Dr. Alejandro Paredes C.Residente 1º año Cardiología

Pontificia Universidad Católica de Chile

Santiago, Octubre 18, 2011.

Generalidades

Anatomía

Fisiología

Entidades:◦ Pericarditis aguda

◦ Pericarditis constrictiva

◦ Derrame pericárdico & Síndromes compresivos

Pericardio: saco fibroelásticocompuesto por dos hojas◦ Fibrosa y serosa Parietal y

visceral

◦ Brinda protección y disminuye el roce con estructuras vecinas

◦ Efecto hemodinámico sobre atrios y ventrículos

Espacio potencial Cavidad pericárdica: 15-50 ml de ultrafiltrado de plasma.

Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases (ESC 2004)

Ausencia parcial o completa del pericardio

Quistes pericárdicos primarios y tumores pericárdicos primarios o metastásicos.

Pericarditis con o sin derrame pericárdico secundario a múltiples etiologías

Taponamiento pericárdico

Constricción pericárdica

Guía para procedimientos: Pericardiocentesis

Clasificación estrictamente fisiopatológica

Pericardio se compone de 2 capas que rodean el corazón y porciones proximales de los grandes vasos.

Capa interna, visceral, delgada serosa formada por una sola capa de células mesoteliales.

Esta capa se refleja sobre sí mismo formando el pericardio parietal

◦ Estructura gruesa y fibrosa

◦ Soporte mecánico para el corazón por medio de ligamentos unidos al esternón, diafragma y vértebras.

Forman un espacio cerrado que circunscribe al corazón, con proyecciones que forman bolsillos ciegos alrededor de los grandes vasos.

J Am Soc Echocardiogr. 2008 Jan;21(1):7-13.

Grasa epicárdica es frecuente en ancianos, obesos y DM.

Cara anterior de la superficie cardíaca (infrecuente su localización posterior donde puede ser difícil de distinguir de derrame pericárdico)

Líquido pericárdico: ultrafiltrado plasma generado por el revestimiento mesotelial y es drenado por sistema linfático toráxico.

Puede ser visualizada por ecocardiografía en condiciones normales, por lo general detrás del ventrículo izquierdo cerca de surco AV.

(A) Vista posterior. El pericardio parietal inferior se adhiere al tendón central del diafragma. La mayoría de pericardio parietal está en contacto lateral y posterior a la pleura parietal (no adherente). Una parte del pericardio parietal anterior se encuentra inmediatamente posterior al esternón.

(A) Vista lateral. Seno transverso se encuentra entre los polos arterial y venoso. Seno oblicuo es una cavidad ciega que corre entre las venas pulmonares y laVCI.

Panículo de grasa pericárdica. Visión subcostal. Más prominente en sístole. Más frecuente en obesos y adultos mayores.

Estructura delgada, eco-denso que rodea el corazón, más evidente en la interfase posterior.

Se puede visualizar en todas las ventanas ecocardiográficas.

Enfermedad pericárdica localizada (colecciones tabicado líquidas o hematomas) necesitan visiones más focalizados.

Derrame pericárdico o infiltración, pericardio aparece más prominente y facilita distinción entre las capas parietal y visceral.

Evaluación del grosor pericárdico mediante ETT es menos preciso que otras imágenes como TC o MRI.

Pericardio normal

• Estructura lineal hiperecogénica que rodea el corazón.

• El aumento de ecoreflectividad se produce por la interfase entre tejido cardíaco y los pulmones llenos de aire.

Pericardio normal

• Grosor del pericardio normal es menos de 3 mm (mejor evaluado por ETE).

• Apariencia en ETT influenciada por la calidad de imagen y de instrumentos.

Funciones fisiológicas del pericardio:

1. Función mecánica de permitir latido cardiaco con mínima fricción.

1. Retracción pasiva de las estructuras que contiene el pericardio.

2. Pericardio parietal fibroso contribuye a la presión diastólica en reposo y también puede limitar la dilataciónaguda de la cavidad.

Efectos pueden ser modestos en individuos normales, no así en los estados patológicos pericárdicos pudiendo tener ungran impacto en la hemodinamia cardiaca.

