evaluation des facteurs de risque de morbi-mortalite …

RAZAFINDRAKOTO Augustin Samuel

EVALUATION DES FACTEURS DE RISQUE DE MORBI-MORTALITE CHEZ

LES TRAUMATISES THORACIQUES GRAVES HOSPITALISES

EN REANIMATION

Thèse de Doctorat en Médecine

UNIVERSITE D’ANTANANARIVO

FACULTE DE MEDECINE

ANNEE : 2013 N°8522

EVALUATION DES FACTEURS DE RISQUE DE MORBI-MORTALITE CHEZ

LES TRAUMATISES THORACIQUES GRAVES HOSPITALISES

EN REANIMATION

THESE

Présentée et soutenue publiquement le 25 Septembre 2013

à Antananarivo

par

Monsieur RAZAFINDRAKOTO Augustin Samuel

Né le 08 Juin 1982 à Befeta Fianarantsoa

Pour obtenir le grade de

DOCTEUR EN MEDECINE

(Diplôme d’Etat)

Directeur de thèse : Professeur RAVALISOA Agnès Lydia

MEMBRES DU JURY

Président : Professeur RAVALISOA Agnès Lydia

Juges : Professeur RABEARIVONY Nirina

Professeur RAZAFIMAHANDRY Henri Jean Claude Rapporteur : Docteur RAJAONERA Andriambelo Tovohery

I. CONSEIL DE DIRECTION

A. DOYEN Pr. ANDRIAMANARIVO Mamy Lalatiana

B. VICE DOYEN

¨ Médecine Humaine

- Troisième cycle long (Internat Qualifiant, Clinicat, Agrégation et Formations Professionalisantes) Pr. RANDRIAMAROTIA Harilalaina Willy Franck Pr. RANTOMALALA Harinirina Yoël Honora - Scolarité

· 1èr et 2ème cycles et communication Pr. RAHARIVELO Adeline Pr. VOLOLONTIANA Hanta Marie Danielle

· 3ème cycle court (Stage interné, Examens de Clinique et thèses) Pr. ROBINSON Annick Lalaina

- Téléenseignement, LMD et projets Pr. SOLOFOMALALA Gaëtan Duval - Recherche Pr. RAVELOSON Nasolotsiry Enintsoa

¨ Pharmacie Pr. SAMISON Luc Hervé

¨ Médecine Vétérinaire Pr. RATSIMBAZAFIMAHEFA RAHANTALALAO Henriette

C. SECRETAIRE PRINCIPAL

- Administration Générale et Finances Mme. RASOAMANALINARIVO Sahondra H

II. CONSEIL D’ETABLISSEMENT

PRESIDENT Pr. RATSIMBAZAFIMAHEFA RAHANTALALAO

Henriette

III. CHEFS DE DEPARTEMENT

Biologie Pr. RAKOTO Alson Aimée Olivat Chirurgie Pr. RANTOMALALA Harinirina Yoël Honora Medecine Pr. RABEARIVONY Nirina Mère et Enfant Pr. ANDRIANAMPANALINARIVO HERY Rakotovao

Pharmacie Dr. RAOELISON Guy Emmanuel Santé Publique Pr. RAKOTOMANGA Jean de Dieu Marie Science Fondamentale et mixtes Pr. AHMAD Ahmad Tête et cou Pr. RAZAFINDRABE John Alberto Bam Vétérinaire Pr. RAFATRO Herintsoa

MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR

ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE

-----------

UNIVERSITE D’ANTANANARIVO

---------

FACULTE DE MEDECINE

----------------------

(/Fax : 22277 04 - * : BP. 375 Antananarivo

E-mail : [email protected]

IV. CONSEIL SCIENTIFIQUE

PRESIDENT Pr. ANDRIAMANARIVO Mamy Lalatiana

V. COLLEGE DES ENSEIGNANTS

A- PRESIDENT Pr. RAJAONARISON Bertille Hortense

B- ENSEIGNANTS PERMANENTS

B-1- PROFESSEURS TITULAIRES D’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE RECHERCHE

DEPARTEMENT BIOLOGIE

- Immunologie Pr. RASAMINDRAKOTO Andry

DEPARTEMENT MEDECINE ET SPECIALITES MEDICALES

- Dermatologie Pr. RAPELANORO RABENJA Fahafahantsoa

- Endocrinologie et Metabolisme Pr. RAMAHANDRIDONA Georges

- Néphrologie Pr. RAJAONARIVELO Paul Pr. RABENANTOANDRO Rakotomanantsoa

- Neurologie Pr. TEHINDRAZANARIVELO Djacoba Alain

DEPARTEMENT MERE ET ENFANT

- Pédiatrie Pr.RAVELOMANANA RAZFIARIVAO Noëline DEPARTEMENT SANTE PUBLIQUE

- Administration et Gestion Sanitaire Pr. RATSIMBAZAFIMAHEFA RAHANTALALAO Henriette

- Education pour la Santé Pr. ANDRIAMANALINA Nirina Razafindrakoto

- Santé Communautaire Pr. RANDRIANARIMANANA Dieudonné

- Santé Familiale Pr. RANJALAHY RASOLOFOMANANA Justin

- Statistiques et Epidemiologie Pr. RAKOTOMANGA Jean de Dieu Marie DEPARTEMENT SCIENCE FONDAMENTALE ET MIXTES

- Anatomie Pathologie Pr. RANDRIANJAFISAMINDRAKOTROKA

Nantenaina Soa

DEPARTEMENT TETE ET COU

- Ophtalmologie Pr. ANDRIANTSOA RASOAVELONORO Violette

Pr. BERNARDIN Prisca

B-2- PROFESSEUR D’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE RECHERCHE

DEPARTEMENT BIOLOGIQUE

- Hématologie Biologie Pr. RAKOTO Alson aimée Olivat - Parasitologie Pr. RAZANAKOLONA Lala Rasoamialy Soa

DEPARTEMENT CHIRURGIE

- Chirurgie Cardio- vasculaire Pr. RAVALISOA Marie Lydia Agnès - Chirurgie Générale Pr. RAKOTO-RATSIMBA Hery Nirina - Chirurgie Pédiatrique Pr. ANDRIAMANARIVO Mamy Lalatiana

Pr. HUNALD Francis Allen - Chirurgie Thoracique Pr. RAKOTOVAO Hanitrala Jean Louis - Chirurgie Viscerale Pr. SAMSON Luc Hervé

Pr. RAKOTOARIJAONA Armand Herinirina - Orthopedie Traumatologie Pr. RAZAFIMAHANDRY Henri Jean Claude

Pr. SOLOFOMALALA Gaëtan Duval - Urologie Andrologie Pr. RANTOMALALA Harinirina Yoël Honora

Pr. RAKOTOTIANA Auberlin Felantsoa


- Cardiologie Pr. RABEARIVONY Nirina Pr. RAKOTOARIMANANA Solofonirina

- Dermatologie Vénérologie Pr. RAMAROZATOVO Lala Soavina - Hépato-Gastro-Enterologie Pr. RAMANAMPAMONJY Rado Manitrala - Maladies Infectieuses Pr. RANDRIA Mamy Jean de Dieu

Pr. ANDRIANASOLO Rado Lazasoa - Médecine Interne Pr. VOLOLONTIANA Hanta Marie Danielle - Néphrologie Pr. RANDRIAMAROTIA Harilalaina Willy Franck

Pr. RANDRIAMANANTSOA Lova Narindra - Psychiatrie Pr. RAHARIVELO Adeline

Pr. RAJAONARISON Bertille Hortense - Radiothérapie- Oncologie Médicale Pr. RAFARAMINO RAZAKANDRAINA Florine - Réanimation Médicale Pr. RAVELOSON Nasolotsiry Enintsoa


- Gynécologie – Obstetrique Pr. ANDRIANAMPANALINARIVO Hery Rakotovao Pr. RANDRIAMBELOMANANA Joseph Anderson

- Pédiatrie Pr. RAOBIJAONA Solofoniaina honoré Pr. ROBINSON Annick Lalaina

DEPARTEMENT SCIENCE FONDAMENTALE ET MIXTES

- Radiodiagnostic et Imagerie Médicale Pr. AHMAD Ahmad

DEPARTEMENT TETE ET COU

- Neurochirurgie Pr. ANDRIAMAMONJY Clément Pr. RABARIJAONA Mamiarisoa

- Stomatologie et Chirurgie Maxillo-Faciale Pr. RAZAFINDRABE John Alberto Bam

DEPARTEMENT VETERINAIRE

- Pharmacologie Pr. RAFATRO Herintsoa

B-3- MAITRE DE CONFERENCES

DEPARTEMENT BIOLOGIE

- Immunologie Dr. RAJAONATAHIANA Davidra Hendrison


- Endocrinologie et Métabolisme Dr. RAKOTOMALALA Andrinirina Dave Patrick - Neurologie Dr. ZODALY Noël - Pneumo-phtisiologie Dr. RAKOTOMIZAO Jocelyn Robert

Dr. RAKOTOSON Joëlson Lovaniaina


- Gynécologie Obstétrique Dr. RASOLONJATOVO Jean de la Croix


- Chirurgie Thoracique Dr. RAKOTOARISOA Andriamihaja Jean Claude

DEPARTEMENT SANTE PUBLIQUE

- Santé Publique Dr. RANDRIAMANJAKA Jean Rémi Dr. RATSIMBASOA Claude Arsène

DEPARTEMENT VETERINAIRE

- Science Ecologique, Vétérinaires - Agronomique et Bioingenieries Dr. RAHARISON Fidiniaina Sahondra

DEPARTEMENT PHARMACIE

- Pharmacologie Générale Dr. RAMANITRAHASIMBOLA David - Pharmacognosie Dr. RAOELISON Emmanuel Guy - Biochimie Toxicologie Dr. RAJEMIARIMOELISOA Clara Fredeline - Chimie Organique et Analytique Dr. RAKOTONDRAMANANA Andriamahavola Dina Louisino

DEPARTEMENT SCIENCES FONDAMENTALES ET MIXTES

- Biophysique Dr. KOKO - Technologie Mme. RAHARIMALALA Edwige Marie Julie

DEPARTEMENT PHARMACIE

- Procédés de Production, Contrôle et - Qualité des Produits de Santé Dr. RAVELOJAONA RATSIMBAZAFIMAHEFA

Hanitra Myriam

C. ENSEIGNANTS NON PERMANENTS

C-1-PROFESSEUR EMERITES

Pr. ANDRIAMBAO Damasy Pr. RAKOTOMANGA Robert Pr. ANDRIANANDRASANA Arthur Pr. RAKOTOMANGA Samuel Pr. ANDRIANARISOA Ange Christophe Felix Pr. RAKOTO – RATSIMAMANGA S U Pr. ANDRIANJATOVO Joseph Pr. RAKOTOVAO Joseph Dieudonné Pr. AUBRY Pierre Pr. RAKOTOZAFY Georges Pr. FIFISON Augustin Pr. RAMAKAVELO Maurice Philippe Pr. KAPISY Jules Flaubert Pr. RAMONJA Jean Marie Pr. RABARIOELINA Lala Pr. RANDRIAMAMPANDRY Pr. RABENANTOANDRO Casimir Pr. RANDRIANASOLO Jean Baptiste Olivier Pr. RABETALIANA Désiré Pr. RANDRIARIMANGA Ratsiatery Honoré B Pr. RADESA François de Sales Pr. RATSIVALAKA Razafy Pr. RAHARIJAONA Vincent Marie Pr. RAZANAMPARANY Marcel Pr. RAJAONA Hyacinthe Pr. ZAFY Albert

C-2- CHARGER D’ENSEIGNEMENT


- Chirurgie Générale Pr. RAVELOSON Jean Roger DEPARTEMENT TETE ET COU

- ORL et Chirurgie Cervico – Faciale Pr. RAKOTO Fanomezantsoa Andriamparany

VI. SERVICES ADMINISTRATIFS

CHEFS DE SERVICES

TROISIEME CYCLE LONG Mme. RANIRISOA Voahangy SCOLARITE Mme. SOLOFOSAONA R. Sahondranirina AFFAIRES GENERALES ET PERSONNEL Mr. RANDRIANJAFIARIMANANA Charle Bruno

VII. IN MEMORIAM

Pr. RAMAHANDRIARIVELO Johnson Pr. RABEDASY Henri Pr. RAJAONERA Frederic Pr. MAHAZOASY Ernest Pr. ANDRIAMASOMANANA Veloson Pr. RATSIFANDRIHAMANANA Bernard Pr. RAKOTOSON Lucette Pr. RAZAFINTSLAMA Charle Pr. ANDRIANJATOVO RARISOA Jeannette Pr. RANAIVOARISOA Milson Jérôme Dr. RAMAROKOTO Razafindramboa Pr. RASOLONJATOVA Andrianjaka Pierre Pr. RAKOTOBE Alfred Pr. MANAMBELONA Justin Pr. ANDRIAMIANDRA Aristide Pr. RAZAAKASOA Armand Emile Pr. RAKOTONANAHARY Pr. RAMIALIARISOA Angeline Pr. ANDRIANTSEHENO Raphaël Pr. RAKOTOBE Pascal Pr. RANDRIAMBOLOLONA Robin Pr. RANAIVOZANANY Andrianady Pr. RAMANANIRINA Clarisse Pr. RANDRIANARIVO Pr. RALANTOARITSIMBA Zhouder Pr. RAKOTOARIMANANA Denis Roland Pr. RANIVOALISON Denys Pr. ANDRIAMANANTSARA Lambosoa Pr. RAKOTOVAO Rivo Andriamiadana Pr. RAHAROLAHY Dhels Pr. RAVELOJAONA Hubert Pr. ANDRIANJATOVO Jean José Pr. ANDRIAMAMPIHANTONA Emmanuel Pr. ANDRIANAIVO Paul Armand Pr. ANDRIANONIMANDIMBY Jérôme Pr. RANDRIAMBOLOLONA RASOAZANANY Aina Pr. RAKOTONIAINA Patrice Pr. RATOVO Fortunat Pr. RAKOTO-RATSIMAMANGA Albert Pr. GIZY Ratiambahoaka Daniel Pr. RANDRIANARISOLO Raymond Pr. RASOLOFONDRAIBE Aimé

DEDICACES ET REMERCIEMENTS

Je dédie cette thèse:

A Dieu tout puissant,

« Votre Grâce et votre Grand Amour ont été le pilier de ce que je suis »

A Dada et Mama

C’est grâce à vous que je suis devenue ce que je suis

Avec toute ma reconnaissance et mes plus profonds sentiments.

