EVC ISQUEMICONeurología

• Estefanía de la Peña Cruz

• Luis Javier Rivera Morales

DEFINICIÓN

Síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de

signos neurológicos focales, que persisten por >24h sin

otra causa aparente que el origen vascular.

ENFERMEDAD

VASCULAR CEREBRAL

Isquémica

80%

Hemorragia

intracerebral

10-15%

Trombosis

venosa central

5%

Hemorrágica

15-20%

Isquemia

cerebral

transitoria 20%

Infarto

cerebral

80%

Hemorragia

subaracnoidea

5-7%

Indeterminado

Ateroesclerosis

de grandes

vasos

Enfermedad de

pequeño vaso

Cardioembolismo Otras causas

Irrigación cerebral

Sistema carotídeo:

• 80% del flujo sanguineocerebral.

CD, CI: Carótida interna yexterna.

Ramas terminales: Arteriacerebral media y anterior.

Carótida interna: Arteriaoftálmica, coroidea anterior,comunicante posterior.

Depende de 2 sistemas:

Sistema vertebro basilar:

20% del FS cerebral.

Ramas de las subclavias queforman el tronco basilar.

Ramas más importantes:Circunferenciales cortasbulbares, circunferencialescortas protuberenciales,cerebelosa superior (anterosuperior) y cerebelosa media(antero inferior).

Irrigación Arterial Cerebral

Polígono de

Willis

EVC ISQUEMICO

Se produce por un aporte de sangre insuficiente a una

parte o a la totalidad del encéfalo. Se define

arbitrariamente como establecido cuando los síntomas

tienen una duración mayor de 24 hrs.

• Se diferencia de los AIT, déficits neurológicos producidos por

isquemia por <24 hrs.

• Infarto cerebral y una necrosis isquémica selectiva.

EPIDEMIOLOGÍA

La hipertensión es el factor de riesgo mas importante para los ictus

isquémico y hemorrágico.

80% de frecuencia

Edad >65 anos.

Fumadores el doble de riesgo.

Diabéticos

Anemia de células falciformes

Hiperlipidemias

Fibrilación auricular

Estenosis aortica

ETIOLOGÍA

EVC ISQUEMICO

① Arteriosclerótico de gran vaso

② Cardioembólico

③ Arteriosclerótico de pequeño vaso

④ Secundario a otras causas

FisiopatologíaAlteración

Flujo cerebral Metabolismo energético Membrana celular

Isquemia

Radicales libresNeurotransmisores

Éxito-toxicos Perioxidacion lipidica

Citocinas

Quimocinas

COX-2

Microglia residente

LPM

Barrera hematoencefalicaTejido Isquemico

Edema

Respuesta Inmune

Circulacion menorA. carotida interna y ramas (porción anterior del

encéfalo).

Obstrucción

Lesión

intrínseca

Embolo

Manifestacione

s clínicas

distintas

Arteria cerebral media

CUADRO GRAVE

Asociado a un severo sindrome focal neurológico

Hemiplejía

Hemianopsia homónima contralaterales

(anexándosele 1 ó 2 días desviación de la mirada).

Disatria

Repercusión sobre la conciencia.

A veces con edema, y estado de coma.

Sintomatología

Algunas de las caracteristicas importantes de este tipo de afasia son la

JERFASIA y la incapacidad para comprender el lenguaje escrito y

hablado.

Arteria cerebral anterior

Se asocia a:

Paresia/hipoestesia de extremidad

inferior contralateral.

Paresia de músculos proximales

de extremidad superior

contralateral.

Incontinencia urinaria.

Puede presentar apraxia de la

marcha, apatía, trastornos del

comportamiento, paratonía

contralateral, reflejos de liberación

frontal.

Retraso en las respuestas

verbales y motoras.

Arteria coroidea anterior

Sindrome clinico de obstrucción completa consta de:

Hemiplejía contralateral

Hipoestesia

Hemianopsia homónima.

Deficiencia

neurológica

MINIMA

BUEN

PRONOSTICO

RECUPERACIÓN

FAVORABLE

ACCIDENTES/

CONSECUENCIA

•TROMBOSIS LOCAL

Oclusión yatrógena

Arteria carotida interna

Manifestaciones clínicas:

Déficit motor y sensitivo de hemicuerpo contralateral.

Hemianopsia homónima contralateral a veces precedidas de amaurosis fugaz.

Afasia si es de hemisferio dominante.

Cefaleas.

Crisis epilépticas.

Sintomatología •Propagación de un trombo

•Embolia

•Flujo reducido

Causas de la

isquemia

ARTERIA CAROTIDACOMÚN Similar sintomatología y signos neurológicos que

acompañan a la oclusion de la carótida común.

