Fragebeantwortung unter

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Titelbild: Akute Pankreatitis in der Abdomensonografie im Oberbauchquerschnitt. Ventral der Vena lienalis (VL) und Arteria mesenterica superior (AMS) zeigt sich das Pankreas echoarm, verquollen und vergrößert.

Akute Pankreatitis – Update 2014Zusammenfassung

Die akute Pankreatitis stellt mit einer jährlichen Inzidenz von 13–45/100.000 ein häufiges gastroenterologisches Krankheitsbild und eine wichtige Ursache für Hospitalisierungen dar [1]. Vor dem Hintergrund der hohen Mortalität dieser Erkrankung, die bis zu 30% beträgt, ist eine frühzeitige Diagnosestellung, Risikostratifizierung und optimale Therapie unerlässlich. Aus diesem Grund wurden in den letzten Jahren mehrere Leitlinien zur Diagnostik und Therapie der akuten Pankreatitis veröffentlicht (z. B. [2, 3]), die im Folgen-den praxisrelevant zusammengefasst werden sollen.

Schlüsselwörter

Akute Pankreatitis | biliäre Pankreatitis | Ultraschall | Risikofaktoren | Antibiotikatherapie | Rezidivprophylaxe

Dr. Anna MarkertPD Dr. Peter HasselblattKlinik für Innere Medizin IIUniversitätsklinikum FreiburgHugstetter Str. 1 Freiburg

Falk Gastro-Kolleg

Pankreas

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Akute Pankreatitis – Update 2014

Definition, Ätiologie und Pathogenese

Die akute Pankreatitis ist Folge einer vorzeitigen Aktivierung von Verdauungsenzym-kaskaden im Pankreas, die physiologischerweise durch Proteaseinhibitoren gehemmt wird. So kann es als Folge einer toxischen Schädigung oder eines erhöhten endolumi-nalen Drucks zu einer gestörten Sekretion zymogenhaltiger Vesikel in den Azinuszel-len, intrapankreatischer Enzymaktivierung, „Autodigestion“ und nachfolgender Entzün-dung kommen. Bei jeweils etwa 35–40% der Patienten wird die Erkrankung durch einen Alkoholabusus oder ein Gallensteinleiden ausgelöst. Auch iatrogene Ursachen sind häufig (5–13%). Hier kommt insbesondere der medikamentös-toxischen Pankrea-titis (Tab. 1) sowie der Post-ERCP-Pankreatitis eine klinisch wichtige Bedeutung zu. Sel-tenere Ursachen umfassen die Hyperlipidämie (Typ I, IV, V, bei Serumtriglyceridkon-zentrationen > 1000 mg/dl), Virusinfekte (u. a. Mumps), die Hyperkalziämie, Pancreas divisum, hereditäre Pankreatitis, Autoimmunpankreatitis, Ischämie und das Pankreas-karzinom. Das Wissen um die Ätiologie der akuten Pankreatitis ist für die Einleitung einer adäquaten Therapie und die Prognoseeinschätzung wichtig, da beispielsweise die alkoholische Pankreatitis mit einer schlechteren Prognose vergesellschaftet ist oder bei der biliären Pankreatitis mit der endoskopisch retrograden Cholangiografie (ERC) ein kausaler Therapieansatz besteht.

Medikamente, die eine akute Pankreatitis auslösen können (mod. nach [4])

Gesicherte Assoziation Wahrscheinliche Assoziation

Asparaginase, Azathioprin, Antimon-haltigeCimetidin, Cisplatin, CytarabinDidanosinEnalapril, ErythromycinFurosemid, FenofibratHydrochlorothiazidInterferon-α2bLamivudinMercaptopurin, Mesalazin/Olsalazin, Methyldopa, MetronidazolOctreotid, Opiate, Oxyphenbutazon, ÖstrogenePentamidin, Phenformin, ParacetamolSimvastatin, Steroide, Sulfasalazin, Sulfamethoxazol/Trimethoprim, SulindacTetracyclinValproat

Carbamazepin, CyclopenthiazidDoxycyclinFamotidinMaprotilinRifampicin

Medikamente, die sicher (> 20 Fälle, bestätigt durch Reexposition) oder wahr-scheinlich (< 20 Fälle und/oder keine Reexposition) eine akute Pankreatitis auslösen können. Die häufigsten Medikamente sind fett gedruckt.

Klinik und Diagnosestellung

Die Diagnose einer akuten Pankreatitis kann gestellt werden, wenn 2 der 3 folgenden Kriterien erfüllt sind: klinische Beschwerden, Erhöhung der Serumlipase bzw. -amylase über das 3-Fache der Norm und/oder typische morphologische Veränderungen in der Bildgebung.Das klinische Leitsymptom der akuten Pankreatitis sind heftige Oberbauchschmerzen mit gürtelförmiger Ausstrahlung in den Rücken. Die Lokalisation und Intensität der Schmerzen korrelieren nicht mit dem Schweregrad der Pankreatitis. Daneben können die folgenden Symptome auftreten [5] (Tab. 2).