A mes quatre frères et mes trois sœurs

Votre soutien m’a été d’une aide précieuse.

A la femme avec qui je partage ma vie,

Tu m'as toujours encouragé afin que je puisse finir mes études.

Ma réussite est la tienne.

«Je t'exprime mes profonds sentiments».

A mon fils,

Je veux pour toi un avenir meilleur.

A tous les membres de ma famille,

Vous m’avez toujours soutenu de près ou de loin durant mes longues années

d’études.

Toute ma considération.

A tous mes amis, et tous ceux qui me connaissent,

Promotion N’IAVO qui a contribué à la réalisation de ce travail.

Mes sincères remerciements.

A tous les membres du personnel du Service de Réanimation chirurgicale,

Vous m’avez donné beaucoup d’expériences tant dans mes études que dans ma

vie quotidienne.

Que notre amitié soit éternelle.

A NOTRE MAITRE DIRECTEUR ET PRESIDENT DE THESE

Madame le Docteur RAVALISOA Agnès Lydia

· Professeur d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Chirurgie

Cardio-vasculaire à la Faculté de Médecine d’Antananarivo.

· Chef de Département de Chirurgie Cardio-vasculaire.

· Vice président de l’Université d’Antananarivo.

Elle est pour nous un exemple d’humilité.

Qu’elle veuille bien trouver ici l’expression de notre profonde estime et de notre

respectueuse reconnaissance.

A NOS MAITRES ET HONORABLES JUGES

Monsieur le Docteur RABEARIVONY Nirina,

· Professeur d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Cardiologie à

la Faculté de Médecine d’Antananarivo.

· Chef de Service du centre de Cardiologie du CHU/JRB

Monsieur le Docteur RAZAFIMAHANDRY Henri Jean Claude,

· Professeur d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Chirurgie

Traumatologique à la Faculté de Médecine d’Antananarivo.

· Chef de Service du centre de Traumatologie A et B du CHUA/HUJRA

· Directeur de l’Etablissement CHUA/HUJRA.

Qui ont bien voulu accepter de faire partie des membres du jury

Qu’ils trouvent ici le témoignage de notre profonde estime et

l’expression de toute notre gratitude

A NOTRE RAPPORTEUR

Monsieur le Docteur RAJAONERA Andriambelo Tovohery

· Ancien Chef de Clinique à la faculté de Médecine d’Antananarivo.

· Chef de Service du Centre de Réanimation Chirurgicale du

CHUA/HUJRA.

Qui nous a non seulement inspiré mais beaucoup aidé dans la réalisation de ce

travail et a bien voulu accepter d’en être le rapporteur.

Qui n’a jamais cessé de croire en nous et de nous rendre meilleurs chaque jour.

Votre gentillesse et votre expression nous ont marqué pour mener à bien ce travail.

Soyez-en remercié et croyez en notre profond respect

A NOTRE MAITRE ET DOYEN DE LA FACULTE DE MEDECINE

D’ANTANANARIVO,

Monsieur le Professeur ANDRIAMANARIVO Mamy Lalatiana,

Notre haute considération et profond respect.

A TOUS NOS MAITRES ET ENSEIGNANTS DE LA FACULTE DE

MEDECINE D’ANTANANARIVO

Nous n’en serions pas là sans le savoir que chacun de vous a bien voulu transmettre.

Nos sincères et respectueux remerciements.

A TOUT LE PERSONNEL ADMINISTRATIF ET TECHNIQUE DE LA

FACULTE DE MEDECINE D’ANTANANARIVO,

A TOUS CEUX QUI ONT PARTICIPE DE PRES OU DE LOIN A LA

REALISATION DE CET OUVRAGE.

SOMMAIRE

SOMMAIRE

Pages

INTRODUCTION ........................................................................................................... 1

PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE

I- RAPPEL ANATOMIQUE ......................................................................................... 2

I-1- DEFINITIONS ............................................................................................... 2

I-2- ANATOMIE DU THORAX .......................................................................... 2

I-2-1- Le contenant .................................................................................... 3

I-2-2- Le contenu ....................................................................................... 4

II- LES MECANISMES DU TRAUMATISME THORACIQUE .............................. 9

II-1- TRAUMATISMES FERMES ...................................................................... 9

II-1-1- Lésions thoraciques par choc direct ............................................... 9

II-1-2- Lésions thoraciques par décélération ............................................. 9

II-1-3- Lésions thoraciques par blast ....................................................... 10

II-2- TRAUMATISMES OUVERTS .................................................................. 10

II-2-1- Lésions par arme blanche ............................................................ 10

II-2-2- Lésions par arme à feu ................................................................. 11

III- LES CONSEQUENCES LESIONNELLES THORACIQUES ......................... 11

III-1- LES LESIONS NON CHIRURGICALES ................................................ 11

III-1-1- Fracture de côte .......................................................................... 11

III-1-2- Les lésions pleurales ................................................................... 14

III-2- LES LESIONS MEDICO-CHIRURGICALES ......................................... 20

III-3- LES LESIONS CHIRURGICALES .......................................................... 20

III-3-1- La rupture de l’aorte thoracique ................................................. 20

III-3-2- La rupture trachéobronchique ..................................................... 21

III-3-3- La rupture œsophagienne ........................................................... 21

III-3-4- La lésion diaphragmatique ......................................................... 22

IV- PRISE EN CHARGE ............................................................................................. 22

IV-1- Prise en charge pré-hospitalière ................................................................ 23

IV-2- Prise en charge hospitalière ....................................................................... 23

IV-2-1- Mesures générales ...................................................................... 23

IV-2-2- Prise en charge ventilatoire ........................................................ 24

IV-2-3- Prise en charge circulatoire ........................................................ 25

IV-2-4- Prise en charge analgésique........................................................ 26

IV-2-5- Drainage thoracique ................................................................... 26

IV-2-6- Thoracotomie d’hémostase ........................................................ 27

IV-2-7- Prise en charge spécifique .......................................................... 27

DEUXIEME PARTIE : MATERIELS ET METHODE

I- MATERIELS ET METHODE ................................................................................. 28

I-1- RECRUTEMENT DES PATIENTS ............................................................ 28

I-2- SELECTION DES DOSSIERS .................................................................... 28

I-2-1- Critères d’inclusion ....................................................................... 28

I-2-2- Critère d’exclusion ........................................................................ 28

I-3- PARAMETRES D’ETUDES ....................................................................... 28

I-4-ANALYSE STATISTIQUE .......................................................................... 28

II- RESULTATS ........................................................................................................... 29

II-1- DONNEES DEMOGRAPHIQUES ET CLINIQUES ................................ 29

II-1-1- Age ............................................................................................... 29

II-1-2- Sexe .............................................................................................. 30

II-1-3- Circonstances étiologiques .......................................................... 31

II-1-4- Signes cliniques ........................................................................... 32

II-1-5- Glasgow ....................................................................................... 32

II-1-6- Fréquence respiratoire .................................................................. 33

II-1-7- Fréquence cardiaque .................................................................... 34

II-1-8- Préssion artérielle systolique ....................................................... 34

II-1-9- Température ................................................................................. 35

II-1-10- Mesures de réanimation ............................................................. 35

II.1.11. Comorbidités et prise des toxiques ............................................. 36

II-2- DONNEES PARACLINIQUES ................................................................. 37

II-2-1- Réalisations des examens paracliniques ...................................... 37

II-2-2- Lésions thoraciques ...................................................................... 38

II-2-3- Lésions associés ........................................................................... 39

II-3- Données thérapeutiques et évolutives ......................................................... 39

II-3-1- Prise en charge médicamenteuse ................................................. 39

II-3-2- Autres prise en charge .................................................................. 40

II-3-3- Séjours en réanimation................................................................. 41

II-3-4- Evolutions .................................................................................... 42

II-4- DONNEES ANALYTIQUES ..................................................................... 43

II-4-1- Age et évolution ........................................................................... 43

II-4-2- Glasgow et évolution ................................................................... 44

II-4-3- Inconscience (GCS ≤ 8) et lésion associée .................................. 44

II-4-4- Comorbidités et évolutions .......................................................... 45

II-4-4- Lésions associées et évolutions.................................................... 46

TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRE ET DISCUSSIONS

I- ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES ........................................................................ 47

II- ASPECTS CLINIQUES .......................................................................................... 47

II-1- SCORE DE GLASGOW ............................................................................ 47

II-2- MONITORAGE .......................................................................................... 48

III- DONNEES PARACLINIQUES ............................................................................ 50

III-1- Selon la réalisation des examens paracliniques ......................................... 50

III-2- Selon la fréquence des lésions associées ................................................... 51

IV- TRAITEMENTS .................................................................................................... 52

IV-1- TRAITEMENTS MEDICAL .................................................................... 52

IV-1-1- Analgésie .................................................................................... 52

IV-1-2- Antibiothérapie ........................................................................... 52

IV-2- AUTRES PRISE EN CHARGE ................................................................ 52

V- EVOLUTION ........................................................................................................... 53

VI- FACTEURS PRONOSTICS DE MORTALITE A COURT TERME .............. 53

VI-1- AGE ET COMORBIDITÉ ........................................................................ 53

VI-2- GLASGOW ET LESIONS ASSOCIEES ................................................. 54

VII- SUGGESTIONS .................................................................................................... 56

CONCLUSION .............................................................................................................. 57

BIBLIOGRAPHIE

LISTE DES FIGURES

Pages

Figure 1 : Vue ventrale de la cage thoracique ................................................................ 4

Figure 2 : Coupe transversale du thorax ......................................................................... 4

Figure 3 : Division du médiastin..................................................................................... 7

Figure 4 : Vue latérale gauche du médiastin................................................................... 7

Figure 5 : Vue latérale droite du médiastin..................................................................... 8

Figure 6 : Mouvement d’un volet costal ....................................................................... 13

Figure 7 : Un pneumothorax droit à la radiographie «face» ......................................... 15

Figure 8 : Un pneumothorax gauche au scanner........................................................... 15

Figure 9 : Un hémothorax droit à la radiographie « face » .......................................... 17

Figure 10 : Hémothorax gauche au scanner .................................................................... 17

Figure 11 : Contusion pulmonaire gauche au scanner .................................................... 19

LISTE DES GRAPHIQUES

Pages

Graphe 1 : Répartition selon l’âge ................................................................................. 29

Graphe 2 : Répartition selon le sexe .............................................................................. 30

Graphe 3 : Répartition selon les circonstances étiologiques .......................................... 31

Graphe 4 : Répartition selon les états respiratoires à l’entrée ........................................ 33

Graphe 5 : Répartition selon les comorbidités ............................................................... 37

Graphe 6 : Répartition selon la lésion thoracique .......................................................... 38

Graphe 7: Répartition selon les autres prises en charge ................................................ 40

Graphe 8 : Répartition selon l’évolution ........................................................................ 42

Graphe 9 : Relation entre lésions associées et évolution ............................................... 46

LISTE DES TABLEAUX

Pages

Tableau 1 : Répartition selon les signes cliniques observés à l’entrée ......................... 32

