María Clara Sardoy, Vet., MSc

Objetivos

Reconocer la disfunción neurológica y realizar un

examen neurológico adecuado en el paciente

Describir la relación entre el déficit neurológico

y su localización anatómica

Disfunción cortical, del tronco del encéfalo, cerebelar,

o de médula espinal

Identificar lesiones focales, multifocales o difusas

Preparar un plan diagnóstico

Describir las presentaciones clínicas,

patofisiología, pronóstico y tratamiento de

patologías neurológicas comunes en el equino

RESEÑA Edad

Raza

Sexo

Uso

HISTORIA Forma de aparición

Progresión

Sintomatología

ANAMNESIS Individual o grupal

Movimientos de animales

Alimentación (cambios recientes, almacenamiento, etc.)

Ambiente

Vacunaciones

Presencia de roedores u otras plagas

ORDEN LÓGICO y

SISTEMÁTICO

Observación en

ambientes no

conocidos

Examen Clínico

General

Constantes vitales

Examen general de

todos los sistemas y

aparatos

Pérdida de función neurológica en

distintas regiones del sistema

nervioso

Diagnóstico diferencial

Lesiones

Difusas

Focales

Multifocales

Alteraciones en la Corteza

cerebral

Estado mental alterado

Convulsiones

Presión con la cabeza

Ceguera

Anormalidades del tronco del

encéfalo

Déficits nervios craneanos

Conciencia normal/alterada

Déficits en el andar

Anormalidades del Cerebelo

Tremores de intención

Nistagmo

Falta de reflejo de amenaza

Fortaleza conservada

Ataxia hipermétrica

Anormalidades de la médula

espinal

Estado mental y de comportamiento Corteza cerebral

Sistema activador reticular

Cambios de comportamiento

Convulsiones

Depresión, semicoma y coma

Posturas anormales de la cabeza

Alteraciones de la visión

Evidencia de trauma

Simetría

Inflamación

Calor

Dolor

Alteraciones de

los nervios craneanos

Evaluación de reflejos

Simples o combinación de pares craneanos

N. Olfatorio

Ofrecer alimento

Observar interés

N. Óptico

Reflejo de amenaza

Obstáculos

Reflejos pupilares

N. Oculomotor

Reflejo pupilar directo

e indirecto

Posición globo ocular

Daño: Estrabismo lateral

y ventral

N. Troclear

Posición globo ocular

Daño: Estrabismo dorsal

y medial

N. Trigémino

Sensibilidad cutánea

Masticación

N. Abducens

Movimiento ocular

Daño: Estrabismo Medial

N. Facial

Asimetría facial

Falta de producción de lágrimas

N. Vestibulococlear Ladeo axial de la cabeza hacia

el lado afectado

Nistagmo horizontal, fase rápida se aleja de la lesión

Cubrir ojos – exageración de la lesión

N. Glosofaríngeo Deglución

N. Vago Hemiplejía laríngea

Reflejo de la palmada

N. Accesorio

Atrofia músculos cervicales

N. Hipogloso

Alteración movimientos lengua

Síndrome de Horner

Segmentos torácicos de la médula espinal, tronco

vagosimpático, ganglio cervical craneal

Ptosis, prolapso de 3er párpado, miosis,

enoftalmos, sudoración localizada unilateral

Debilidad, espasticidad, ataxia, simétrica o

asimétrica, dismetrías

Examen en estación, al paso y al trote

Reflejos

Palmada, cervical, cutáneo del tronco, anal

Manipulación

Movimiento cervical y del tronco

Posicionamiento propioceptivo

Círculos cerrados, marcha atrás, cambios bruscos de

movimientos

Tirar de la cola

Provocación de ataxia (Subir, bajar lomas, cordón, etc.)

