factores de transferencia una esperanza de vida
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FACTORES DE FACTORES DE
TRANSFERENCIATRANSFERENCIA
ESPERANZA DE VIDAESPERANZA DE VIDA
Dr. CAMILO SARMIENTODr. CAMILO SARMIENTOMD. UNICARTAGENAMD. UNICARTAGENA
EXPOSITOREXPOSITOR
También, cualquiera enfermedad y cualquiera plaga También, cualquiera enfermedad y cualquiera plaga que no esta escrita en el libro de la Ley, Jehová, que no esta escrita en el libro de la Ley, Jehová, las hará venir sobre ti, hasta que hayas sido las hará venir sobre ti, hasta que hayas sido aniquilado.aniquilado.
Deuteronomio 28 : 61Deuteronomio 28 : 61 Antiguo testamentoAntiguo testamento
CANCERCANCER
Y Y
VIGILANCIA VIGILANCIA
INMUNOLOGICA INMUNOLOGICA
La prevención de la aparición de La prevención de la aparición de tumores es una de las funciones tumores es una de las funciones
más importantes del sistema más importantes del sistema inmunitario.inmunitario.
En cada ser humano ocurren mas En cada ser humano ocurren mas de 104 divisiones celulares cada de 104 divisiones celulares cada
24 horas.24 horas.
En este proceso de Mitosis En este proceso de Mitosis ocurren mutaciones en el orden ocurren mutaciones en el orden
del 1.000.000 por díadel 1.000.000 por día
El sistema inmune evita que estas El sistema inmune evita que estas células se proliferen ejerciendo células se proliferen ejerciendo para ello, vigilancia, control y para ello, vigilancia, control y destrucción de estas células destrucción de estas células
anormales.anormales.
Por lo tanto, cualquier defecto en Por lo tanto, cualquier defecto en el sistema inmunológico trae el sistema inmunológico trae
como consecuencia el que alguna como consecuencia el que alguna de estas células anormales de estas células anormales
escapen el control inmunológico, escapen el control inmunológico, dando origen a tumores dando origen a tumores
cancerosos.cancerosos.
Las probabilidades de desarrollar Las probabilidades de desarrollar un tumor aumentan en paciente un tumor aumentan en paciente
inmuno deprimidos inmuno deprimidos terapéuticamente, terapéuticamente,
inmunodeficiencias congénitas y inmunodeficiencias congénitas y los pacientes que reciben los pacientes que reciben
trasplantes o infectados por virus trasplantes o infectados por virus diversosdiversos
HIV, EPSTEIN BARR, HPVHIV, EPSTEIN BARR, HPV
Irónicamente, los pacientes Irónicamente, los pacientes sometidos a tratamientos sometidos a tratamientos
citotóxicos (quimioterapia) para citotóxicos (quimioterapia) para el cáncer, pueden desarrollar un el cáncer, pueden desarrollar un segundo tipo de tumor maligno, segundo tipo de tumor maligno,
debido a la inmuno supresión que debido a la inmuno supresión que origina el medicamento.origina el medicamento.
