BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit iskemia jantung (PIJ) didefinisikan sebagai kekurangan oksigen dan

penurunan atau tidak adanya aliran darah ke miokardium yang disebabkan oleh penyempitan

atau terhalangnya arteri koroner. PIJ dapat terjadi pada gejala koroner akut (GKA), yang

melibatkan angina tidak stabil dan infark miokardial akut (IMA) berhubungan dengan

perubahan ECG baik pada peningkatan bagian ST (STEMI) atau peningkatan bagian non-ST

(NSTEMI). PIJ dapat muncul juga sebagai miokardial infark (MI), angina eksersional stabil

kronis, iskemia tanpa gejala, atau iskemia disebabkan vasospasmus arteri koroner (angina

Prinzmetal atau varian).

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana manifestasi kliniknya pada iskemia jantung ?

2. Apa tujuan dari terapi iskemia jantung ?

3. apa saja evaluasi hasil terapi?

4. Bagaimana patofisiologi dari iskemia jantung?

5. Bagaimana pengobatan angina pectoris yang konsumsi energinya stabil ?

6. Apa yang dimaksud dengan antagonis kanal kalsium ?

1.3 Tujuan Penulisan

Makalah ini Kami buat dengan tujuan agar Kami mengetahui tujuan dari pengujian

iskemia jantung, faktor apa saja yang mempengaruhi evaluasi untuk terapinya.

1.4 Metode Penulisan

Metode penulisan makalah Kami menggunakan sumber buku Farmakologi.

Page | 1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 PATOFISIOLOGI

Faktor utama miokardial tergantung pada oksigen (MVo2) adalah denyut jantung,

kontraktilitas, dan tekanan darah pada dinding intramiokardial selama sistol. Tekanan darah pada

dinding dipertimbangkan sebagai faktor yang paling penting. Karena akibat dari PIJ adalah

terjadi peningkatan kebutuhan oksigen yang disuplai, perubahan dalam MVo2 berperan pada

terjadinya iskemia dan gangguan yang terjadi tersebut bermaksud untuk mengurangi perubahan

tersebut.

Perhitungan MVo2 tidak langsung yang berguna secara klinik yaitu hasil ganda (HG) dimana

denyut jantung (DJ) dikalikan oleh tekanan darah sistol (TDS) ( HG = DJ x TDS). HG tidak

mempertimbangkan perubahan dalam kontraktilitas (variable independen), dank arena hanya

perubahan dalam tekanan yang dipertimbangkan, volume yang masuk di ventrikel kiri dan

peningkatan MVo2 yang berhubungan dengan dilatasi ventricular tidak dihiraukan. Kemampuan

tahanan pembuluh darah mengangkut darah ke miokardiak dan MVO2 adalah penentu utama

terjadinya iskemia.

Sistem koronari normal terdiri dari banyak epikardial atau permukaan pembuluh (R1) yang

memberi tahanan kecil pada aliran miokardial atau arteri miokardial dan arteriol (R 2) yang

bercabang ke dalam jaringan kapiler tebal untuk mensuplai aliran darah dasar. Di bawah kondisi

normal, tahanan R2 lebih besar daripada R1. Aliran darah miokardial berhubungan secara terbalik

dengan tahanan arteriol dan berhubungan langsung dengan tekanan yang mengatur koroner.

Lesi aterosklerosis menghambat R1 meningkatkan tahanan arteriolar, dan R2 dapat ber-

vasodilatasi untuk mempertahankan aliran darah koroner. Dengan tingkat hambatan yang lebih

tinggi, tanggapan yang diberikan tidak mencukupi, dan aliran koroner yang disediakan oleh

vasodilatasi R2 tidak mampu untuk mencapai kebutuhan oksigen. Stenosis yang relative parah

(lebih dari 70 %) akan memicu terjadinya iskemia dan gejalanya pada kondisi istirahat, dimana

stenosis kurang parah dapat mengikuti cadangan aliran darah koroner untuk energy.

Page | 2

Diameter dan panjang dari lesi terhambat dan pengaruh tekanan yang melewati daerah

stenosis juga mempengaruhi aliran darah koroner dan fungsi sirkulasi kolateral (tambahan).

Hambatan koroner dinamik dapat terjadi pada pembuluh normal dan pembuluh dengan stenosis

yang mengalami vasomotion ( gerakan pembuluh) atau spasmus dapat memberikan beban

tambahan sangat berat pada stenosis stabil. Iskemia yang bertahan dapat mendukung

pertumbuhan aliran darah kolateral yang berkembang.

GAMBAR 11-1. anatomi arteri koroner (dari tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JR, eds Tintinalli Darurat Kedokteran: Sebuah Panduan

Studi Komprehensif 6th ed New York:... McGraw-Hili, 2004:334).