Tableau 2 : Répartition selon le score de Glasgow ....................................................... 32

Tableau 3 : Répartition selon la fréquence cardiaque ................................................... 34

Tableau 4 : Répartition selon la pression artérielle systolique ..................................... 34

Tableau 5 : Répartition selon la température ................................................................ 35

Tableau 6 : Répartition des patients qui ont besoin de réanimation à l’entrée ............. 35

Tableau 7 : Répartition selon la prise des toxiques ...................................................... 37

Tableau 8 : Répartition selon la réalisation des examens paracliniques ....................... 34

Tableau 9 : Répartition selon les lésions associées ....................................................... 39

Tableau 10 : Répartition selon la prise en charge médicamenteuse ............................... 39

Tableau 11 : Répartition selon la durée de séjours en réanimation ................................ 31

Tableau 12 : Relation entre âge et évolution ................................................................... 43

Tableau 13 : Relation entre état de conscience initial et évolution ............................... 44

Tableau 14 : Liaison entre GCS ≤ 8 et lésion associée ................................................... 44

Tableau 15 : Relation entre comorbidité et évolution ..................................................... 45

ABREVIATIONS ET SIGLES

AINS : Anti Inflammatoire Non Stéroïdien

ARC : Accident à Responsabilité Civil

AVP : Accident de la Voie Publique

CHUA-HUJRA : Centre Hospitalier Universitaire -Joseph Ravoahangy Andrianavalona

ECG : Electrocardiogramme

ETO : Echographie Trans Œsophagienne

ETT : Echographie Trans Thoracique

FC : Fréquence Cardiaque

FiO2 : Fraction digérée en oxygène

GCS : Glasgow Coma Scale

HEA : HydroxyEthylAmidon

HTA : Hypertension Artérielle

NFS : Numération et Formule Sanguine

PaO2 : Pression artérielle en Oxygène

PAS : Pression Artérielle Systolique

PEP : Pression Expiratoire Positive

pH : Potentielle d’Hydrogène

SDRA : Syndrome de Détresse Respiratoire

TDM : Tomodensitométrie

T 4 T5 T 12 : 4ème 5ème 12ème Vertèbres Thoraciques

VNI : Ventilation Non Invasive

VSPEP : Ventilation Spontanée avec Pression Expiratoire Positive

b : Battement

°C : Degrés Celsius

Cm H2O : Centimètre d’eau

ml : millilitre

mm Hg : millimètre de mercure

N : Newton

≤ : Inférieur ou égal

≥ : Supérieur ou égal

% : Pourcentage

�

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�

INTRODUCTION

1

INTRODUCTION

Les traumatismes thoraciques représentent un motif de consultation fréquent

dans les Services d’Accueil des Urgences traumatologiques (1). Ils sont dus surtout à un

accident de la voie publique (AVP) (2, 3). Les lésions thoraciques sont directement

responsables de plus de 25 % des décès post traumatiques. Les traumatismes

thoraciques constituent la deuxième cause de mortalité après le traumatisme crânien

chez les polytraumatisés (1). Dans plus de 80% des traumatismes thoraciques, ils sont

associés à d’autres lésions susceptibles d’engager le pronostic vital (4).

La prise en charge doit débuter précocement dès la phase pré-hospitalière et se

poursuivre jusqu’à l’hôpital. Certaines études ont montré que 30% des décès par

traumatisme thoracique était dus à une mauvaise prise en charge initiale (5).

A Madagascar, la difficulté de prise en charge des traumatisés thoraciques

graves repose surtout sur : l’inexistence d’une prise en charge pré-hospitalière, la

difficulté de la réalisation des examens paracliniques permettant de mettre en évidence

les lésions et l’inaccessibilité des patients aux différents médicaments nécessaires.

De ce fait, nous avons réalisé une étude rétrospective descriptive et analytique

qui a comme objectif de déterminer les facteurs des mauvais pronostiques à court terme

des patients traumatisés thoraciques graves pris en charge au service de Réanimation

chirurgicale CHUA-HUJRA pendant une période de 4 ans, allant de Janvier 2009 à

Décembre 2012.

Notre travail comprendra trois parties. Une première partie destinée à la revue de

la littérature, une deuxième partie consacrée à la méthodologie ainsi que les résultats et

la troisième partie réservée aux commentaires et discussions avant de conclure.

PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE

2

I- RAPPELS ANATOMIQUES

I-1- DEFINITION

Les traumatismes thoraciques sont perçus comme une force ou une contrainte

exercée sur le thorax entraînant l’apparition des lésions pariétale et/ou viscérale et/ou

vasculaire.

Le traumatisme est grave quand il est associé à :

- un score de Glasgow ≤ 8,

- un âge supérieur à 60 ans,

- un état de choc,

- la présence de plusieurs fractures costales ou d’un volet thoracique (6)

- l’association à des lésions hépatospléniques ou neurologiques (3, 7)

Les facteurs prédictifs indépendants de gravité sont :

- un rapport PaO2/FiO2 inférieur à 300, lorsqu'il existe une contusion

pulmonaire (8).

- l'existence d'antécédents cardio-pulmonaires, surtout chez des patients

plus de 60 ans (9, 10).

- une lésion plus de 20% du volume pulmonaire (facilement quantifié par

le TDM).Le risque d'extension au poumon sain avec développement de syndrome de

détresse respiratoire aiguë (SDRA) est alors majeur (11, 12).

I-2- ANATOMIE DU THORAX

Le thorax représente la partie supérieure du tronc, sur lequel s’attachent les

membres supérieurs et le cou. Il est donc situé entre le cou en haut et l’abdomen en bas

et séparé de l’abdomen par un vaste muscle plat (le diaphragme). L’étude anatomique

du thorax se divise en deux parties :

- le contenant : la cage thoracique et ses muscles.

- le contenu : les deux poumons et le médiastin.

I-2-1- Le contenant

- Paroi antérolatérale du thorax : elle correspond à la région de la poitrine.

- Paroi postérieure du thorax : elle présente à décrire également 3 régions :

· la région vertébrale thoracique

· la région scapulaire

3

· la région infra-scapulaire.

- Orifice supérieur du thorax : il correspond à la base du cou.

- Orifice inférieur du thorax : cet orifice correspond au diaphragme et il

sépare le thorax de l’abdomen.

I-2-1-1-La cavité thoracique

Le thorax est une cavité qui contient des viscères et des éléments vasculo-

nerveux. Il est entouré par une paroi, la cage thoracique avec ses deux orifices supérieur

et inférieur.

I-2-1-2- Forme de la cavité thoracique

Chez le nouveau né, la cavité thoracique est cylindrique et circulaire à la coupe.

Chez l’adulte, elle prend la forme d’un cône creux à sommet tronqué et à base

inférieure.

- Le sommet est constitué par l’orifice supérieur : ouverture crâniale du

thorax.

- La base correspond au muscle diaphragmatique qui s’insère sur le

pourtour de la cage thoracique. La paroi thoracique est plus étendue en arrière et

latéralement qu’en avant où elle parait échancrée par le rebord chondro-sternal. La

cavité thoracique est ainsi plus haute en arrière et sur les côtés qu’en avant. (figure 1)

I-2-2- Le contenu

La cavité thoracique peut être divisée en trois régions distinctes :

- la région médiastinale (centrale).

- les deux régions pleuro-pulmonaires (périphériques). (figure 2)

4

Figure 1: vue ventrale de la cage thoracique.

Kulshrestha P, Munshi I, Wait R. Profile of chest trauma in a level I trauma center. J

Trauma, 2004 ; 57 : 576-681.

Figure 2: Coupe transversale du thorax.


Trauma, 2004 ; 57 : 576-681.

5

I-2-2-1. La région médiastinale

Le médiastin est une partie du thorax situé entre les deux régions pleuro-

pulmonaires. C’est donc un espace limité dans les trois dimensions et qui contient de

nombreux organes entourés d’un tissu conjonctif lâche et adipeux. Ces organes

contractent entre eux des rapports étroits et assez constants.

En générale, le médiastin se divise en deux étages :

- etage supérieur.

- etage inférieur.

I-2-2-1-1- Étage supérieur (médiastin supérieur)

C’est la partie située au dessus d’un plan horizontal tangentiel à la limite

supérieure du péricarde qui passe par l’angle sternal et le disque intervertébral thoraci-

que (T4-T5). Il contient principalement :

- le thymus ou ses vestiges, la moitié supérieure de la veine cave

supérieure et les veines brachio-céphaliques (Plan superficiel)

- la crosse de l’aorte et ses branches supra-aortiques, la crosse de la veine

azygos, les nerfs phréniques, les nerfs vagues, le nerf laryngé inférieur gauche, les

plexus nerveux cardiaques, le ligament artériel et les lympho-nœuds pré vasculaire (Plan

moyen)

- l’œsophage, la trachée, le conduit thoracique, les lympho-nœuds para

trachéaux et trachéo-bronchiques supérieurs (Plan profond).

I-2-2-1-2- Étage inférieur

Il se divise en 3 parties :

· Le médiastin antérieur

C’est l’espace situé entre la face postérieure du sternum (en avant) et la face

antérieure du péricarde (en arrière). Il contient les vaisseaux thoraciques internes et les

lympho-nœuds para-sternaux et pré-péricardiques.

· Le médiastin moyen

Il est occupé par le cœur enveloppé par son sac péricardique et les pédicules

pulmonaires.

6

· Le médiastin postérieur

Il correspond à l’espace situé en arrière du médiastin moyen. Il est limité par la

face postérieure du sac péricardique (en avant) et par la face antérieure du rachis

thoracique (en arrière). Il est étalé de T5 à T12. Il contient essentiellement : la partie

inférieure de l’œsophage thoracique, le conduit thoracique, le système azygos et l’aorte

thoracique descendante.

L’espace infra-médiastinal postérieur est la partie la plus déclive du médiastin

postérieur, au niveau du sinus vertébro-diaphragmatique. Il contient tous les éléments

qui traversent le diaphragme : l’aorte, l’œsophage, le conduit thoracique, les nerfs

splanchniques et le tronc sympathique.

I-2-2-2-La région pleuro-pulmonaire:

C’est la région qui est située entre la paroi thoracique en avant, latéralement et

en arrière, le médiastin médialement. Elle contient un poumon enveloppé de sa plèvre.

7

Figure 3: Division du médiastin.

.

Figure 4 : Vue latérale gauche du médiastin.


Trauma, 2004 ; 57 : 576-681.

8

Figure5 : Vue latérale droite du médiastin.


Trauma, 2004 ; 57 : 576-681.

9

II- LES MECANISMES DU TRAUMATISME THORACIQUE

La compréhension des mécanismes à l'origine des différentes lésions

traumatiques du thorax doit permettre d’améliorer la prise en charge tant diagnostique

que thérapeutique des traumatisés graves.

L'analyse des circonstances de survenue d'un traumatisme thoracique et du

mécanisme de l'accident permet d'orienter la biomécanique des lésions observées.

Il faut distinguer les traumatismes fermés et les traumatismes ouverts.

II-1- LES TRAUMATISMES FERMES

Parmi les traumatismes fermés, trois mécanismes lésionnels sont en cause seuls ou associés (13).

II-1-1- Les lésions traumatiques par choc direct ou compression

Lors d'une incarcération ou d'un ensevelissement, l'écrasement peut être à

l'origine d'un traumatisme thoracique. Les lésions s'observent en regard du point

d'impact. La gravité du traumatisme dépend de l'énergie cinétique de l'agent vulnérant et

du siège de son application. Il est principalement responsable des lésions pariétales et

des atteintes des organes sous-jacents. L'absorption de l'énergie cinétique variable

explique les lésions différentes selon l'âge :

- le volet thoracique est plus fréquent chez le sujet âgé au thorax rigide.

- une contusion pulmonaire ou une rupture diaphragmatique est observée

surtout chez le sujet jeune au thorax souple.

- une torsion pulmonaire chez le jeune enfant.

II-1-2- Les lésions traumatiques par décélération.

La plupart des traumatismes non pénétrants sont liés au choc entre deux mobiles

en mouvement et un obstacle fixe. Le corps en mouvement est arrêté brutalement par

l'obstacle, qu'il s'agisse d'un mouvement de translation horizontale (accident de la

circulation) ou verticale (chute d'un lieu élevé). L'impact est alors responsable d'un

mécanisme de compression directe et d'un phénomène de décélération.

Les caractéristiques de la force appliquée à la zone d'impact ou celles de

l'énergie cinétique transférée expliquent la sévérité des lésions. Une décélération

presque instantanée produit de ce fait des lésions plus importantes qu'une décélération

progressive. Une variation de vitesse inférieure à 20 km·h-1 produit généralement peu de

10

lésions. Au-dessus de 35km·h-1, les lésions sont de gravité moyenne. Au-delà de

50km·h-1, le risque de lésions sévères est important (14, 15).