De igual forma, la radioterapia, De igual forma, la radioterapia, induce la aparición de otros tipos induce la aparición de otros tipos
de canceres en pacientes de canceres en pacientes irradiados ya que suprime los irradiados ya que suprime los factores que vigilan el sistema factores que vigilan el sistema
inmunológicoinmunológico
Bajo esta depresión Bajo esta depresión inmunológica, la susceptibilidad inmunológica, la susceptibilidad al cáncer por infecciones virales al cáncer por infecciones virales
se incrementa de manera se incrementa de manera alarmantealarmante
Cabe resaltar que los tumores por Cabe resaltar que los tumores por si solos inducen si solos inducen
inmunodeficienciainmunodeficiencia
COMO SE DESARROLLA EL COMO SE DESARROLLA EL CANCERCANCER
Las células tumorales inhiben Las células tumorales inhiben cualquier estimulo hacia los cualquier estimulo hacia los
linfocitos T y más aún pueden linfocitos T y más aún pueden deprimir esta línea de defensa deprimir esta línea de defensa
inmunológicainmunológica
La alteración de genes La alteración de genes reparadores del DNA y los reparadores del DNA y los
anticáncer favorecen el desarrollo anticáncer favorecen el desarrollo neoplásico oncológiconeoplásico oncológico
El cáncer es básicamente una El cáncer es básicamente una mutación del genoma por mutación del genoma por
traslocación cromosómica, en traslocación cromosómica, en donde el gen traslocado queda donde el gen traslocado queda cerca de otro gen activador del cerca de otro gen activador del
crecimiento celular “un crecimiento celular “un oncógeno” entonces este gen oncógeno” entonces este gen
inactivo se torna activoinactivo se torna activo
La traslocación puede tener un La traslocación puede tener un origen químico-físico o a fallas en origen químico-físico o a fallas en
la reparación del DNAla reparación del DNA
En el genoma humano existen En el genoma humano existen más o menos 96 sitios frágiles, en más o menos 96 sitios frágiles, en
donde se fragmenta el DNA, donde se fragmenta el DNA, permitiendo el escape de genes permitiendo el escape de genes de un cromosoma a otro, lo cual de un cromosoma a otro, lo cual da origen a un proceso malignoda origen a un proceso maligno
Permanentemente se reproducen Permanentemente se reproducen millones de células al día, por millones de células al día, por
ejemplo: 150 millones de glóbulos ejemplo: 150 millones de glóbulos rojos y 100 millones de linfocitos, rojos y 100 millones de linfocitos, lo cual aumenta las posibilidades lo cual aumenta las posibilidades de error de transcripción genética de error de transcripción genética
o mutación, dando origen a o mutación, dando origen a neoplasiasneoplasias
El oncogeno es activo en la fase El oncogeno es activo en la fase embrionaria y en el crecimiento, pero embrionaria y en el crecimiento, pero se inactiva cuando el organismo ha se inactiva cuando el organismo ha
logrado su total desarrollo; pero este logrado su total desarrollo; pero este proceso puede ser revertido y el proceso puede ser revertido y el
oncógeno reinicia su estimulación oncógeno reinicia su estimulación con el crecimiento y desarrollo con el crecimiento y desarrollo
celular, lo cual por efecto per se, celular, lo cual por efecto per se, genera un tumorgenera un tumor
P53: Proteína reparadora del DNA, P53: Proteína reparadora del DNA, pero cualquiera alteración de ella pero cualquiera alteración de ella (de 1 ó más aminoácidos) le quita su (de 1 ó más aminoácidos) le quita su funcionalidad. De hecho mas de la funcionalidad. De hecho mas de la
mitad de los tumores cursan con mitad de los tumores cursan con alteraciones del p53 ya que al mutar alteraciones del p53 ya que al mutar
el p53 pierde su capacidad el p53 pierde su capacidad regeneradora del DNA), dando regeneradora del DNA), dando
origen a tumores malignosorigen a tumores malignos
P16: Es generada por un gen del P16: Es generada por un gen del cromosoma 9. Su función es cromosoma 9. Su función es frenar la mitosis anárquica; frenar la mitosis anárquica;
suprimiendo así la formación de suprimiendo así la formación de tumorestumores
IL-1: Esta interluquina tiene IL-1: Esta interluquina tiene gran incidencia en el control de gran incidencia en el control de
andenocarcinoma andenocarcinoma gastrointestinales. gastrointestinales.