Stenosis kritis terjadi ketika lesi hambatan melewati batas diameter luminal dalam melampaui

70 %. Lesi membuat hambatan 50 %- 70 % dapat mengurangi aliran darah, tapi hambatan ini

tidak tetap, dan vasospasmus dan thrombosis terbebani berat pada lesi “nonkritis” akan

mengarah pada kejadian klinik seperti IMA. Jika lesi membesar dari 80 % sampai 90 %, tahanan

dalam pembuluh akan menjadi tiga kali lipatnya. Cadangan koroner diperkecil pada sekitar 85 %

hambatan disebabkan oleh vasokonstriksi.

Abnormalitas kontraksi ventricular dapat terjadi, dan kehilangan kontraktilitas pada daerah

tertentu dapat membebani sisa jaringan miokardial, mengakibatkan terjadinya gagal jantung,

peningkatan MVO2 dan pengosongan cepat dari aliran darah cadangan. Daerah jaringan dengan

aliran darah kecil yang dapat terbentuk beresiko mengalami kerusakan yang lebih parah jika

kejadian iskemia tetap ada atau menjadi lebih parah. Daerah miokardium non-iskemik dapat

mengganti kerugian untuk iskemia parah dan batas daerah iskemia dengan membangun tekanan

lebih dari biasanya dalam usaha untuk menjaga keluaran kardiak. Disfungsi ventrikel kiri atau

kanan yang terjadi dapat berhubungan dengan temuan klinik S3 gallop, dyspnea, orthopnea,

Page | 3

takikardia, tekanan darah fluktuatif, murmur sementara, dan pengeluaran dari mitral atau

trikuspida. Rusaknya fungsi sistol dan diastole mengarah pada peningkatan tekanan yang masuk

pada ventrikel kiri.

2.2 Manifestasi Klinik

Banyak kejadian iskemia tidak menyebabkan gejala anginal (iskemia silent). Pasien sering

mendapat keterulangan pola sakit atau gejala lain yang muncul setelah penggunaan energy

dengan jumlah yang spesifik. Frekuensi gejala yang meningkat, keparahan atau durasi, dan

gejala pada saat istirahat memberi kesan terjadinya pola tak-stabil yang membutuhkan evaluasi

medis secepatnya.

Gejala termasuk sensasi tekanan atau terbakar di atas sternum atau di dekatnya, yang

seringnya merambat ke rahang kiri, bahu, dan tangan. Dada mengetat dan napas memendek

dapat juga terjadi. Sensasi tersebut biasanya berlangsung dari 30 detik sampai 30 menit.

Faktor yang mempercepat reaksi termasuk olahraga, lingkungan yang dingin, berjalan setelah

makan, perasaan kesal, takut, marah dan koitus. Pengurangan rasa sakit dengan istirahat dan

dalam waktu 45 detik sampai 5 menit setelah konsumsi nitrogliserin.

Pasien dengan angina varian atau Prinzmetal sekunder terhadap spasmus koroner lebih sering

mengalami sakit pada kondisi istirahat dan pada waktu pagi hari. Rasa sakit biasanya tidak selalu

terjadi karena penggunaan energy atau emosi stress, dan tidak dapat selalu diredakan dengan

istirahat; pola ECG pada waktu serangan dengan peningkatan bagian ST daripada penurunannya.

Angina tidak stabil dibagi atas resiko kategori rendah, menengah atau tinggi untuk kematian

jangka pendek atau IM tidak fatal. Ciri-ciri angina tidak stabil resiko tinggi termasuk (tapi tidak

terbatas) :

1. Percepatan tempo gejala iskemia sebelum 48 jam

2. Sakit pada kondisi istirahat lebih dari 20 menit

3. Usia lebih dari 75 tahun

4. Perubahan bagian ST

5. Penemuan klinis udema pulmonary, pengeluaran mitra;, S3, suara dari dada,

hipotensi, bradikardia, atau takikardia

Page | 4

Kejadian iskemia bisa juga tanpa rasa sakit, atau “diam”, setidaknya pada 60 % pasien, mungkin

disebabkan oleh nilai ambang yang tinggi dan toleransi rasa sakit pada pasien yang mengalami

rasa sakit lebih sering.

2.3 Diagnosis

Aspek penting dari catatan klinik termasuk di dalamnya sifat atau kualitas sakit dada, faktor-

faktor yang mempercepat, durasi, penyebaran rasa sakit, dan respon pada nitrogliserin atau

istirahat. Muncul sedikit hubungan antara tampilan angina dengan keparahan atau keterlibatan

jumlah pembuluh darah koroner. Sakit dada iskemia bisa menyerupai rasa sakit yang muncul

dikarenakan sumber non-kardiak yang bervariasi, dan perbedaan diagnosis dari rasa sakit angina

dari etiologi lain bisa sulit jika hanya berdasarkan catatan saja.

Pasien harus ditanyakan tentang faktor-faktor resiko personal yang bisa menyebabkan

penyakit jantung koroner (PJK), termasuk kebiasaan merokok, hipertensi, dan diabetes mellitus.