Rigidez relativa del pericardio parietal hace que la presión intrapericárdica aumente rápidamente con aumentos agudos de volumen.

Acumulación crónica y lenta de líquido pericárdico es mejor tolerado por estiramiento pericárdico con un aumento gradual del compliance.

Restricción mecánica del pericardio contribuye a la interdependencia ventricular

◦ VI y VD comparten una pared común (Septum IV) y están rodeados por pericardio relativamente no complaciente.

◦ Volumen de un ventrículo puede influir en la presión diastólica y las características de llenado de la cámara de contigua.

Acentuación de dichos mecanismos en estados de patología pericárdica.

“Síndrome clínico provocado por la inflamación del pericardio y que se asocia con dolor torácico, roce de fricción y cambios electrocardiográficos característicos.”

Hecho aislado v/s Manifestación de enfermedad subyacente.

Derrames pericárdicos: colecciones de líquido en el espacio pericárdico. Su presencia no es necesaria para establecer el diagnóstico.

Paciente asintomático Amenaza la vida del paciente.

◦ Causa subyacente del derrame

◦ Velocidad de producción

0.1% de los pacientes hospitalizados

5% de los pacientes admitidos en urgencia por dolor torácicono coronario.

1-6% en autopsias

Más frecuente en varones.

Etiología a menudo difícil de determinar…”idiopática”

Afección más común del pericardio.

Inflamación por variedad de noxas locales y sistémicas.

Clasificación etiológica: Infecciosas, "Idiopática", Metabólica, Enfermedades del colágeno/ Vasculares / Autoinmunes, Post-traumáticas y Neoplásicas.

Infecciones virales e "idiopática” categorías mas comunes (40-80%)

Etiología idiopática es un diagnóstico de exclusión.

Agentes que pueden infectar el pericardio incluyen virus, bacterias, hongos y parásitos.

Virus más frecuentes: cocksackie, echovirus y adenovirus.

Bacterias causa poco frecuente.

Era preantibióticacomplicación de infecciones pulmonares o pleurales con extensión al pericardio (Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus aureus)

Actualmente pacientes edad avanzada y comorbilidades.

Otros agentes implicados: Bacilos gram-negativos, meningococo, Legionella, y, en niños Haemophilus influenzae.

Pericarditis aguda bacteriana. Pericardio de color rojo oscuro con depósitos de fibrina en ambas capas visceral y parietal.

Micobacterias fueron una causa común de derrame pericárdico crónico y pericarditis constrictiva.

Actualmente < 1% TBC pulmonar desarrollan pericarditis TBC aguda o crónica.

Extensión de sitios contiguos o siembra hematógena.

Países en desarrollo pericarditis TBC es causa común de derrame pericárdico.

Diagnóstico dificultoso ◦ BAAR negativos◦ Cultivos son negativos 50%

ADA elevada en el líquido pericárdico (VN < 35 UI)

Autoinmunes ◦ LES, AR y esclerodermia ◦ Primera manifestación de enfermedades sistémicas.

Fiebre reumática aguda (pancarditis)

Medicamentos ◦ Lupus-like (hidralazina o procainamida)◦ Mecanismos idiosincráticos (minoxidil, agentes antitumorales

antraciclina)

Urémica ◦ En 1/3 tercio de los pacientes con IRC y HD crónica◦ Frote pericárdico usual y dolor frecuentemente ausente.

Post IAM o trauma

Infiltración tumoral por extensión directa de estructuras adyacentes o diseminación linfática y/o hematógena.

Más comunes carcinomas depulmón, mama y linfomas.

Mesotelioma pericárdico raro.

Manifestaciones clínicas incluyen dolor torácico, arritmias atriales y taponamiento cardíaco.

Hallazgos ecocardiográficos dependen de etiología y tiempo del proceso inflamatorio.

Ecocardiograma puede ser normal.

Derrame pericárdico puede estar presente.

Engrosamiento fibroso pueden ser evidente y proporciona evidencia de un proceso inflamatorio.

Aumento de ecogenicidad en espacio pericárdico puede hace sospechar sangre, trombo o neoplasia.

Engrosamiento se manifiesta como aumento de ecogenicidad de capas del pericardio.