La force appliquée à une masse est proportionnelle à l'accélération à laquelle est

soumis le centre d'inertie de cet organisme lors d'un déplacement, soit:

Force (N) = masse (kg) x accélérations (m·s-2)

Donc, plus l'accélération est grande, plus la force appliquée au corps est grande

et plus le risque de lésion est élevé.

II-1-3- La lésion thoracique par blast

Les lésions de blast résultent d'explosions à la pression atmosphérique dans l'air,

au-dessous de la pression atmosphérique sous l'eau, au-dessus de la pression

atmosphérique dans l'espace lors des accidents de dépressurisation. Les lésions de blast

sont liées à la transmission à l'organisme d'ondes de surpression secondaires à une

explosion violente mécanique, électrique ou chimique. Ces surpressions sont suivies

d'ondes de dépressions secondaires qui sont également à l'origine des lésions (16).

L'explosion correspond à une libération soudaine d'énergie qui entraîne une

augmentation localisée de pression et de température. Lors de l'explosion dans l'air, la

vague de pression a une forme radiante depuis la source. Elle perd en intensité

lorsqu'elle s'écarte de sa source.

II-2- LES TRAUMATISMES OUVERTS

Les traumatismes ouverts du thorax sont dominés par le traumatisme pénétrant

par arme blanche ou à feu. Elles provoquent des lésions très variées. La reconstitution

du trajet de l'agent vulnérant est essentielle pour prévoir les lésions viscérales. Les

projectiles à haute vélocité créent des lésions internes considérables (17).

II-2-1-Lésions par armes blanches

Un coup porté d'en bas à porte d’entrée abdominale est probablement à trajet

ascendant et à l'origine d'une plaie thoraco-abdominale possible. Elles ont une portée

lésionnelle limitée par leur longueur.

La simple pénétration détermine sur son trajet un « tunnel lésionnel » dans

lequel, tous les organes rencontrés peuvent être lésés. Un coup de couteau porté dans la

11

région précordiale doit faire évoquer une plaie cardiaque et au moins un hémo-

péricarde.

II-2-2-Lésions par armes à feu

Lorsqu'un projectile pénètre dans le thorax, au niveau des tissus mous se produit:

- une chambre d'attrition dite « cavité permanente » faite de tissus broyés.

- un phénomène de refoulement temporaire éventuel appelé « cavitation

temporaire ». Il est capable de fracturer un os ou de blesser un organe comme le cœur.

III- LES CONSEQUENCES LESIONNELLES THORACIQUES

Elle est difficile de classifier les lésions observées selon le mécanisme.

On peut classer ces lésions selon qu'elles nécessitent un traitement médical ou

chirurgical.

III-1- LES LESIONS NON CHIRURGICALES

III-1-1- Fracture de côte

III-1-1-1- La(es) fracture(s) de côte(s)

La fracture costale est le plus souvent observées de la troisième à la dixième

côte et elle peut être uni ou bifocales, avec parfois des volets en particulier latéraux ou

antérieurs. C’est une lésion la plus commune des traumatismes thoraciques fermés. Le

diagnostic est essentiellement clinique par :

- un craquement douloureux localisé,

- la présence d’une douleur lors d’un mouvement, c’est à dire à la

respiration profonde et à la toux. Elle est responsable d’une limitation de l’ampliation

thoracique, de la toux et de la ventilation ce qui aggrave la détresse respiratoire.

Dans 30 à 50 % des fractures costales peuvent passer inaperçues. La

radiographie thoracique n’a d’intérêt que pour montrer une fracture de l’arc postérieur

ou une complication pleurale. La tomodensitométrie (TDM) permet d’apprécier le

déplacement des extrémités fracturaire (18).

Les fractures des deux premières côtes sont toujours la conséquence d’un

traumatisme violent redoutées pour leur association lésionnelle avec une possible

12

rupture de l’isthme aortique ou une atteinte d’un vaisseau brachio-céphalique

nécessitant une artériographie systématique (19).

Les fractures des côtes basses (côtes flottantes) peuvent être associées à une

rupture diaphragmatique, une lésion hépatique, splénique ou rénale. Elles indiquent une

échographie abdominale systématique (19).

III-1-1-2- Le volet thoracique.

Il est définit comme « un segment de paroi désolidarisé du grille costale ». Le

volet thoracique en plus des douleurs fracturaires entraine des troubles de la mécanique

ventilatoire. En effet, libéré de ses attaches, le volet va subir les pressions

endothoracique qui au lieu de les commander entrainent des mouvements anormaux que

l’on appelle respiration paradoxale.

Le diagnostic d’un volet thoracique est essentiellement clinique car, le volet se

voit et se palpe. La radiographie thoracique est insuffisante dans les volets antérieurs et

latéraux. Par contre, le TDM permet d’avoir un diagnostic précis et de rechercher les

complications pleurales et pariétales (18).

13

Figure 6 : Mouvement d’un volet lors d’une: inspiration, expiration et à la toux.

14

III-1-2- Les lésions pleurales

III-1-2-1- Le pneumothorax

En général, il est secondaire aux fractures des côtes. La perforation du

parenchyme pulmonaire par un fragment costal est responsable de pneumothorax avec

emphysème sous-cutané.

D'autres mécanismes sont possibles :

- par une brèche pleurale avec rupture d'une bulle préexistante.

- par hyperpression intra thoracique brutale à glotte fermée à l'origine

d'une rupture alvéolaire.

- par une lacération du parenchyme pulmonaire causée par une

décélération rapide.

Ces lésions peuvent apparaitre secondairement après la 24e heure dans 18% des

cas (20).

En cas de décollement pleural minime, les signes cliniques (tympanisme, silence

auscultatoire) peuvent être absents. Sa gravité tient à son retentissement sur

l’hémodynamique et sur l’hématose et à sa capacité à devenir suffocant (clapet,

ventilation mécanique, fuite importante). Le diagnostic est fait sur le cliché radiologique

du thorax en incidence de face et profil (18).

La TDM est la technique diagnostique de choix. Elle reconnaît tout

pneumothorax quelle que soit son importance ou sa localisation.

15

Figure 7: Un pneumothorax droit à la radiographie « face »

Figure8: Un pneumothorax gauche au scanner

Gwénaëlle Lhéritier. Prise en charge des traumatismes du thorax sévères : stratégie

diagnostique et hiérarchie des urgences. CHU Limoges DESC Réanimation Médicale

Libourne, 2008 : 13.

16

III-1-2-2- L’hémothorax.

Il fait suite à :

- une lésion vasculaire intercostale, pariétale ou mammaire interne. Les

lésions veineuses sont à l'origine d'hémothorax de tarissement spontané.

- une lésion diaphragmatique, des organes pleins sous diaphragmatiques et

une rupture d’un gros vaisseau médiastinal peuvent être en cause.

Le diagnostic d’un hémothorax repose surtout sur l’anamnèse et sur l’examen

clinique (matité, silence auscultatoire). Selon son abondance, ses conséquences sont

plus hémodynamiques que respiratoires. En décubitus dorsal, l’épanchement de faible

abondance (inférieur à 200 ml) échappe en général à l’interprétation sur les

radiographies conventionnelles.

L’élargissement de la ligne para-vertébrale gauche peut orienter le diagnostic sur

le cliché radiologique de face associé à une asymétrie de la transparence des plages

pulmonaires. L’incidence de profil avec rayon horizontal chez un patient couché permet

de visualiser le décollement pleural ou de montrer un niveau liquidien évocateur d'un

hémothorax passé inaperçu sur les clichés de face (22).

La TDM reconnaît les épanchements pleuraux liquidiens de très faible

abondance. Elle différencie les zones de collapsus passifs parenchymateux, de contusion

et d’épanchement. Toutefois, elle majore l’estimation de son volume.

17

Figure 9: Hémothorax droit à la radiographie « face »

Figure10 : Hémothorax gauche au scanner

Gwénaëlle Lhéritier. Prise en charge des traumatismes du thorax sévères: stratégie



18

III-1-3- La contusion pulmonaire

Elle correspond à une rupture de la membrane alvéolo-capillaire responsable de

l’hémorragie intra-alvéolaire, d’un œdème interstitiel local et de la réaction systémique

entrainant une atteinte du poumon controlatéral. Lors de décélération brutale, la lésion

est périphérique et péri hilaire. Lors de traumatisme direct, la contusion peut se situer à

l'opposé du point d’impact (lésion de contrecoup).

La lésion peut rester circonscrite à la zone de l'impact et un œdème lésionnel

peut siéger dans les zones saines dans les huit heures qui suivent le traumatisme

réalisant un tableau de syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) (17, 23, 24).

Elle peut faire la gravité du traumatisme thoracique par le degré d’hypoxémie qu’elle

induit (8).

La contusion pulmonaire est fréquente et souvent méconnue à la radiographie

conventionnelle précoce qui est un examen peu sensible et peu spécifique(25). La TDM

est l’examen de choix dans la reconnaissance de ces lésions. Selon Schild et Coll. (18),

100 % des contusions pulmonaires sont reconnues à la TDM immédiatement après le

traumatisme.

19

Figure11: Contusion pulmonaire gauche au scanner.

Gwénaëlle Lhéritier. Prise en charge des traumatismes du thorax sévères: stratégie



20

III-2- LES LESIONS MEDICO-CHIRURGICALES

Ø La contusion myocardique.

Elle est liée soit :

- à la compression directe du cœur par le sternum

- à un cisaillement lors d'une décélération avec impact postérieur

- à une augmentation brutale et importante des pressions intracardiaques.

Elle siège classiquement sur le ventricule droit et le septum qui sont

anatomiquement les plus exposés (26).

Le diagnostic est basé sur la clinique, qui va de la douleur thoracique transitoire

trinitro-résistante au choc cardiogénique. Sur l’ECG, toute la séméiologie des troubles

du rythme peut se rencontrer. Les anomalies de la dépolarisation sont moins fréquentes.

L’onde Q de nécrose est exceptionnelle.

Les dosages enzymatiques (CPK, CPK-MB, troponine) ne sont pas

suffisamment sensibles et spécifiques chez le traumatisé thoracique grave. Le diagnostic

est basé sur la clinique avec les signes de tamponnade (turgescence des veines

jugulaires, le reflux hépato-jugulaire). L’échographie trans-thoracique (ETT) en urgence

permet d’évaluer le volume de l’épanchement et le degré de collapsus cavitaire.

L’échocardiographie trans-œsophagienne(ETO) permet d’aborder le problème de

l’origine de l’hémopéricarde.

III-3- LES LESIONS CHIRURGICALES

III-3-1- La rupture de l’aorte thoracique

En générale, les lésions aortiques sont dues à une décélération brutale

antéropostérieure (isthme) et verticale (crosse) avec ou sans impact thoracique (27), ou

par un traumatisme antérieur violent de la paroi thoracique ou par un choc responsable

d’une hyperflexion du rachis dorsal. Tous les gros vaisseaux peuvent être atteints :

l’azygos, l’artère pulmonaire, la veine cave supérieure mais, le site le plus fréquent est

l'isthme aortique (28).

En absence de choc hémorragique, la clinique est souvent frustre voire absente.

L’anisosphygmie et l’anisotension sont trop rares pour représenter des signes cliniques

évocateurs d’une lésion.

21

La radiographie standard retient des signes indirects : élargissement médiastinal,

effacement du bouton aortique, hémothorax du dôme pleural gauche, disparition de la

ligne para-vertébrale gauche, abaissement de la bronche souche gauche, déviation

trachéale sur la droite. La radiographie du thorax normale n’élimine pas le diagnostic

d’une rupture de l’aorte thoracique (29). La TDM à balayage spiralé volumique permet

d’explorer les structures vasculaires et l’ETO confirmera le diagnostic (18).

III-3-2- La rupture trachéobronchique

Elle touche essentiellement les sujets jeunes à paroi thoracique élastique. Les

lésions se situent dans plus de 76% des cas à 2 cm de part et d’autre de la carène et les

bronches souches sont le plus souvent intéressées (30, 31).

Elle est toujours secondaire à un traumatisme violent. Trois mécanismes parfois

intriqués sont identifiés (32) :

- par choc antéropostérieur avec enfoncement sternal jusqu’au rachis

comprimant l’arbre trachéobronchique entre deux structures solides,

- par hyper-extension du cou et de la tête avec traction violente sur la

trachée,

- lors d’un traumatisme à glotte fermée provoquant une hyperpression.

Elle doit être suspectée devant un drain qui bulle de manière importante et ne

parvenant pas à réexpandre le poumon ou bien devant une atélectasie lobaire ou pan

pulmonaire témoignant une obstruction complète de la voie respiratoire par des tissus

péri-bronchiques à l’occasion d’une rupture circonférentielle.