Sejarah penyakit keluarga yang rinci harus diperoleh yang termasuk di dalamnya informasi PJK

premature, hipertensi, kelainan lipid familial, dan diabetes mellitus. Ada beberapa tanda pada

pemeriksaan fisik yang mengindikasikan adanya penyakit arteri koroner (PAK). Penemuan pada

pemeriksaan kardiak bisa termasuk abnormalitas tonjolan sistolik prekordial, penurunan

intensitas dari S1, pemisahan yang berlawanan dari S2,S3,S4, murmur sistolik apical, dan murmur

diastolic. Peningkatan denyut jantung atau tekanan darah bisa menghasilkan peningkatan produk

ganda (PG) dan bisa dihubungkan dengan angina. Penemuan fisik non kardial yang

mengesankan penyakit kardiovaskuler yang signifikan termasuk aneurisme aorta abdominal dan

penyakit vascular peripheral.

Hasil tes laboratorium yang disarankan termasuk hemoglobin (untuk memastikan

kapasitas pembawa oksigen yang mencukupi), glukosa puasa ( untuk mengeluarkan diabetes),

dan panel lipoprotein puasa. Faktor resiko penting pada beberapa pasien bisa termasuk protein C-

reaktif; level homosistein; adanya infeksi Chlamydia; dan peningkatan lipoprotein (a),

fibrinogen, dan inhibitor activator plasminogen. Enzim kardiak harus normal pada angina stabil.

Troponin T atau I, myglobin dan creatinine kinase myocardial band (CK-MB) bisa meningkat

pada angina tidak stabil. ECG saat istirahat normal pada sekitar satu setengah pasien angina yang

tidak mengalami serangan akut. Perubahan gelombang tipikal ST-T termasuk penurunan, inverse

Page | 5

gelombang T, dan peningkatan bagian ST. Angina varian dihubungkan dengan peningkatan

bagian ST, sedangkan silent ischemia bisa menghasilkan peningkatan atau penurunan. Iskemia

yang signifikan bisa dihubungkan dengan penurunan bagian ST > 2 m, hipotensi eksersional, dan

penurunan toleransi olahraga.

2.4 Tujuan Terapi (Hasil yang diinginkan)

Tujuan jangka pendek dari terapi untuk PIJ adalah untuk mengurangi atau mencegah

gejala angina yang membatasi kemampuan aktivitas fisik dan memperburuk kualitas hidup.

Tujuan jangka panjang adalah untuk mencegah PJK seperti IM, aritmia, dan gagal jantung dan

untuk memperpanjang hidup pasien.

2.5 TERAPI

2.5.1 Modifikasi Faktor Resiko

Pencegahan primer melalui modifikasi faktor resiko seharusnya mengurangi secara

signifikan prevalensi PIJ. Pencegahan sekunder efektif dalam mengurangi penyakit berikutnya

dan kematian. Faktor resiko untuk PIJ bertambah dan dapat diklasifikasikan menjadi dapat

berubah dan tidak dapat berubah. Faktor resiko tidak dapat berubah termasuk jenis kelamin, usia,

riwayat keluarga atau komposisi genetic, pengaruh lingkungan, dan untuk tingkatan tertentu,

diabetes mellitus. Faktor resiko yang dapat berubah termasuk merokok, hipertensi,

hiperlipidemia, obesitas, gaya hidup tidak berubah, hiperurisemia, faktor psikologi seperti stress

dan tipenya. Pola kelakuan, dan penggunaan obat yang mungkin dapat merugikan (contoh:

progestin, kortikosteroid, dan penghambat kalsineurin). Meskipun diuretika tiazida dan β-blocker

( non selektif tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsic) dapat meningkatkan baik kolesterol

maupun trigliserida hingga 10 % - 20 %, dan efek ini dapat memperburuk, tidak ada bukti

objektif dari uji klinik prospektif terkontrol yang mendukung penghindaran konsumsi obat-

obatan ini.

2.5.2 Terapi Farmakologi

A. Senyawa Pemblok β- Adrenergik

Penurunan denyut jantung, kontraktilitas, dan tekanan darah mengurangi MVo2 dan

kebutuhan oksigen pada pasien dengan usaha induksi angina. β- blocker dengan

memperbaiki suplai oksigen dan dalam contoh tertentu tidak melawan dengan stimulasi

Page | 6

α-adrenergik yang dapat mengarah pada vasokonstriksi koroner. β- blocker

memperbaiki gejala sekitar 80 % pasien dengan angina stabil eksersional kronis, dan

perhitungan objektif efek menunjukkan terjadi perbaikan lama waktu aktivitas fisik dan

penundaan waktu dimana bagian ST berubah dan terjadinya gejala awal dan terbatas.

Blokade β memungkinkan pasien angina membatasi terlebih dahulu gejala untuk

melakukan aktivitas fisik lebih dan akhirnya memperbaiki performa kardiovaskular

melalui efek latihan.

