 4 LAS INFECCIONES VRICAS ............................................................................................................................................. 4 LOS FACTORES AUTOINMUNES ....................................................................................................................................... 4 LOS FACTORES ALIMENTARIOS ...................................................................................................................................... 5 PEROXIDACIN EXCESIVA DE LPIDOS ........................................................................................................................... 5 MANIFESTACIONES CLNICAS.................................................................................................................................. 6 EVOLUCIN CLNICA................................................................................................................................................... 6 DIAGNSTICO................................................................................................................................................................. 6 LQUIDO CEFALORRAQUIDEO ......................................................................................................................................... 7 ESTUDIO DE POTENCIALES EVOCADOS ........................................................................................................................... 7 TOMOGRAFA COMPUTERIZADA (TC) ............................................................................................................................ 7 RESONANCIA MAGNTICA (RM) .................................................................................................................................... 8 ELEMENTOS TERAPUTICOS.................................................................................................................................... 8 EL TRATAMIENTO SEGN LA MEDICINA CONVENCIONAL .............................................................................................. 8 TRATAMIENTO NATURAL DE LA EM .............................................................................................................................. 8 LOS ELEMENTOS NUTRICIONALES .................................................................................................................................. 8 FAMILIAS DE CIDOS GRASOS ESENCIALES Y FISIOLOGA ........................................................................................... 10 EL APORTE DE CIDO LINOLEICO ................................................................................................................................. 14 LOS OTROS CIDOS GRASOS ......................................................................................................................................... 14 LOS OTROS COMPLEMENTOS ALIMENTARIOS ............................................................................................................... 15 Vitamina B6 (piridoxina) ....................................................................................................................................... 15 Vitamina B1 (tiamina)............................................................................................................................................ 15 Acido nicotnico (niacina)...................................................................................................................................... 15 Calcio y vitamina D ............................................................................................................................................... 15

D-phenylalanina..................................................................................................................................................... 15 Antioxidantes: vitamina C, E, Betacaroteno y Selenio.......................................................................................... 15 LOS OTROS ELEMENTOS IMPORTANTES ........................................................................................................................ 16 Sndrome de absorcin deficiente.......................................................................................................................... 16 Alergias alimentarias............................................................................................................................................. 16 Amalgamas dentales de mercurio.......................................................................................................................... 16 OTRAS CONSIDERACIONES TERAPUTICAS..................................................................................................... 17 RGIMEN Y TRATAMIENTO DE LA DRA. C. KOUSMINE ................................................................................ 17 ESTUDIOS SOBRE LA ESCLEROSIS MLTIPLE ................................................................................................. 19 DIETA BSICA ............................................................................................................................................................... 19 NUTRIENTES ................................................................................................................................................................. 19 Piridoxina, vitamina B6:........................................................................................................................................ 19 Tiamina .................................................................................................................................................................. 19 Calcio y Vitamina D............................................................................................................................................... 19 cidos grasos esenciales........................................................................................................................................ 20 Fenilalanina-D....................................................................................................................................................... 21 ADMINISTRACIN COMBINADA .................................................................................................................................... 21 OTROS TRATAMIENTOS ................................................................................................................................................ 21 VISIN DE LA EM DESDE OTRA PERSPECTIVA ................................................................................................ 21 RELATO DE UNA CURACIN ................................................................................................................................... 22 CONCLUSIN................................................................................................................................................................. 22 TERAPIAS ALTERNATIVAS EN ESCLEROSIS MLTIPLE ............................................................................... 23 BIBLIOGRAFA.............................................................................................................................................................. 26

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Consideraciones generales La esclerosis en placas, tambin llamada esclerosis-mltiple, o mielitis progresiva es un sndrome clnico caracterizado por una perturbacin progresiva del Sistema Nervioso que afecta a los adultos jvenes, fue descrito por primera vez por Charcot en 1868. Ms de un siglo ms tarde, y a pesar de las numerosas investigaciones, esta enfermedad degenerativa plantea todava numerosas preguntas en cuanto a su origen y tratamiento. Una causa viral ha sido largamente sospechada, pero en la actualidad las hiptesis se orientan ms hacia una etiologa autoinmune probablemente vrica o bacterio-inducida. Las lesiones constatadas anatmicamente afectan y destruyen la capa de mielina que envuelve los nervios. Por esta razn, la esclerosis en placas es denominada una enfermedad desmielinizante. Las placas se corresponden a las zonas destruidas. 5u distribucin es variable, extendindose a nivel del cerebro y del bulbo raqudeo, y la sintomatologa de la enfermedad se corresponde a sus localizaciones. Como la mayor parte de los sntomas son neurolgicos se consider como una enfermedad neurolgica. Pero actualmente se tiene la impresin de que se trata tambin de una enfermedad vascular, en la que las paredes de los diminutos vasos sanguneos de la microcirculacin se debilitan y agrietan. La esclerosis mltiple es tambin una enfermedad del sistema inmunolgico, en la que los diferentes componentes del sistema defensivo del cuerpo se comportan de un modo hostil con los mismos tejidos que tendran que defender. Los investigadores han admitido desde comienzos de los aos 80 que esta es una enfermedad de carcter autoinmune, a partir del hallazgo de clulas del sistema inmunolgico en la sustancia blanca del sistema nervioso. Si se examinan los macrfagos bajo el microscopio, se puede ver como devoran la mielina, cuando en la realidad estas clulas tienen la misin generalmente de eliminar bacterias y sustancias indeseadas. Algunos linfocitos T, y en mayor medida las clulas B, tambin se comportan de forma hostil al propio cuerpo. Los astrocitos son los que producen las cicatrices. Estas clulas son las que, en circunstancias normales, generan enzimas que favorecen los procesos de curacin, mediante la eliminacin de materia muerta. En una persona que sufre Esclerosis Mltiple, parece que los enzimas eliminan mielina cuando encuentran un rea inflamada. Se sabe que hay un factor gentico de predisposicin en esta enfermedad. Tambin parece ser un trastorno metablico pues hay una incapacidad imnata para manejar apropiadamente las grasas. Las hormonas, (particularmente las llamadas hormonas de la "tensin") deben estar tambin implicadas lo que nos lleva la campo de la endocrinologa. Seguramente la esclerosis mltiple es un ejemplo del modo en que todos los sistemas corporales estn interrelacionados.

En dos de cada tres casos, la enfermedad empieza entre los 20 y los 40 aos y excepcionalmente despus de los 50. Las mujeres la padecen en una pequea proporcin mayor que los hombres (60% de mujeres). El estudio de la distribucin geogrfica de la enfermedad es particularmente interesante. Las zonas de mayor incidencia de la enfermedad estn situadas en climas relativamente fros, ya sean del hemisferio norte o del hemisferio sur. En estas zonas, la enfermedad afecta entre 50 y 100 personas de cada 100.000 habitantes, mientras que en las zonas tropicales clidas, el nmero de casos no va mas all de 10 personas de cada 100.000 habitantes. La E.M. se encuentra escasamente entre los 40 de latitud Norte y los 40 de latitud Sur. Hay sin embargo algunas excepciones en este reparto geogrfico de zonas de riesgo, por ejemplo, la enfermedad es desconocida en el Japn, en todo su territorio. Por otra parte, las personas que emigran de una zona de bajo riesgo a una zona de alto riesgo antes de la edad de 15 aos, tienen mayor probabilidad de desarrollar la enfermedad, mientras que los que emigran despus de la edad de 15 aos, conservan un potencial de riesgo ms bajo, idntico al de la zona de la que proceden. Estas constataciones sobre el reparto geogrfico de la enfermedad atraen inmediatamente la atencin sobre diversos factores tales como la exposicin solar, la gentica, la alimentacin, u otros factores del entorno. Qu est sucediendo en la esclerosis mltiple?La E.M. se caracteriza por prdida y destruccin de mielina acompaadas de grados variables de lesin y muerte de oligodendrocitos. El resultado es la desmielinizacin de la sustancia blanca del SNC. Lesiones duras en forma de placas reemplazan la mielina destruida y las zonas afectadas son invadidas por clulas inflamatorias. Al perderse la mielina que rodea a las fibras nerviosas, la conduccin nerviosa se deteriora y aparece debilidad, incoordinacin, menoscabo visual y trastornos del lenguaje. Hechos mdicos tiles de conocer

Mielina y desmielinizacin Todos aceptan que el acontecimiento central en la esclerosis mltiple es la descomposicin de la mielina. En lo que no estn de acuerdo los cientficos es en la razn de que la mielina se descomponga, y si est descomposicin es el elemento primario de la EM o si se produce despus de algn otro hecho.