Aumento de ecogenicidad en el espacio pericárdico. Visión subcostal que demuestra ecodensidades móviles en el derrame pericárdico.Dg diferencial: hemopericardio, infección supurativa y tumores malignos.

Inflamación inicial o repetitiva lleva a formación de tejido cicatricial, fibrosis y obliteración del espacio pericárdico.

Se forma una coraza firme y no complaciente alrededor del corazóncon deterioro del llenado ventricular durante diástole.

Históricamente causa más común era pericarditis TBC (aún en países en desarrollo)

Causas más frecuentes:

◦ Episodios previos de pericarditis viral o purulenta

◦ Post-cardiocirugía

◦ Neoplásicas

◦ Post-actínicas

◦ Uremia crónica

◦ Pericarditis repetitivas por enfermedad del colágeno.

Oligosintomática y gradual

Debilidad, fatiga, cansancio y anorexia (enfermedades crónicas)

Disnea de esfuerzo y edema periférico.

Examen físico refleja sobrecarga de presión derecha:

◦ Distensión venosa yugular (Signo de Kussmaul aumento anormal de la presión venosa yugular durante inspiración), hepatomegalia, ascitis y edema.

◦ Knock pericárdico (sonido de bajo tono diastólico precoz)

ECG: aplanamiento difuso de onda T y FA es frecuente.

Consecuencias fisiológicas en relación a alteraciones del llenado diastólico tardío ventricular.

Llenado diastólico precoz es rápido debido a presiones auriculares elevadas y ausencia de impedancia al flujo hacia los ventrículos durante esa fase.

Cese brusco del llenado ventricular en la mitad - final de diástole por limitación de la expansión ventrícular debido a constricción pericárdica.

Trazados de presión del AD muestran llenado diastólico inicial reflejado por un descenso rápido de la onda "y”

Trazados de presión ventricular muestran una configuración "dip andplateau” refleja rápida "dip" de diástole temprana y ”plateau" de diástole tardía

Pericardio rígido limita el llenado a partir del mesodiástole.

Tamaño ventricular de las cámaras y espesor de las paredes son normales.

Imágenes pueden revelar un pericardio engrosado.

Hallazgo poco sensible (mejor TC o MRI)

Vena cava inferior (VCI) y venas hepáticas están dilatadas, debido a elevada presión de AD.

Modo M puede revelar múltiple líneas y ecos paralelos detrás de VI que representa el engrosamiento del pericardio.

Hallazgo mas útil es ausencia de movimiento exterior de la pared posterior del VI durante meso y telediástole.

Refleja la limitación del llenado por el pericardio rígido.

Flattening "aplanamiento” de pared posterior, sensible pero poco especifico (85% de pericarditis constrictiva, pero hasta un 20% normales)

Movimiento paradójico del septum ("rebote” del septum)

Mecanismo de “rebote“ diastólico del septum/ Checking / Shuddering (freno /vibración)

Evidencia de la interdependencia ventricular.

INSPIRACIÓN: corazón derecho se llena a expensas del VI por desplazamiento del septum hacia la izquierda.

Interrupción brusca del llenado diastólico (”freno” diastólico) R3 o ”knock” pericárdico.

ESPIRACIÓN: aumento del llenado VI se produce a expensas del VD con movimiento recíproco del septum.

Apertura prematura de válvula pulmonar en diástole, especialmente con la inspiración.

PW del flujo de la vena hepática muestra una acentuada onda A.

PW del flujo diastólico transmitral muestra un aumento de la velocidad de onda E con tiempo de desaceleración acortado y una velocidad reducida de la onda A, por deterioro de llenado diastólico tardío.

Variación marcada con respiración en llenado diastólico temprano.

Aumento > 25% onda E transtricuspídeo y disminución > 25% del flujo transmitral durante la inspiración.

Variaciones similares al PW se pueden ver en embolíapulmonar, infarto de ventrículo derecho y enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Síndromes compresivos

Presentación clínica del derrame puede variar dependiendo de la etiología.

Puede producir aumento de la presión intrapericárdica con compresión cardiaca provocando taponamiento cardíaco.

Grado de compresión cardiaca por el derrame depende del volumen y velocidad de acumulación del líquido.