Calon ideal untuk β – blocker termasuk pasien yang aktivitas fisiknya menjadi

penyebab utama serangan : pasien dengan komplikasi hipertensi, supraventrikular

aritmia, atau post-IM angina; dan pasien yang tidak sadar karena kejadian angina. β-

blocker aman digunakan pada angina dan gagal jantung. Blokade β efektif pada angina

eksersional kronis sebagai terapi tunggal dan kombinasi dengan nitrat dan/atau

antagonis kanal kalsium. β- blocker merupakan obat lini pertama pada angina kronis

yang membutuhkan terapi pemeliharaan setiap hari karena obat ini lebih efektif dalam

pengurangan kejadian iskemia “diam” dan aktivitas iskemia yang memuncak di awal

pagi dan perbaikan angka kematian setelah IM gelombang Q daripada nitrat atau bloker

kanal kalsium

Jika β- blocker tidak efektif atau tidak dapat ditolerir, maka terapi tunggal dengan

bloker kanal kalsium atau terapi kombinasi dapat digunakan. Reflek takikardia akibat

penggunaan nitrat dapat dilemahkan dengan terapi β- blocker, membuat kombinasi ini

berguna. Pasien dengan angina parah, angina istirahat, atau angina varian dapat menjadi

lebih baik dengan penggunaan bloker kanal kalsium atau nitrat kerja panjang. Dosis

awal β- blocker seharusnya pada batas terendah tingkat dosis biasa dan dititrasi terhadap

respon. Pengobatan objektif mencakup penurunan denyut jantung istirahat hingga 50-60

denyut/menit dan membatasi kerja denyut jantung maksimal sampai sekitar 100

denyut/menit atau kurang. Denyut jantung dengan aktivitas fisik menengah seharusnya

tidak lebih dari 20 denyut/ menit di atas denyut jantung istirahat (atau 100 %

bertambah) melebihi denyut jantung istirahat)

Terdapat sedikit bukti yang memberikan keuntungan tentang β- blocker. β- blocker

dengan waktu paruh lebih lama dapat diberikan kurang sering, tetapi walaupun

Page | 7

propanolol boleh diberikan dua kali sehari pada sebagian besar pasien. Aktivitas

stabilitas membran tidak relevan pada pengobatan angina. Aktivitas intrinsic

simpatomimetik terlihat merugikan untuk pasien dengan angina istirahat atau parah

karena pengurangan denyut jantung akan diminimalisir, untuk itulah terjadi pembatasan

dalam MVo2; β- blocker kardioselektif dapat digunakan pada beberapa pasien untuk

meminimalisir efek samping seperti bronkospasme, kaludikasi intermiten, dan disfungsi

seksual. Menggabungkan β- blocker nonselektif dan α- blockade dengan labetalol bisa

berguna pada beberapa pasien dengan cadangan ventricular kiri (VK) kecil.

Efek samping blockade β trmsuk hipotensi, gagal jantung, bradikardi, blockade

jantung, bronkospasmus, perubahan metabolisme glukosa, penat (fatigue), rasa tidak

enak (malaise), dan depresi. Penarikan obat tiba-tiba pada pasien angina berhubungan

dengan peningkatan keparahan dan angka kejadian sakit dan IM. Penurunan terapi

bertahap lebih dari sekitar 2 hari seharusnya bisa meminimalisir resiko efek reaksi

penarikan jika terapi tidak dilanjutkan.

B. Nitrat

Kerja nitrat terlihat dihantarkan secara tidak langsung melalui pengurangan

kebutuhan oksigen miokardial sekunder terhadap venodilatasi dan dilatasi arterial-

arteriolar, mengarah pada pengurangan tekanan dinding dari berkurangnya volume

ventricular dan tekanan. Kerja langsung pada sirkulasi koroner termasuk dilatasi arteri

koroner intramural kecil dan besar, dilatasi kolateral, dilatasi stenosis arteri koroner,

penghapusan tonus normal pada pembuluh darah yang sempit, dan pelepasan nyeri dari

spasmus.

Karakteristik farmakokinetik yang umum pada nitrat adalah besarnya jumlah yang

mengalami efek lintas pertama metabolism hepatic, waktu paruh yang pendek hingga

sangat pendek (kecuali isosorbid mononitrat), volume distribusi besar, tingkat klirens

tinggi, dan variasi interindividu yang besar dalam konsentrasi darah atau plasma. Waktu

paruh nitrogliserin yaitu 1-5 menit tergantung rutenya, sebab itu sediaan transdermal

atau lepas-lambat memiliki keuntungan berpotensi. Isosorbid dinitrat dimetabolisme

Page | 8

menjadi isosorbid 2- dan 5- mononitrat. ISMN memiliki waktu paruh sekitar 5 jam dan

dapat diberikan sekali atau dua kali sehari, tergantung pilihan sediaan.

Terapi nitrat dapat digunakan untuk mengakhiri serangan angina akut, mencegah

upaya atau tekanan yang menginduksi serangan, atau untuk profilaksis jangka panjang,

biasanya dengan kombinasi β- blocker atau bloker kanal kalsium. Sediaan nitrogliserin

sublingual, bukal dan spray lebih dipilih untuk mengurangi serangan angina atau

sediaan transdermal (biasanya kombinasi dengan β- blocker atau bloker kanal kalsium),

tapi perkembangan toleransi merupakan persoalan.