La symptomatologie est le plus souvent précoce et sévère avec : dyspnée aiguë,

emphysème cervical extensif, pneumothorax uni ou bilatéral souvent compressif,

hémothorax, hémoptysie et une dysphonie. La fibroscopie trachéobronchique permet de

diagnostiquer la lésion. Elle doit être organisée dans les meilleurs délais pour porter le

diagnostic et de mener à une intervention chirurgicale urgente.

III-3-3- La rupture œsophagienne

Elle est exceptionnelle dans les traumatismes thoraciques fermés (33). La

symptomatologie clinique est dominée par la dysphagie, les troubles de la déglutition,

l’apparition précoce d’une fièvre dans le cadre d’une médiastinite débutante. Ces signes

doivent faire rechercher une plaie de l’œsophage.

22

L’examen de choix est l’opacification œsophagienne aux produits hydrosolubles.

Néanmoins, il existe 5 à 10 % de faux négatif (34). Le rôle de l’endoscopie

œsophagienne reste encore controversé. Elle est considérée comme moyen diagnostique

très fiable par quelques-uns et comme extrêmement dangereuse par d’autres (35).

III-3-4- La lésion diaphragmatique

L’atteinte diaphragmatique se retrouve dans 12% des traumatismes thoraciques

fermés. La hernie diaphragmatique prédomine à gauche dans 85 à 95 % des cas.

La lésion diaphragmatique par arme blanche à l'origine des plaies punctiformes

ou linéaires du diaphragme est fréquente. La plupart des cas, la lésion est à gauche

(coup porté par un droitier). Elle est associée avec des lésions intra abdominales sous-

jacentes.

La radiographie thoracique est loin d’établir un diagnostic de certitude en phase

précoce des lésions diaphragmatiques. L’interprétation des clichés est délicate en cas

d’hémothorax ou d’une contusion pulmonaire associée. L’air colique ou gastrique ne

doit pas être pris pour un pneumothorax. Dans les deux cas, un drainage thoracique

aurait des conséquences dramatiques.

En pratique, en cas de rupture diaphragmatique gauche, la clinique et la

radiographie conventionnelle suffisent souvent à faire le diagnostic. En cas de lésion

droite, l’aspect classique de la coupole en brioche est souvent retardé. La rupture

diaphragmatique peut se manifester par un hémothorax important avec une sensibilité

de l’hypochondre droit, une atélectasie basale droite récidivante associée à une akinésie

de la coupole et un épanchement pleural récidivant.

Le diagnostic repose sur la mise en évidence de l’anse digestive intra-thoracique

que sur la perte du liseré hyper échogène représentant le diaphragme. L’opacification

gastroduodénale aux hydrosolubles contemporaines d’un cliché thoracique permet aussi

de visualiser le contenu gastrique de la hernie (36).

IV- PRISE EN CHARGE DU TRAUMATISME THORACIQUE GRAVE

Le pronostic dépend de la rapidité de prise en charge et d’une bonne orientation

vers un centre spécialisé. Elle commence sur le lieu de l’accident.

23

IV-1-PRISE EN CHARGE PRE-HOSPITALIERE (37, 38)

La prise en charge des détresses circulatoire et respiratoire restent les objectifs

prioritaires en milieu pré hospitalier.

Les objectifs à atteindre sont :

- identification des détresses vitales et la réalisation des gestes adaptés :

ü libération des voies aériennes d’un patient: subluxation du

maxillaire inférieur, extraction digitale des corps étrangers bucco-pharyngés suivie

d'une aspiration soigneuse

ü instaurer une oxygénothérapie de 6 – 8 l/min

ü intubation trachéale en cas de détresse respiratoire ou trouble

de conscience.

- réalisation d’un bilan lésionnel rapide « de la tête aux pieds » et

instauration des thérapeutiques complémentaires : analgésie, lutte contre l’hypothermie.

- mise en place des deux voies veineuses périphériques à l’aide de cathéter

de gros calibre (G14 -G16). Les solutions recommandées sont :

ü le sérum salé isotonique (SSI 0,9%),

ü l’HydroxyEthylAmidon (HEA) (jusqu’à 30ml/kg dans les

premières 24 heures). Si la perfusion de sérum salé isotonique s’avère insuffisante pour

restituer un niveau de pression minimale,

ü les gélatines qui ont un meilleur pouvoir d’expansion.

- Evacuation du malade vers un centre spécialisé. Le transport doit être

médicalisé,

- Surveillance du blessé et poursuite des soins pendant le transport.

IV-2- PRISE EN CHARGE HOSPITALIERE

IV-2-1- Mesures générales

Ce sont des mesures appliquées devant tout traumatisé thoracique grave quel que

soit l’étiologie et quel que soit la lésion. Elles consistent à :

- adresser le patient au centre de soin intensif

- mettre le patient en position allongée,

- bien oxygéner le patient à l’aide d’une lunette ou d’un masque à

oxygène. L’intubation est de règle devant une détresse respiratoire ou un score de

Glasgow ≤ 8,

24

- prendre les paramètres hémodynamiques, assurer le remplissage

vasculaire et lutter contre la douleur par l’analgésie multimodale, voir sédation,

- surélever sa tête de (15°-20°) en cas d’absence de contre-indication,

- faire un examen complet du patient,

- réaliser les examens paracliniques pour apprécier le type de lésion.

IV-2-2- Prise en charge ventilatoire.

Il n’existe pas d’argument unique permettant de poser avec certitude l’indication

ou non de la ventilation artificielle chez un traumatisé thoracique. Barone et Coll. (39)

retiennent 5 facteurs de risque simples :

- fréquence respiratoire supérieure à 25 cycle/mn,

- pression artérielle systolique inférieure à 100 mmHg,

- PaO2 inférieure à 60 mmHg,

- fréquence cardiaque supérieure à 100 b/mn,

- Presence d’une lésion associée.

En urgence, la ventilation artificielle est proposée devant l’apparition ou

l’existence d’emblée d’une détresse respiratoire aiguë.

IV-2-2-1-Ventilation spontanée avec pression expiratoire

positive (VSPEP)

Elle présente les avantages de préserver une ventilation spontanée sans nécessité

d’intubation trachéale. Elle permet de corriger l’hypoxémie à la condition d’une

analgésie et d’une mécanique ventilatoire satisfaisante.

La place d’une VSPEP ou ventilation non invasive (VNI) semble réservée aux

traumatismes thoraciques isolés conservant un degré d’hypoxémie sous

oxygénothérapie. Elle paraît indiquée dans les volets thoraciques dont elle assure une

meilleure stabilité. Chez les patients présentant une détresse respiratoire pure par

contusion pulmonaire, sans état de choc, sans traumatisme facial ni trouble de

conscience ; la VNI doit être envisagée (40, 41).

IV-2-2-2- ventilation mécanique

Dans la grande majorité des cas des traumatismes graves, la ventilation mécanique

est la première modalité ventilatoire à envisager, soit immédiatement dès le pré-

hospitalier soit dans les premières heures suivant le traumatisme.

25

Les critères d’intubation lors des traumatismes thoraciques sont : (42)

- Un trouble de conscience, avec score de Glasgow inferieur à 8.

- Echec ou impossibilité de réalisation d’une ventilation non invasive

- Une fréquence respiratoire supérieure à 25cycle/mn.

- La pression artérielle systolique inférieure à 100 mmHg.

- L’existence de lésions multiples : cérébrale, abdominale.

- Une hypoxémie sévère avec PaO2 inférieure à 60 mmHg, malgré

oxygénothérapie à haut débit.

- Une hypercapnie avec PaCO2 supérieure à 45 mmHg.

- Une acidose avec pH inférieur à 7,20.

La ventilation mécanique s'impose chez les patients en état de choc, en

épuisement respiratoire et/ou présentant des troubles de conscience. Ce geste doit être

réalisé sous anesthésie générale avec séquence d'induction rapide associant la

succinylcholine et un agent hypnotique entrainant un faible retentissement

cardiovasculaire (hypnomidate, kétamine).

Il faut éviter le volotraumatisme et le barotraumatisme pour prévenir

l’aggravation rapide vers l’œdème des zones péri-contusionnelles malgré une correction

initiale de l’hypoxie, en privilégiant un volume courant de 6 - 8 ml/kg et des pressions

de plateau télé inspiratoire inférieures à 30 cmH2O (43).

IV-2-3-Prise en charge circulatoire

Le but de la réanimation circulatoire est d’éviter un arrêt cardiaque par

désamorçage hypovolémique ou lié à une hyperpression thoracique. L'existence de

signes cardiaques droits avec collapsus doit faire évoquer une tamponnade gazeuse par

pneumothorax compressif ou par hémopéricarde.

Le pneumothorax suffocant est alors évoqué en premier lieu et doit être

ponctionné puis drainé. La suspicion de pneumothorax compressif impose une

exsufflation à l'aiguille. Cette technique est simple, rapide et ne comporte aucune

contre-indication.

La constatation d’un hémothorax massif fait pratiquer un drainage thoracique en

urgence dont le débit hémorragique indique la pratique d’une autotransfusion et d’une

thoracotomie d’hémostase. L’hémopéricarde doit être ponctionné puis exploré.

26

L’obtention d’une pression artérielle et d’un hématocrite capable d’assurer une

oxygénation périphérique correcte paraient suffisants. Par contre, une compensation

hypervolémique n’a pas d’intérêt et expose aux complications (44).

IV-2-4-Prise en charge analgésique.

L’analgésie est l’une des composantes importantes dans la prise en charge

initiale du traumatisme thoracique. En l’absence de détresse vitale initiale ou de lésion

associée majeure ; l’analgésie est la base du traitement associée à une oxygénothérapie

simple ou à une ventilation non invasive (VNI).

En urgence, l’existence de lésions associées graves, notamment crânio-

encéphaliques, une hypoxie sévère associée ou non à une contusion pulmonaire

conduisent sans ambiguïté à une ventilation artificielle associée à des analgésiques de

palier III (morphino-mimétiques).

Dans les autres cas, le traitement non ventilatoire est préconisé. L'analgésie

morphinique par voie autocontrôlée (PCA) diminue les effets secondaires des

morphiniques systémiques. L'analgésie peut se pratiquer par analgésie locorégionale

(péridurale, voie inter pleurale, bloc intercostal) ou intraveineuse.

L’utilisation de la péridurale thoracique n’est pas associée à une amélioration

nette de la mortalité, elle paraît réduire la durée de ventilation mécanique. Cet objectif

est complémentaire à la ventilation non invasive (45). Selon Karmakar M et Ho A.,

l’administration d’analgésique se fera au mieux par voie intraveineuse permettant une

titration rapide en morphinique en association avec d’autres analgésiques comme le

paracétamol ou les AINS (46).

IV-2-5- Drainage thoracique (47, 48).

L’indication du drainage d’un épanchement pleural (quelle que soit sa nature)

repose en tout premier lieu sur l’évaluation de la tolérance clinique de cet épanchement

pleural. Ainsi que l’épanchement soit liquidien ou aérien. L’évacuation est requise

lorsque cet épanchement entraîne une :

- défaillance respiratoire (dyspnée, orthopnée, tirage, cyanose, sueurs),

- défaillance cardiovasculaire (tachycardie, collapsus, turgescence des

jugulaires).

27

La survenue d’un pneumothorax peut être en relation avec une plaie pleurale

(cas le plus fréquent) ou avec une lésion trachéobronchique voire œsophagienne. Les

épanchements de faible abondance (décollement latéral < 2 cm, apical < 5 cm ou moins

de 20% de la surface) peuvent être respectés surtout si le patient reste en ventilation

spontanée. La conduite à tenir est alors une oxygénothérapie avec surveillance clinique

et radiologique toutes les 12 heures.

Un hémothorax de faible abondance (estimé à 200-300 ml) sans instabilité

respiratoire ou cardio-vasculaire peut être respecté mais, avec surveillance radiologique

ou échographique et clinique très rapprochés. Un hémothorax de plus grande

abondance, mais bien toléré cliniquement doit pouvoir être drainé en milieu spécialisé

après un bilan et dans les meilleures conditions d’asepsie.

Donc, l’indication du drainage repose ici sur l’impossibilité d’une résorption

spontanée, en cas d’une altération de l’oxygénation secondaire aux troubles ventilatoire

induits, et lors des conséquences infectieuses ou fonctionnelles futures (séquelles

rétractiles).

IV-2-6- La thoracotomie d’hémostase.

Elle est indiquée lors d'une instabilité hémodynamique sans cause extrapleural.

Avec (44) :

- drainage > 1 500 ml d'emblée,

- débit de drainage > 250-300 ml/h pendant 2 à 4 heures successifs,

- drainage quotidien > 1 500 ml.

IV-2-7- La prise en charge spécifique.