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La EM es una enfermedad que afecta al sistema nervioso central. Este sistema se encuentra en el cerebro y en la mdula espinal. En la materia blanca del sistema nervioso central (SNC) cada fibra nerviosa (llamada axn) est rodeada por una capa de aislamiento que recibe el nombre de mielina. Las seales nerviosas no pueden viajar normalmente sin esa capa aislante, y sin la mielina se producen conexiones falsas entre las fibras nerviosas adyacentes. Pensemos en estas fibras nerviosas recubiertas de mielina como en un cordn elctrico que contenga muchos cables. En el cordn, es muy importante que los cables no hagan contacto entre ellos. Para evitarlo, cada cable se cubre de algn material aislante, generalmente caucho o plstico. El aislamiento asegura que la electricidad del cable llega hasta su destino sin ningn cortocircuito. En la Esclerosis Mltiple, la mielina del SNC est aquejada de zonas desmielinizadas El dao en el cerebro y la mdula espinal se produce en numerosas y amplias reas. Por eso se le llama "mltiple": las zonas daadas son muchas. El rea daada se llena de material duro o cicatrices. "Esclerosis" significa cicatriz. Esclerosis mltiple significa muchas cicatrices. El modo en que afecta la EM depender de la zona del cerebro y la mdula espinal en la que se encuentran las cicatrices o placas. En esta enfermedad, es la materia blanca del cerebro y la mdula espinal la daada y no la materia gris. La materia blanca parece de ese color a simple vista. Se compone de fibras que llevan mensajes desde los rganos sensorios (como la piel, ojos y odos) a las partes superiores del cerebro. La materia blanca enva tambin mensajes desde el cerebro hasta los msculos. La materia blanca vincula tambin las diversas partes del cerebro. Es algo semejante al "cableado" del cerebro. Eso explica que en la EM se vean afectadas las capacidades de tacto, movimiento y coordinacin, y otras. Entre un 70 y un 80% de la mielina est formada por lpidos, o grasas complejas. La mielina contiene tambin protenas (la mejor nutricin para el paciente de EM es muy abundante en el tipo de grasas estructurales que forman la mielina). Las fibras nerviosas del sistema nervioso perifrico no se ven afectadas por la enfermedad. La mielina de ambos sistemas tiene una composicin de lpidos similares. Pero los dos tipos de mielina son muy distintos en su composicin protenica. La otra gran diferencia es que en el SNC hay clulas gliales (tejido conector especial), llamadas oligodendrocitos que son las responsables de la produccin de la capa de mielina, mientras que en el SN perifrico esta funcin la realiza otro tipo de clulas llamadas Clulas Schwann. Descomposicin de la mielina bajo el microscopio En la descomposicin de la mielina los cientficos han podido identificar macrfagos. En circunstancias normales, los macrfagos son clulas blancas, presentes en la sangre, mviles, que se infiltran en los tejidos daados. Ayudan a otras clulas del sistema inmunitario a eliminar los desechos y bacterias recogindolas o tragndoselas. Parece ser que la descomposicin de la mielina slo tiende a producirse en presencia de macrfagos infiltrados. Con el microscopio puede verse a esos macrfagos engullendo la mielina. La EM se considera una enfermedad autoinmune porque los componentes del sistema de inmunizacin se vuelven contra el cuerpo en lugar de defenderlo. Estos macrfagos forman parte del sistema de autoinmunizacin en la EM. Sigue siendo un enigma el motivo por el cual los macrfagos se vuelven contra la mielina. Tambin se piensa que se comportan de forma hostil otras partes del sistema inmunitario como los linfocitos. Despus vienen los astrocitos. Son las clulas que forman la cicatriz cuando la mielina ha sido destruida. Pero tambin tienen un mal comportamiento. Producen enzimas algo similares a los macrfagos porque son recolectores de basuras: eliminan los productos muertos y de deshecho. Actualmente parece que esas enzimas pueden jugar un papel importante, daando la mielina de un rea inflamada. Esa inflamacin es una parte clave de un ataque agudo de EM. Adems, la mielina contiene un sistema enzimtico propio que puede digerir las protenas de la mielina y contribuir as a su descomposicin. Sigue abierto el debate acerca de cual es el estimulo que pone en marcha este proceso. En cualquier caso, algunos cientficos opinan que es intil buscar un estimulo puesto que el proceso de desmielinizacin es puramente degenerativo. Eso significa que la propia mielina se degenera porque no se form apropiadamente. Los bloques constitutivos que tenan que formar la mielina no eran apropiados y no tenan fuerza para durar una vida. Los bloques constitutivos que forman una mielina fuerte y saludable estn compuestos en gran parte de grasas estructurales. La mielina puede regenerarse Con independencia de cual sea la razn o las razones de la descomposicin de la mielina, lo esperanzador es saber que la mielina puede regenerarse. Aunque la mielina es una estructura relativamente estable, sus componentes individuales regresan cuando los antiguos componentes se han descompuesto y han sido sustituidos por componentes recin formados. Eso significa que en parte el dao sufrido por el sistema nervioso puede ser recuperado. Las placas de EM no tienen porque ser redes fijas de dao permanente, sino reas en las que los tejidos daados estn intentando repararse a si mismos. El problema est en saber exactamente cules son las condiciones que ayudan a esa recuperacin Otras ideas sobre los mecanismos implicados en la esclerosis mltiple

Un mal manejo innato de los cidos grasos esenciales En la dcada de los 60 el cientfico R.H.S. Thompson adelant la hiptesis de que la EM puede desarrollarse sobre un fondo en el que exista un mal manejo de ciertos cidos grasos esenciales. Se le dio el nombre de "anomala de Thompson" que significa que el suelo est preparado para el desarrollo de EM. Por causa de ese mal manejo de los cidos grasos esenciales, todas las clulas del

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cuerpo son anormales y la mielina se forma de un modo tan dbil que es proclive a la degeneracin, rompindose en pedazos tal como le sucede a una pared mal construida. La incapacidad de manejar las grasas saturadas El profesor Roy Swank, ponente de la dieta baja en grasas, cree que el amontonamiento de plaquetas, causado por una dieta alta en grasas saturadas, dilata las paredes de los vasos sanguneos. Eso produce una perdida de integridad de las paredes de los vasos y con el tiempo los materiales txicos pueden filtrarse hasta la sangre y llegar al cerebro. Por tanto de acuerdo con Swank, la EM se debe primordialmente a una inestabilidad de la emulsin sangunea debida a una ingestin excesiva de grasas en las personas susceptibles. Esta susceptibilidad puede ser un defecto en las membranas de los glbulos rojos o una anormalidad del plasma. Descomposicin de la barrera cerebral sangunea Actualmente est bastante extendido el acuerdo en que las placas de EM se asocian con y se fraguan en torno a las venas muy pequeas, dentro del sistema nervioso central. Estas placas "perivenulares" se producen cuando se rompe la barrera que impide la llegada de sangre al cerebro. La sangre no debe llegar al cerebro. Hay en ella sustancias potencialmente nocivas que deben mantenerse alejadas del sistema nervioso central. La sangre que cruza la barrera es txica para el sistema nervioso. Las paredes de los vasos sanguneos que suministran al sis tema nervioso, llamadas endotelio, tienen una estructura y un modo de funcionamiento especiales que la convierten en una barrera contra las sustancias nocivas. Pero al mismo tiempo, esta membrana permite el paso de los gases y elementos nutritivos necesarios. Parece ser que cuando se produce una ruptura en la barrera cerebral sangunea se produce a continuacin una hinchazn local, la descomposicin de la mielina, una respuesta inflamatoria macrofgica y la formacin de una zona central endurecida por el material fibroso. Varios investigadores que trabajan en el campo de la EM han llegado a la conclusin de que el acontecimiento primario que sucede en esta enfermedad es la ruptura de esa barrera. Por tanto, es lo primero que debe detenerse. Los otros acontecimientos producidos en la EM, como la descomposicin de la mielina, o los macrfagos, solo parecen producirse DESPUES de que se ha roto la barrera que impide la llegada de sangre al cerebro. El DR. Philip James, propone el tratamiento de oxigeno hiperbrico para la EM, cree que el embolismo de las grasas es el responsable de la ruptura de la barrera. Hablando en trminos generales, varias teoras estn de acuerdo en que la grasa es la culpable del dao de las paredes de los vasos sanguneos. Pero tambin hay algunas evidencias de que otros elementos pueden debilitar intermitentemete esa barrera, permitiendo que los materiales de la sangre se filtren al cerebro. Estos elementos son: Acontecimientos estresantes. Fatiga. Fiebre. Perturbaciones emocionales. Calor. Heridas.

Todos estos acontecimientos provocan una respuesta fisiolgica que incluyen la liberacin de adrenalina. Esta produce a su vez la estimulacin y movilizacin de los recursos corporales. Esto implica en parte un incremento del suministro sanguneo al SNC. Pero tambin ser un incremento de la permeabilidad de la barrera sangunea del cerebro. Todo paciente de esclerosis mltiple sabe por experiencia que los elementos de la lista anterior precipitan con frecuencia los ataques. El mercurio, txico nervios, tambin puede cruzar la barrera sangunea del cerebro. El objetivo principal de algunas de las terapias que veremos posteriormente es impedir la razn primordial de la ruptura de la mencionada barrera.

Hiptesis sobre las causas de la esclerosis en placas El origen de esta enfermedad sigue siendo hoy en da desconocido. Aunque un cierto nmero de factores han sido propuestos para explicar la aparicin de las alteraciones, ninguno es suficiente en s mismo, y la patologa parece ser simple y llanamente el prototipo de una enfermedad de etiologa multifactorial. Segn la medicina ortodoxa existen diversas causas incluidas enfermedades vricas o autoinmunes, causas dietticas y reacciones qumicas especficas en el sistema nervioso, probablemente causadas por errores genticos. El mundo de la medicina alternativa considera que su etiologa incluye todas las causas expuestas ms la posibilidad de toxicidad por metales pesados, alergia alimentaria, reaccin a vacunas y, quiz, factores psicolgicos.