Sublingual nitrogliserin, 0,3 mg sampai 0,4 mg, melepaskan rasa sakit sekitar 75 %

dalam 3 menit, dengan 15 % lainnya lepas dari sakit dalam waktu 5-15 menit. Rasa

sakit bertahan melebihi 20 hingga 30 menit setelah penggunaan 2 atau 3 tablet

nitrogliserin memberi kesan terjadi gejala koroner akut, dan pasien seharusnya diminta

untuk mencari bantuan darurat.

Sediaan kunyah, oral dan transdermal diterima untuk profilaksis angina jangka

panjang. Dosis sediaan kerja panjang seharusnya disesuaikan untuk menyediakan

respon hemodinamik. Kondisi ini membutuhkan dosis ISDN oral dari 10-60 mg

sesering mungkin setiap 3-4 jam disebabkan adanya efek metabolism lintas pertama.

Terapi nitrogliserin transdermal intermiten (10-12 jam penggunaan, 12-14 jam

pemberhentian) dapat menghasilkan perbaikan yang sedang tapi pasti pada aktivitas

fisik di angina fisik kronis.

Efek samping mencakup hipotensi postural yang berhubungan dengan gejala sistem

saraf pusat, reflex takikardia, sakit kepala dan wajah memerah, dan mual pada waktu

tertentu. Hipotensi berkembang lebih jauh terjadi pada IM atau stroke. Efek samping

non-kardiovaskular mencakup ruam (terutama nitrogliserin transdermal) dan

methemoglobinemia pada pemberian dosis tinggi untuk waktu yang lama.

Baik karena onset atau offset toleransi terhadap nitrat terjadi dengan cepat, salah

satu strategi untuk menghindarinya adalah memberikan setiap hari nitrat-bebas dengan

interval 8-12 jam. Contohnya, ISDN seharusnya tidak digunakan lebih dari 3 kali sehari

untuk menghindari toleransi obat.

Page | 9

Nitrat dapat dikombinasikan dengan obat yang punya mekanisme kerja tambahan

untuk terapi profilaksis kronis. Terapi kombinasi umumnya digunakan pada pasien

dengan gejala lebih sering atau gejala yang tidak membutuhkan respon terhadap β-

blocker tunggal (nitrat dengan β- blocker atau bloker kanal kalsium), pada pasien

intoleran β- blocker atau bloker kanal kalsium, dan pada pasien yang memiliki

vasospasmus mengarah pada penurunan suplai (nitrat dengan bloker kanal kalsium)

Tabel Produk Nitrat

Produk Onset (menit) Durasi Dosis Awal

Nitrogliserin

IV 1 - 2 3-5 menit 5 mcg/menit

Sublingual 1 - 3 30-60 menit 0,3 mg

Oral 40 3-6 jam 2,5 – 9 mg 3 kali sehari

Ointment 20 - 60 2-8 jam 0,05 – 1 inci

Patch 40 - 60 >8 jam 1 patch

Eritritol tetranitrat 5 - 30 4 – 6 jam 5-10 mg 3 kali sehari

Pentaeritritol

tetranitrat

30 4-8 jam 10-20 mg 3 kali sehari

Isosorbid dinitrat

Sublingual/kunya

h

2-5 1-2 jam 2,5-5 mg 3 kali sehari

Oral 20-40 4-6 jam 5-20 mg 3 kali sehari

Isosorbid

mononitrat

30-60 6-8 jam 20 mg sehari, 2 kali

sehari *

* Tergantung sediaan

C. Antagonis Kanal Kalsium

Kerja langsung termasuk vasodilatasi arteriola sistemik dan arteri koroner,

mengarah pada pengurangan tekanan di arterial dan tahanan pembuluh darah koroner

sebaik penekanan kontraktilitas miokardial dan kecepatan konduksi nodus SA dan AV.

Page | 10

Refleks stimulasi β-adrenergik yang muncul banyak sebagai efek inotropik negative,

dan penekanan kontraktilitas muncul secara klinis hanya pada kondisi disfungsi VK dan

ketika obat inotropik negative lain digunakan bersamaan.

Verapamil dan diltiazem menyebabkan vasodilatasi perifer berkurang daripada

dihidropiridin seperti nifedipin, tapi penurunan lebih besar terjadi pada konduksi nodus

AV. Obat-obat ini harus digunakan dengan peringatan pada pasien dengan prakonduksi

abnormal atau pasien yang meminum obat lain dengan efek kronotropik negative.

MVo2 dikurangi dengan antagonis kanal kalsium primer karena pengurangan

tegangan pada dinding sekunder untuk mengurangi tekanan arteri. Keuntungan dari

antagonis kanal kalsium berhubungan dengan pengurangan MVo2 daripada perbaikan

suplai oksigen. Perbedaan dari β-bloker, antagonis kanal kalsium memiliki potensi

untuk memperbaiki aliran darah melalui daerah hambatan koroner tetap dengan

penghambatan vasomosi dan vasospasmus arteri koroner.