Graduación

Grado 0 – no se detectan déficits

Grado 1 – déficits leves detectados por experto

Grado 2 – déficits detectados por la mayoría de los

observadores

Grado 3 – déficits marcados detectados por todos los

observadores

Grado 4 – Déficits marcados, peligro de caer durante el

examen

Grado 5 – inhabilidad para pararse y mantener la

estación

DETERMINADOS POR LOS HALLAZGOS CLINICOS

Hemograma

Bioquímica sanguínea

Otros análisis de laboratorio

Examen Radiológico

Columna cervical

Malformaciones de

vertebras cervicales,

artrosis, diámetro del

canal cervical, trauma,

osteomielitis, tumores

Mielografía

Radiografía de contraste,

evaluación de la

compresión

estática/dinámica de la

médula espinal

Radiografías de

cráneo

Fracturas, tumores

Tomografía

computada

Fracturas, tumores,

abscesos

Análisis de líquido cefalorraquídeo

CONSIDERAR RIESGO DE OBTENCIÓN

Espacio atlanto occipital, lumbosacro

Citología – 0 a 5 céls/ul (linfocitos), proteína menor a 80 mg/dL

Hemorragia (iatrogénica-patológica)

Xantocromía

Test de Pandy

Presencia de Inmunoglobulinas

Endoscopía

Principal causa de ataxia de origen espinal

en equinos

Malformación de las vértebras cervicales

Compresión de la médula espinal

Estenosis localizada del canal vertebral

Osteocondrosis y osteoartrosis de procesos articulares

Mala alineación de vértebras adyacentes

Extensión caudal de las láminas dorsales

Distorsión de la placa epifisiaria del cuerpo vertebral

TIPO I

Edad: 6 meses – 3 años

Machos > hembras

Todas las razas

SPC

Razas de Salto

Razas grandes y de rápido crecimiento

C3, C4, C5

TIPO II

Adultos

C6 – T1

Etiología: MULTIFACTORIAL

Enfermedad ortopédica del desarrollo

Genética

Rápido crecimiento

Exceso de alimentación

Fuerzas biomecánicas anormales

Desbalances nutricionales

Bajo cobre, alto zinc

Signos clínicos

Ataxia progresiva, déficits propioceptivos

Simétrico: NMS

Miembros posteriores > miembros anteriores

+/- dolor en procesos articulares palpables de

vértebras cervicales

Ataxia/Déficits propioceptivos

Base amplia de sustentación

Posicionamiento manual anormal

Interferencia

Dismetría

Arrastra la pinza

Falta de soporte y balance

Compresión estática

Adelgazamiento del canal vertebral continuo

C5-C6, C6-C7

Compresión dinámica

Inestabilidad vertebral

Intermitente

< 18 meses edad

C3-C4, C4-C5

Diagnóstico

Examen neurológico

Lesión focal región cervical

Radiografías de columna cervical

+/- Mielografía

Radiografías de columna cervical

Estático

Extensión caudal de láminas dorsales

Proliferación de tejidos blandos

Enfermedad articular degenerativa

Dinámico

Inestabilidad/subluxación de vértebras adyacentes

Placas de crecimiento epifisiarias agrandadas

Radiografías de columna cervical

Diámetro sagital mínimo

Diámetro mínimo del canal vertebral en caballos

normales

Desventaja: Dificultad en medición por magnificación

Relación sagital mínima

Rush et al. 1984 AJVR

Relación cuerpo/canal vertebral

Valores recomendados

> 52% C4-C6

> 56% C6-C7

Mielografía

Confirmación de diagnóstico

Identificación de sitios específicos

Reducción del 50% dorsal y ventralmente o < 2

mm en la columna de contraste dorsal

Dinámica

Reducción de la columna de contraste en posición

flexionada

Estática

Reducción de la columna de contraste sin importar la

posición

Tratamiento Conservador

Reposo a box, restricción del ejercicio

Anti-inflamatorios

Esteroides, DMSO, No-esteroideos

Retardar el crecimiento (< 1 año)

Retardar crecimiento del hueso, mejorar el

metabolismo

Restricción de energía dietaria y proteína

Suplementar con Vitamina A y E, Selenio

Inyecciones de facetas articulares

Triamcinolona, Metilprednisolona, Amikacina

Tratamiento Quirúrgico (Dinámico) Fusión de cuerpos vertebrales en la posición extendida

Previene trauma repetido y libera la compresión,

provee estabilidad

59% mejoría 2 grados o retorno a función atlética

(Rush et al, 1993)

Wagner PC, et al: Cervical Vertebral Malformations, Vet Clin North Am Equine Pract 3:391-392.

