Fascitis NecrotizantePor: Edwin Arauz

4-767-1329

Definición

• Infección progresiva, poco común y letal que puede afectar cualquier parte del cuerpo, pero es más frecuente encontrarla en las extremidades, en especial en las piernas.• Se caracteriza por afectar la fascia

superficial, tejido subcutáneo, grasa subcutánea con nervios, arterias, venas y fascia profunda

Historia

• Descrita en la antigüedad con otros nombres (enfermedad come carne, gangrena de hospital)• Referencias de la misma por parte de

Hipócrates, Galeno y Avicena.• Durante 1820 cuando el cirujano militar

Joseph Jones da detalles acerca de esta afección.• En 1883, Fournier publica su trabajo

sobre la gangrena del periné y los genitales. Esta variante de FN es denominada gangrena de Fournier.

Historia

• En el año 1952 se llegó a la actual denominación de FN acuñada por B. Wilson. Ese nuevo término incluía ya los dos tipos previos de esta enfermedad.• Fue conocida y temida en los

hospitales de guerra, mientras que en hospitales civiles era difícil de encontrar. Hasta el siglo XX se le llamó gangrena de hospital o en su defecto, fagedeno.

Epidemiologia

• Puede suceder a cualquier edad pero es más frecuente entre la cuarta y séptima décadas de la vida.• Predominio en hombres.• Afecta más a diabéticos, alcohólicos, inmunocomprometidos,

drogadictos y pacientes con enfermedad vascular periférica.• Incidencia entre 0, 4 y 0, 53 por 100 000 habitantes.• La mortalidad global de la FN oscila entre el 20 y el 47 %.• Si el diagnóstico se lleva a cabo dentro de los cuatro días desde la

aparición de los síntomas iniciales, la mortalidad se reduce al 12 %.

Clasificación

Tipo 1 Polimicrobiana sinergista (70-80 %)

Tipo 2 Monomicrobiana (20 %)

Tipo 3 gram-negativos, monomicrobiana, incluye vibrios marinos.

Tipo 4 Fúngica

Agente Causal

Fisiopatogenia

• La forma polimicrobiana ocurre con más frecuencia en individuos inmunocomprometidos.• La variante monomicrobiana es menos común y afecta personas

saludables que refieren historia de un trauma banal.

Fisiopatogenia

• Los pacientes pueden presentar síntomas de sepsis, toxicidad sistémica o evidencia de inflamación cutánea con dolor desproporcionado al grado de inflamación.• Formas hiperagudas con sepsis severa evolucionan de forma

rápida al fallo multiorgánico.• Formas subagudas pueden permanecer indolentes con rápida

infección de tejidos blandos.• La destrucción del tejido y la trombosis es causada por las

toxinas, antígenos y enzimas del EGA y por la respuesta inflamatoria del huésped.

Cuadro Clínico

• En general se presenta como un proceso agudo pero en raras ocasiones sigue un curso subagudo progresivo.• La puerta de entrada suele ser una zona de

traumatismo, que en un inicio está eritematosa, tumefacta, sin márgenes claros, caliente, brillante, sensible al tacto y dolorosa. • Esta región se vuelve indolora, debido a la

anestesia secundaria, a trombosis de los pequeños vasos sanguíneos y a la destrucción de los nervios superficiales.

Cuadro Clinico

• Las manifestaciones clínicas comienzan aproximadamente en una semana después de iniciado el evento, las siguientes 24 a 48 horas se acompañan de eritema y decoloración púrpura. • A las 72 horas, la piel se torna brillante, lisa

con flictenas con líquido serohemático.• Sin tratamiento, la necrosis avanza y

alrededor del séptimo día las lesiones adquieren una coloración negruzca con costras. Al retirar estas costras, se muestra la fascia y una secreción gris carmelita pútrida.

Diagnostico

• Es en principio clínico y microbiológico. El aspecto hemorrágico de las lesiones y la aspiración de las flictenas y tejidos permite sugerir el tipo de infección.• El diagnóstico de seguridad es anatómico y se realiza durante la

cirugía al observar la necrosis de la fascia y mediante la demostración de la tunelización.