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Tambin se valora la IRA como emocin, de tal forma que, la ira produce sustancias qumicas dentro del sistema nervioso que tienen un efecto directo sobre la capacidad del organismo para proteger las vainas de mielina del sistema nervioso. La ira suele quedar reprimida y surge a partir de la infancia. En la mayora de los casos est asociada a problemas entre el nio y uno de los progenitores. Los factores hereditarios La incidencia gentica es fuertemente sospechada. Encontramos familias con E.M., y la asociacin mas fuerte entre la aparicin de la enfermedad y un locus HLA especfico (HLA- DR2) convierten a esta hiptesis en muy probable. La relacin ms firme con el locus DR sobre el cromosoma 6. Los antgenos HLA que estn sobrerepresentados en caso de EM (HLA-DR2 y, en menor extensin -DR3, -B7, y A3) se consideran marcadores para un gen de susceptibilidad de la EM, posiblemente un gen de reaccin inmunolgica. La presencia de uno de estos marcadores parece incrementar el riesgo de que un individuo desarrolle EM por un factor 3 a 5. Estos antgenos, pueden resultar, de hecho, relacionados con la frecuencia de la enfermedad, pero dista mucho de estar clara su funcin exacta (Compston). El fenotipo caucsico serolgicamente determinado DR2 (DRBl*l501, DQA1*0102, DQB1*0602) presenta una ntima asociacin con la susceptibilidad a la esclerosis mltiple. Por lo menos un 37% de las clulas T activadas que respondan ante la II-2/4 en el lquido cefalorraquideo eran especificas para componentes de la mielina, en comparacin con una cifra del 5% para los individuos con otros trastornos neurolgicos. Un motivo secuencial aminoacdico Leu.Arg.Gly hallado en alrededor del 40% de los reordenamientos N(D)N de la Vbeta5.2 de los TCR en las clulas T de lesiones de la esclerosis mltiple estaba presente en una clona de Vbeta5.2 de un enfermo de esclerosis mltiple citotxica para dianas con el pptido MBP 89-106 y en clulas T de rata encefalitgenas especficas para el pptido MBP 87-99. En un estudio en gemelos se verific en 12 de 35 pares de gemelos monocigticos y solo en 2 de 49 pares de gemelos dicigticos (Ebers y colaboradores). Las infecciones vricas Un cierto nmero de virus son responsables de las patologas desmielinizantes en el hombre y en el animal, cuya sintomatologa se asemeja a la EM. La encefalomielitis post-infecciosa es una enfermedad desmielinizante que se manifiesta entre los 10 y 40 das posteriores a una infeccin vrica aguda o a una sensibilizacin. La leucoencefalopata multifocal progresiva es una enfermedad desmielinizante, causada por un papovavirus. La panencefalitis esclerotizante subaguda es una enfermedad desmielinizante causada por el virus del sarampin. Muchos virus son responsables de un proceso de desmielinizacin en el animal. Todos los estudios demuestran claramente que este tipo de proceso es generalmente secundario a un ataque viral primigenio. El virus puede atacar directamente a la mielina o ser responsable de una destruccin secundaria de la mielina como continuacin de una reaccin autoinmune de antignicos cruzados. 5e sospecha que el virus de la enfermedad de Carre, en el perro, est en el origen del desencadenamiento de la enfermedad. Otros virus son igualmente sospechosos, tales como el virus de la rubeola, las paperas, la gripe o ciertos virus del cordero. Estos estudios han inducido a suponer que la EM era igualmente debida a un virus. Pero todos los estudios de pruebas hechas a enfermos afectados de EM se han revelado indemnes a toda contaminacin Vrica. Los nicos restos de virus encontrados son los de virus conocidos que son contaminaciones Vricas accesorias e independientes de la enfermedad. Los factores autoinmunes El aspecto de los enlaces encontrados en la EM es similar a la que se provoca en el animal en la autoinmunizacin contra su propia mielina. Pero esta autoinmunizacin especfica contra la mielina no existe en los pacientes afectados por la EM. Si la EM es efectivamente una patologa de naturaleza autoinmune, est unida a algn otro antgeno todava desconocido. Muchas alteraciones inmunolgicas encontradas en los pacientes afectados de EM parecen confirmar todava ms el origen autoinmune de la enfermedad. Algunos trabajos recientes han permitido identificar anticuerpos especficos en la EM: Anticuerpo anticido azelaico conjugado de tipo M, anticuerpos antioleicos conjugado G y M, anticuerpos antilpidos complejos ligados a la PBM de tipo G, e inmuno-complejos. Estos trabajos muestran que las formas evolutivas por brotes estn caracterizadas por la ausencia de inmuno-complejos y la presencia de tres anticuerpos, que disminuyen hasta desaparecer despus de la remisin. Las formas progresivas estn caracterizadas por la presencia de complejos inmunes. Si, de hecho, el suceso inicial en la gnesis de la EM es una infeccin viral del sistema nervioso, debe entrar en operacin algn factor secundario durante la parte ulterior de la vida para activar la enfermedad neurolgica y producir sus exacerbaciones. La opinin ms en boga seala que este mecanismo secundario es una reaccin autoinmunitaria que ataca a ciertos componentes de la mielina y, en su forma ms intensa, destruye a todos los elementos tisulares, incluso a los axones o cilindroejes. Se han emitido diversos argumentos en apoyo de este criterio. Uno consiste en establecer una analoga entre las lesiones de la EM y las de la encefalomielitis diseminada, que es casi seguramente una enfermedad autoinmunitaria del tipo de la hipersensibilidad retrasada (vase ms adelante). Se han encontrado anticuerpos contra las protenas especficas de la mielina, p. ej., protena bsica de la mielina (MBP), tanto en el suero como en el lquido cefalorraquideo (LCR) de los pacientes de EM, y estos anticuerpos, junto con las clulas T que son reactivas a la MBP y a otros proteolpidos integrales de la mielina, se incrementan con la actividad de la enfermedad; ms an, la MBP reacciona de manera cruzada en cierto grado con los anticuerpos del virus de sarampin. Son menos convincentes los argumentos de que una infeccin viral crnica perpeta la enfermedad que los propuestos de una funcin de los virus en la iniciacin del proceso en los individuos susceptibles. No se ha aclarado por completo la funcin de los factores celulares y humorales en la produccin de las placas de la esclerosis mltiple. Es manifiesto que el sistema inmunolgico participa, lo que se ha concluido por la presencia de protenas oligoclonales inmunolgicas en el LCR en la mayora de los pacientes, protenas que son producidas por los linfocitos B dentro del sistema nervioso

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o central. Los sueros de los pacientes con EM (y de algunos testigos normales) pueden lesionar a la mielina, inhibir a la remielinizacin y bloquear la conduccin axoniana cuando se aaden a cultivos organotpicos de tejido del sistema nervioso de ratones neonatos en presencia de complemento. Se encuentran anticuerpos contra los oligodendrocitos en el suero de hasta 90% de los pacientes en algunos estudios, pero en una magnitud mucho menor en otros. Con respecto a los factores celulares, la atencin se ha centrado en los ltimos aos sobre la funcin patogentica de los linfocitos T, que regulan las reacciones inmunolgicas o humorales ya sea como potencializadores (clulas T a auxiliares) o como inhibidores (clulas T supresoras) de la produccin de inmunoglobulina por los linfocitos B. Las llamadas clulas T "auxiliares" (CD4+) se encuentran en abundancia dentro de las placas de EM y rodeando a las vnulas (manguitos perivasculares). Se ha demostrado que los receptores de la clula T reaccionan a los antgenos presentados por las molculas de clase II (complejo de histocompatibilidad mayor, o MHC) que contienen los macrfagos y los astrocitos. Se cree que esta interaccin estimula a la proliferacin de clulas T y a una cascada de acontecimientos celulares relacionados, incluso activacin de las clulas B y los macrfagos y secrecin de citocinas (una de las cuales es el interfern beta y otra el interfern gamma; vase ms adelante). Estos sucesos celulares se acompaan de desintegracin de la barrera hematocerebral y, si son de intensidad suficiente, de destruccin de los oligodendrocitos y la mielina (consulte la reviIsin de ffrench-Constant). Estos datos se inclinan firmemente a favor de que ocurre una reaccin inflamatoria autoinmunitaria mediada por clulas T, al menos como mecanismo para sostener la inflamacin. Originalmente se crey que las recadas clnicas se caracterizaban por reduccin de los linfocitos T supresores en la sangre, pero se ha demostrado que este sea un aspecto inconstante. Sin embargo, al parecer la reduccin de las clulas T, tanto auxiliares como supresoras, o el aumento de las tasas entre clulas auxiliares y supresoras, no se relacionan con aumento de la incapacidad en los pacientes con esclerosis mltiple. En 1975 R. T. Johnson sugiri una posible manera por medio de la cual las infecciones virales y las reacciones autoinmunitarias en el sistema nervioso podran relacionarse con la expresin anormal de autoantgenos en las clulas del sistema nervioso central. Este investigador encontr que varios virus diferentes (sarampin, rubola, varicela) podran producir autoinmunizacin de los linfocitos T contra la protena bsica de la mielina. Esto significa que el linfocito T reconoce una estructura idntica en el virus y en la vaina de mielina. Cuando un virus inicia el proceso autoinmunitario durante la infancia, este proceso podraa ser reactivado por cualquiera de las infecciones virales ordinarias a las que est expuesto el individuo, en particular en las latitudes norteas ms altas y del sur. Se ha invocado al fenmeno de la imitacin molecular (antgeno compartido por el virus y la mielina del SNC o del oligodendrocito) como mecanismo de diversas enfermedades, de manera notable fiebre reumtica y sndrome de Guillain-Barr, y tiene inters terico. En resumen, no han podido definirse por completo los mecanismos inmunolgicos que operan en la gnesis de la esclerosis mltiple. Lo que es ms importante, no se ha podido identificar un autoantgeno. Los factores alimentarios Numerosos investigadores han intentado hacer coincidir distintos comportamientos alimenticios tipo con el reparto geogrfico de la EM. Los tipos de alimentacin ricos en gluten, en leche y sus derivados son mucho ms frecuentes en las zonas de alto riesgo. Los trabajos encaminados a esclarecer una relacin directa entre la EM y la alimentacin han desembocado en sealar el papel importante jugado por las grasas alimenticias en la epidemiologa y la etiologa de la EM y presentido hace ms de 50 aos por la Dra. Kousmine. Los primeros estudios han intentado entender por qu las comunidades rurales de Noruega en el interior del pas tenan una mayor incidencia de la enfermedad que las comunidades marineras situadas cerca de la costa. Se descubri entonces que los granjeros del interior tenan una alimentacin mucho ms rica en grasas animales, y en productos lcteos que aquellas de los grupos que vivan cerca de la costa. Adems, los marinos tenan, contrariamente a los granjeros, una alimentacin muy rica en pescado de mares fros. Luego entonces, los alimentos animales y los productos lcteos son ms ricos en cidos grasos saturados y menos ricos en cidos grasos poli-insaturados, que los pescados. Numerosos estudios se concentraron entonces en estudiar estas asociaciones con mayor precisin. Entonces fue claramente evidenciada la correlacin entre la aparicin de la EM y una alimentacin rica en grasas animales y en productos lcteos. Es interesante constatar que Japn, donde no se conoce prcticamente esta patologa en todo su territorio es un pas donde la alimentacin tradicional es muy rica en pescado, granos oleaginosos y en aceite de soja. Esta alimentacin contiene abundantes cidos grasos poli-insaturados y, sobre todo, la forma denominada Omega-3 (cido alfalinoleico, cido eicosapentaenoico, y cido docosaexanoico). Los alimentos deficitarios en aceites ricos en cidos grasos de la forma Omega-3 provocan una carencia que es responsable de un fallo en el proceso de formacin de la mielina. Los enfermos afectados presentan una alteracin en la absorcin y/o en el transporte de los cidos grasos esenciales responsable de un dficit funcional. Cuanto mayor es el consumo de cidos grasos saturados, se acrecienta la necesidad de cidos grasos esenciales, lo que provoca una carencia relativa en algunos individuos. Esta competitividad relativa es importante tenerla en cuenta en el caso de la EM. Peroxidacin excesiva de lpidos Muchos estudios han demostrado que exista una actividad reducida de la glutacin-peroxidasa (GSH-Px) en los glbulos rojos y los glbulos blancos en los afectados de EM. Esta enzima est directamente implicada en la proteccin de las clulas contra las agresiones de los radicales libres, y su falta de actividad deja la capa de mielina extremadamente sensible a los fenmenos de peroxidacin de los lpidos. Aqu se puede ver una de las razones de la eficacia de los tratamientos por peroxidasas sintticas que han estado en alza en Francia hace algunos aos. Se conocen dos formas de GSH-Px, una en la que la actividad enzimtica es activada por el selenio, y otra que no lo es. Hallamos que se encuentra una tasa srica de selenio rebajado en las poblaciones de las zonas geogrficas en las que se ha encontrado una tasa elevada de EM. Muchos estudios han confirmado esta correlacin. Sin embargo, otros estudios han demostrado que el descenso de

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la actividad de la GSH-Px encontrada en estos afectados era independiente de la concentracin de selenio y que est ms en relacin con los factores genticos. Se constata, entre los afectados de EM, una gran incidencia de un descenso hereditario de la actividad de la GSH-Px que en la poblacin normal. Esta menor actividad enzimtica hace que los oligo-dendrocitos productores de mielina sean mucho ms sensibles a los procesos de peroxidacin de lpidos, y por tanto a los fenmenos de desmielinizacin.