Estabilización ventral

56% recuperación completa

Laminectomía dorsal

Descompresión por remoción de láminas compresivas

57% recuperación completa (Nixon et al, 1985)

Tratamiento Quirúrgico

Éxito variable

Hereditaria?

Duración de signos clínicos

Severidad de signos neurológicos

Número de zonas afectadas

Complicaciones Post-quirúrgicas

Sarcocystis neurona

Norteamérica

Hospedador definitivo del parásito: Comadreja

EN EXPANSIÓN – detección de casos en

Europa y Aca. Del Sur (serología positiva en

Arg. en 1999)

Equino hospedador aberrante

Ingestión de alimento/agua contaminados por

materia fecal del hospedador con esporozoitos

Migración a SNC

Puede alojarse en cualquier parte

Signos clínicos inespecíficos

Pueden ser simétricos o asimétricos, centrales o

periféricos

Ataxia

Atrofia muscular

AAA

Déficits de nervios craneales

Cambios de comportamiento

Diagnóstico

Dificultoso

Examen neurológico – AAA

Serología

LCR

Western-blot, IFAT, SAG

Post mortem

Histopatología

Protozoarios en

tejido nervioso

Ponazuril (Marquis®) 28 d PO 5 mg/kg

Complicaciones: Ulceras orales, recidiva por

liberación de parásitos

Sulfadiazina (20 mg/kg), pirimetamina (1

mg/kg) Rebalance® 90 d PO

Complicaciones: colitis, anemia, neutropenia,

aborto

Nitazoxanida (Navigator®) –28 d PO. Fuera

del mercado

Complicaciones: colitis, laminitis, endotoxemia.

Tto Sosten: AINES, Vitamina E

Progresión

Variable

Carga ingerida

Tiempo transcurrido hasta diagnóstico y tratamiento

Localización en cerebro/médula espinal

Eventos estresantes ocurridos durante o luego de la

infección

Pronóstico

Reservado

Mejoría en 1 o 2 grados

No todos los equinos responden al tratamiento

Recidivas

Potrillos

Raramente > 2 años

Más de un animal afectado

Presentación difusa

Daño oxidativo

Inicio insidioso, progresión lenta

Factores predisponentes Predisposición genética:

Árabes, Appaloosas, SPC, Trotadores, Paso Fino, Morgan

Déficit de Vit. E

Exposición a insecticidas, preservantes de maderas

Signos clínicos Ataxia simétrica

Debilidad

Hipermetría

Generalmente en los 4 miembros

Hiporreflexia o arreflexia

Diagnóstico

Examen clínico, varios animales afectados

Bajas concentraciones de Vitamina E (< 1-4

mg/dL)

En casos crónicos las concentraciones suelen ser

normales

Tratamiento

Paliativo

Suplementación con Vitamina E

Mayoría se recuperan parcial o totalmente

Déficit de Vit. E (antioxidante)

ADULTOS

Equinos estabulados – poco forraje verde

Daño oxidativo en neuronas del asta ventral

Alteraciones de NMI

Debilidad – Atrofia muscular

Forma subaguda

Fasciculaciones musculares

Dificultad para mantenerse en pie (base de

estación angosta, cabeza baja)

Sudoración anormal

Forma Crónica

Atrofia muscular generalizada

Cola alta

Diagnóstico

Niveles de Vitamina E bajos

Biopsia muscular y de nervios periféricos

Atrofia fibrilar angular, degeneración axonal

Tratamiento

Vitamina E (10000 UI PO/d)