P Die häufigsten Ursachen der akuten Pankreatitis sind weiterhin Alkoholabusus und Gallensteinleiden.

Tab. 1

P Diagnosekriterien der akuten Pankreatitis: 1. Klinik 2. Lipase ≥ 3-fach erhöht und/oder 3. Bildgebung

3

Typische Beschwerden bei Patienten mit akuter Pankreatitis

Symptome Häufigkeit

Gürtelförmige Oberbauchschmerzen 90%

Erbrechen 80%

Darmparalyse 70%

Fieber 60%

„Gummibauch“ 60%

Tachykardie 50%

Vigilanzstörung 10%

Grey-Turner-, Cullen-Zeichen 1%

Bei der akuten Pankreatitis sollte die Serumlipase mehr als 3-fach über der oberen Norm erhöht sein (> 240 U/l). Eine alleinige Bestimmung der Lipase ist ausreichend, die zusätzliche Bestimmung der Pankreasamylase bringt in der Regel keinen Zusatz-nutzen. Zudem ist zu beachten, dass die Höhe der Lipasekonzentration nicht mit der Prognose korreliert. Gering erhöhte Lipasekonzentrationen findet man u. a. auch bei Nierenerkrankungen, Appendizitis, Cholezystitis oder chronisch entzündlichen Darm-erkrankungen. Erhöhte Lipasekonzentrationen sind 3–6 Stunden nach Erkrankungs-beginn nachweisbar, der maximale Wert ist in der Regel nach 24 Stunden erreicht. Bei unkompliziertem Verlauf normalisieren sich die Werte innerhalb von 4–14 Tagen, wo-bei sich die Amylase in der Regel schneller normalisiert als die Lipase, was diskordante Laborbefunde verursachen kann.

Als Bildgebung sollte zunächst eine Abdomensonografie durchgeführt werden. Die sonografische Beurteilung des Pankreas ist aber häufig aufgrund von Luftüberlage-rung als Folge der Darmparalyse erschwert. Das Pankreas erscheint aufgrund der Ent-zündung diffus vergrößert und echoarm (Abb. 1). Umschriebene Läsionen weisen auf Nekrosen oder Einblutungen hin. Zudem kann man gelegentlich peripankreatische Flüssigkeit, Aszites, einen typischerweise linksseitigen Pleuraerguss oder Nekrosestra-ßen nachweisen. Die Computertomografie dient zunächst nur zum Ausschluss ande-rer Differenzialdiagnosen, sollte aber nach 3–5 Tagen im Falle einer ausbleibenden Besserung zum Ausschluss lokaler Komplikationen erfolgen.

Tab. 2

P Die alleinige Bestimmung der Lipase ist ausreichend, die Bestimmung der Amylase bringt keinen Zusatznutzen.

P Als bildgebendes Verfahren sollte eine Abdomensonografie durchgeführt werden, die Computertomografie dient zum Ausschluss von Differenzial-diagnosen.

Abb. 1

Morphologische Veränderungen bei milder akuter Pankreatitis in der Abdomensonografie und Computertomografie

CT

Normalbefund (♂, 40 Jahre)

Sono

grafi

e

VL VL VL

AMS

Akute Pankreatitis (post-ERCP, ♂, 46 Jahre)

VL

AMS

Aorta

VL: Vena lienalis; AMS: Arteria mesenterica superior; LL: linker Leberlappen; M: Magen

LL M

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Anamnestisch sollte nach einem Alkoholabusus (> 50 g Alkohol/Tag über mindestens 5 Jahre), Gallensteinleiden, Medikamenteneinnahme und Voroperationen gefragt wer-den. Bei älteren Patienten ohne erkennbare Ätiologie sollte ggf. ein Pankreaskarzinom ausgeschlossen und bei Patienten ohne Alkoholanamnese und ohne Gallensteinnach-weis sollten die Triglyceride bestimmt werden [2]. Insbesondere sollte nach Ausschluss einer toxischen oder biliären Genese immer an eine Autoimmunpankreatitis gedacht werden. Die Durchführung genetischer Untersuchungen ist bei jüngeren Patienten (< 30 Jahre) mit rezidivierenden akuten Pankreatitiden, bei positiver Familienanamnese und unklarer Ätiologie zu erwägen. Hier sollten insbesondere Mutationen im kationi-schen Trypsinogen (PRSS1), Serinproteaseinhibitor Kazal-Typ 1 (SPINK1), Chymotrypsino-gen C (CTRC) und CFTR-Gen ausgeschlossen werden, die alle mit einem deutlich erhöh-ten Risiko für eine chronische Pankreatitis und ein Pankreaskarzinom einhergehen [6].