Calon pasien yang baik untuk antagonis kanal kalsium adalah pasien kontraindikasi

atau intoleransi terhadap β-bloker, bersamaan dengan konduksi sistem penyakit (kecuali

penggunaan verapamil dan mungkin diltiazem), angina Prinzmetal, penyakit vascular

perifer, disfungsi ventricular parah, dan hipertensi simultan. Amlodipin mungkin

senyawa yang dipilih untuk disfungsi ventricular parah, dan disfungsi dihidropiridin lain

seharusnya digunakan dengan peringatan jika EF kurang dari 40 %.

D. Ranolazine

1. obat ini mengurangi kalsium yang berlebihan dalam miosit iskemik melalui

penghambatan arus natrium terlambat. Ranolazine tidak mempengaruhi SDM , negara

inotropik , atau negara hemodinamik , atau meningkatkan aliran darah koroner .

2. Ranolazine diindikasikan untuk pengobatan angina kronis. dalam uji coba terkontrol ,

obat sederhana meningkatkan waktu latihan dengan 15 sampai 45 detik dibandingkan

dengan plasebo . dalam sidang ACS besar , Ranolazine mengurangi iskemia berulang

tetapi tidak meningkatkan efikasi primer titik akhir gabungan kematian

kardiovaskular , MI , atau iskemia berulang

Page | 11

3. karena itu memperpanjang interval QT , Ranolazine harus disediakan untuk pasien

yang belum mencapai respon yang memadai terhadap obat antianginal lainnya . harus

digunakan dalam kombinasi dengan amlodipine , beta - blocker , atau nitrat

4. efek samping yang paling umum adalah pusing, sakit kepala , sembelit , dan mual

Ranolazine harus dimulai pada 500mg dua kali sehari dan meningkat menjadi 1.000

mg dua kali sehari jika neede berdasarkan gejala . baseline dan tindak lanjut EKG

harus diperoleh untuk mengevaluasi mempengaruhi pada interval QT

Tabel II-2 Bukti - rekomendasi berbasis untuk pengobatan stabil exertional angina pektoris

Rekomendasi rekomendasi

nilai

semua pasien harus diberikan berikut kecuali kontraindikasi ada:

1. aspirin

2. beta-blocker dengan MI sebelumnya

3. ACE inhibitor pada pasien dengan CAD dan diabetes atau disfungsi

sistolik LV

4. Terapi penurun LDL dengan CAD dan LDL> 130 mg / dl

5. nitrogliserin sublingual untuk bantuan langsung angina

6. CCB atau nitrat long-acting untuk mengurangi gejala-gejala ketika β-

blocker kontraindikasi

7. CCB atau nitrat long-acting dalam kombinasi dengan beta-blocker

ketika pengobatan awal dengan beta-blocker tidak berhasil

8. CCB atau nitrat long-acting sebagai pengganti beta-blocker jika

pengobatan awal dengan beta-blocker menyebabkan efek samping

yang tidak dapat diterima

Kelas I,level A

Kelas I,level A

Kelas I,level A

Kelas I,level A

Kelas I,level B

Kelas I,level B

Kelas I,level C

Kelas I,level A

clopidogrel bisa diganti dengan aspirin ketika aspirin kontraindikasi

absolut

Kelas IIa,level B

long-acting antagonis kalsium dihidropiridin non bukannya beta-blocker Kelas IIa,level B

Page | 12

sebagai terapi awal

ACE inhibitor direkomendasikan pada pasien dengan CAD atau penyakit

pembuluh darah lainnya

Kelas IIa,level B

intensitas rendah antikoagulan dengan warfarin, di samping aspirin

dianjurkan, tapi pendarahan akan meningkat

Kelas IIb,level B

terapi yang harus dihindari meliputi

Dipyridamole

terapi khelasi

Kelas III,level B

Kelas IIa,level B

ACE , angiotensin - converting enzyme , CAD , penyakit arteri koroner , CCB , calcium channel

blockers , LDL , low-density lipoprotein , LV , ventrikel kiri , MI , infark miokard .

Amerika kuliah kardiologi dan Amerika jantung asosiasi bukti penilaian sistem kelas

Rekomendasi :

I = kondisi dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum bahwa prosedur atau pengobatan

yang diberikan berguna dan efektif.

II = kondisi dimana ada bukti yang bertentangan atau perbedaan pendapat tentang kegunaan /

khasiat dari prosedur atau pengobatan yang diberikan

IIa = berat bukti / pendapat adalah mendukung kegunaan pada efikasi

IIb = kegunaan / khasiat kurang mapan dengan bukti / pendapat

III= Kondisi III yang ada bukti atau kesepakatan umum bahwa prosedur atau pengobatan

yang diberikan tidak berguna / efektif dan dalam beberapa kasus dapat membahayakan

Page | 13

Tingkat Bukti :

A = data yang berasal dari beberapa uji klinis acak dengan sejumlah besar pasieN

B = data yang berasal dari sejumlah percobaan acak dengan sejumlah kecil pasien .

analisis hati-hati studi nonrandomized , atau pendaftar observasional

C = konsensus ahli adalah dasar utama untuk rekomendasi tabel berbasis bukti.