Acceso a forraje verde

Enfermedad de la Cauda equina

Equinos adultos

Causa desconocida

Sospecha relación con HVE-1

Inmunomediada

Raíces de nervios de la cauda equina

Generalmente afecta zona sacrococcígea

Falta de tono en la cola

Ausencia de reflejos perineales

Anestesia perineal, glútea y peneana

Retención fecal, parálisis vesical, incontinencia

urinaria

Ingesta de maíz mohoso

Micotoxinas: Fumomisina B1 Interferencia en la biosíntesis de esfingolípidos

Bloquea la síntesis proteica

Causa apoptosis y daño oxidativo en tejidos blanco

Síndrome nervioso Incoordinación, caminar sin sentido, anorexia

intermitente, depresión, letargia, ceguera, presión con la cabeza, hyperexitabilidad, demencia, temblores, convulsiones

Síndrome hepatotóxico

Baja morbilidad, alta mortalidad

Signos pueden aparecer repentinamente 7 a

90 días luego del consumo

Diagnóstico

Examen clínico

ANAMNESIS!!!!

Análisis del grano

Dosis tóxica en equinos 10 ppm

Post mortem

Necrosis licuefactiva de la corteza cerebral

(Leucoencefalomalacia)

Rabia

Virus del Oeste del Nilo

Del Este

Del Oeste

Venezolana

De San Luis

Togavirus

Equino es huésped incidental

Vector: Mosquito

Reservorios naturales: Aves silvestres,

roedores

Enfermedad estacional

Zoonosis

Denuncia obligatoria

Equino amplificador para Venezolana

Transmisión equino-humano o equino-equino es

probable

Viremia es mínima para Este, Oeste

Transmisión equino-humano o equino-equino es

muy poco probable

Causa enfermedad clínica en humanos,

equinos

Signos clínicos

Fiebre

Depresión

Inapetencia

Envaramiento

E. del Oeste:

Tiende a no avanzar más allá de los primeros

signos

E. del Este:

Progresión rápida, multifocal, signos asimétricos

Diagnóstico

LCR: aumento moderado de proteína y céls.

mononucleares

Aislamiento viral de LCR o tejido nervioso

Serología: Aumento del título al menos 4 veces

Tratamiento de sostén

Pronóstico

Pobre

95% mortandad EE, 50% mortandad EO y EV

Secuelas en sobrevivientes

Humanos 35% supervivencia – defectos neurológicos

residuales

Prevención

Vacunación anual

Excelente eficacia

Control de mosquitos

Flavivirus

Vector: Mosquito

Aves silvestres reservorio natural

Zoonosis

Denuncia obligatoria

No todos los equinos enferman

Polioencefalomielitis linfocitaria

Lesiones bilaterales en sustancia gris de los

cuernos ventral y lateral de la médula

espinal (toracolumbar más comúnmente)

Signos subclínicos a formas graves

Hipertermia

Depresión y debilidad

Ataxia

Tremores

Dificultad para mantenerse en pie o incorporarse

Mono a tetraparesis, tetraplejía

Déficit propioceptivo

Rigidez muscular y fasciculaciones

Ceguera

Rechinar de dientes

Diagnóstico

LCR/Suero

ELISA de Captura IgM

Post-mortem (cerebro, médula espinal, riñón,

bazo, corazón, LCR, suero)

PCR, inmunohistoquímica, aislamiento de virus

Prevención

Vacunación anual

Control mosquitos

Pronóstico

Supervivencia 70%

Decúbito 70% mortandad

Mayoría vuelven a la actividad previamente

desarrollada

Puede fatigarse fácilmente

Protección

Sedación

Facilitar la estación

Asegurar alimentación, defecación, micción

adecuadas

Fluidoterapia

Tratamiento del edema cerebral

Antiinflamatorios no esteroides

Manitol - DMSO

Antiinflamatorios esteroides USAR CON CAUTELA

Eficacia cuestionable

Antivirales Acyclovir – Valacyclovir

Interferón Alfa

Plasma Hiperinmune

Rhabdovirus

Neurotrópico

Zoonosis

Ingresa al cuerpo a través de mordida

Murciélago

Otros?