Criterios Diagnósticos

Criterios Patológicos DiagnósticosNecrosis de la fascia superficial

Infiltración de la dermis profunda y fascia por polimorfonucleares (PMN).

Trombos fibrinosos en arterias y venas con o sin angeítis.

Presencia de cocos grampositivos en los tejidos afectados.

Ausencia de afectación muscular

Pruebas

Laboratoriosleucocitosis con desviación a la izquierda, hipoalbuminemia, trombocitopenia, azoemia, hipocalcemia (por saponificación de la grasa), aumento de creatín fosfoquinasa (CPK)

aumento de bilirrubina, glucemia, creatinina, sodio, proteína C reactiva y anemia intensa

ImagenologiaRadiografía Simple Edema de partes blandas, en caso de presencia de gas se

debe descartar la presencia de clostridios o anaerobios no clostridiales.

Tomografía y Resonancia Magnética

Utilidad para localizar el sitio y evaluar la profundidad de la lesión

Tratamiento

Ascitis Necrotizan

te

Antibioticoterapia Soporte Hemodinámico

Desbridamiento Quirúrgico

Elevación e inmovilización del miembro afectado, sedación, analgesia

con opiáceos.

Diálisis, nutrición parenteral, corrección

de las alteraciones hidroelectrolíticas

Tratamiento: Soporte Hemodinámico

• Se debe iniciar la estabilización hemodinámica de forma precoz, en especial cuando existe hipotensión o evidencia de disfunción orgánica• Emplear aminas vasoactivas en caso

de shock refractario a la reposición de volumen.

Tratamiento: Quirúrgico

• La base del tratamiento de la FN, y su retraso es el factor determinante de mortalidad.• Los objetivos de la cirugía son:

• Confirmar el diagnóstico de sospecha• Realizar una necrectomía

• Desbridamiento quirúrgico extenso• Drenaje de las posibles colecciones existentes

• Obtención de material para el diagnóstico histológico y microbiológico.• La amputación de la extremidad es necesaria en el 20 % de los casos.

Suele requerirse amputación en casos de infección fulminante, afectación articular o persistente pese al tratamiento quirúrgico y antibióticos adecuados

Tratamiento: Antibioticoterapia

Antibioticoterapia

Fascitis Necrotizante Tipo IAmpicilina o ampicilina-sulbactam más

clindamicina o metronidazolSe sustituye la ampicilina por

piperacilina-tazobactam o por un carbapenem en caso de Gram -

La penicilina o la clindamicina efectivas en el tratamiento de la FN cervical.

Fascitis Necrotizante Tipo IAdministración de penicilina G más

clindamicina

Tratamiento: Otras Opciones

Otros TratamientosInmunoglobulinas

intravenosasNeutralizar las exotoxinas circulantes, impedir la

proliferación de los linfocitos T e inhibir la producción de otros factores de virulencia,

Oxígeno hiperbárico Inhibe la producción de exotoxinas y mejora la capacidad fagocítica de los neutrófilos.

Anticuerpos anti-FNT En Estudio

Profilaxis pos exposición

Profilaxis con penicilina en los sujetos que hayan mantenido contacto con el paciente, en especial los inmunodeprimidos, los recién nacidos, los niños con varicela o los sujetos en el postoperatorio inmediato

Pronostico

• Es desfavorable cuando afecta miembros superiores. • Causas de muerte: la sepsis, el fallo multiórgano y el

síndrome de distress respiratorio del adulto. • Aún con tratamiento apropiado la mortalidad supera el 25

% y en el caso de la gangrena de Fournier oscila entre el 10-45 %• Los factores pronósticos desfavorables más importantes

son: edad avanzada, la comorbilidad y el retraso del comienzo del tratamiento de más de 24 horas.

Gangrena de Fournier

• fascitis necrosante tipo I originada por una infección de la región

perineal, perianal, genital y del tercio inferior del abdomen; es decir, que va desde el ano hasta el periné, incluyendo escroto, pene y la pared

abdominal (flemón perineal) y puede propagarse hasta la clavícula.

Bibliografía

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