Rekomendasi untuk pengobatan stabil exertional angina pektoris

Page | 14

BAB III

PEMBAHASAN

TABEL

Page | 15

III.1 PENGOBATAN ANGINA PEKTORIS STABIL KONSUMSI ENERGI

Setelah menafsir dan memanipulasi faktor resiko yang dapat berubah, program olah raga

regular harus dijalankan dengan peringatan pada tingkatan cara tertentu dan dengan pengawasan

yang cukup untuk memperbaiki kesehatan kardoivaskuler dan muskular.

Terapi nitrat harus menjadi tahap pertama dalam pengaturan serangan akut angina stabil

kronis jika serangan tidak sering terjadi. Jika angina terjadi tidak lebih dari satu kali pada hari

yang berdeaktan, maka sediaan tablet sublingual nitrogliserin atau spray atau bukal secukup

digunakan.

Untuk profilaksis ketika menjalankan aktifitas yang memiliki resiko serangan tidak terduga

yang terjadi dengan cepat, 0,3-0,4 mg nitrogliserin secara sublingual dapat digunakan 5 menit

sebelum waktu aktifitas. Spray nitrolgiserin dapat berguna ketika produksi salifa tidak cukup

untuk melarutkan nitrogliserin sublingual atau jika pasien memiliki kesulitan untuk membuka

kemasan tablet. Respon biasanya berlangsung selama 30 menit.

Ketika angina terjadi lebih sering dari satu kali sehari, terapi profilaksis kronis harus

dilakukan. Senyawa β-andrenergik bloker dapat digunakan lebih baik karena pemberian dosis

tidak sering dan pounya efek lain yang diinginkan (contoh efek potensial kardioprektif, efek anti

aritmia, kurang toleransi, efek anti hipertensi). Dosis yang tepat harus ditetapkan berdasarkan

tujuan denyut jantung dan HG. Senyawa yang dipilih harus dapat diteriamoleh pasien secara

individual dengan harga terjangkau. Kebanyakan pasien lebih merespon dengan baik terhadap β-

bloker. Yaitu pasien dengan denyut jantung istrihat tinggi dan nilai ambang angina relative tetap

(dengan kata lain gejala mereka muncul pada tingkat yang sama dengan aktiitas fisik atau kerja

berat dengan dasar yang sesuai).

III.1.1 ANTAGONIS KANAL KALSIUM

Memiliki keuntungan berpotensi memperbaiki aliran darah koroner melalui vasodilatasi

arteri koroner sebaik pengurangan MVO2 dan dapat digunakan sebagai pengganti β-bloker

untuk terapi profilaksis kronis. Obat-obat ini seefektif β-bloker dan banyak digunakan pada

pasien yang memiliki nilai ambang bervariasi untuk angina eksersional. Antagonis kalsium

dapat memberikan oksigenasi otot skelet lebih baiki, menghasilkan pengurangan, kelelahan

dan toleransi aktifitas fisik lebih baik. Obat-oabat ini aman digunakan pada pasien

kontraindikasi terapi β-bloker. Obat yang tersedia memiliki efek sama dengan pengaturan

angina stabil kronis. Pasien dengan konduksi abnormal dan disfungsi VK menengah hingga

Page | 16

parah (EF kurang dari 35%) dianjurkan untuk tidak diobati denga verapamil atau diltiazim

dimana amlodipin dapat digunakan aman pada pasien jenis ini. Diltiazem memiliki efek

yang signifikan pada nodus AV dan menghasilkan blockade jantung pada pasien yang

sebelumnya berpenyakit konduksi atau ketika obat dengan efek konduksi (contoh : digoxin,

β-bloker) digunakan bersamaan. Nifedipin dapat menyebabkan denyut jantung meningkat

berlebihan, terutama ketika pasien tidak menerima β-bloker dan hal ini dapat

menyeimbangkan keuntungan dari efek obat tersebut pada MVO2. Kombinasi bloker kanal

kalsium dan β-bloker rasional karena efek hemodinamik dari antagonis kalsium digantikan

oleh blokade β. Terapi kombinasi tidak selalu lebih efektif daripada terapi tunggal.