Risikostratifizierung

Die Prognose der akuten Pankreatitis hängt wesentlich vom Verlauf der ersten 24 Stun-den ab. Eine frühzeitige Risikostratifizierung ist daher für die weitere Therapie und Entscheidung über eine Behandlung auf einer Normal- oder Intensivstation unerläss-lich. Die akute Pankreatitis kann in ödematöse oder nekrotisierende Verlaufsformen bzw. als milde, moderate sowie schwere Pankreatitis nach der revidierten Atlanta-Klassifikation eingeteilt werden. Hierbei werden mild und ödematös sowie schwer und nekrotisierend oft synonym verwendet.Zur Prognoseabschätzung eignen sich folgende Parameter, die auch in die unten ge-nannten Scores eingehen [5]:

• Ein erhöhter Serumharnstoff (> 25 mg/dl) bei Aufnahme und/oder ein Anstieg innerhalb der ersten 24 Stunden korrelieren mit einer erhöhten Mortalität [7]. Daher ist dieser Wert exzellent für die frühe Risikoabschätzung geeignet.

• Eine Hypokalziämie gilt als ungünstiger Prognoseparameter.• Ein CRP > 150 mg/l gilt ebenfalls als Hinweis für eine schlechte Prognose, jedoch ist

hier auch ein verspäteter Anstieg möglich [8]. • Ein normaler Hämatokrit (< 44%) spricht gegen einen nekrotisierenden Verlauf [9].• Blutzucker – eine Normoglykämie spricht gegen einen schweren Verlauf, eine Blut-

zuckerkonzentration > 125 mg/dl hat eine hohe Sensitivität (83%) und einen hohen ne-gativ-prädiktiven Wert (92%) für das Auftreten einer nekrotisierenden Pankreatitis [9].

Von prognostischer Bedeutung ist ferner die Frage nach dem Schmerzbeginn. Patien-ten mit schwerer akuter Pankreatitis suchen den Arzt signifikant häufiger innerhalb der ersten 24 Stunden nach Schmerzbeginn auf als Patienten mit ödematöser Pan-kreatitis [5]. Die Computertomografie und Kernspintomografie erlauben in den ersten 7 Tagen keine Risikostratifizierung. Im späteren Verlauf korreliert jedoch das Ausmaß der Nekrosen mit der Mortalität. Eine nekrotisierende Pankreatitis liegt definitions-gemäß vor, wenn die Nekrosen im CT mehr als 30% des Pankreas umfassen.Das Vorhandensein eines SIRS (systemic inflammatory response syndrome) kann bei Auf-nahme bzw. nach 48 Stunden als einfacher Hinweis auf einen schweren Verlauf dienen und ist den unten genannten Scores nicht unterlegen [3]. Zur Abschätzung der Prognose soll-ten ferner Patientenfaktoren (Alter, Komorbidität, Adipositas) berücksichtigt werden [3]. Zur besseren Risikostratifizierung wurden zudem zahlreiche Scoring-Systeme evalu-iert. Die 2013 überarbeitete Atlanta-Klassifikation teilt die akute Pankreatitis anhand von Organfunktionsstörungen und lokalen Komplikationen in milde, moderate und schwere Verläufe ein [10].

Atlanta-Klassifikation (2013)

Milde akute Pankreatitis– Abwesenheit von Organfunktionsstörungen– Keine lokalen Komplikationen

Moderate akute Pankreatitis – Lokale Komplikationen und/oder– Vorübergehende Organfunktionsstörungen (< 48 h)

P Die Prognose der akuten Pankreatitis hängt wesentlich vom Verlauf der ersten 24 Stunden ab.

P Zur Prognoseabschätzung dienen u. a. das Vorhandensein eines SIRS, der Serumharnstoff, Kalzium, CRP, Hämatokrit und Blutzucker.

P Die Atlanta-Klassifikation teilt die akute Pankreatitis in milde, moderate und schwere Verläufe anhand des Vorhandenseins von Organfunktionsstörungen sowie lokalen Komplikationen ein.

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Schwere akute Pankreatitis – Persistierende Organfunktionsstörungen > 48 h, berechnet nach dem modifizierten

Marshall-Score für Organfunktionsstörungen (Tab. 3):

Marshall-Score für Organfunktionsstörungen

Punkte

Organsystem 0 1 2 3 4

(PaO2/FiO2) > 400 301–400 201–300 101–200 ≤ 101

Serumkreatinin (mg/dl)

< 1,4 1,4–1,8 1,9–3,6 3,6–4,9 > 4,9

Kreislauf – RR (mmHg)

> 90 < 90, Ansprechen auf Volumen

< 90, kein Ansprechen auf Volumen

< 90, pH < 7,3 < 90, pH < 7,2

Bei einem Score ≥ 2 liegt eine Organfunktionsstörung vor.