La alteración de p53 impide la La alteración de p53 impide la apoptósis de células deformes o apoptósis de células deformes o
mutantes lo cual da origen a mutantes lo cual da origen a tumorestumores
INFLAMACION Y CANCERINFLAMACION Y CANCER
VIRUS DEL HERPES:VIRUS DEL HERPES:Es importante en el cáncer Es importante en el cáncer
nasofaringeo y linfomas; ya que nasofaringeo y linfomas; ya que tiene incorporado en su genoma tiene incorporado en su genoma
el gen de la IL10 con lo cual frena el gen de la IL10 con lo cual frena las respuesta inmunitaria del las respuesta inmunitaria del
huésped contra élhuésped contra él
Algunos procesos inflamatorios Algunos procesos inflamatorios crónicos pueden inducir al crónicos pueden inducir al
desarrollo de ciertos tumores: CA desarrollo de ciertos tumores: CA de colon en colitis ulcerativade colon en colitis ulcerativa
CA de vejiga por SchistosomasCA de vejiga por SchistosomasCA de esófago por esofagitis por CA de esófago por esofagitis por
reflujoreflujo
CA de páncreas posterior a CA de páncreas posterior a pancreatitispancreatitis
CA gástrico por infección prolongada CA gástrico por infección prolongada por Helicobacter Pyloripor Helicobacter Pylori
CA cérvico-uterino por inflación CA cérvico-uterino por inflación pélvica crónicapélvica crónica
MARCADORES TUMORALESMARCADORES TUMORALES
1. CeA: Antígeno carcino embrionario Valor 0-4.6 No
fumadores 4,6 – 10.6 Fumadores
1.1. CA 125 Útero y Ovarios (0.35)CA 125 Útero y Ovarios (0.35)CA 15-3 Mamas 0-35CA 15-3 Mamas 0-35
CA 19-9 Estómago (0-35)CA 19-9 Estómago (0-35)CA 72-4 aparato digestivoCA 72-4 aparato digestivo
CA 21-1 Pulmón (0-35)CA 21-1 Pulmón (0-35)PSA 0-40 (próstata)PSA 0-40 (próstata)
REACCION INMUNOLOGICA REACCION INMUNOLOGICA ANTITUMORALANTITUMORAL
1.1. NATURAL KILLER: Ataca NATURAL KILLER: Ataca las células tumorales, las células tumorales,
reforzando su ataque con IL2 reforzando su ataque con IL2 y el FNT produciendo lisis de y el FNT produciendo lisis de
las células cancerosas por las células cancerosas por medio de las perforinasmedio de las perforinas
2. CITOTOXICIDAD POR 2. CITOTOXICIDAD POR MONOCITOS: Destruyen MONOCITOS: Destruyen
células tumorales directamente o células tumorales directamente o utilizando anticuerpos (AC); utilizando anticuerpos (AC);
FNC (caquexina) produciendo FNC (caquexina) produciendo lisis de las células malignas al lisis de las células malignas al
igual que los linfotoxinasigual que los linfotoxinas
El FNT induce a caquexis y El FNT induce a caquexis y anorexia aumentando los anorexia aumentando los triglicéridos, pero al ser triglicéridos, pero al ser
removiendo el tumor por cirugía removiendo el tumor por cirugía o destruido por radioterapia o o destruido por radioterapia o
quimioterapia, cesa la producción quimioterapia, cesa la producción de FNT y en consecuencia de FNT y en consecuencia
desaparece la anorexia.desaparece la anorexia.
3. CITOTOXICIDAD POR LT: 3. CITOTOXICIDAD POR LT: producen lisis de las células producen lisis de las células
tumorales utilizando las tumorales utilizando las perforinas y las linfotoxinas. La perforinas y las linfotoxinas. La perforina produce una explosión perforina produce una explosión osmótica de la célula cancerosa y osmótica de la célula cancerosa y
la linfotoxina produce lisis la linfotoxina produce lisis celular.celular.
4. CITOTOXICIDAD INDUCIDA 4. CITOTOXICIDAD INDUCIDA POR AC: Los LT poseen receptores POR AC: Los LT poseen receptores para anticuerpos antitumorales los para anticuerpos antitumorales los
cuales destruyen las células cuales destruyen las células malignas.malignas.