Acumulación gradual del derrame pericárdico puede aumentar a más de un litro sin evidencia de compresióncardiaca.

Hemorragia aguda pueden provocar clínica de taponamiento con menos de 100 cc.

Fisiología del taponamiento: elevación de la presión intrapericárdica y compresión de cámaras cardíacas.

A medida que aumenta la presión intrapericárdica hay un aumento progresivo y ecualización de las presiones diastólicas de las cuatro cámaras cardíacas.

Esto conduce a un deterioro del retorno venoso y del llenado ventricular durante la diástole.

Deterioro del llenado ventricular en el taponamiento se produce durante todo el diástole incluyendo la primera fase.

Conduce a elevación presión venosa sistémica + pulmonar y reduce VS y GC.

Pulso paradójico ◦ En inspiración aumenta retorno

venoso y amplía VD y por interdependencia ventricular reduce el llenado del VI de manera que el VS disminuye.

PEL en paciente con taponamiento cardíaco. Flechas indican colapso de VD.

Modo M/PEL en paciente con taponamiento cardíaco. Flechas indican colapso VD

PEC (PSAX) en paciente con taponamiento cardíaco. Flechas indican colapso VD

Las mismas que las que causan pericarditis aguda.

Mayor frecuencia de neoplasias, TBC, uremia, mixedema y enfermedades del tejido conectivo.

Causa importante de derrame pericárdico no vinculado a pericarditis es el hemopericardio por perforación de cámara cardiaca (traumatismo o iatrogenia)

Manifestaciones clínicas del derrame pericárdico pueden incluir dolor agudo pleurítico, disnea, tos o sensación de pesadez torácica.

En el caso de taponamiento, la presentación puede ser más dramática, incluso marcada disnea, hipotensión y/o shock.

Examen físico relacionado con derrame pericárdico variable.

Distensión venosa yugular es evidente cuando el derrame causa compresión y elevación de presiones de llenado del lado derecho.

Examen cardíaco destaca por un impulso apical débil, tonos apagados y en caso de taponamiento, hipotensión y taquicardia.

Signo clásico es el pulso paradójico (caída PAS > 10 mm Hg con la inspiración) siendo sugerente de taponamiento.

Otros: ◦ Rx tórax cardiomegalia◦ ECG bajo voltaje y/o alternancia eléctrica.

Ecocardiograma para la evaluación del derrame pericárdico es muy sensible y se basa en la visualización de un espacio ecolúcido entre las capas del pericardio.

Volúmenes pequeños (15 a 50 ml) pueden ser detectados.

Imágenes 2D: un espacio ecolúcido superior a AD en ventana apical 4 cámaras es el hallazgo más sensible.

Conclusiones como aumento de la ecogenicidad del derrame puede sugerir naturaleza y composición del líquido, pero el correlato de estos hallazgos es poco confiable.

Otras condiciones pueden simular la presencia de un derrame pericárdico…

Cuantificación de líquido pericárdico por eco es impreciso, aunque se pueden hacer estimaciones con imágenes en múltiples planos.

◦ Leve (100-200 ml): visualizado en localización posterior, espacio ecolúcido entre el pericardio parietal y visceral es < 0,5 cm.

◦ Moderado (200-500 ml) : se separan las capas del pericardio por 0,5-2 cm y se ven circunferencial.

◦ Severos (> 500 ml) : se extienden más de 2 cm de diámetro yrodean el corazón.

◦ Movimiento de balanceo del corazón durante el ciclo cardíaco, se correlaciona con alternancia eléctrica en el ECG.

Derrame severo con "alternancia mecánica."A4C muestran el movimiento del columpio (Flechas curvas) del corazón dentro de un gran derrame pericárdico.Esta "alternancia mecánica" corresponde a la alternancia eléctrica en el ECG.

(A) Colecciones múltiples de líquido loculados en el ápex, cara lateral del VI, por detrás de AI, y junto a la aurícula derecha (flechas).

(C) Esquema anatómico de las relaciones de los bolsillos loculados de líquido.

Una vez que el derrame pericárdico ha sido identificado y cuantificado se debe evaluar su repercusión hemodinámica.