Virus penetra nervio periférico – viaja al SNC

SNC – diseminación rápida y progresión de la

enfermedad

Signos clínicos

Presentaciones neurológicas variadas

Multifocal, signos de NMI y NMS, asimétricos

Fiebre

Claudicación ms. posteriores

Hiperestesia en zona de ingreso

Progresión a paresia (forma paralítica) y decúbito

Estado mental generalmente permanece normal

hasta los últimos estadíos de la enfermedad

Cólico

Tiempo medio de supervivencia es 4 días

Diagnóstico

LCR

Inmunofluorescencia en tejido nervioso

Inoculación intratecal en ratones con extracto de

cerebro

Histopatología – Cuerpos de Negri, encefalitis no

supurativa

Prevención

Vacunación anual – no obligatorio en Argentina

Alfa Herpesvirus

Enfermedad respiratoria leve, abortos, muerte

neonatal, mieloencefalopatía

Latencia – Reactivación ante

inmunosupresión

Transmisión por fomites, secreciones

respiratorias

Portadores subclínicos

Portadores convalescientes

Equinos de todas las edades, enfermedad

neurológica mayoría > 5 años

Incubación breve (4-6 días)

Viremia prolongada

Mieloencefalopatía – necrosis isquémica en

SNC, sustancia gris y blanca de la médula

espinal afectada más comúnmente, tronco

encefálico menos frecuentemente

Signos clínicos

Fiebre con o sin signos respiratorios

Letargia

Ataxia

Paresia

Incontinencia urinaria

Tono de cola disminuido

Diagnóstico

Hisopado nasal

Exposición

Capa flogística

Viremia

Abortos – muestras para histopatología y

aislamiento viral – suero de yegua abortada

(Muestras pareadas)

Aislamiento viral - cultivo - IFI

PCR

Suero - seroconversión – seroneutralización

Diagnóstico (cont.)

LCR

Xantocromía

Incremento de proteína

Pleiocitosis monocítica

Histopatología

Vasculitis y trombosis de pequeños vasos sanguíneos en

médula espinal y cerebro

Cuerpos de inclusión

AISLAMIENTO ante sospecha

Diagnóstico inmediato

Desinfección

PREVENCIÓN

Cuarentena (al menos 3 semanas)

Disminuir el estrés

Vacunación yeguas preñadas

Vacuna inactivada en Argentina

No hay protección probada contra forma neurológica

Polineuropatías

Mononeuropatías

Signos clínicos en relación al nervio afectado

N. Motores: neurona motora inferior

Monoparesis, hipo o arreflexia, hipo o atonía,

atrofia por denervación

N. Sensitivos

Parestesia, hiperestesia, anestesia

Trauma causa más común

Neoplasia menos frecuentemente

Nervio Radial (C8-T1)

Ms. Extensores del codo, carpo y dedo

Mano en bola

Codo descendido, carpo flexionado, casco apoya en

pinza

Incapacidad de posicionar la espalda y fijarla

Arrastra el casco

Nervio Supraescapular (C6-C7) y/o Axilar (C7-

C8)

Estabilizadores de la articulación del hombro

“Sweeney”: Imagen típica de espalda rota

Movimiento de abducción (desplazamiento

lateral)

N. Femoral (L4-L5)

Ms. Cuádriceps, extensor babilla, recto femoral

flexor de la cadera

Incapacidad para soportar peso en estación o marcha

asociada con incapacidad para extender la babilla o

flexionar la cadera

N. Isquiático (L5-S2)

Ms. Extensores de la

cadera, laterales y caudales

del muslo a través de Ns.

Peróneo y Tibial

N. Peróneo: Incapacidad

para flexionar tarso y

extender dedo (arrastra

pinza)

N. Tibial: Incapacidad para

extender tarso y flexionar

dedo