Cuando falla el equilibrio de Cuando falla el equilibrio de interacción entre el sistema interacción entre el sistema
inmunológico y las células malignas, inmunológico y las células malignas, se inicia un desarrollo incontrolado se inicia un desarrollo incontrolado
de las células defectuosas dando de las células defectuosas dando origen a tumores y metástasis.origen a tumores y metástasis.
Cuando falla el sistema inmune Cuando falla el sistema inmune también fallan los factores que también fallan los factores que
regulan su crecimiento y regulan su crecimiento y proliferación, permitiendo con proliferación, permitiendo con esto un crecimiento indefinido esto un crecimiento indefinido
del tumordel tumor
INMUNOTERAPIA CONTRA INMUNOTERAPIA CONTRA EL CANCEREL CANCER
1. INMUNOTERAPIA ADOPTIVA1. INMUNOTERAPIA ADOPTIVA
2. Activación de las células asesinas (NK) por interluquinas o Factores de
Transferencia
2. TERAPIA DE DIFERENCIACION2. TERAPIA DE DIFERENCIACION
Las células malignan representan una proliferación de células inmaduras. El Acido TRANS-RETINOICO produce
remisiones completas en leucemias promietoblásticas agudas.
3. INMUNOTERAPIA PASIVA3. INMUNOTERAPIA PASIVA
El empleo de transferencia de factores humorales o celulares,
induce la aparición de un AC o la activación de LT contra tumores, por medio de leucoféresis de los
linfocitos de un paciente o animal con CA, se extraen los AC o LT
inyectando al paciente las inyectando al paciente las proteínas anticancerosas, con lo proteínas anticancerosas, con lo
cual se refuerza la respuesta cual se refuerza la respuesta inmunológica contra el tumor y inmunológica contra el tumor y hasta en un 50% de su regresiónhasta en un 50% de su regresión
4. VACUNAS BCG4. VACUNAS BCG
Aumenta la actividad de los monocitos y linfocitos, con lo cual se
aumenta el control de algunos procesos malignos
5. MER5. MER
Extracto especial contenido en la BCG es el responsable de la
inmunoestimulación obtenida con la vacuna
6. CORYNEBACTERIUN 6. CORYNEBACTERIUN PARVUMPARVUM
Bacterias Gran Positiva Anerobia no patógena. Frena la metástasis de células
cancerosas
7. LEVAMISOL7. LEVAMISOL
Droga antihelmíntica que Droga antihelmíntica que estimula los monocitos y estimula los monocitos y
linfocitos; aumenta la linfocitos; aumenta la supervivencia de pacientes con supervivencia de pacientes con
CA hasta por 5 años, puede CA hasta por 5 años, puede inducir a inducir a
AGRANULOCITOSIS.AGRANULOCITOSIS.
8. DINITROCLOROBENCENO8. DINITROCLOROBENCENO
De uso tópico, activa y transforma los linfocitos induciendo una
positiva respuesta en CA de piel
9. AC MONOCLONALES 9. AC MONOCLONALES “ARMADOS”“ARMADOS”
Al AC se le acoplan moléculas de toxinas vegetales, drogas citotóxicas o
sustancias radioactivas que al ser inyectadas IV, busca el Ag tumoral
contra el cual esta dirigido y concentra su carga tóxica contra el tumor
10. INTERFERONES10. INTERFERONES
Activa los LAN y es útil contra sarcomas y linfomas. Actualmente se obtiene a partir de E.coli, IFN
(interferón) en buena cantidad y a un costo mas bajo que cuando es extraído de especies animales
11. VACUNAS CONTRA EL 11. VACUNAS CONTRA EL CANCERCANCER
EN FASE DE INVESTIGACION
12. INGENIERIA GENETICA12. INGENIERIA GENETICA
Terapia con genes que aumentarían la resistencia de las células normales a la quimioterapia, para poder usar dosis mayores de citotóxicos. Se
haya en fase experimental “el trasplante genético”
INMUNO DIAGNOSTICOINMUNO DIAGNOSTICO
Ag Carcino embriónicoAg Carcino embriónicoAlta- feto proteínaAlta- feto proteína