Síntomas y signos del AIT del

sistema vertebrobasilar

Disfunción motora de MS y/o MI.

Síntomas sensitivos que afectan uni o bilateralmente.

Pérdida transitoria de la visión en uno o ambos campos visuales.

Presencia de uno o más de los siguientes: disartria, disfagia, diplopía, vértigo, ataxia.

Dropp attack (caídas abruptas de rodillas sin perdida de conocimiento).

NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale )

15 parámetros que reciben un puntaje de entre 0 a 4.

Su resultado oscila 0-39.

Según la puntuación, muestra la gravedad:

≤ 4 puntos: déficit leve.

6-15 puntos: déficit moderado.

15-20 puntos: déficit importante.

> 20 puntos: grave.

Escala de NIHSS

(National Institutes of Health Stroke Scale )

Estado de conciencia

0 Alerta

1 Somnoliento

2 Estuporoso

3 Coma (con o sin decorticación

o descerebración)

Campos visuales

0 Normal

1 Hemianopsia parcial

2 Hemianopsia completa

3 Hemianopsia bilateral completa (ceguera

cortical)

Fuerza MID

0 Normal (5/5)

1 Paresia leve (4/5)

2 Paresia moderada (3/5)

3 Paresia severa (2/5)

4 Paresia muy severa (1/5)

9 Parálisis (0/5) o no evaluable (amputación, sinartrosis)

Orientación

0 Bien orientado en las 3

esferas

1 Orientado parcialmente

2 Totalmente desorientado o no

responde

Paresia facial

0 Ausente

1 Paresia leve

2 Paresia severa o parálisis total

Fuerza MII

0 Normal (5/5)

1 Paresia leve (4/5)

2 Paresia moderada (3/5)

3 Paresia severa (2/5)

4 Paresia muy severa (1/5)

9 Parálisis (0/5) o no evaluable (amputación, sinartrosis)

Obediencia a órdenes sencillas

0 Abre y cierra los ojos al

ordenársele

1 Obedece parcialmente

2 No obedece órdenes

Fuerza MSD

0 Normal (5/5)

1 Paresia leve (4/5)

2 Paresia moderada (3/5)

3 Paresia severa (2/5)

4 Paresia muy severa (1/5)

9 Parálisis (0/5) o no evaluable (amputación,

sinartrosis)

Ataxia

0 Sin ataxia

1 Presente en un miembro

2 Presente en dos miembros

Mirada conjugada

0 Normal

1 Paresia o parálisis parcial de

la mirada conjugada

2 Desviación forzada de la

mirada conjugada

Fuerza MSI

0 Normal (5/5)

1 Paresia leve (4/5)

2 Paresia moderada (3/5)

3 Paresia severa (2/5)

4 Paresia muy severa (1/5)

9 Parálisis (0/5) o no evaluable (amputación,

sinartrosis)

Sensibilidad

0 Normal

1 Hipoestesia leve a moderada

2 Hipoestesia severa o anestesia

Lenguaje

0 Normal

1 Afasia leve a moderada

2 Afasia severa

3 Mutista o con ausencia de

lenguaje oral

Disartria

0 Articulación normal

1 Disartria leve a moderada

2 Disartria severa, habla incomprensible

9 Intubado o no evaluable

Atención

0 Normal

1 Inatención a uno o dos estímulos simultáneos

2 Hemi-inatención severa

Diagnóstic

oAnamnesis

Exploración física

Exámenes de

laboratorio

EKG

TC

IRM

Tratamient

oMedidas Generales en la fase

aguda Urgente

Vía Aérea

Ventilación

Monitorización cardiaca en las primeras 48 hrs

Oximetría de pulso

Manejo de la presión arterial

Medidas antiedema

Rehabilitación y movilización

Anticoagulantes

Calcio antagonistas

Diuréticos

Aras

Tratamient

oMedidas específicas en la fase

aguda① Trombolisis t-PA <4 hrs de evolución

La dosis recomendada es de 0,9 mg/kg de

peso; el 10% se administra en forma de bolo y

el resto durante 60min en infusión continua.

② Fármacos neuroprotectores

③ Antitrombóticos

• AAS 300 mg v.o. durante las primeras 48 h

• Heparina no fraccionada dosis de 5000 o 12

500 UI por via s.c. cada 12 hrs

④ Quirúrgico

Pronóstico

El 25% de los pacientes con EVC isquémico sufre un

empeoramiento clinico precoz y el 8%-20% fallece durante el

primer mes.

La mortalidad a los 5 anos es del 40%-60%.

Durante la primera semana, la mortalidad obedece

generalmente a causas neurologicas, mientras que en la

mortalidad tardia predominan las causas médicas.