Manifestaciones clnicas Los sntomas y signos de la esclerosis mltiple dependen de la localizacin y nmeros de las placas. Entre los iniciales, destacan trastornos visuales, parestesias, alteraciones de la marcha y sndromes del tronco cerebral. La neuritis ptica es un signo precoz frecuentemente, aparece en un 25% de los pacientes con EM, siendo la manifestacin inicial una crisis de neuritis retrobulbar u ptica. El paciente puede presentar fotofobia, dolor al realizar los movimientos oculares (en globo ocular), disminucin en la visin. El edema papilar se produce por la desmielinizacin del extremo del nervio ptico. A veces el nico hallazgo que se encuentra es un escotoma central o paracentral cuando la lesin es retrobulbar. Posteriormente puede presentarse atrofia ptica. Es conveniente apuntar que solo un 20-30% de los casos de neuritis ptica se deben a EM. Las lesiones troncoenceflicas son frecuentes y aparecen precozmente. La interrupcin del trayecto del VI par (nervio motor ocular externo) suele dar como sntoma diplopa. A veces vrtigo que plantea problemas con laberintitis en cuanto a diagnstico diferencial. Un sntoma frecuente es el nistagmus, pero suele ser asintomtico. A veces la neuralgia del trigemino y la debilidad facial perifrica se pueden confundir con tics dolorosos y parlisis de Bell. Un signo clsico de la esclerosis mltiple es la oftalmo-pleja internuclear, e indica afectacin del fascculo longitudinal interno. En la exploracin encontramos paresis de la aduccin en la mirada lateral y nistagmo asociado en el ojo abductor. Puede conservarse la convergencia. A menudo y como consecuencia de la desmielinizacin de los cordones posteriores aparecen precozmente sntomas sensoriales, como parestesias disestesias y Signo de Lhermitte que consiste en la sensacin brusca de descarga elctrica que desciende por la columna y los brazos cuando el paciente flexiona el cuello. En la exploracin se observa una disminucin de la discriminacin de la estimulacin en dos puntos, reduccin de la sensibilidad vibratoria y artro-cintica. Si aparece Romberg (+) indica ataxia sensorial con origen en cordones posteriores. Fatiga muscular, rigidez, espasticidad y paresia son producidas por disfuncin de la va corticoespinal. Frecuentemente aparecen hiperreflexia, clonus y signo de Babinski. A veces aparece polaquluria y miccin imperiosa que hacen pensar en una vejiga neurogena hiperrefleja. En un 50% de los enfermos aparece ataxia cerebelosa, aunque no suele ser un signo precoz. Se caracteriza por trastornos del equilibrio, temblor intencional, disartria y titubeo. Generalmente los sntomas cerebelosos son progresivos e incapacitantes. En un porcentaje alto de enfermos se observan alteraciones mentales, siendo estas muy sutiles en un principio. Suele haber alteraciones del estado de nimo, como depresin y desinhibicin del lbulo frontal. En un 5% de casos surgen crisis comiciales, y puede existir una importante demencia.

Evolucin clnica Se observa sobre todo en personas de 20 a 40 aos de edad. Solo en un 2-5% de los casos aparece en sujetos de menos de 10 aos o ms de 50. Cuando la enfermedad es de comienzo tardo, el cuadro clnico suele presentar una mielopata progresiva con araparesia espstica. En torno al 65% de enfermos con mielopatia progresiva presentan potenciales visuales evocados positivos o hallazgos oligoclonales en el LCR (lquido cefalorraquideo). La evolucin natural de la enfermedad es hacia numerosas exarcebaciones y remisiones. Las primeras recidivas suelen remitir totalmente en los estadios precoces, sin embargo las recidivas posteriores no remiten del todo y contribuyen a la incapacidad progresiva del afectado. Las recidivas suelen tener un comienzo agudo, aunque a veces van progresando a lo largo de das o semanas. Las crisis suelen tener una duracin media de semanas. A veces el paciente solo experimenta sntomas durante un periodo de minutos u horas. Las crisis de diplopa, parestesias y visin borrosa, pueden ser desencadenadas por calor, infeccin cansancio y tensin. Estos episodios pueden deberse a un retardo de la conduccin de vas parciales desmielinizadas, por lo que no debemos pensar en exacerbaciones. En algunos pacientes, la evolucin es bastante buena, casi sin exacerbaciones y sin incapacidad progresiva. Un 80% de los enfermos que presentan este curso evolutivo no sufran restricciones a los 10 aos de haber aparecido la enfermedad. La supervivencia global a los 25 aos es de un 50%. En ocasiones, slo se aprecian lesiones cicatriciales, y la enfermedad puede mantenerse de forma subclnica. Se calcula que la frecuencia de esclerosis mltiple silente oscila entre un 5 y un 20 % de los casos.

Diagnstico

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Lquido cefalorraquideo 1. Pleocitosis mononuclear: en los casos leves 50 clulas por mm. cbico, que en los casos de progreso rpido de la EM pueden llegar a 100 clulas, o pasar de esta cantidad, llegando en casos raros a 1.000 clulas por mm cbico. La mayor proporcin de estos leucocitos en los casos hiperagudos pueden ser polimorfonucleares. Por regla general, el recuento leucocitario se eleva en cerca del 25% de los casos, pero rara vez pasa de 50 clulas mononucleares por mm3. 2. Protenas. De un 40 a un 60% de los pacientes presentan una elevacin de la fraccin de la gammaglobulina (Ig. G) por encima del 12% del contenido proteico total del LCR, a consecuencia del aumento de la produccin de Ig. G en las reas desmielinizadas del SNC. Otra medicin diagnstica es el ndice de Ig. G que se obtiene al medir la albmina y la gammaglobulina tanto en el suero como en el LCR y proyectar la siguiente frmula:

IgG del LCR / IgG srica > 1,7 alb. del LCR / alb. del sueroUna tasa mayor de 1,7 indica que es probable la esclerosis mltiple. En casi un 90 % de los casos se aprecian bandas oligoclonales en el sector de la IgG de la electroforesis de protenas. La demostracin de bandas oligoclonales en el LCR y no en la sangre puede ser de utilidad particular para el diagnstico de EM temprana o atpica. Segn Moulin y colaboradores la presencia de estas bandas durante un primer ataque de EM es un factor pronstico de EM recidivante crnica. Se ha comprobado que durante las exacerbaciones agudas de la EM existen concentraciones elevadas de la protena bsica de la mielina (PBM) y que estos niveles son ms bajos o normales en la EM de progreso lento y normales durante las remisiones de la enfermedad. Pero existen otras lesiones que destruyen la mielina que pueden presentar incremento de la PBM, por lo que no es una prueba especifica de EM. En la actualidad la medicin de las gammaglobulinas como fraccin de las protenas totales y de las bandas oligoclonales en el LCR son las pruebas clnicas de la EM ms dignas de confianza. La presin del LCR y el contenido de glucosa son normales. Estudio de potenciales evocados La estimulacin de receptores o fibras sensitivas genera una actividad elctrica a lo largo de sus vas perifricas y centrales, as como en las reas receptoras especificas del cerebro. El estmulo es generalmente sisiolgico, y las respuestas pueden registrarse para evaluar las vas por las que discurren. 1. Potenciales visuales evocados (PVE). Se presenta a cada ojo, por separado, un tablero de ajedrez de claro oscuro alternante. Las respuestas se registran con electrodos aplicados en las regiones parietales y occipitales. La respuesta normal (P100) es una onda positiva grande de unos 10 MV de amplitud y 100 mseg de latencia que tiene su origen en la corteza visual receptora. La existencia de anomalas unilaterales hace pensar en lesiones prequiasmticas, mientras que los retrasos bilaterales son mucho menos especficos. Suelen verse latencias prolongadas en cerca del 66% de los pacientes, en muchos de los cuales no existen signos claros de neuritis ptica. En casos ms graves no se aprecia ninguna respuesta. Las lesiones que comprenden las vas visuales anteriores tambin producen un Pl00 anmalo, pero es ms frecuente la disminucin de la amplitud que la prolongacin de la latencia. 2. Potenciales evocados auditivos del tronco cerebral (PEATC) Se hacen sonar chasquidos en cada odo, y se practican registros en los lbulos de la oreja, las reas mastoideas o el conducto auditivo externo. Las respuestas normales consisten en cinco ondas distintas de latencias diferentes. La onda I refleja la actividad del nervio vestibular; la II, la del nervio vestibular, o quiz del ncleo coclear, y la III, la actividad del complejo olivar superior. La onda V probablemente se genere en alguna zona de la parte superior de la protuberancia o en la parte inferior del mesencfalo. A veces se observan ondas VI y VII. Con la posible excepcin de la onda V, se cree que todas estas ondas se originan en las vas del lado del odo estimulado. Casi el 50% de los enfermos muestran respuestas evocadas auditivas del tronco cerebral anmalas, en forma de disminucin de las amplitudes, ausencia de onda V o latencias prolongadas entre las ondas. 3. Potenciales evocados somatosensoriales (PES). Se estimulan los nervios perifricos de las extremidades superiores o inferiores, y se registran con electrodos las respuestas en 1) el plexo braquial en el espacio subclavicular para el brazo, y la cola de caballo a la altura de la columna lumbar para la pierna, 2) las apfisis espinosas de las vrtebras cervicales superiores y 3) la corteza sensitiva contralateral La existencia de alteraciones de amplitud o latencias de respuestas en el punto de Erb y el punto lumbar hace pensar en una afectacin de nervios perifricos. La asimetra de la amplitud de la respuesta o la presencia de retraso en las latencias en fase posterior indican afectacin de la va sensitiva central. Estas alteraciones se observan casi en el 66% de los pacientes, pero no son patognomnicas de la EM, ya que se han encontrado en varias otras enfermedades. Tomografa computerizada (TC) La TC puede poner de manifiesto lesiones, a menudo de manera inesperada. Pero hay que tener en cuenta dos aspectos con respecto a esta, por un lado, las placas agudas pueden aparecer como lesiones anulares intensificadas por el contraste, que dan la impresin de abscesos o de tumores, y por otro lado, algunas lesiones periventriculares se vuelven imperceptibles desde el punto de vista radiolgico despus del tratamiento con esteroides, como sucede en el linfoma del sistema nervioso central.