Terapi profilaksis kronis dengan kerja lama dibentuk oleh nitrogliserin (oral atau

transdermal), ISDN, ISMN, dan pentaerittrion trinitrat dapat juga efektif ketika angina

terjadi lebih dari sekali terapi tunggal denga nitrat seharusnya tidak menjadi terapi pilihan

pertama kecuali jika β-bloker dan bloker kanal kalsium kontra indikasi atau tidak dapat

diterima. Interval nitrat babas selama 8 jam sehari atau lebih lama dapat diberikan untuk

memelihara efek titrasi dosis seharusnya didasarkan oleh perubahan HG. Pilihan diantara

sediaan nitrat didasarkan pada pengalaman harga dan penerimaan pasien

III.2 PENGOBATAN SPASMUS ARTERI KORONER DAN ANGINA PEKTORIS

VARIAN

Semua pasien harus diobati untuk serangan akut dan dijaga pada pengobatan profilaksis

untuk 6-12 bulan setelah kejadian awal. Faktor yang memperburuk seperti penggunaan alcohol

atau kokain dan merokok harus dihentikan

Nitrat merupakan terapi yang utama, dan kebanyakan pasien merespon dengan cepat

terhadap sublingual, nitrogliserin atau ISDN. Nitrogliserin intravena dan intrakoroner dapat

berguna untuk pasien yang tidak merespon sediaan sublingual

Karena antagonis kanal kalsium dapat lebih efektif, memiliki sedikit efek samping serius, dan

dapat diberikan tidak sesering nitrat, beberapa ahli mempertimbangkannya sebagai senyawa

untuk angina varian. Nifedipin, verapamil, dan diltiazem, semuanya seefektif sebagai senyawa

tunggal untuk pengaturan awal. Pasien yang tidak responseif terhadap antagonis kanal kalsium

tunggal dapat diberikan tambahan nitrat. Terapi kombinasi dengan nifedipin bersama diltiazem

Page | 17

atau nifedipin bersama verapamil dilaporkan berguna pada pasien yang tidak responsive pada

sediaan obat regimen tunggal

β –bloker memiliki peranan kecil atau tidak sama sekali pada pengaturan angina varian sama

seperti obat-obat ini dapat mendorong vasokonstriksi dan memperpanjang iskemia.

III.3 EVALUASI HASIL TERAPI

Perhitungan subjektif terhadap respon obat termasuk angka kejadian nyeri, jumlah

nitrogliserin kerja cepat yang dikonsumsi, dan laporan tentang perbaikan gejala pada kapasitas

kegiatan (contohnya : durasi yang lebih panjang dalam beraktivitas atau gejala berkurang pada

tingkat kegiatan yang sama). Ketika terapi medis pasien dioptimalkan, perubahan dalam

munculnya gejala bisa lebih dari 2 – 4 minggu dan tetap stabil sampai penyakit mengalami

kemajuan.

Kuesioner Angina Seattle, Skala Aktivitas Khusus, dan sistem klasifikasi Lembaga

Kardiovaskular Kanada adalah instrument yang dapat digunakan untuk menilai perbaikan

munculnya kembali gejala.

Jika keadaan pasien baik, tidak diperlukan lagi penilaian yang lain. Perbaikan yang objektif

bisa dinilai dengan meningkatkan durasi kegiatan pada ETT dan hilangnya perubahan iskemik

pada ECG atau perubahan kerusakan hemodinamik. Menggunakan ECG dan gambar kardiak

terbatas pada pasien dengan keadaan yang tidak baik untuk menentukan apakah revaskularisasi

atau pengukuran yang lain harus dilakukan.

Pemantauan efek samping yang utama harus dilakukan; termasuk didalamnya sakit kepala

dan pusing karena nitrat; lemah dan lesu karena β – bloker udema perifer, konstipasi, dan pusing

karena antagonis kanal kalsium. Rencana komprehensif termasuk pemantauan tambahan pada

profil lipid, glukosa plasma puasa, uji fungsi tiroid, hemoglobin/hematocrit, dan elektrolit.

Page | 18

BAB IV

Penutup

IV.1 Kesimpulan

Penyakit iskemia jantung (PIJ) didefinisikan sebagai kekurangan oksigen dan

penurunan atau tidak adanya aliran darah ke miokardium yang disebabkan oleh penyempitan

atau terhalangnya arteri koroner. PIJ dapat terjadi pada gejala koroner akut (GKA), yang

melibatkan angina tidak stabil dan infark miokardial akut (IMA) berhubungan dengan

perubahan ECG baik pada peningkatan bagian ST (STEMI) atau peningkatan bagian non-ST

(NSTEMI). PIJ dapat muncul juga sebagai miokardial infark (MI), angina eksersional stabil

kronis, iskemia tanpa gejala, atau iskemia disebabkan vasospasmus arteri koroner (angina

Prinzmetal atau varian).

Faktor utama miokardial tergantung pada oksigen (MVo2) adalah denyut jantung,

kontraktilitas, dan tekanan darah pada dinding intramiokardial selama sistol. Tekanan darah

pada dinding dipertimbangkan sebagai faktor yang paling penting.

Banyak kejadian iskemia tidak menyebabkan gejala anginal (iskemia silent). Pasien

sering mendapat keterulangan pola sakit atau gejala lain yang muncul setelah penggunaan

energy dengan jumlah yang spesifik. Frekuensi gejala yang meningkat, keparahan atau durasi,

dan gejala pada saat istirahat memberi kesan terjadinya pola tak-stabil yang membutuhkan

evaluasi medis secepatnya.

Page | 19

Daftar pustaka

Page | 20

Page | 21