La lésion de l’isthme de l’aorte est la lésion vasculaire médiastinale la plus

fréquente lors de traumatisme thoracique. Sa prise en charge actuelle consiste par la

mise en place des thérapeutiques endovasculaires. Ainsi, plusieurs revues et méta-

analyses récentes sont venues confirmer l’alternative à la chirurgie « ouverte » par la

mise en place endovasculaire de stent aortique (49, 50).

Un recul dépassant les 10 ans pour de nombreuses séries ainsi que l’absence de

nécessité de thoracotomie, de ventilation mono pulmonaire et d’anti coagulation

efficace expliquent l’intérêt de la technique endovasculaire (51, 52).

DEUXIEME PARTIE : MATERIELS ET METHODE

28

I- MATERIELS ET METHODE

I-1- RECRUTEMENT DES PATIENTS

Nous avons mené une étude rétrospective descriptive et analytique sur une

période de 4 ans sur les patients victimes de traumatismes thoraciques graves, allant de

1er Janvier 2009 au 31 Décembre 2012, effectuée dans l’Unité de Soins et Formation de

Recherche en Réanimation Chirurgicale au CHUA-HUJRA

I-2- SELECTION DES DOSSIERS

I-2-1- Critères d’inclusion

Sont inclus dans cette étude les patients victimes de traumatisme thoracique

grave, âgé de plus de 15 ans prise en charge au service de Réanimation chirurgicale

CHUA-JRA.

I-2-2- Critères d’exclusion

Nous avons exclus dans cette étude, tous les traumatisés thoraciques graves dont

l’évolution clinique n’était pas connu et dont le dossier médical était incomplet

I-3- PARAMETRES D’ETUDES

Les paramètres analysés sont : âge, sexe, antécédent personnel, circonstances de

l’accident, signes cliniques, les examens paracliniques, types des lésions anatomiques,

lésions associées, traitements et évolutions.

I-4-. ANALYSE STATISTIQUE

Au cours de notre étude, les informations recueillies ont été saisies sur Microsoft

Word, Excel 2007 (WINDOWS 7) et traités sur le logiciel R. Nous avons ensuite édité

les résultats issus de ces analyses, sous forme de tableaux et de graphiques, à l’aide

d’Excel 2007 de Microsoft Office. Le seuil de significativité de nos tests statistiques

(test de chi- 2) était de p = 0,05.

29

II- RESULTATS

Au total, nous avons colligé 193 cas de traumatisés thoraciques graves et on a

retenu 175 dossiers.

II-1- DONNEES DEMOGRAPHIQUES ET CLINIQUES

II-1-1- Age

Graphe 1 : Répartition des patients selon les tranches d’âge.

Les patients âgés de 21 à 30 ans étaient les plus touchés soit 229,71% des cas.

La moyenne d’âge était de 35,15 ans avec des extrêmes allant de 15 à 74 ans.

16%

29,71%

19,43%18,29%

10,29%

5,71%

0,57%,00%

5,00%

10,00%

15,00%

20,00%

25,00%

30,00%

35,00%

15-20 ans 21-30 ans 31-40 ans 41-50 ans 51-60 ans 61-70 ans >70 ans

30

II-1-2- Sexe

Graphe 2: Répartition selon le sexe.

Les hommes sont les plus victimes des traumatismes thoraciques graves soit

82,29% des cas.

82,29%

17,71%

Masculin

Féminin

31

II-1-3- Circonstances étiologiques

Graphe 3 Répartition selon les circonstances étiologiques.

Les étiologies des traumatismes thoraciques sont dominées par les accidents de

la voie publique soit 46,86 %.

37,71%

46,86%

15,43%

,00%

5,00%

10,00%

15,00%

20,00%

25,00%

30,00%

35,00%

40,00%

45,00%

50,00%

ARC AVP CHUTE

32

II-1-4- Signes cliniques

Tableau 1 : Répartition selon les signes cliniques observés à l’entrée.

Signe Nombre Pourcentage (%)

Dyspnée 103 58,86

Encombrement bronchique 24 13,71

Toux 11 6,29

La dyspnée est le signe clinique dominant à l’entrée, soit 58,86 % de cas.

II-1-5- Score de Glasgow (GCS)

Tableau 2 : Répartition selon le score de Glasgow à l’entrée

Glasgow (GCS) Fréquence Pourcentage (%)

≤ 8 11 6,29%

8 < GCS < 13 5 2,86%

≥ 13 159 90,89%

Total 175 100%

Parmi les 175 patients, 11 soit (6,29%) ont un score de Glasgow inférieur ou

égal à huit.

33

II-1-6- Fréquence respiratoire

Graphe 4 : Répartition selon les états respiratoires à l’entrée

Parmi les 175 patients, 31 soit (17,71%) ont présenté une détresse respiratoire,

nécessitant une ventilation artificielle.

82,29%

17,71%

Respiretion normale

Détresse respiratoire

34

II-1-7- Fréquence cardiaque

Tableau 3 : Répartition selon la fréquence cardiaque à l’entrée.

Fréquence cardiaque (Btt/min) Nombre Pourcentage (%)

< 60 4 2,29%

60 - 100 113 64,57%

> 100 58 33,14%

Total 175 100%

A l’entrée, 4 patients (2,29%) ont présenté une bradycardie, 58 patients

(33,14%) ont présenté une tachycardie.

· Bradycardie : < 60 b/min (adulte)

· Tachycardie : > 90 b/min (adulte)

II-1-8- Pression artérielle systolique.

Tableau 4 : Répartition selon la pression artérielle systolique

Pression artérielle systolique

(mm Hg) Nombre Pourcentage (%)

< 90 11 6,29%

90 - 140 142 81,14%

>140 22 12,57%

Total 175 100%

A l’entrée, 11 patients (6,29%) ont présenté une hypotension artérielle, 22

patients (12,57%) ont présenté une hypertension artérielle.

· Hypotension artérielle : < 90 mm Hg.

· Hypertension artérielle : >140 mm Hg.

35

II-1-9- Température

Tableau 5 : Répartition selon la température à l’entrée.

Température

(degrés Celsius)

Nombre Pourcentage (%)

< 36 4 2,29

36 - 38 161 92,00

> 38 10 5,71

Total 175 100,00

A l’entrée, 10 patients soit 5,71% ont présenté une hyperthermie.

· La prise de température doit être en dehors de métabolisme de base et au

repos.

· Hyperthermie si : - > 38 °C le matin,

- >38,3 °C le soir

II-1-10- Mesures de réanimation

Tableau 6 : Répartition des patients qui ont besoin de réanimation à l’entrée.

Mesures de réanimation Fréquence Pourcentage (%)

Oxygénothérapie 157 89,71

Transfusion d’urgence 72 41,14

Intubation d’urgence 12 6,86

La réanimation d’urgence est largement dominée par l’oxygénothérapie soit

89,71% des traumatisés thoraciques.

36

II-1-11- Comorbidités et prise de toxique

II-1-11-1- Comorbidités

Graphe 5 : Répartition selon les comorbidités

Les pathologies cardio-vasculaire (cardiopathie, HTA, AVC) constituent la

principale comorbidité observé chez les traumatisés thoraciques, soit 19,43%.

19,43%

9,71%

2,86%

Cardio-vasculaire Pulmonaire Hépatique

37

II-1-11-2- Prise des toxiques

Tableau 7 : Répartition selon la prise des toxiques.

Toxiques Fréquence Pourcentage %

Ethylisme 63 36,00

Tabagisme 47 26,86

Parmi les 175 patients traumatisés thoracique graves, 63 patients soit (36%) sont

éthyliques et 47patients soit (26,86%) sont tabagiques.

II-2- DONNEES PARACLINIQUES

II-2-1- Réalisations des examens paracliniques

Tableau 8 : Répartition des patients selon la réalisation des examens paracliniques.

Examen paraclinique Fréquence

Pourcentage

(%)

Radiographie thoracique (RCP) 169 96,02%

Scanner thoracique (TDM) 3 1,70%

Echographie thoracique 16 9,09%

Examen biologique (NFS, bilan de

coagulation, ionogramme sanguin) 157 89,20%

Les examens paracliniques sont dominés par la radiographie thoracique et

l’examen biologique (NFS, bilan de coagulation, ionogramme sanguin)

38

II-2-2- Lésions thoraciques

Graphe 6: Répartition selon la lésion thoracique.

Les lésions thoraciques sont surtout représentées par l’hémothorax soit 60%.

0.57%

1,71%

14,29%

15,43%

36%

60%

Epanchement pericardique

Rupture diaphragmatique

Pneumothorax

Fracture costale

Contusion thoracique

Hémothorax

39

II-2-3- Lésions associées

Tableau 9 : Répartition selon les lésions associées

Lésion associée Fréquence Pourcentage (%)

crâne 31 17,71%

abdomen 35 20%

rachis 9 5,14%

bassin 4 2,29%

membre 15 8,57%

Total 94 53,71%

Parmi les 175 patients, 53,71% ont présenté de(s) lésion(s) associée(s). Le

traumatisme abdominal et le traumatisme crânien sont les plus rencontrés.

II-3- DONNEES THERAPEUTIQUES ET EVOLUTIVES

II-3-1- Prise en charge médicamenteuse

Tableau 10: Répartition selon la prise en charge médicamenteuse.

Médicament Fréquence Pourcentage %

Antalgique 172 98,29

Antibiotique 153 87,43

Amine / Sédatif 8 4,57

L’antalgique et l’antibiotique étaient systématiques dans la prise en charge des

traumatisés thoraciques.

40

II-3-2-.Autre prise en charge

Graphe 7 : Répartition selon les autres prises en charge

A part les médicaments, la prise en charge chez les traumatisés thoraciques est

largement dominée par le drainage (hémothorax et/ou pneumothorax et/ou péricardique)

soit 52% des cas.

52%

7,43%

2,86%

40%

Drainage

Suspension costale

Thoracotomie

Sans intervention chirurgicale

41

II-3-3- Séjour en réanimation

Tableau 11: Répartition selon la durée du séjour en Réanimation:

Séjour Fréquence Pourcentage %

1 à 2 jours 64 36,57

3 à 4 jours 72 41,14

> 4 jours 39 22,29

Total 175 100

La durée moyenne de séjour en réanimation est de 3,61 jours avec des extrêmes

de 1 à 17 jours.

42

II-3-4- Evolution

Graphe 8 : Répartition selon l’évolution.

Parmi les 175 patients, 146 soit 83,43% ont une bonne évolution et 27 patients

soit 15,43% sont décédés et 2 patients soit 1,14% sont sortis contre avis médical.

Parmi les 27 décédés:

- 5 patients (18,52%) sont décédés par un état de choc hémorragique,

- 9 patients (33,33%) sont décédés par contusion thoracique diffus,

- 7 patients (25,93%) sont décédés par une défaillance cardio-respiratoire,

- 6 patients (22,22%) sont décédés par une infection nosocomiale.

83,43%

15,43%

1,14%

BONNE

DECEDE

CONTRE AVIS MEDICAL

43

II-4- DONNEES ANALYTIQUES

II-4-1- Age et évolution

Tableau 12: Relation entre âge et évolution (n=175)

Tranche d’âge (ans)

Bonne évolution Décédés Total

Fréquence Fréquence Fréquence

15 à 20 ans 21 7 28

21 à 30 ans 49 3 52

31 à 40 ans 29 5 34

41 à 50 ans 29 3 32

51 à 60 ans 15 3 18

61 à 70 ans 4 6 10

> 70 ans 1 0 1

Total 148 27 175

Parmi les patients âgés plus de 60 ans, 54,54% (6/11) étaient décédés.

Valeur de p = 3,9.10 –2

44

II-4-2- Glasgow et évolution

Tableau 13 : Relation entre état de conscience initial (Glasgow) et évolution (n=175)

Glasgow (GCS)



≤ 8 1 10 11

9 ≤ GCS ≤ 12 3 2 5

≥13 144 15 159

Total 148 27 175

Parmi les patients ayant un score de Glasgow ≤ 8, 90,91% (10/11) étaient décédés.

Valeur de p = 2,2.10-16.

II-4-3- Glasgow ≤ 8 et lésion associée

Tableau 14 : Liaison entre lésion associées et inconscience (GCS ≤ 8) (n=11)

Type de lésion associée Patient ayant un GCS ≤ 8

Crâne 10/11

Abdominale 4/11

Rachis 1/11

Bassin 0/11

Membre 2/11

Parmi les patients traumatisés thoracique graves avec score de Glasgow ≤ 8, 91%

(10/11), étaient associés à des lésion crânio-encéphaliques.

45

II-4-4- Comorbidité et évolution

Tableau 15 : Relation entre comorbidité et évolution (n= 33)

Comorbidité



Cardio-vasculaire 5 6 11

Hépatique 1 4 5

Pulmonaire 13 4 17

Total 19 14 33

Le décès des patients présentant de(s) pathologie(s) (cardio-vasculaire, hépatique et

pulmonaire) est remarqué.