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Resonancia magntica (RM) Es mucho ms sensible que la TC par revelar las placas asintomticas de la EM en el cerebro, el tallo cerebral, los nervios pticos y la mdula espinal. Hay que tener en cuenta que la hiperintensidad ventricular se observa en diversos procesos patolgicos, incluso en personas normales, en particular en la edad avanzada, en estos casos los cambios suelen ser mas leves y de contornos ms lisos que en la EM. Suele indicar esclerosis mltiple el descubrimiento en la RM T2 de varias lesiones asimtricas bien definidas inmediatamente adyacentes a la superficie ventricular. Las regiones de desmielinizacin orientadas en sentido radial que corresponden a los haces de fibras son particularmente diagnsticas. Debe sealarse que no hay un solo procedimiento de laboratorio, entre ellos la RM, determinacin de trastornos de barrera hematoenceflica, sntesis de Inmunoglobulinas y PBM en el LCR, que sea un marcador totalmente digno de confianza cuando se efecta en una sola ocasin.

Elementos teraputicos

El tratamiento segn la medicina convencional Ya que no existe tratamiento eficaz en la EM, ira destinado a combatir las exacerbaciones utilizando ACTH o prednisona. Sin embargo, aunque estos esteriodes pueden disminuir la inflamacin y el edema en la placa aguda no logran prevenir la gliosis ni las exacerbaciones. Actualmente, la opcin es la inmunosupresin con interfern y ciclofosfamida con la esperanza de contener la progresin de la enfermedad. Tratamiento natural de la EM Parece pues que existen tres apartados en el tratamiento natural de la Esclerosis en placas. Estos tres puntos que haban sido recogidos por la Dra. Kousmine como los elementos clave del tratamiento para la estabilizacin de la enfermedad, reposan hoy en da sobre bases cientficas slidas. Los elementos nutricionales El Dr. Roy Swank, profesor y titular de la ctedra de neurologa de la Facultad de Medicina de Oregn en EE.UU, ha conseguido pruebas convincentes demostrando que una alimentacin pobre en cidos grasos saturados, seguida durante un tiempo prolongado, puede por s misma, retrasar la aparicin de la enfermedad, y/o reducir el nmero de brotes. El Dr. Swank empez desde 1948 a tratar con xito a los pacientes afectados de EM imponindoles una alimentacin pobre en grasas saturadas. He aqu sus preceptos alimenticios: Consumo de grasas saturadas que no sobrepase los 10 gramos por da. Consumo cotidiano de 40 a 50 gramos de cidos grasos polinsaturados. (No se permiten la margarina ni los aceites hidrogenados y de cadena corta) Una cucharada de t diaria de aceite de hgado de bacalao. Consumo normal de protenas. Consumo de pescado como mnimo tres veces por semana.

Hay que resaltar que una alimentacin pobre en cidos grasos saturados implica la reduccin de muchas protenas animales que contienen grasas saturadas ocultas. La alimentacin deber ser por tanto sustituida buscando otras fuentes de protenas tales como las leguminosas, las semillas oleaginosas, los cereales y las legumbres. Si el consumo de carnes aparece como una contraindicacin indirecta al rgimen, el del pescado (sobre todo pescados de mares fros mejor que los pescados de ro) aparece como una fuente ideal de protenas. El salmn, la caballa, el arenque, procuran una protena de excelente calidad nutricional y adems, rica en cidos grasos de los llamados Omega 3 (cidos eicosapentaenoico y cido docosafesanoico). Estos cidos grasos son biolgicamente importantes para el mantenimiento de las funciones normales de las clulas nerviosas, lo mismo que para la produccin de mielina. Son incorporadas a la capa de mielina aumentando su fluidez y mejoran de esta manera la conduccin del impulso nervioso. La alimentacin tipo del Dr. Swank estaba originalmente destinada a ayudar a los pacientes afectados por la enfermedad procurndoles una fuente de cidos grasos insaturados esenciales compensando una carencia alimentaria. Pero, hoy en da es ms verosmil pensar que los efectos beneficiosos del rgimen provienen igualmente de los efectos biolgicos indirectos de los cidos grasos poliinsaturados precursores de las prostagladinas de tipo 2: Disminucin de la agregacin plaquetaria. Disminucin de la respuesta autoinmune.

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Normalizacin de la tasa de cidos grasos esenciales encontrada a nivel de glbulos rojos, suero, plaquetas y lquido cerebroespinal (LCR) de los pacientes portadores de la enfermedad.

Gracias a la riqueza en cidos grasos poliinsaturados y a la carencia de cidos grasos saturados, este tipo de alimentacin reduce la adhesividad y la admisin plaquetaria que se encuentra clsicamente en el proceso arterioesclerstico y en la Esclerosis Mltiple. La hiperadmisin plaquetaria y la formacin de micrombolos tienen como consecuencia las anomalas biolgicas siguientes: alteracin de la calidad de la barrera menngea, alteraciones de la microcirculacin a nivel del cerebro y de la mdula espinal, anoxia cerebral. Los pacientes afectados tienen una barrera menngea alterada, probablemente a causa del aumento de la adhesividad y admisin plaquetaria. Esta fragilidad permite que el paso de la sangre en el lquido cefalorraquideo, y por tanto de sustancias tales como las bacterias, los virus, los anticuerpos, las toxinas qumicas, y otros diversos compuestos que provocan un padecimiento crnico en las clulas cerebrales. Los efectos de la alimentacin sobre las plaquetas son importantes en la EM, pero los efectos que los cidos grasos tienen sobre el sistema inmunolgico son probablemente de mayor importancia. Se utilizan algunas veces medicamentos inmunodepresores (Immuran, cortisona, ciclofosfamida) en el tratamiento de ciertas EM. Algunas veces dan buen resultado a corto plazo, pero estos tratamientos no tienen un efecto curativo real, tienen efectos secundarios no deseables y no tienen ningn efecto probado a largo plazo. Se han puesto muchas esperanzas en el nuevo tratamiento con Beta-Interfern, pero la falta de resultados en la actualidad no permite todava tener una opinin. El nico tratamiento que se ha revelado hasta ahora eficaz para la estabilizacin de la evolucin de la EM es la alimentacin y el aporte en cido linoleico. El Simposo sobre la EM de Londres en 1987 lleg a la conclusin de que el nico tratamiento de la enfermedad eficaz hoy en da es el alimenticio, la reduccin de las grasas saturadas y el aporte de cidos grasos poliinsaturados.

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Familias de cidos grasos esenciales y fisiologa

FAMILIA OMEGA 6CIDO LINOLEICO Se encuentra en las semillas de CIDO GAMMAgirasol, de crcamo, aceites Adicin de LINOLEICO vegetales, leguminosas, etc. vnculos dobles Se encuentra en el aceite de prmula, Cadena alargada borraja, aceite de CIDOAdicin de de grosella DIHOMO-GAMMAavenas, aceite dobles enlaces LINOLEICO negra, leche materna, etc. CIDO ARACHIDONICO

FAMILIA OMEGA 3CIDO ALFA-LINOLEICO Se encuentra en las verduras de hojas, por ejemplo brcol, espinacas, col rizada, etc., y algunas leguminosas.CIDO

CIDO EICOSAPENTANOICO DOCOSAHEXAENOICO Se encuentra directamente en Se encuentra directamente en Utilizados en el Sistema Utilizados el pescado enyel Sistema productos los menudillos como hgado, FAMILIAS cido Linoleico Nervioso Nervioso Camino Metablico Normal del DE CIDOS GRASOS ESENCIALES marinos. sexos, riones, etc.Paso 1 cido Linoleico Paso 2 cido Gamma-linoleico Paso 3 cido Dihomo-gamma-linoleico Paso 4 Prostaglandina E1 El aceite de Prmula es mejor que el cido linoleico (omega 6), ya que la conversin en el cuerpo desde el cido linoleico (paso 1) a la siguiente fase (paso 2) es ineficaz. El aceite de Prmula, rico en cido gamma-linoleico, elimina totalmente el problema. El aceite de Prmula comienza en el paso 2.

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El difcil camino metablico del cido cis-linoleico PASO 1 CIDO CIS-LINOLEICO Enzima delta 6-desaturase necesaria para llegar al paso 2. Ayudado por: - Zinc - Magnesio - Vit. B6 - Biotina Bloqueado por: - Grasas saturadas - Colesterol - cidos grasos trans - Exceso de alcohol - Insuficiencia de Zinc - Exceso de cortisol (stress) - Infecciones vricas - Exceso de azcar - Carcingenos qumicos - Radiacin inica - Envejecimiento CIDO GAMMALINLEICO (Aqu acta el aceite de Prmula) CIDO DIHOMO-GAMMALINOLEICO Ayudado por: - Vit. C - Vit. B3: cido nicotnico PROSTAGLANDINA E1

PASO 2 PASO 3

PASO 4

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El Aceite de Prmula mantiene el equilibrio saludable entre las prostaglandinas de la serie 1 y 2 Si el cuerpo tiene un nivel muy bajo en cidos grasos esenciales, se produce un elevado aumento de los PG2, elaborados a partir del cido archidnico. Un alto nivel de los PG2 es un hecho existente en diversos trastornos inflamatorios, como artritis reumatoide y probablemente EM. Se ha demostrado que el LCR de los pacientes con EM contiene altos niveles de PGF2-alfa. Una vez que aumentamos los cidos grasos esenciales en la dieta, los PGE1 vuelven a aparecer. Suficientes niveles de PGE1 indica que hay un equilibrio saludable entre los PGE1 y los PG2. Otra accin del aceite de Prmula es que aumenta la probabilidad de producir PGE1 en lugar de PG2. Cuando el camino se bifurca en el cido dihomo-gammalinoleico, persuade al viajero para que siga la ruta hacia PGE1, en lugar de tomar lo que conduce al cido arachidnico y a los PGs de la serie 2.