Ag de neuroblastomaAg de neuroblastomaAg de carcinoma ovario epitelialAg de carcinoma ovario epitelial
SIDASIDA
Enfermedad siempre mortal, de Enfermedad siempre mortal, de origen viral y caracterizada por origen viral y caracterizada por un compromiso marcado de la un compromiso marcado de la inmunidad celular con defecto inmunidad celular con defecto
especifico de los LT o CD4especifico de los LT o CD4
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
Se diagnostica por primera vez en 1981 en homosexuales de San
Francisco (California)
Pudo tener su origen en Pudo tener su origen en comunidades aisladas de África comunidades aisladas de África
Central. Luego apareció en Central. Luego apareció en drogadictos, hemofílicos drogadictos, hemofílicos
transfundidos con Factor VIII, transfundidos con Factor VIII, heterosexuales, bisexuales y en heterosexuales, bisexuales y en neonatos de madres infectadasneonatos de madres infectadas
Su periodo de incubación es de Su periodo de incubación es de más o menos 1 a 10 añosmás o menos 1 a 10 años
VIRUS RESPONSABLEVIRUS RESPONSABLE
El agente etiológico es un retrovirus linfotrópico o HIV, pero el síndrome puede ser también
producido por otro virus llamado HIV2
Su período de incubación es mas Su período de incubación es mas largo, su virulencia es menor y la largo, su virulencia es menor y la
transmisión madre – hijo es transmisión madre – hijo es significativamente improbable.significativamente improbable.Ambos virus (VIH1-VIH2) está Ambos virus (VIH1-VIH2) está ligado al SIV, encontrado en el ligado al SIV, encontrado en el
MACACUS (Sercophitecus MACACUS (Sercophitecus Sabaens)Sabaens)
Pertenece a la familia de los Pertenece a la familia de los Lentivirinae que se diferencia de Lentivirinae que se diferencia de
los demás retrovirus por la los demás retrovirus por la complejidad de su genoma, que complejidad de su genoma, que posee 9 genes en lugar de los 3 posee 9 genes en lugar de los 3
que poseen los otrosque poseen los otros
El virus puede infectar LT, El virus puede infectar LT, monocitos, células dendríticas y monocitos, células dendríticas y
nerviosasnerviosas
La variabilidad antigénica le sirve La variabilidad antigénica le sirve para evadir la respuesta inmune y para evadir la respuesta inmune y
es un factor negativo para el es un factor negativo para el desarrollo de una vacunadesarrollo de una vacuna
El virus replica 10.000 veces más El virus replica 10.000 veces más en los monocitos (macrófagos) en los monocitos (macrófagos)
que en los LTque en los LT
ESRUCTURAESRUCTURA
72 epículas formadas por 2 proteínas súper importantes: las gp 120 y la gp
414 antígenos: p24, p17, p9, p7 Todas derivan de la proteasa 53KD Gag.
CICLO DE VIDACICLO DE VIDA
Al penetrar el virus en el organismo, se adhiere a los LT por medio de las
molécula gp120 que tiene gran afinidad por la CD4 presente en la
membrana de los linfocitos.
El CD4 es el receptos de la gp120.El CD4 es el receptos de la gp120.
La gp41 es la que infecta la célula.La gp41 es la que infecta la célula.
El co-receptor CxC4 o el CCRC El co-receptor CxC4 o el CCRC presente en los Ls y en los Mo y el presente en los Ls y en los Mo y el CCR3 en las microglias son los que CCR3 en las microglias son los que
permiten la etapa final de la permiten la etapa final de la infeccióninfección
RECEPTORESRECEPTORES
La carencia de uno de estos (CXC4 y La carencia de uno de estos (CXC4 y CCRC) en algunos individuos, CCRC) en algunos individuos,
explica el por qué no se infectan a explica el por qué no se infectan a pesar de múltiples contactos.pesar de múltiples contactos.