· valeur de p (cardio-vasculaire) = 7,09.10 – 5

· valeur de p (hépatique) = 2,67.10-4

· valeur de p (pulmonaire) = 0,71.10-2.

46

II-4-5- Lésions associées et évolution

Graphe 9 : Relation entre lésions associées et évolution.

La liaison entre décès et lésion associée (crâne et abdomen) était significative.

· valeur de p (crâne) = 3,5.10 – 4

· valeur de p (abdomen) = 1,45.10-2

0

5

10

15

20

25

30

ABDOMEN CRANE RACHIS MEMBRES BASSINS

Bonne évolution

Décédés

TROISIEME PARTIE : DISCUSSIONS ET SUGGESTIONS

47

I. ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES

Le traumatisme thoracique survient le plus souvent chez les adultes jeunes. Il

constitue une des premières causes de décès immédiat chez les sujets de moins de 45

ans (53).

Dans notre série, la moyenne d’âge est de 35,15 ans avec des extrêmes de 15 à

74 ans; la tranche d’âge de 21 à 30 ans est la plus touchée (29,71%), avec une

prédominance masculine (sex ratio : 4,6). L’étiologie est largement dominée par

l’accident de la voie publique (46,86%).

En 2001, une étude faite en Afrique a évalué la prévalence du traumatisme

thoracique grave. Cette étude a trouvé une prédominance masculine (sex ratio de 2,5 à

20) et jeune, la principale étiologie était l’accident de la voie publique (50%) (2, 53).

En France, 60% des causes des traumatismes thoraciques sont dus à des

accidents de la voie publique (54).

En comparaison avec notre résultat, la tranche d’âge concernée est plus jeune et

les principales causes des traumatismes concordent avec ceux des auteurs précités. La

prédominance masculine pourrait être liée au fait que les hommes sont plus exposés aux

activités à risque aussi bien dans leur profession qu’au cours des activités quotidiennes

qu’ils entreprennent.

On conclue que les données obtenues varient selon les pays et selon l’aspect

démographique de la population.

II- ASPECTS CLINIQUES

II-1- SCORE DE GLASGOW

Les patients recrutés dans notre étude étaient des traumatisés thoraciques graves

présentant un score de Glasgow à l’entrée allant de 15/15 à 3/15. La majorité des

patients rencontrés avait un score de Glasgow ≥ 13/15 soit 90,89% des cas, tandis que

11 patients soit (6,29%) ont présenté un score de Glasgow ≤ 8/15.

48

Parmi les patients ayants un score de Glasgow ≤ 8 : 91% des cas présentait de

lésion crânienne associée et 36,36% pour la lésion abdominale. Parmi lesquels, 90,91%

des cas étaient décédés.

Une étude faite au CHU Sedi Mohammed Ben Abdellah Fes par Kadi Nadira en

Octobre 2010, à propos de 51 cas a montré que le score de Glasgow bas (GCS < 12) est

un facteur de mauvais pronostic chez les traumatisés thoraciques grave (55).

Une autre étude faite par l’équipe de Kollmorgen DR. En 1994 ; l'existence des

lésions associées extrathoraciques, notamment crânio-cérébrales, est un élément

déterminant de la gravité du traumatisme (56).

Selon la littérature, la perte de connaissance initiale résulte des troubles électro-

physiologiques transitoires de la réticulée mésencéphalique induit par la rotation des

hémisphères sur le tronc cérébral relativement fixe (57). Par conséquent, l’apparition

des troubles respiratoires sont fréquents : le plus souvent, elles sont secondaires aux

inhalations chez les patients comateux à type d’encombrement trachéobronchique et

rarement pour les troubles du rythme respiratoire à type de dyspnée de Cheyne-Stokes

(58).

Donc, en plus d’une lésion thoracique; l’association à un ou plusieurs

traumatisme ; en particulier le traumatisme crânien avec ou sans perte de conscience

sont des facteurs de mauvais pronostic chez les traumatisés thoraciques.

II-2- MONITORAGE

Sur le plan hémodynamique : En plus des éléments cliniques habituels, le

monitorage de la pression artérielle par brassard automatique ou mieux par cathéter

artériel, l’oxymétrie de pouls et la capnométrie sont des éléments indispensables pour la

surveillance des traumatisés thoraciques.

- Le monitorage de la pression artérielle permet de rechercher les

perturbations hémodynamiques provoquées par une vasoconstriction périphérique ou

une hémorragie.

- L’oxymétrie de pouls est très utile pour la surveillance des patients ayant

un traumatisme thoracique avec ou sans ventilation artificielle.

49

- La capnométrie est utile pour monitorer globalement la fonction

cardiorespiratoire :

ü D’une part, de vérifier l’intubation en cas d’une intubation

trachéale.

ü D’autre part, d’avoir une approximation du débit cardiaque si la

ventilation est constante.

Chez les traumatisés thoraciques sévères ou en cas d’un polytraumatisme ; les

patients doivent systématiquement monitorés et il est nécessaire d’analyser les

informations obtenues par l’ECG, les dosages de troponine I, l’échocardiographie

transthoracique (ETT) et surtout transœsophagienne (ETO) en mode multiplan afin

d’évaluer le cœur (la volémie, la fonction cardiaque, le péricarde et les valves) et

d’identifier les patients à forte suspicion d’une contusion myocardique (59).

Dans notre étude, la surveillance est basée seulement sur des critères cliniques,

par les mesures de la pression artérielle systolique, de la fréquence cardiaque et de

l’ECG. Les mesures de l’oxymétrie, de la capnométrie, et l’ETO n’ont pas pu être

réalisées sur tous les patients par manque de matériels. L’état hémodynamique du

patient a été apprécié par les mesures de la pression artérielle systolique (PAS) et de la

fréquence cardiaque (FC).

Sur le plan respiratoire : Dans notre étude, parmi les 175 patients, 31 soit

17,71% ont présenté une détresse respiratoire nécessitant une assistance ventilatoire, par

contre la ventilation artificielle de notre étude n’a pas été systématique. Parmi les 175

patients, 157 soit 89,71% ont été oxygéné et 12 soit 6,86% ont été intubé à l’admission.

Selon la littérature, tout patient traumatisé thoracique grave avec épuisement

respiratoire et/ou présentant des troubles de conscience ou en état de choc doit

bénéficier dès la phase initiale une intubation trachéale, ce geste doit être réalisé sous

anesthésie générale avec séquence d'induction rapide associant à une succinylcholine et

un agent hypnotique pour obtenir un faible retentissement cardiovasculaire

(hypnomidate, kétamine) (39, 42).

Chez les patients intubés présentant un syndrome de détresse respiratoire aiguë

(SDRA), les modalités de la ventilation mécanique obéissent aux recommandations

50

habituelles visant à limiter le barotraumatisme et le volotraumatisme en privilégiant un

volume courant de 6 à 8 ml/kg et des pressions de plateau télé inspiratoire inférieures à

30 cmH2O (43).

Une étude faite par Oppenheimer et al. sur l’effet délétère de la PEP chez le

chien a montrer que la ventilation à haut volume courant entraîne une augmentation de

la taille de la zone contuse avec possibilité de survenue d’embolie gazeuse en cas

d’utilisation de niveau PEP élevé à la phase initiale (60).

Une autre étude faite par Voggenreiter G et al. a montré l’efficacité d’une

oxygénation en décubitus ventral en cas de contusion pulmonaire grave (61).

Selon Hernandez G, l’oxygénothérapie par sonde nasale ou par masque doit être

réalisée en première intention et en continu pour réduire le taux de ventilation invasive

chez les traumatisés thoraciques (62).

III- DONNEES PARACLINIQUES

III-1- SELON LES EXAMENS PARACLINIQUES REALISES

· Pour l’échographie pleuro-pulmonaire:

En 2006, Zhang et al ont montré que l’échographie pleuro-pulmonaire était plus

sensible et spécifique que la radiographie thoracique pour déceler les lésions

thoraciques. Elle permet de rechercher en même temps les différentes lésions pleural et

péricardique et surtout de rechercher systématiquement un hémopéritoine en cas d’une

instabilité hémodynamique (63).

· Pour le scanner.

Plusieurs auteurs affirment que le scanner thoracoabdominal permet de faire le

diagnostic d’épanchements pleuraux aériques ou liquidiens non vus sur le cliché

radiologique standard, il permet en outre d’établir l’éventuelle sévérité des lésions

parenchymateuses pulmonaires, de faire le bilan des lésions pariétales, du rachis et du

contenu abdominal.

51

Concernant l’intérêt de la TDM par rapport à la prise en charge :

ü Selon MC Gonigal et al. dans leur série, tous les épanchements pleuraux

découverts à la TDM ont été drainés avec des résultats excellents (64).

ü Pour J.P. Fosse, Y. Cohen dans leur étude, les épanchements pleuraux

découverts uniquement à la TDM n’ont pas drainé systématiquement (65).

ü La décision d’un drainage thoracique est fonction de l’évolution clinique

et de la radiographie pulmonaire.

Dans notre étude ; 96,02% des patients traumatisés thoraciques graves admis ont

bénéficiés de la radiographie thoracique standard (RCP). C’est un examen para clinique

la plus réalisée à cause de ses multiples indications, sa disponibilité et son coût, tandis

que 9,09% pour l’échographie pleuro-pulmonaire. En général, elle est un examen de

confirmation. Le scanner a été réalisé seulement dans 1,70% des cas, malgré ses

multiples indications, il est souvent difficile à réaliser à cause de son coût élevé et son

accès difficile.

III-2- SELON LA FREQUENCE DES LESIONS ASSOCIEES

Dans notre étude, parmi les patients inclus, 53,71% ont présenté de(s) lésion(s)

associée(s). L’association à un traumatisme crânien (17,71%) et le traumatisme

abdominale (20%) sont les plus rencontrées, car ce sont les parties du corps les plus

exposées au moment de l’impact.

Une étude faite par Pierre Minier avait évoqué des résultats comparables à notre

étude. Parmi les 258 cas des traumatisés thoraciques étudiés; 80% des cas ont été

présenté des lésions associées (66).

En 2004, Karmy Jones R. et Jurkovich G. avaient évoqué l’association des

lésions est plus de 80% de cas (4).

52

IV- TRAITEMENTS

IV-1-TRAITEMENT MEDICAL

La prise en charge médicale de notre étude est basée sur l’analgésie (98,29%) et

l’antibiothérapie (87,43%).

IV-1-1- L’analgésie.

L'analgésie est l'une des composantes très importantes pour la prise en charge

des traumatisés thoraciques, avec plusieurs voies d’administrations différentes.

Une étude faite par Karmakar M et Ho A. en 2003 a montré que l’administration

d’analgésique se fait au mieux par voie intraveineuse permettant une titration rapide en

morphinique en association avec des autres analgésiques comme le paracétamol ou les

AINS (46).

Les recommandations actuelles donnent une place prépondérante à la péridurale

thoracique pour la qualité de l’analgésie obtenue (67).

IV-1-2- L’antibiothérapie

L’antibioprophylaxie est nécessaire pour lutter contre les surinfections, surtout

en cas d’un traumatisme ouvert. La prescription systématique d'une antibiothérapie

après drainage thoracique est discutable.

Dans une étude randomisée récente portant sur 224 patients, l'intérêt d'une

antibiothérapie après drainage d'hémopneumothorax ne semble pas limiter l'incidence

des empyèmes et des pneumonies.(68) Le retrait des drains est classiquement envisagé

au quatrième ou cinquième jour.

IV-2- AUTRE PRISE EN CHARGE

L’indication du drainage thoracique d’un épanchement pleural post-traumatique

repose sur l’évaluation de la tolérance clinique de cet épanchement pleural. Ainsi que

l’épanchement soit liquidien ou aérien, l’évacuation est requise lorsque cet épanchement

entraîne une défaillance respiratoire et / ou une défaillance cardiovasculaire.

Dans notre étude, 52% ont bénéficié d’un drainage thoracique tandis que 40%

n’ont reçu que le traitement médicamenteux.

53

Ondo N’Dong F.et al. (69) avaient évoqué des résultats comparables à notre

étude. Parmi les 106 cas des traumatisés thoraciques étudiés; 37% des cas ont été drainé

et 50% ont été mise en observation simple.

V- EVOLUTION

Dans la littérature Africaine, la mortalité et la morbidité chez les traumatisés

thoraciques graves restent élevées.

Une étude faite par Randriamananjara N, Ratovoson H, Ranaivozanany A. en

2001, à propos de 151 cas (70), la mortalité était de 36%. En Nigeria et en Mali la

mortalité avoisinait 44,2% (71, 72).

Une ancienne étude Française, faite par l’équipe de Gaillard M. en 1990, le taux

de mortalité était de 20% (73).