Vereinfachend kann eine Organfunktionsstörung nach der alten Atlanta-Klassifikation, aber auch bei Vorliegen der folgenden Befunde diagnostiziert werden: gastrointes-tinale Blutung > 500 ml/24h, Schock mit RR systolisch < 90 mmHg, PaO2 < 60 mmHg, Serumkreatinin > 2 mg/dl. Ältere etablierte Scoringsysteme zur Abschätzung des Schweregrads einer akuten Pankreatitis sind der Ranson- und der APACHE-Score. Die Berechnung ist allerdings erst nach 48 Stunden möglich und kompliziert, weshalb sich diese Scores im klinischen Alltag nicht durchgesetzt haben. Auch der „Bedside Index for Severity in Acute Pan-creatitis“ (BISAP) dient zur Abschätzung der Prognose einer akuten Pankreatitis und ist den oben genannten Scores ebenfalls nicht unterlegen [11]. Hierfür wird bei Vorliegen eines der folgenden 5 Kriterien jeweils 1 Punkt vergeben.

• B: BUN (blood urea nitrogen)/Harnstoff-N > 25 mg/dl • I: Impaired mental state • S: SIRS (2 der folgenden Kriterien sind erfüllt: Puls > 90/min, AF > 20/min oder

pCO2 < 32 mmHg, Temperatur > 38° C oder < 36° C, Leukozyten > 12 g/l oder < 4 g/l)• A: Alter > 60 Jahre • P: Pleuraerguss (klassischerweise linksseitig)

Die Mortalität beträgt bei einem BISAP-Score von 0 Punkten < 1%, bei 5 Punkten jedoch 22%.

Zusammenfassend sollten Patienten mit schwerer akuter Pankreatitis nach der modi-fizierten Atlanta-Klassifikation, anhaltendem SIRS, schweren Begleiterkrankungen oder einem BISAP-Score ≥ 3 auf einer Intensivstation behandelt werden.

Therapie

Die Therapie der akuten Pankreatitis erfolgt symptomatisch, kausale Therapieansätze stehen bisher nicht zur Verfügung. Obwohl die akute Pankreatitis wesentlich infolge einer vorzeitigen Aktivierung von Verdauungsenzymkaskaden entsteht, wird die Mor-talität nicht durch die parenterale Gabe von Proteaseinhibitoren beeinflusst [12]. Die folgenden Therapiebausteine sind im klinischen Alltag von besonderer Wichtigkeit:

a) ERCP-Indikation bei biliärer Pankreatitis

Bei Vorliegen einer biliären Pankreatitis ist zunächst die Indikation zur ERCP zu klären. Für eine biliäre Genese spricht der sonografische oder laborchemische Nachweis ei-ner Cholestase. Zudem sollten die Serumtransaminasen bestimmt werden, denen bei entsprechender Erhöhung um das 3-Fache der Norm ein hoher positiv-prädiktiver

Tab. 3

P Der BISAP-Score dient zur einfachen Abschätzung der Prognose einer akuten Pankreatitis.

P Die Therapie der schweren akuten Pankreatitis erfolgt auf einer Intensiv-station.

P Patienten mit biliärer Pankreatitis und gleichzeitiger Cholangitis bzw. Gallengangsobstruktion sollten eine ERCP erhalten.

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Wert von 95% für eine biliäre Genese zukommt [5]. Bei unklaren Befunden sollte vor einer ERCP eine Endosonografie zum Ausschluss präpapillärer Konkremente erfolgen (Abb. 2). Allerdings profitieren nicht alle Patienten mit biliärer Pankreatitis von einer ERCP [13], da die Gabe von Kontrastmittel in den Pankreasgang die Pankreatitis aggra-vieren kann. Die ERC sollte daher insbesondere Patienten mit gleichzeitiger Cholan-gitis bzw. Gallengangsobstruktion vorbehalten bleiben [14].

b) Volumentherapie

Aufgrund der ausgeprägten Flüssigkeitsverschiebungen im Rahmen der Entzün-dungsreaktion ist die adäquate Volumensubstitution innerhalb der ersten 24 Stunden bei schwerer Pankreatitis die obligate und vorrangige Therapiemaßnahme zur Verbes-serung der Prognose [3]. Die Volumensteuerung erfolgt über die Herzfrequenz, den Blutdruck und die Diurese. In der Regel sollten zunächst 5–10 ml/kg/h gegeben wer-den, bis eine Kreislaufrekompensation erreicht wird (Herzfrequenz < 120/min, MAD > 65 mmHg, Diurese 0,5–1 ml/kg/h) [3]. Die Infusion von Ringer-Laktatlösungen ist iso-tonischen Kochsalzlösungen möglicherweise überlegen [15]. Ein hämodynamisches Monitoring mit Orientierung am ZVD (zentraler Venendruck) ist aufgrund des häufig erheblich erhöhten intraabdominalen Drucks und damit einer Überschätzung der Vorlast problematisch. Neuere Studien beschreiben ein gutes Monitoring auf der In-tensivstation mittels PICCO (Pulse Contour Cardiac Output) [5].