CIDO CIS-LINOLEICO CIDO GAMMALINOLEICOActivadoCIDO DIHOMO-GAMMALINOLEICO por CIDO ARACHIDNICO vitamina C y Inhibido LIBREpor CIDO ARAQUIDNICO colchicina colchicina

PGE1

ALMACENADO

Inhibicin de la liberacin

PG DE SERIE 2

MODO EN EL QUE EL ACEITE DE PRMULA FAVORECE LA RUTA DE LAS PEG1

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Tambin es importante la familia alfa-linoleica de los cidos grasos esenciales

CIDO ALFA-LINOLEICOEL CIDO ALFA-LINOLEICO SE CONVIERTE EN UN CIDO GRASO DE CADENA MS LARGA, Y FORMA ENTONCES LAS PROSTAGLANDINAS DE LA SERIE 3

CIDO CIDO EICOSA PENTANAENOICO PROTAGLANDINA DOCOSAHEXAENOICO cidos grasos esenciales es un equilibrio de la familia del cido SERIE 3 Actualmente se cree que el mejor modo de tomar

linoleico y de la familia alfa-linolenica, en una relacin aproximada de 5:1. El equilibrio inadecuado de estas familias puede crear dificultades. El cido alfa-linoleico se encuentra en los aceites de pescado marinos.

Ayudado por: CIDO CIS-LINOLEICO - Zinc - Magnesio - Vit. B6 - Biotina

CIDO GAMMALINOLEICOAyudado por el Zinc Ayudado por: cido archidnico - Zinc DIVERSOS MODOS EN QUE PUEDEN ACTUAR LOS CIDOS GRASOS POLIINSATURADOS (AGRAPO) EN EL - DE C TRATAMIENTO Vit. LA E.M. - Vit. B3 - PViacina

CIDO DIHOMO-GAMMALINOLEICO

PROSTAGLANDINAS 1

CAMINO METABLICO DEPerxidos LOS CIDOS GRASOS ESENCIALES Forman tiempo suficientes minerales yEntra en la estructura de las membranas celulares Efectos sobre el Efectos sobre sistema de inmunizacin la conducta de los virus Efectos sobre la velocidad de movimiento de los glbulos rojos

(a menos que se tomen al mismo

PROSTAGLANDINAS 2

AGRAPOEfectos sobre la mielina microcirculacin

vitaminas antioxidantes) Efectos regulatorios sobre el sistema Sintetizan prostaglandinas de inmunizacin, Efectos sobre especialmente las las paredes de clusas T los vasos sanguneos Efectos sobre la viscosidad de las plaquetas

Efectos sobre la permeabilidad de los vasos sanguneos

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El aporte de cido linoleico El aporte de cido linoleico para el tratamiento de la EM ha sido contemplado en tres estudios llevados a cabo mediante la tcnica de "doble-ciego". Los dos primeros han demostrado un efecto positivo, mientras que el tercero ha mostrado la ineficacia del aporte. Estudios comparativos, sin embargo, han demostrado que los pacientes que completaban su alimentacin con cido linoleico tenan una progresin ms lenta de su enfermedad, y que si tenan brotes, estos eran menos largos, y dejaban menos secuelas que en los pacientes que no tomaban ningn aporte suplementario. En estos estudios se ha utilizado una emulsin de aceite de girasol junto a una dosis de 17,2 gramos de cido linoleico por da. Es sin embargo posible utilizar otros aceites vegetales ricos en cidos linoleicos tales como el aceite de crtamo o el aceite de soja. Se hubieran obtenido mejores resultados, probablemente, en los estudios realizados mediante el sistema doble-ciego si los cidos grasos saturados hubieran sido suprimidos de la alimentacin, y si se hubieran utilizado cantidades superiores de cido linoleico (como mnimo 20 gramos por da), y si los estudios hubieran durado ms tiempo (un estudio ha demostrado que la normalizacin de la tasa de cido graso en los eritrocitos peda como mnimo dos aos de aporte). Se cree que la eficacia del aporte complementario de cido linoleico en el tratamiento de la EM, est atribuida a una supresin del sistema inmunitario. Como ha sido sealado anteriormente, la EM presenta grandes parecidos con la encefalomielitis alrgica experimental. Y ha sido demostrado que el empleo de cido linoleico poda aminorar la gravedad de esta enfermedad en los animales. Estos estudios ponen en evidencia el paralelismo que hay entre la utilizacin del cido linoleico en el animal, para retardar o incluso impedir la aparicin de la enfermedad1 y su empleo en el hombre para el tratamiento de la EM. En este ltimo caso, hay que sealar que los enfermos todava poco afectados responden mejor al tratamiento que aquellos que tienen muchas secuelas. Actualmente se sabe que los efectos beneficiosos de la suplementacin con los cidos grasos esenciales estn mediados por prostaglandinas y un factor esplnico (relativo al bazo). Los inhibidores de la sntesis de las prostaglandinas (como el cido acetil saliclico y ciertos antiinflamatorios no esteroides) o la esplenectoma vuelven totalmente ineficaz la actividad biolgica protectora del cido linoleico en el tratamiento de la encefalomielitis alrgica experimentada por el animal. Se considera al bazo como el lugar ms importante de almacenamiento y de liberacin de prostaglandinas biolgicamente activas. Es necesario resaltar que los antiinflamatorios no esteroideos como el cido acetil-saliclico, la indometacina y el ibuprofeno, deberan ser evitados por los afectados de EM. Si el aporte de cidos grasos poliinsaturados permite corregir la composicion lipdica de los oligo-dentrocitos, de las clulas de Schwann y de otras clulas productoras de mielina pueden necesitarse. Muchos aos de aporte complementario antes de que el efecto teraputico se haga sentir plenamente. La movilidad de los glbulos rojos en los sujetos afectados de EM demuestra que hace falta al menos dos aos de tratamiento para que estos reemprendan una actividad normal. Sabiendo que las clulas productoras de mielina tienen una vida muy superior a las de los glbulos rojos, se puede sospechar que sea necesario un periodo mayor de tiempo para que estas obtengan un beneficio real de aporte teraputico.

Los otros cidos grasos Se pueden obtener mejores resultados utilizando aceite de linza que contiene a la vez cido linoleico v cido alfa-linoleico (Omega3). El cido linoleico tiene un efecto ms importante sobre las plaquetas y es necesario para la formacin normal del sistema Nervioso Central. Se ha sugerido que el cido gamma-linoleico, que se encuentra en el aceite de onagra, en el aceite de prmula o en el aceite de borraja, es ms eficaz que el cido linoleico utilizado slo para estabilizar la enfermedad, ya que su integracin en los lpidos cerebrales es ms rpido, y sus repercusiones sobre el sistema inmunitario son ms importantes. Pero un estudio ha demostrado que la utilizacin intensiva del cido gamma-linoleico (340 miligramos de cido gamma-linoleico por 2,92 gramos de cido linoleico solamente), no tenan ningn efecto sobre la evolucin de la EM. En este mismo estudio, un lote de pacientes en los que el aporte en cido linoleico fue aumentado a 23 gramos present una menor frecuencia de brotes y una severidad atenuada en las crisis. Acordmonos que la Dra. C. Kousmine aconsejaba en su rgimen la utilizacin de dos cucharadas de aceite de lino (linaza) en la Crema Budwin de la maana y 4 cucharadas de caf de aceite de girasol virgen, repartidas entre las comidas del medioda y de la noche. Es decir que preconizaba intuitivamente un aporte de 1/3 de aceite rico en Omega 3 por 2/3 de aceite rico en Omega 6. Hoy en da se sabe que sta es la relacin de eficacia ptima que deben mantener dos tipos de cidos grasos poliinsaturados a fin de obtener una mayor eficacia teraputica. Algunos autores utilizan un aporte exclusivo de cido eicosapentaenoico (EPA), y de cido docosahexanoico (DHA) llamados ms corrientemente aceites de pescado. Actualmente no se posee ningn estudio que permita evaluar esta relacin. EPA inhibe poderosamente la admisin de las plaquetas, y el DHA representa un porcentaje importante de lpidos cerebrales. Esto es coherente con el Protocolo alimenticio de R. Swank que conlleva un aporte importante de pescado y de aceite de hgado de bacalao rico en EPA y en DHA. Este aporte de aceites de pescado deben ser tenidos en cuenta sistemticamente, sobre todo en las zonas en las que es difcil procurarse de forma regular pescado fresco.

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Los otros complementos alimentarios

Vitamina B6 (piridoxina) La poluci6n debida al monxido de carbono en el aire es una constante encontrada en todas las zonas con una fuerte proporcin de EM. Sobre un total de 21.000 casos no mortales por intoxicacin de monxido de carbono, un gran nmero de ellos present un sndrome de desmielinizacin en los das inmediatos. Los animales de laboratorio expuestos a monxido de carbono presentan todos ellos un sndrome degenerativo del SNC (Sistema Nervioso Central). Se sabe que la exposicin crnica al monxido de azogue acrecienta la necesidad de Vitamina B6, lo que sugiere que un dficit relativo de vitamina B6 puede favorecer la aparicin de la EM en personas genticamente predispuestas. Vitamina B1 (tiamina) Una inyeccin intrarraquial de vitamina B1 algunas veces ha sido seguida de una mejora espectacular de los sntomas de la EM. Pero esta mejora no ha sido mas que pasajera. Acido nicotnico (niacina) Un estudio ha mostrado resultados significativos en los sntomas de la EM utilizando una mezcla de niacina y de vitamina B1 en inyecciones intravenosas (100 miligramos de cido nicotnico y 60 miligramos de tiamina en 10 centmetros cbicos de solucin). Calcio y vitamina D Un dficit de calcio y de vitamina 1) durante el periodo de la pubertad se supone que predispone a la EM. Esta hiptesis reposa sobre factores epidemiolgicos, bioqumicos y genticos. El proceso de desmielinizacin que se produce en la EM es el resultado de una depresin que es ella misma la consecuencia de una composicin lipdica anormal durante el periodo de desarrollo del cerebro. Estas concentraciones lipdicas perturbadas, sobre todo en lo que concierne a los cidos grasos, estn unidas a carencias genticas de enzimas que controlan la sntesis de la membrana de mielina, que son la consecuencia de una carencia de calcio y vitamina D durante el periodo de crecimiento rpido de un nio. Un aporte sistemtico en calcio y en vitamina D durante todo el periodo de la pubertad podra tener un efecto preventivo sobre la aparicin de la enfermedad. D-phenylalanina Un estudio en sistema doble-ciego sobre 50 enfermos (12 hombres y 38 mujeres), ha demostrado una mejora importante (49 sobre 50) de la incontinencia urinaria, de la movilidad y del sndrome depresivo, mediante un tratamiento en el que se asocian la Dphenylalanina y una electroestimulacin transcutnea local. Antioxidantes: vitamina C, E, Betacaroteno y Selenio Como sabemos el deterioro de la cubierta grasa de los nervios es causado por una lesin oxidativa, conocida como peroxidacin lipdica de las grasas, que se produce por accin de los radicales libres, que son molculas inestables, que roban electrones a las molculas sanas de dicha cubierta grasa, de esta manera produce su rotura y desgarramiento, y acaba destruyendo al nervio. Los radicales libres se generan en los ataques a las clulas del sistema inmunolgico. Tambin aparecen cuando el organismo se expone a determinados productos qumicos txicos. Varios investigadores de Chicago han descubierto que durante una crisis, los enfermos con esclerosis mltiple tienen niveles de pentano (un subproducto de la peroxidacin lipdica) en el aliento significativamente superiores a los que presentan cuando sus sntomas estn en periodos de remisin. Estos hallazgos respaldan considerablemente la teora de que el mecanismo de destruccin de la EM est relacionado con los radicales libres. Por esto se recomienda a los pacientes con EM que tomen antioxidantes, que neutralizan los radicales libres aportndoles sus propios electrones y protegiendo as del dao a las molculas sanas del organismo. Estos nutrientes incluyen vitaminas C y E, betacarotenos y selenio. Se pueden recomendar ingestin de al menos 500 mg de vit. C, 2-4 veces al da, y de 100 de selenio y 800 UI de vitamina E, una vez al da. Selenio y Vitamina E