Le taux de mortalité dans notre étude est de 15,43%.

VI- FACTEURS PRONOSTICS DE MORTALITE A COURT TERME

VI-1- AGE ET COMORBIDITE

Selon la littérature, l’âge élevé est un facteur de mauvais pronostic. En outre, il

existe une relation étroite entre âge élevé et la comorbidité (9, 10).

Pour Kadi Nadira (55), l’âge supérieur à 65 ans et les comorbidités (cardiaque et

pulmonaire) étaient le facteur de mauvais pronostic chez les traumatisés thoraciques.

Une étude Américaine en 1989, faite par Pepe PE affirme que : l’âge supérieur à

55 ans, l'existence d'une pathologie cardiaque et/ou pulmonaire était un facteur de risque

de morbi-mortalité (74).

54

Dans notre série d’étude :

- 11 patients ont plus de 60 ans dont 6 soit (54,54%) sont décédés

- 33 patients ont présenté une ou plusieurs comorbidités (cardiaque,

pulmonaire et hépatique) surtout chez les sujets âgé ≥ 60 ans dont 14 soit (42,42%)

(14/33) étaient décédés.

Dans une autre étude, l'évolution de patients atteints de volet costal a été corrélée

à l'âge : les victimes âgées de 55 ans et plus avaient une durée de ventilation mécanique

plus longue et un taux de mortalité plus élevé. Par ailleurs, à score ISS équivalent, le

taux de mortalité dans ce groupe était supérieur (75).

Si le risque de complications post-traumatiques est plus élevé chez le sujet âgé,

l'âge n'est pas le seul facteur en cause. Les pathologies préexistantes se surajoutent si

bien que le sujet âgé tolère moins bien une instabilité hémodynamique et possède moins

de réserves physiologiques notamment respiratoires pour répondre à l'augmentation des

besoins liés au traumatisme thoracique (75).

De ces données, on peut conclure que la survenue d'un traumatisme thoracique

chez le sujet âgé de 60 ans et plus expose à un risque de complications secondaires

d'autant plus que le traumatisme thoracique est sévère et qu'il existe une pathologie

cardio-pulmonaire. Une admission d'emblée au moins en unité de soins continus, si non

en réanimation est nécessaire.

VI-2- GLASGOW ET LESIONS ASSOCIEES

Parmi les 175 patients, 53,71% ont présenté de(s) lésion(s) associée(s). Le

traumatisme abdominal et le traumatisme crânien sont les plus rencontrées.

Une étude faite par l’équipe de Kollmorgen DR. en 1994 démontre que

l'existence des lésions associées extrathoraciques, notamment crânio-cérébrales, est un

élément déterminant de la gravité du traumatisme. Lorsque le score de Glasgow initial

est inférieur à 8, quelle que soit la nature des lésions intra thoraciques, la mortalité

globale augmente (56).

55

Parmi les autres facteurs de gravité retrouvés dans la littérature. (6, 8, 9, 10, 11, 75)

- l'existence d'un état de choc hémorragique et la nécessité de transfusion sanguine

sont reconnus comme marqueurs de gravité chez les patients souffrant de

contusions pulmonaires,

- un volet costal associé à une contusion pulmonaire est un facteur majorant le

taux de mortalité jusqu'à 42%, contre, 16% quand ces lésions sont isolées,

- l’importance de la décélération et le degré de déformation du véhicule étaient

corrélés à la durée d'hospitalisation globale et en unité de réanimation ainsi

qu'avec la durée de ventilation mécanique,

- selon le mécanisme de survenue : décélération brutale, explosion, compression

brutale et/ou prolongée, chute d'une grande hauteur, éjection d'un véhicule en

mouvement,

- l'âge supérieur à 60 ans et les antécédents cardio-pulmonaires, l'existence de

lésions associées extrathoraciques, notamment un traumatisme crânien.

- la valeur du rapport PaO2/FIO2 initial inférieure à 300 et/ou sa dégradation

secondaire,

- l'existence d'anomalies électro-cardiographiques et/ou échocardiographiques, un

volume pulmonaire non ventilé sur la TDM thoracique d'admission atteignant

20%.

56

SUGGESTIONS

A Madagascar, la prise en charge des traumatisés thoraciques graves rencontre

des problèmes majeurs du point de vue diagnostique et surtout thérapeutique. Plusieurs

causes sont à l’origine de ces problèmes. La première cause est le manque ou même

l’absence des matériels dans les services de Réanimation et d’imagerie pour mieux

prendre en charge les traumatisés thoraciques.

Ainsi, pour améliorer la prise en charge de traumatisme thoracique grave, nous

suggérons :

· Le monitorage minimal de surveillance de base tel que le matériel de mesure de

la pression artérielle, la mesure de la SaO2, SpCO2, la gazométrie artérielle.

· Installations des matériels de ventilation suffisants pour tous les patients atteints

de traumatisme thoraciques graves afin de prévenir l’apparition des complications

précoces (SDRA).

· La disponibilité en permanence des examens, en particulier l’échographie

pleurale pour mieux prendre en charge les traumatisés thoraciques

· Règles d’hygiènes pour prévenir l’apparition d’une infection nosocomiale

(matériels, personnels,…).

L’acquisition d’un scanner cérébral avec un coût abordable au CHUA-HUJRA

est sollicitée pour éviter le déplacement du blessé entrainant une aggravation de son état

et pour assurer au anesthésiste et au chirurgien le diagnostic lésionnel du traumatisé

thoracique grave afin d’orienter les indications thérapeutiques.

CONCLUSION

57

CONCLUSION

Le traumatisme thoracique grave constitue un des principaux motifs d’admission

au service de Réanimation chirurgicale.

Dans notre étude, l’adulte jeune entre 21 à 30 ans est la plus touchée (29,71%),

avec la moyenne d’âge de 35,15ans et de sexe ratio 4,6. Les principales étiologies sont

dominées par l’accident de la voie publique (46,86%). Le taux de mortalité reste

important (15,43%). L’association à des traumatismes crânien et abdominale était la

plus rencontrée.

La conduite de la prise en charge est basée essentiellement sur des éléments

cliniques, radiographique et échographique. Le monitorage hémodynamique et

ventilatoire est insuffisant par manque d’équipement.

Ainsi, nous avons établi comme facteurs pronostiques de mortalité précoce des

traumatismes thoraciques : l’âge supérieur à 60 ans, le score de Glasgow inférieur à 8, la

présence de comorbidité (cardio-vasculaire, pulmonaire et hépatique) et la présence

d’une ou plusieurs lésion(s) associée(s).

L’acquisition de matériel d’équipement adéquat au service de réanimation

chirurgicale contribuera à bien orienter le diagnostic et la thérapeutique afin de réduire

le taux de mortalité.

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VELIRANO

Eto anatrehan’i ZANAHARY, eto anoloan’ireo mpampianatra ahy, sy ireo

mpiara mianatra tamiko, eto amin’ity toeram-pampianarana ity ary eto anoloan’ny

sarin’ny HIPPOCRATE.

Dia manome toky sy miniana aho fa hanaja lalandava ny fitsipika hitandrovana

ny voninahitra sy ny fahamarinana eo am-panatontosana ny raharaham-pitsaboana.

Hotsaboiko maimaim-poana ireo ory ary tsy hitaky saran’asa mihoatra noho ny

rariny aho, tsy hiray tetika na oviana na oviana ary na amin’iza na amin’iza aho mba

hahazoana mizara aminy ny karama mety ho azo.

Raha tafiditra an-tranon’olona aho dia tsy hahita izay zava-miseho ao ny

masoko, ka tanako ho ahy samirery ireo tsiambaratelo aboraka amiko ary ny asako tsy

avelako hatao fitaovana hanatontosana zavatra mamoafady na hanamorana famitàn-

keloka.

Tsy ekeko ho efitra hanelanelana ny adidiko amin’ny olona tsaboiko ny anton-

javatra ara-pinoana, ara-pirenena, ara-pirazanana, ara-pirehana ary ara-tsaranga.

Hajaiko tanteraka ny ain’olombelona na dia vao notorontoronina aza, ary tsy

hahazo mampiasa ny fahalalako ho enti-manohitra ny lalàn’ny maha-olona aho na dia

vozonana aza.

Manaja sy mankasitraka ireo mpampianatra ahy aho ka hampita amin’ny

taranany ny fahaizana noraisiko tamin’izy ireo.

Ho toavin’ny mpiara-belona amiko anie aho raha mahatanteraka ny velirano

nataoko.

Ho rakotry ny henatra sy horabirabian’ireo mpitsabo namako kosa aho raha

mivadika amin’izany ».

PERMIS D’IMPRIMER

LU ET APPROUVE

Le Président de Thèse,

Signé: Professeur RAVALISOA Agnès Lydia

VU ET PERMIS D’IMPRIMER

Le Doyen de la Faculté de Médecine d’Antananarivo

Signé: Professeur ANDRIAMANARIVO Mamy Lalatiana

Name and first names: RAZAFINDRAKOTO Augustin Samuel

Title of the thesis: ASSESSMENT OF THE MORBI-MORTALITY RISK FACTORS

AT SERIOUS TRAUMATIZED THORACIC HOSPITALIZED

IN RESUSCITATION

Category: Surgical Resuscitation

Number of picture: 11 Number of tables: 15

Number of pages: 57 Number of graphics: 9

Number of bibliographic references: 75

SUMMARY

We’ve led a descriptive and analytic retrospective survey of the serious

traumatized thoracic patients to the Services of Resuscitation surgical active

CHUA/HUJRA from January 2009 to the December 2012. Our objective is to learn out

the precocious mortality in order to value the factors of risk of the serious traumatized

thoracic patients taken in charge in resuscitation.

We kept 175 cases, with masculine predominance by 82.29% and an average age

of 35.15 years. Young between 21 and 30 years is the more affected 29.71%. Among

the patients traumatized thoracic serious, 53,71% have been presented of associated

other lesion. the death rate of 15.43%. The accident of the public way is the main

etiology to 46.86%, We established the age superior than 60 years, the initial Glasgow

inferior 8 score, the presence of comorbidity (cardiovascular, pulmonary and hepatic)

and the presence of one or several associated lesions constitute the factors of mortality

risk.

The acquirement of the necessary equipment materials in resuscitation room can

improve the vital prognosis of serious traumatized thoracic.

Keywords: risk Factor, Traumatism, Glasgow Score, Age, Lesions.

President of thesis: Professor RAVALISOA Agnès Lydia

Reporter of thesis: Dr. RAJAONERA Andriambelo Tovohery

Address: Quoted Academic Ambohipo Block 80, door A2,

Nom et prénoms : RAZAFINDRAKOTO Augustin Samuel

Titre de la thèse : EVALUATION DES FACTEURS DE RISQUE DE MORBI-

MORTALITE CHEZ LES TRAUMATISES THORACIQUES

GRAVES HOSPITALISES EN REANIMATION.

Rubrique : Réanimation Chirurgicale

Nombre de pages : 57 Nombre de tableaux : 15

Nombre de figures : 11 Nombre de graphiques : 9

Nombre de références bibliographiques : 75

RESUME

Nous avons réalisé une étude rétrospective descriptive et analytique à propos de

175 cas des patients traumatisés thoraciques graves admis au Service de Réanimation

chirurgicale CHUA/JRA, sur une période de 4 ans allant de Janvier 2009 à Décembre

2012. Notre objectif est de déterminer les facteurs de mauvais pronostics à court terme

des patients traumatisés thoraciques graves. Les paramètres étudiés concernaient

l’épidémiologie, la clinique, les examens paracliniques, les traitements reçus et

l’évolution.

Une prédominance masculine à 82,29% a été observée. Le sujet jeune entre 21 et

30 ans était la tranche d’âge la plus touchée (29,71%). L’accident de la voie publique

représente la principale étiologie (46,86% de cas). L’hémothorax était la lésion

thoracique la plus fréquente (60%). Les patients traumatisés thoraciques dans notre

étude ont présentés des lésions associées dans 53,71%. Le taux de mortalité est de

15,43%.

Nous avons établi que l’âge supérieur à 60 ans, le score de Glasgow initial ≤ 8,

la présence de comorbidité (cardio-vasculaire, pulmonaire et hépatique) et la présence

d’une ou plusieurs lésion(s) associée(s) constituent les facteurs de risque de mortalité.

L’acquisition des matériels d’équipement nécessaire en salle de réanimation peut

améliorer le pronostic vital des traumatisés thoraciques graves.

Mots clés : Facteurs de risque, Traumatisme, Score de Glasgow, Age, Lésions.

Président de thèse : Professeur RAVALISOA Agnès Lydia

Rapporteur de thèse : Docteur RAJAONERA Andriambelo Tovohery

Adresse : Cité Universitaire Ambohipo Bloc 80, porte A2

evaluation des facteurs de risque de morbi-mortalite …

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