Diagnóstico de taponamiento cardíaco es clínico (aumento presión venosa, hipotensión y taquicardia)

Características Eco2D que sugieren un derrame hemodinámicamente significativo:

1. Compresión cíclica, inversión o colapso de AD en diástole tardío y persiste a principios de sístole

Más sensible: Sensibilidad entre 90 y 100%.

Especificidad entre 60 - 80%.

Derrame pericárdico con colapso de AD (flecha). Ambos ventrículos y el AI son normales. El colapso del AD por si mismo no es un indicador de deterioro hemodinámico debido a taponamiento cardiaco, sino que es una señal precoz del aumento de la presión intrapericárdica por sobre la intracardiaca.

◦ Índice de tiempo de inversión de AD Medida cuantitativa de cantidad de tiempo del ciclo cardíaco

que AD está comprimido o invertido (fracción del tiempo total)

Índice de tiempo de inversión > 0.34 mayor sensibilidad y especificidad.

2. Compresión o inversión AI ◦ Menos sensible pero más específica (presión normal de AI es más

alta que la presión de AD)

3. Colapso diastólico compresión o inversión VD.

◦ Se visualizan como el movimiento persistente posterior o hacia adentro de pared libre del VD durante la diástole.

◦ PAL o subcostal son los mejores para visualizar este efecto.

◦ Sensibilidad es inferior al colapso de AD (60-80%), alta especificidad ( 90 y 100%).

◦ Varios factores clínicos pueden afectan la sensibilidad y especificidad del colapso VD (volumen intravascular, HTP e HVD)

4. Dilatación de VCI y ausencia de variación grosor VCI

◦ <50% reducción del diámetro durante la inspiración en subcostal 2D es indicativo de presiones cardíacas derechas elevadas (signo muy sensible)

◦ Especificidad es baja 20 - 40%.

A) Subcostal 2D muestra ascitis(As) alrededor del hígado, separado del derrame pericárdico (PE) por el diafragma. La vena cava inferior (VCI) está dilatada a medida que ingresa al AD, indicando la presión venosa central elevada. Las venas hepáticas (HV) también están dilatadas.

B) Modo M de la vena cava inferior muestra ausencia de variación respiratoria en el diámetro, en el contexto de su dilatación.

La pérdida de la variación normal respiratoria del diámetro de la VCI (descenso <50% durante la inspiración) es un reflejo del aumento de las presiones de manera significativa de AD.

Evaluación de características del taponamiento cardíaco

Análisis Doppler de patrones influjo ventricular son útiles en la confirmación de fisiología de taponamiento.

Concepto fisiológico de interdependencia ventricular se refleja en la acentuación de los patrones normales de reciprocidad de influjo mitral y tricuspídeo durante la respiración.

Normalmente con la inspiración:◦ Aumenta el llenado diastólico inicial VD mientras disminuye el llenado VI y

estos cambios se ven como pequeños cambios en las velocidades de entrada a través de válvula tricúspide y mitral respectivamente.

◦ Existe exageración de estos cambios fisiológicos.

◦ Aumento en variación respiratoria de llenado diastólico del influjo tricúspideo o mitral (> 25%) es sugerente de la fisiología del taponamiento.

Variaciones respiratorias del flujo mitral en el taponamiento cardiaco.

Influjo mitral. Doppler pulsado del flujo de entrada de VM que muestra un patrón exagerado de llenado del VI con la respiración.

J Am Soc Echocardiogr. 2009 Jan;22(1):24-33

Pericarditis aguda idiopática o viral presenta buen pronósticoa largo plazo.

Taponamiento cardiaco: raro por causa idiopática. Máscomún en causas neoplásica, tuberculosa, purulenta (> 68 %).

Pericarditis constrictiva : 1 % de los pacientes con pericarditisaguda. Más común en aquellos con etiología específica.

Pericarditis recidivante en el 15-20% de los casos.

Pronóstico de los pacientes con miopericarditis es similar al de los pacientes con pericarditis aguda.

Dr. Alejandro Paredes C.Residente 1º año Cardiología

Pontificia Universidad Católica de Chile

Santiago, Octubre 18, 2011.