c) Analgesie

Eine ausreichende Analgesie ist essenziell und meist ist die Gabe hoch dosierter Opi-oide erforderlich. Die Auswahl spezifischer Analgetika scheint keinen Einfluss auf die Prognose der Pankreatitis zu haben [16]. Zudem hat sich gezeigt, dass sich die einzel-nen Opioide in ihrer Wirkung auf den Sphinktertonus der Papille nicht signifikant un-terscheiden, weshalb die Auswahl von der analgetischen Potenz abhängt. Die früher praktizierte intravenöse Gabe von Procain beeinflusst die Schmerzintensität nicht [17]. Bei starken Schmerzen sollte frühzeitig eine schmerztherapeutische Vorstellung und Therapie erfolgen.

d) Wertigkeit der Antibiotikatherapie

Eine antibiotische Therapie mit beispielsweise Ciprofloxacin ist bei biliärer Pankreatitis wegen der oft begleitenden Cholangitis indiziert. Bei nicht-biliärer Pankreatitis sollte keine prophylaktische antibiotische Therapie verabreicht werden, wenn nach den vorangestellten Kriterien ein schwerer nekrotisierender Verlauf unwahrscheinlich ist.

Abb. 2

Choledocholithiasis. Endosonografisch (links) Nachweis eines nicht-verkalkten präpapillären Konkrements. In der ERCP Nachweis kleinerer Kontrastmittelaussparungen und Steinextraktion

Endosonografie ERCP

DHC  

P Die adäquate Volumensubstitution innerhalb der ersten 24 Stunden ist bei der schweren Pankreatitis die obligate und vorrangige Therapiemaßnahme.

P Eine ausreichende Analgesie ist essenziell, meist ist die Gabe von Opioiden erforderlich.

P Keine Antibiotikaprophylaxe bei milder Pankreatitis. Eine Ausnahme stellt aufgrund häufig begleitender Cholan-gitiden die biliäre Pankreatitis dar.

7

Die Wirksamkeit einer Darmdekontamination zur Prophylaxe infektiöser Komplikatio-nen ist noch umstritten. Probiotika waren hingegen in einer Studie mit einer erhöhten Mortalität vergesellschaftet und sollten nicht verabreicht werden [3]. Bei schwerer nekrotisierender Pankreatitis empfiehlt sich die Gabe eines Carbapenems oder Chinolons über einen Zeitraum von 7–14 Tagen, da diese sich im entzündeten Pankreas anreichern und nekrosegängig sind. Sollte sich in den ersten 3 Tagen ein schwerer Verlauf nicht bestätigen, kann die Antibiose abgesetzt werden. Eine sichere Indikation zur antibiotischen Therapie besteht bei nachgewiesener infi-zierter Nekrose/Pseudozyste (im CT Nachweis von Gaseinschlüssen im Pankreas) und ggf. nach Feinnadelpunktion für die Mikrobiologie. Eine Feinnadelaspiration ist jedoch nur bei fehlendem Ansprechen nach 1 Woche auf die antibiotische Therapie indiziert [18]. Erreger einer infizierten Pankreasnekrose sind meist Darmkeime wie Escherichia coli, Klebsiellen und Enterokokken. Meist handelt es sich um eine Monoinfektion.

e) Empfehlungen zur Ernährung

Die routinemäßige Nahrungskarenz bei akuter Pankreatitis ist obsolet, da die parente-rale Ernährung aufgrund vermehrter Infektkomplikationen mit einer schlechteren Pro-gnose einhergeht. Daher sollte so früh wie möglich ein oraler Kostaufbau erfolgen, sofern dies aufgrund der Schmerzen und der oft vorliegenden Darmparalyse möglich ist. Alternativ kann eine minimal-enterale Ernährung über eine Sonde durchgeführt werden, wobei Jejunalsonden keine Vorteile gegenüber einer nasogastralen Sonde zeigen. Eine Magenablaufsonde ist nicht erforderlich. Eine unterstützende parenterale Ernährung sollte durchgeführt werden, wenn die Nahrungskarenz voraussichtlich mehr als 5 Tage anhalten wird [3]. Eine parenterale Ernährung über zentrale Venenka-theter stellt eine wesentliche Eintrittspforte für bakterielle Infekte und nachfolgende Infektion der Nekrosen dar und sollte daher wenn möglich vermieden werden.