Esto abre las puertas para utilizar Esto abre las puertas para utilizar bloqueadores de estos receptores bloqueadores de estos receptores para evitar la infección por VIHpara evitar la infección por VIH
LATENCIA DEL VIRUSLATENCIA DEL VIRUS
Uno de cada 1000 LT es infectado por el VIH pero solo se replican si
estos LT son activados por infecciones concomitantes por virus
de Herpes, mycoplasma,etc.
El virus del VIH se almacena en El virus del VIH se almacena en los monocitos y solo sale de él los monocitos y solo sale de él
cuando este muerecuando este muere
Durante la latencia es difícil aislar Durante la latencia es difícil aislar el virus en la sangre, pero si a el virus en la sangre, pero si a nivel de los órganos linfoidesnivel de los órganos linfoides
CONTAGIOCONTAGIO
Se trasmite por semen-sangre, principalmente y la vía de mayor
accesibilidad del virus es la vía rectal (Sodomía)
Las transfusiones de sangre y Las transfusiones de sangre y factor VIII.factor VIII.
El uso de agujas infectadas entre El uso de agujas infectadas entre drogadictosdrogadictos
Heridas leves en Falo; vagina o Heridas leves en Falo; vagina o cavidad oral cavidad oral
La infección perinatal a través de La infección perinatal a través de la placenta durante el partola placenta durante el parto
No se ha demostrado el contagio No se ha demostrado el contagio por saliva, besos, contacto no por saliva, besos, contacto no
sexual, picaduras de insectos, ni sexual, picaduras de insectos, ni por el cuidado de pacientes por el cuidado de pacientes
guardando todas las normas de guardando todas las normas de bioseguridadbioseguridad
Puede ser transmitido por la Puede ser transmitido por la leche materna, accidente leche materna, accidente
profesional (médicos, profesional (médicos, odontólogos, enfermeras,etc)odontólogos, enfermeras,etc)
DAÑOS INMUNOLOGICOSDAÑOS INMUNOLOGICOS
Defectos en los CD 4.Destrucción de LT infectados por
medio de citólisis directa-lisis mediada por AC contra L en los
cuales hay replicación viral
Reacción de autoinmunidadReacción de autoinmunidadInducción de apoptósis de LTInducción de apoptósis de LT
Reducción de LT en la Reducción de LT en la Primoinfección y pérdida de los LT Primoinfección y pérdida de los LT
de memoria, lo que explica la de memoria, lo que explica la aparición de enfermedades aparición de enfermedades oportunistas ya conocidas oportunistas ya conocidas
anteriormente por el sistema inmuneanteriormente por el sistema inmune
CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO
No toda persona que se pone en contacto con el virus se infecta y no todo el que se infecta desarrolla la
enfermedad
Son los que carecen de receptores Son los que carecen de receptores CxC4 ó CCR5 para quimoquinas CxC4 ó CCR5 para quimoquinas
(Moléculas de bajo peso (Moléculas de bajo peso molecular con propiedades molecular con propiedades
quimiotácticas y de citoquinas)quimiotácticas y de citoquinas)
El 50% de infectados presentan El 50% de infectados presentan durante las primeras 6 semanas durante las primeras 6 semanas malestar general, fiebre, rash, malestar general, fiebre, rash,
adenopatías transitorias, cefaleas adenopatías transitorias, cefaleas encefalitis moderadas.encefalitis moderadas.
En este período el recuento de En este período el recuento de CD4 es normal (800 ó más)CD4 es normal (800 ó más)
Luego entra en una fase Luego entra en una fase sintomática que coincide con la sintomática que coincide con la
desaparición de la viremias y desaparición de la viremias y aparición del AC contra el VIHaparición del AC contra el VIH
Seguidamente entra en una fase Seguidamente entra en una fase subclínica que se caracteriza por subclínica que se caracteriza por
una disfunción inmunológica una disfunción inmunológica leve-moderadaleve-moderada
el recuento de CD4 comienza a el recuento de CD4 comienza a decrecer (400 x mm) en un laxo decrecer (400 x mm) en un laxo
de 12 a 18 mesesde 12 a 18 meses
Si el recuento de CD4 cae por debajo Si el recuento de CD4 cae por debajo de 400, se inicia la aparición de de 400, se inicia la aparición de
infecciones oportunistas y infecciones oportunistas y adenopatías.adenopatías.