El papel del selenio, como activador de la glutacin peroxidasa ha sido tenido en cuenta hace algunos aos. El aporte complementario de selenio no ser aprovechable nada mas que para un nmero restringido de pacientes pero como el producto tiene un precio relativamente bajo, y que puede ser til para algunos, su prescripcin sistemtica puede ser abordada. La prescripcin de

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vitamina E es indispensable en razn de su alto poder antioxidante, que ejerce un poder de proteccin del organismo frente a la gran cantidad de cidos grasos altamente insaturados que son necesarios en el tratamiento.

Selenio y Zinc Las personas afectas de esclerosis mltiple son especialmente sensibles a los contaminantes, por ello la desintoxicaci6n del organismo es especialmente importante en esos casos. Sirve de ayuda tomar suplementos de cinc y selenio. Hay una teora acerca de que la intoxicacin por plomo y mercurio puede agravar la esclerosis mltiple. Sin embargo, estos metales pesados se ligan a oligoelementos como el zinc y el selenio, y pueden as ser expulsados del cuerpo de manera natural; de lo contrario, se acumulan y pueden ocasionar an ms dao. No hay duda de que deprimen las defensas del sistema inmunitario. Desgraciadamente es posible, el lixiviado progresivo del mercurio que se utiliza para los empastes dentales. En un estudio realizado en 1984 por un dentista, se constat que al extraer este tipo de empastes aumento el nivel de clulas T, que volvi a decaer cuando se colocaron de nuevo los empastes. Los otros elementos importantes

Sndrome de absorcin deficiente 5e ha constatado que un gran nmero de pacientes afectados de EM sufran el sndrome de absorcin crnica deficiente. Un estudio ha demostrado que el 42% de afectados presentan el sndrome de deficiente absorcin de grasas, el 42% tenan una importante cantidad de fibras carnadas no digeridas en las nalgas, el 27% tenan una absorcin de D-xilosis, y el 12% padecan una absorcin anormal de la vitamina B12. Vitamina B12 La mayora de los mdicos occidentales afirman que no hay pruebas de que el dficit de vitamina B12 contribuya a la evolucin de la esclerosis mltiple, o de que esta vitamina ayude a mitigar los sntomas. Aun as, parecen existir ciertas relaciones entre los nutrientes, fundamentales para el buen funcionamiento de los nervios, y esta enfermedad degenerativa. Por ejemplo, el dficit de vitamina B12 puede reproducir algunos de los sntomas de la esclerosis mltiple, como el entumecimiento y el temblor de brazos y piernas, la prdida de equilibrio y la fatiga. Una carencia grave de vitamina B12 puede provocar una rotura de la cubierta mielnica parecida a la que se produce en la esclerosis mltiple. Aunque se ingiere suficiente vitamina B12 en la dieta normal, problemas de absorcin pueden desembocar en una deficiencia. En un estudio realizado por investigadores britnicos se descubri que un nmero relativamente alto de personas con esclerosis mltiple, tiene bajos niveles de vitamina B12. En el Hospital Clnico de Cheveland se midieron los niveles de vitamina B12 en sangre y dos compuestos relacionados con ella, la homocistena y el cido metilmalnico, y se encontraron menos personas con dficit de vitamina B12 que en el estudio britnico. Estos resultados son desconcertantes para algunos especialistas, consideran que faltan piezas en este puzle. El sndrome de absorcin deficiente es un factor importante a estudiar ya que puede ser el responsable de las carencias infraclnicas en muchos de los pacientes. Alergias alimentarias El papel de las alergias alimentarias en la patologa y tratamiento de la EM, ha sido muy estudiado. El consumo corriente de 2 alergnicos muy frecuentes, como el gluten o la leche, se sospecha que puede estar en el origen de la enfermedad. Las biopsias intestinales de un gran nmero de pacientes afectados, han demostrado la presencia de lesiones anatomopatolgicas similares a aquellas que se encontraron en la enfermedad celaca o en las enfermedades alimentarias patentes. Pero la puesta en marcha de una alimentacin sin gluten en un grupo de 40 pacientes no ha aportado ninguna modificacin en la evolucin de la enfermedad. Por otra parte, no hay ningn estudio que pruebe que la puesta en marcha de este tipo de alimentacin pueda traer ningn beneficio en la evolucin de dicha enfermedad. No existen mas que casos aislados. Amalgamas dentales de mercurio Existe una clara relacin epidemiolgica entre la EM y las caries dentales. La tasa de mortalidad por EM presenta una relacin lineal con el nmero de dientes que faltan, y tratados en seis estados australianos, 48 estados americanos y 45 pases de Europa y en Asia. Esta relacin sugiere que las caries dentales son procesos de la aparicin de una de las formas de la EM. La correlacin entre la EM y la tasa de caries podra ser debida al empleo de amalgamas de mercurio. Cuando las amalgamas de plata mercurio se ven expuestas a la accin de la saliva y del aire, el mercurio inorgnico se transforma en mercurio orgnico que se comporta como un neurotxico potente.

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Otras consideraciones teraputicas

Fisioterapia Debe aconsejarse al paciente lo ms normal y activa que le sea posible. Desde el punto de vista fsico y psicolgico, es muy beneficioso el ejercicio, evitando el sobreesfuerzo y la fatiga. Estn indicados el movimiento pasivo y el masaje de los miembros espsticos debilitados, tanto por comodidad para el paciente, como para su curacin. Oxigeno Hiperbrico En los primeros estudios hechos con el oxigeno hiperbrico (OHB) utilizado para el tratamiento de la EM, los resultados fueron prometedores. Pero estos datos procedan de ensayos clnicos no controlados. En un estudio realizado en 1970 hubo una mejora discreta y transitoria en 16 de 26 pacientes tratados con OHB. En un estudio posterior, en 1978, se inform6 de una mejora en 11 pacientes que haban recibido este tratamiento. En 1979 se realiz un estudio de grandes dimensiones, encontrndose una mnima mejora en el 91 % de los 250 pacientes tratados con OHB. Los resultados derivados de muestras mayores y mejor diseo en el planteamiento del estudio manifiestan dudas sobre la eficacia del OHB en el tratamiento de la EM. Terapia de picadura de abeja La terapia de picadura de abeja tiene un largo historial en tratamientos antiinflamatorios y sobre el sistema inmunitario. El veneno de abeja es una mezcla de compuestos muy bioactivos, algunos de los cuales tienen extraordinarios efectos antiinflamatorios. Por ejemplo, la adolapina y la melitina son ms potentes que los esteroides comunes, y otro componente, la apanina actualmente sometida en investigacin en Francia, promete mucho como un nuevo tratamiento para le esclerosis mltiple. Padma 28 Consultar a un mdico tibetano y preguntarle por el Padma 28, una combinacin de diversas hierbas que ha demostrado tener efectividad en un estudio cientfico. Al principio de este artculo he intentado presentar las investigaciones y los resultados del profesor Ross Swank en materia del tratamiento alimentario de la Esclerosis en Placas (EM). Esto se debe a dos razones: Sus trabajos estn bien documentados y referenciados. Estos, ciertamente, son los que en la actualidad representan la mayor recopilacin en esta materia. Corroboran en todos los puntos los preceptos alimentarios de la Dra. C. Kousmine, confortando de una parte a los pacientes afectados sobre el buen fundamento del paso que han decidido dar al elegir este mtodo teraputico, y de otra parte a los mdicos que les ayudan a seguirlo.

Rgimen y tratamiento de la Dra. C. Kousmine Recordemos los preceptos alimentarios de la Dra. C. Kousmine para lograr la estabilizacin de la enfermedad. Al principio del tratamiento, o en caso de producirse los sntomas de un brote, hay que mantener este tratamiento de desintoxicacin durante tres semanas y en la forma que ha sido descrito en el libro "Los cinco pilares de la salud", que se resume de la siguiente manera:

Tratamiento de desintoxicacin Primera Semana Seguir una alimentacin basada en frutas frescas y crudas en pequea cantidad o en zumos de fruta recin exprimidos repartidos en varias comidas. Masticar cada bocado lentamente. Practicar cada noche un lavado intestinal seguido de una instilacin de un aceite rico en vitamina F.

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Segunda Semana Hacer tres comidas al da, compuestas nicamente de alimentos crudos: fruta fresca, zumos de fruta, fruta desecada, granos o semillas oleaginosas, cereales recin molidos y crudos, miel, polen yema de huevo cruda, queso blanco casero o requesn casero, yogur casero hecho con leche semi-desnatada, leche entera, aceites vrgenes, verduras y hortalizas frescas y crudas. He aqu un men diario tpico: Desayuno: crema Budwig y 150 g de fruta. Comida: verduras y hortalizas crudas condimentadas con aceite y con una cucharadita de cereales recin molidos y crudos, queso blanco casero o dos yemas de huevo crudas. Cena: 2 cucharaditas de polen, 2 cucharaditas de miel, algunas nueces; o una fruta y un yogur con una cucharadita de aceite; o una fruta y algunas se millas o frutos oleaginosos. Practicar una buena lavativa al menos dos veces por semana. Tercera Semana Adems de lo anterior, aadir a la dieta, una vez al da, cereales y verduras u hortalizas cocidos. Practicar tambin lavativas intestinales al menos dos veces por semana. Este tratamiento es muy importante y, por si solo, puede detener un brote evolutivo. Explicacin del tratamiento alimentario de mantenimiento que se puede describir de esta manera: Desayuno Crema Budwig

Almuerzo 25% de ensalada 25% de cereales completos 25% de legumbres 25% de carne, de pollo, de pescado, huevos, queso fresco y leguminosas (al gusto).