f) Interventionelle Therapie von Nekrosen

Patienten mit schwerer Pankreatitis sollten in ein spezialisiertes Zentrum verlegt wer-den, das über Erfahrung, Intensivkapazitäten, eine interventionelle Endoskopie und Pankreaschirurgie verfügen muss [3]. Ein operatives Einschreiten ist frühestens nach 10–14 Tagen nach Schmerzbeginn indiziert. Eine Operation ist allerdings meist nur bei Nachweis infizierter Nekrosen oder bei fulminantem Verlauf erforderlich. Auch in die-sem Fall sind häufig endoskopisch/CT-gesteuerte Punktionen/Drainagen möglich und sollten bevorzugt werden. Dies ist aber häufig erst nach einigen Wochen nach entsprechender Abkapselung der Nekrose oder Pseudozyste möglich und sinnvoll.

Rezidivprophylaxe

Populationsbasierte Studien zeigen, dass bis zu 29% aller Patienten mit akuter Pankre-atitis im Verlauf ein Rezidiv erleiden, wohingegen bei etwa 12% im weiteren Verlauf die Diagnose einer chronischen Pankreatitis gestellt wird [19, 20]. Die wichtigsten unab-hängigen Risikofaktoren sind der fortgesetzte Alkohol- und Nikotinabusus, weshalb eine Beratung über Wege zur Abstinenz erfolgen sollte. Nach milder biliärer Pankrea-titis besteht ebenfalls ein hohes Risiko für Rezidive, Komplikationen und erneute Kran-kenhausaufenthalte, wenn nicht zeitnah eine Cholezystektomie durchgeführt wird [21]. Daher wird bei diesen Patienten die Durchführung einer frühen Cholezystektomie am Ende des Indexkrankenhausaufenthalts empfohlen, was aber nur bei etwa der Hälfte der Patienten auch wirklich geschieht [22]. Im Falle eines schweren Verlaufs sollte zunächst die weitgehende Stabilisierung des Gesundheitszustands abgewartet wer-den. In diesem Fall wird jedoch die Durchführung einer endoskopischen Papillotomie empfohlen [3]. Es gibt ferner zahlreiche Therapieansätze zur Prävention der Post-ERCP-Pankreatitis, die insbesondere nach schwieriger Gallengangssondierung und bei jüngeren Frauen auftritt. Neben einer passageren Endoprotheseneinlage in den Pan-kreasgang bietet sich die prophylaktische Gabe von Indomethacin (z. B. 50 mg als Suppositorium) oder Flüssigkeitssubstitution an [23, 24].

P Eine frühzeitige enterale Ernährung ist anzustreben. Eine Ernährung über nasogastrale Sonde ist einer Jejunalsonde nicht unterlegen.

P Rezidivprophylaxe: – Nikotinkarenz – Alkoholkarenz – frühzeitige Cholezystektomie

bei biliärer Pankreatitis

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Fazit für die Praxis

Die Diagnose einer akuten Pankreatitis kann bei Vorhandensein entsprechender Be-schwerden und signifikant erhöhten Lipasekonzentrationen gestellt werden. Zur Ab-grenzung einer biliären Genese sollten zunächst die Cholestaseparameter und Trans-aminasen (GPT) bestimmt und eine Oberbauchsonografie durchgeführt werden. Die zeitnahe Durchführung einer ERCP ist jedoch nur bei Vorliegen einer Cholangitis oder einer Gallengangsobstruktion indiziert. Zur einfachen Prognoseabschätzung am Kran-kenbett kann das Vorhandensein eines SIRS oder der Serumharnstoff herangezogen wer-den. Eine spezifische Therapie der akuten Pankreatitis existiert nicht. Die wichtig ste the-rapeutische Maßnahme neben einer ausreichenden Analgesie ist eine möglichst frühe und kalkulierte Volumentherapie. Eine antibiotische Therapie ist nur bei Cholangitis oder schwerer Pankreatitis mit infizierten Nekrosen indiziert. Eine Indi kation für eine generelle Antibiotikaprophylaxe besteht nicht. Eine frühestmögliche enterale Ernährung sollte an-gestrebt und die Indikation zur parenteralen Ernährung zurückhaltend gestellt werden.

Zu empfehlende Literatur

1 Yadav D, Lowenfels AB. The epidemiology of pancreatitis and pancreatic cancer. Gastroenterology. 2013;144(6):1252–61.

2 Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Vege SS; American College of Gastroenterology. American College of Gastroenterology guideline: management of acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2013;108(9):1400–16.

3 Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guidelines. IAP/APA evidence-based guidelines for the management of acute pancreatitis. Pancreatology. 2013;13(4 Suppl 2):e1–15.

4 Nitsche CJ, Jamieson N, Lerch MM, Mayerle JV. Drug induced pancreatitis. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2010;24(2):143–55.