Aparecen las infecciones por hongos, Aparecen las infecciones por hongos, herpes simple, oral, anal, vaginal, herpes simple, oral, anal, vaginal,
infecciones respiratorias, infecciones respiratorias, neurológicas, digestivas y dérmicas.neurológicas, digestivas y dérmicas.Pueden aparecer procesos malignosPueden aparecer procesos malignos
INFECCIONES OPORTUNISTASINFECCIONES OPORTUNISTAS
Neumonías, candidiasis, tuberculosis, toxoplasmosis, herpes simple, zooster, leishmaniasis, parasitosis, infecciones
bacterianas, reacciones alérgicas medicamentosas
Cuando el recuento de CD4 es Cuando el recuento de CD4 es menor de 60 aparecen la menor de 60 aparecen la
encefalitis, ceguera, inflamación encefalitis, ceguera, inflamación del tracto gastrointestinal, del tracto gastrointestinal,
tumores malignos, sarkoma de tumores malignos, sarkoma de kaposi, linfomas, cáncer de recto kaposi, linfomas, cáncer de recto
y lingualy lingual
PRUEBAS DE LABORATORIOPRUEBAS DE LABORATORIO
Entre la sexta y octava semana de la infección no hay Ac contra el virus,
este período se conoce como VENTANA INMUNOLOGICA
1. Niveles plasmáticos de RNA de 1. Niveles plasmáticos de RNA de HIV sirven también como HIV sirven también como
monitores de tratamientos anti monitores de tratamientos anti HIV.HIV.
5000 a 1000 copias del RNA viral 5000 a 1000 copias del RNA viral indican una enfermedad de curso indican una enfermedad de curso
lentolento
2. Prueba de Elisa o 2. Prueba de Elisa o radioinmunoensyo radioinmunoensyo
Se busca Agp24Se busca Agp24
3. Escrining: Puede ser presuntivas y 3. Escrining: Puede ser presuntivas y confirmativasconfirmativas
detectan Agp120 y Agp41 o Acp24 y detectan Agp120 y Agp41 o Acp24 y algunas veces detecta el ACP55algunas veces detecta el ACP55
4. Recuento de LCD4 constituye 4. Recuento de LCD4 constituye la prueba más importante para la prueba más importante para
monitorear el curso de la monitorear el curso de la enfermedad.enfermedad.
Sus valores normales son de 800 a Sus valores normales son de 800 a 1500xml1500xml
Cuando cae a 400, indica la aparición Cuando cae a 400, indica la aparición clínica de la enfermedad; por debajo clínica de la enfermedad; por debajo de 200 se presentan las infecciones de 200 se presentan las infecciones oportunistas y menos de 100 indica oportunistas y menos de 100 indica
pronostico grave con una pronostico grave con una supervivencia inferior a 1 añosupervivencia inferior a 1 año
4. Western.blot, 4. Western.blot, radioinmunoprecipitación e radioinmunoprecipitación e
inmunofluorescenciainmunofluorescencia
Dedicada a:Dedicada a: Hirmina Sanjuán A. Hirmina Sanjuán A.
Quien me enseñó que por la vida Quien me enseñó que por la vida hasta la vida mismahasta la vida misma
EN LA SEMANA EN LA SEMANA DE LA SALUD DE LA SALUD COLJUDICIALCOLJUDICIAL APOYA A LA APOYA A LA
ADMINISTRACION JUDICIALADMINISTRACION JUDICIAL
GRACIAS POR SU GRACIAS POR SU ASISTENCIAASISTENCIA
¿¿PREGUNTAS??¿¿PREGUNTAS??