Cena 1/3 de ensalada 1/3 de cereales completos 1/3 de legumbres

Se recomienda seguir durante los tres meses siguientes al tratamiento de desintoxicacin un rgimen sin protenas animales. Por otra parte es aconsejable que los enfermos afectados por E.M. coman preferentemente pescado a cualquiera de las otras carnes. Se recomienda utilizar aceite de linaza la confeccin de la crema Budwig de las maanas. Solo en Francia est prohibida la comercializacin de este aceite para el consumo. Los franceses lo pueden reemplazar por aceite de nuez. La cantidad a utilizar es la de 2 cucharadas de caf por persona. Sistemticamente se debe utilizar aceite de girasol virgen de primera presin en fro para aderezar las legumbres. Dos cucharadas de caf por persona a la hora del almuerzo y en la cena. Complementacin vitamnica sistemtica con cidos grasos poliinsaturados, en forma de cpsulas de aceite de borraja o de onagra, y cpsulas de aceite hgado de pescados de aguas fras como el bacalao, el fletn, el salmn y el atn. Las cantidades que se deben tomar son: 4 cpsulas de los dos primeros por 2 de los segundos. Naturalmente esta cantidad puede variar de un caso a otro, pero la relacin de 2 a 1 debe ser respetada. Lavativas rectales cotidianas al principio (durante el tratamiento de desintoxicacin) y posteriormente espaciadas hasta dos veces por semana (nunca menos), seguidas de una instilacin de aceite de girasol de primera presin en fro. Hay que empezar por cantidades importantes de aceite (50 ml. en cada instilacin). Cuando este aceite es expulsado hay que disminuir las dosis hasta encontrar una pequea dosis que sea absorbida. Puede ser solamente 10 o incluso 5 ml, pero hay que continuar con esta instilacin durante varios meses. Cuando se telefonea a la Dra. Kousmine para pedirle consejos teraputicos concernientes a un enfermo de EM, su primera pregunta es su paciente hace regularmente sus instilaciones de aceite?. Eso es para que veamos hasta qu

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punto ella consideraba la instilacin como importante para el tratamiento. Resaltemos que las instilaciones de aceite pueden hacerse con una mezcla de aceite de girasol virgen y una ampolla de aceite de onagra. Supresin total de las grasas saturadas (leche entera, mantequilla, margarina, nata, quesos grasos, carnes rojas grasas...) que no deben superar 10 gramos diarios. Inyecciones intravenosas sistemticas de un complejo vitamnico (ASCODYNE ), completadas con una vitaminoterapia oral (vitamina C, vitamina A, vitamina E, vitaminas B, Magnesio, Calcio). Equilibrio cido-bsico con la ayuda de una mezcla de sales alcalinizantes. La alcalinizacin sistemtica de la orina puede no obstante favorecer las infecciones urinarias en enfermos predispuestos a la incontinencia urinaria. Tambin es a veces necesario, utilizar conjuntamente con las sales alcalinizantes, un cido fuerte antes de acostarse para evitar la aparicin de una collibacilosis. Higiene intestinal que puede ser efectuada, sobre todo al principio del tratamiento bajo forma de irrigacin colnica.

Estudios sobre la esclerosis mltiple

Dieta bsica Dieta baja en grasas. Una dieta alta en grasas perjudica la conversin de cido linolico en prostaglandina El (PGEl). Los niveles de prostaglandina pueden tener relacin con la actividad y el desarrollo de la enfermedad (ver el apartado anterior de los cidos grasos Omega 6). Estudio experimental: 146 pacientes fueron tratados con una dieta baja en grasas y siguieron con ella hasta una media de unos 17 aos. El desarrollo de la enfermedad fue progresivo, aunque con bastante menos rapidez que aquellos casos que no fueron tratados con dicha dieta. Es ms, silos casos fueron tratados antes de que una incapacidad realmente significativa se hubiera desarrollado, un altsimo porcentaje de los casos permanecieron inalterables por un periodo medio de 20 aos. Cuando los casos fueron tratados algo ms tarde, la enfermedad progres lentamente. Los pacientes que consumieron menos grasas y mayores cantidades de aceites fluidos (tanto monosaturado como poliinsaturado), fueron los que menos deterioros sufrieron en su organismo. (Swank RL. Multiple Sclerosis: Twenty years on low fat diet. Aroh. Neurol. 23:46~74, 1970) Nutrientes

Piridoxina, vitamina B6: Su carencia puede predisponer al paciente hacia la Esclerosis Mltiple. Dicusin terica: La polucin de monxido carbnico del aire es el principal factor medioambiental presente slo en aquellas localidades en las que la Esclerosis Mltiple es frecuente. De 21.000 casos que no fueron fatales de envenenamiento CM, un buen nmero de ellos desarroll una condicin desmielinizante. De igual manera, animales expuestos a CM desarrollaron una degeneracin de CNS (curio/fulfocianato ??) Se ha demostrado que la exposicin a CM aumenta la necesidad de piridoxina, sugiriendo que una deficiencia relativa de vitamina B6 puede provocar Esclerosis Mltiple en las personas ms susceptibles y propensas. (Mitchell DA, Schandl EK. Am J. Clin. Nutr. August, 1973). Tiamina Su administracin a travs de inyecciones puede resultar muy beneficiosa. Informe de un caso concreto: Se consigui una notable mejora con inyecciones intraespinales, aunque de modo transitorio nicamente. (Am. J. Surg. 34:495, 1938). Con Niacina Informe de un caso concreto: Los pacientes se beneficiaron con inyecciones intravenoaas que contenan 100 mg de cido nicotnico y 60 mg de tiamina en cada solucin de 10 cc. Arch Int. Med. 65:18, 1940). Calcio y Vitamina D Tericamente, su carencia defectuosa administracin durante la pubertad puede predisponer a los pacientes hacia la Esclerosis mltiple. Por ello, una correcta administracin puede ser muy til con una intencin preventiva. Discusin Terica: Tomando como base evidencias genticas, bioqumicas y epidemiolgicas, se ha establecido como hiptesis que la desmielinizacin en la Esclerosis Mltiple es consecuencia de un fallo en el organismo, debido a una composicin y a una estructura anormal de lpidos producidas durante el periodo de desarrollo del cerebro. Las concentraciones alteradas de lpidos y los perfiles de cidos grasos provienen de deficiencias genticas en las enzimas que controlan la sntesis de la mielina y el ensamble de

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membranas, que pueden ocurrir debido a suministros inadecuados de vitamina D y calcio, casi siempre en tiempos de rpida mielinizacion y crecimiento, especialmente durante la adolescencia. Si esta teora es correcta, seria posible tratar de evitar la enfermedad con una administracin en las dietas de vitamina D y de calcio durante la pubertad: (Goldberg P. Multiple Sclerosis: Vitamin D and calcium as environmental determinants of prevalence. Intem. J. Environ. Stud. 6:19-27 and 121-29, 1974) cidos grasos esenciales Estudios epidemiolgicos han mostrado una correlacin negativa entre la prevalencia de la enfermedad y la toma de cidos grasos poliinsaturados. (Alter M et al. Arch. Neurol. 31:267, 1970) Los cidos poliinsaturados pueden ser algo deficientes en el cerebro, el suero y en las RBC (Red Blood Cells), clulas de sangre roja, de los pacientes que padecen Esclerosis Mltiple.

(Gul S et al. J. Neurol. Neurorurg. Psichiat 33:506, 1970)

cidos grasos Omega 3

cidos grasos Omega 6 cido linolico GLA (cido gammalinolico) DGLA (cido dihomo-gammalinolico) PGEI (prostaglandina E1) El cido linolico, un poliinsaturado que es el principal cido graso de la dieta, tiende a ser algo bajo en la sangre de los pacientes de Esclerosis Mltiple, e incluso a descender sus nivele todava ms durante las recadas. (Mertn H, Meade CD, Revelance of fatty acids in MS. Brit Med. Bull 33:67-71, 1977) Estudio Observado: Los anlisis de los cidos grasos aislados de los linfocitos perifricos de la sangre de los pacientes frente a los controles han mostrado una disminucin pequea, aunque significativa, (menos de 0.01) en el porcentaje relativo de cido linolico. La determinacin de cidos grasos relacionados con el ester en los lpidos de las clulas rojas de la sangre mostraron una disminucin significativa (menos de 0.001) en cl porcentaje relativo de cido linolico y un aumento (menos de 0.01) en los cidos palmticos ms los palmitolicos comparados con los controles. La composicin cida grasa del plasma neutral de los lpidos ms los cidos adiposos libres mostraron un descenso muy significativo (mucho menos de 0.001) en el porcentaje relativo de cido linolico, un pequeo descenso (menos de 0.05) de cido araqudionico, y aumentos muy significativos de cido palmtico (menos de 0.001) y olico (menos de 0.001) en pacientes tratados frente a los controles. (J. Neurol. Sci 63 (1): 1-10, 1984) Estudio Observado Negativo; Comparados con 33 controles, 30 pacientes no mostraron descenso alguno del suero del cido linolico, sugiriendo que una anomala en el metabolismo del cido linolico no tiene porqu ser inevitablemente asociada con esta enfermedad. (Wolfgram F, et al. Neurology 25(8): 786-88, 1975) Estudios epidemiolgicos de la relacin entre la prevalencia de Esclerosis Mltiple y una dieta adecuada son consistentes con la hiptesis de que la toma de cido linoleico est negativamente asociada con la Esclerosis Mltiple. (Arch. Neurol. 31:267-72, 1974) (Lancet 2:1061-66, 1974) La administracin de cido linolico puede ser muy beneficiosa. Artculo de evaluacin: Datos de 3 ensayos doble-ciego de cido linolico en pacientes con desarrollo remitente y recurrente (con periodos de disminucin y exacerbacin) fueron realizados para determinar si la inconsistencia en los resultados file debida a la relacin entre las propias caractersticas de los pacientes y la respuesta al tratamiento. Los datos combinados consistieron en evaluaciones neurolgicas durante 2 aos y medio para 87 pacientes tratados y para 85 pacientes controlados. Los pacientes tratados sin incapacidades o con incapacidades mnimas sufrieron un aumento ms pequeo en sus incapacidades que aqul experimentado por los pacientes controlados (menos de un 0.05). Adems, el tratamiento redujo la severidad y la duracin de las recadas a todos los niveles de incapacidad y de duracin al comienzo de las pruebas Los autores sugieren que l