5 Huber W, Schmid RM. [Diagnosis and treatment of acute pancreatitis. Current recommendations]. Internist (Berl). 2011;52(7):823–30, 832.

6 Rosendahl J, Mössner J. [Genetically determined pancreatic diseases]. Internist (Berl). 2012;53(4):384, 386–8, 390–1.

7 Wu BU, Bakker OJ, Papachristou GI, Besselink MG, Repas K, van Santvoort HC, et al. Blood urea nitrogen in the early assessment of acute pancreatitis: an international validation study. Arch Intern Med. 2011;171(7):669–76.

8 Dervenis C, Johnson CD, Bassi C, Bradley E, Imrie CW, McMahon MJ, Modlin I. Diagnosis, objective assessment of severity, and management of acute pancreatitis. Santorini consensus conference. Int J Pancreatol. 1999;25(3):195–210.

9 Lankisch PG, Mahlke R, Blum T, Bruns A, Bruns D, Maisonneuve P, et al. Hemoconcentration: an early marker of severe and/or necrotizing pancreatitis? A critical appraisal. Am J Gastroenterol. 2001;96(7):2081–5.

10 Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, Gooszen HG, Johnson CD, Sarr MG, et al. Classification of acute pancreatitis – 2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut. 2013;62(1):102–11.

 Literatur

9

11 Papachristou GI, Muddana V, Yadav D, O‘Connell M, Sanders MK, Slivka A, et al. Comparison of BISAP, Ranson‘s, APACHE-II, and CTSI scores in predicting organ failure, complications, and mortality in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2010;105(2):435–41.

12 Seta T, Noguchi Y, Shikata S, Nakayama T. Treatment of acute pancreatitis with protease inhibitors administered through intravenous infusion: an updated systematic review and meta-analysis. BMC Gastroenterol. 2014;14(1):102.

13 Tse F, Yuan Y. Early routine endoscopic retrograde cholangiopancreatography strategy versus early conservative management strategy in acute gallstone pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev. 2012;5:CD009779.

14 Fogel EL, Sherman S. ERCP for gallstone pancreatitis. N Engl J Med. 2014;370(2):150–7.

15 Wu BU, Hwang JQ, Gardner TH, Repas K, Delee R, Yu S, et al. Lactated Ringer‘s solution reduces systemic inflammation compared with saline in patients with acute pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2011;9(8):710–7.

16 Basurto Ona X, Rigau Comas D, Urrútia G. Opioids for acute pancreatitis pain. Cochrane Database Syst Rev. 2013;7:CD009179.

17 Kahl S, Zimmermann S, Pross M, Schulz HU, Schmidt U, Malfertheiner P. Procaine hydrochloride fails to relieve pain in patients with acute pancreatitis. Digestion. 2004;69(1):5–9.

18 Gerzof SG, Banks PA, Robbins AH, Johnson WC, Spechler SJ, Wetzner SM, et al. Early diagnosis of pancreatic infection by computed tomography-guided aspiration. Gastroenterology. 1987;93(6):1315–20.

19 Yadav D, O‘Connell M, Papachristou GI. Natural history following the first attack of acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2012;107(7):1096–103.

20 Bertilsson S, Kalaitzakis E. Natural history of acute pancreatitis: results of a population-based cohort study. In: DDW 2014;2014:#831.

21 van Baal MC, Besselink MG, Bakker OJ, van Santvoort HC, Schaapherder AF, Nieuwenhuijs VB, et al. Timing of cholecystectomy after mild biliary pancreatitis: a systematic review. Ann Surg. 2012;255(5):860–6.

22 Chen Y, Zak Y, Hernandez-Boussard T, Park W, Visser BC. The epidemiology of idiopathic acute pancreatitis, analysis of the nationwide inpatient sample from 1998 to 2007. Pancreas. 2013;42(1):1–5.

23 Mazaki T, Masuda H, Takayama T. Prophylactic pancreatic stent placement and post-ERCP pancreatitis: a systematic review and meta-analysis. Endoscopy. 2010;42(10):842–53.

24 Elmunzer BJ, Scheiman JM, Lehman GA, Chak A, Mosler P, Higgins PD, et al. A randomized trial of rectal indomethacin to prevent post-ERCP pancreatitis. N Engl J Med. 2012;366(15):1414–22.

 Literatur

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Pankreas

Fragen zur akuten Pankreatitis

Frage 1:Welche Aussage zur Prognose der akuten Pankreatitis trifft zu?

EE Schlanke Menschen haben eine bessere PrognoseEE Die alkoholische Pankreatitis hat die beste PrognoseEE Ein linksseitiger Pleuraerguss ist mit einer schlechten Prognose assoziiertEE Alte Menschen haben eine bessere PrognoseEE Ein kurzes Intervall zwischen Symptombeginn und dem Aufsuchen eines Arztes

spricht gegen einen schweren Verlauf

Frage 2:Welche Patienten mit akuter Pankreatitis benötigen eine antibiotische Therapie?

EE Alle Patienten EE Alle Patienten mit Fieber EE Patienten mit akuter biliärer Pankreatitis und Verdacht auf Cholangitis EE Patienten mit leichter äthyltoxischer PankreatitisEE Patienten mit Post-ERCP-Pankreatitis

Frage 3:Welche Aussagen zur Diagnostik der akuten Pankreatitis treffen zu?

EE Bei Vorliegen einer Serumlipase von 200 U/l (normal bis 80 U/l), aber Fehlen klinischer Beschwerden und unauffälliger abdominaler Bildgebung kann die Diagnose einer akuten Pankreatitis gestellt werden

EE Alle Patienten mit akuter Pankreatitis benötigen eine Computertomografie oder Kernspintomografie des Abdomens

EE Die Doppelbestimmung der Amylase und Lipase ist zur Abschätzung des Verlaufs der akuten Pankreatitis sinnvoll, da sie Aussagen über den Zeitpunkt der Genesung erlaubt

EE Patienten mit akuter Pankreatitis sollten eine Abdomensonografie zum Ausschluss einer Choledocholithiasis erhalten

EE Die Höhe der Lipasekonzentration korreliert mit der Prognose der Pankreatitis

Frage 4:Welcher der genannten Scores wird nicht zur Prognoseabschätzung der akuten Pankreatitis verwendet?

EE BISAP-ScoreEE Atlanta-ScoreEE Ranson-ScoreEE APACHE-ScoreEE SIOUX-Score

Frage 5:Welcher Faktor hat keinen Einfluss auf die Rezidivwahrscheinlich-keit einer akuten Pankreatitis?

EE Die Einnahme von PankreatinEE NikotinabususEE AlkoholabususEE Zeitpunkt der Cholezystektomie bei biliärer PankreatitisEE Mutationen im PRSS1-Gen

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Pankreas

Frage 6:Die Pflegekraft auf Station kommt auf Sie zu und fragt, ob der Patient mit akuter Pankreatitis essen dürfe. Welche Aussage trifft zu?

EE Jeder Patient mit akuter Pankreatitis sollte die ersten 48 Stunden eine Nahrungs-karenz einhalten

EE Eine parenterale Ernährung ist einer enteralen Ernährung überlegenEE Es sollte so früh wie möglich ein oraler Kostaufbau stattfindenEE Die parenterale Ernährung sollte über einen zentralvenösen Katheter erfolgenEE Da Pantoprazol häufig eine akute Pankreatitis auslöst, sollte es bei der akuten

Pankreatitis als Stressulkusprophylaxe nicht gegeben werden

Frage 7:Eine 63-jährige Patientin wird mit neu aufgetretenen starken Bauchschmerzen in die Notaufnahme eingewiesen. Im Labor zeigt sich folgende Konstellation: Lipase 2300 U/l, GPT 340 U/l, Kreatinin 2,6 mg/dl, Harnstoff 56 mg/dl. Welche der folgenden Aussagen ist richtig?

EE Aufgrund der erhöhten Leberwerte handelt es sich wahrscheinlich um eine äthyl - toxische Pankreatitis, die Durchführung einer ERCP ist zunächst nicht erforderlich

EE Es sollte bei dieser Patientin am Aufnahmetag eine Computertomografie des Abdomens durchgeführt werden, um Nekrosen auszuschließen

EE Aufgrund der Serumlipasekonzentration > 2000 U/ml hat diese Patientin ein erhöhtes Risiko für die Entstehung von Nekrosen

EE Aufgrund des erhöhten Harnstoffs bei Aufnahme ist das Mortalitätsrisiko bei dieser Patientin erhöht. Es sollte unbedingt eine ausreichende Volumensubstitution erfolgen

EE Bei akuter Pankreatitis sollte immer eine Antibiotikatherapie erfolgen

Frage 8:Welches der folgenden Medikamente gehört nicht zu den typischen Auslösern einer akuten Pankreatitis?

EE DidanosinEE AzathioprinEE PentamidinEE InfliximabEE Valproat

Frage 9:Welcher Parameter ist nicht Bestandteil des „Bedside Index for Severity of Acute Pancreatitis” (BISAP)?

EE PleuraergussEE AdipositasEE AlterEE Serumharnstoff EE SIRS

Frage 10:Eine 57-jährige Patientin wird mit Verdacht auf biliäre Pankreatitis aufgenommen. Welche diagnostische Maßnahme ist zur Diagnose-sicherung nicht sinnvoll?

EE ERCPEE EndosonografieEE AbdomensonografieEE Bestimmung der SerumtransaminasenEE Bestimmung des Bilirubins im Serum