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Fase inflamatoria en el pacientequemado

Derechos reservados, Copyright 2001:Asociacin Mexicana de Ciruga Plstica, Esttica y Reconstructiva, AC

CIRUGIA PLASTICANmeroNumber 2 Mayo-AgostoMay-August 2001VolumenVolume 11

edigraphic.com

Cuenca-Pardo J y cols.: Fase inflamatoria en el paciente quemado

Cir Plast 2001;11(2):90-9790Trabajo de revisinCIRUGIA PLASTICA

Vol. 11, Nm. 2Mayo-Agosto 2001

pp 90 - 97

Fase inflamatoria en el paciente quemadoDr. Jess Cuenca-Pardo,* Dr. Carlos de Jess lvarez-Daz,** Dr. Juan Manuel Serrano Casillas***

* Jefe de la Unidad de Quemados.** Jefe del Departamento de Ciruga Plstica y Reconstructiva.

*** Cirujano Plstico adscrito.

Hospital de Traumatologa Dr. Victorio de la Fuente Narvez, Ins-tituto Mexicano del Seguro Social.

INTRODUCCIN

Cuando una persona sufre una quemadura se activauna serie de fenmenos tendientes a reparar el dao ymantener el equilibrio interno. Esto se lleva a cabo gra-cias al estimulo que se produce en el sitio afectado quedesencadena una respuesta inflamatoria sistmica conrepercusiones homeostticas, reparadoras, metablicase inmunitarias. Inicia con la liberacin en cascada desustancias qumicas, como radicales libres de oxgeno,enzimas, mediadores qumicos y hormonas; cada unacon funciones especficas; algunas interactan o com-plementan una funcin. Al mismo tiempo existen meca-nismos que regulan la funcin de estas sustancias qu-micas y evitan sus efectos adversos. Estos mecanismosson suficientes para reparar el rea afectada y mantenerel equilibrio interno en quemaduras que no son exten-sas ni profundas. Cuando son extensas, o en pacientes

RESUMEN

Despus de una quemadura se activan una serie de fenmenostendientes a mantener el equilibrio interno y a reparar la zonadaada. Esta respuesta resulta ser adecuada en lesiones noextensas. En pacientes que previamente se encontraban debi-litados por alguna enfermedad y en quemaduras extensas,esta respuesta no slo resulta ser insuficiente, sino que sevuelve en contra del mismo organismo, incrementando eldao local e incluso ocasionndolo en rganos distantes comoel pulmn, riones e hgado.

Palabras clave: Quemaduras, inflamacin, mediadores qumicos.

con enfermedades crnicas o degenerativas, los meca-nismos reguladores con frecuencia suelen ser insufi-cientes y esto ocasiona que la respuesta inflamatoria seaexagerada, descontrolada y sistmica, que produce daoa los tejidos vecinos, con profundizacin de las lesiones,incluso a rganos distantes, como los pulmones, rio-nes, suprarrenales, intestinos y sistema nervioso; asi-mismo inhibe la respuesta inmunitaria y favorece elautoconsumo. El paciente quemado grave fallece sinhaber logrado mantener el equilibrio interno, conprofundizacin de sus quemaduras, infeccin local ysistmica, disfuncin de diferentes rganos vitales y se-vera desnutricin aguda.

Sustancias qumicas que participan en larespuesta inflamatoria del quemado.Existen muchas controversias y dudas acerca de laaccin de las sustancias liberadas en el tejido quema-do. La aplicacin de plasma en animales sanos, extra-do de animales quemados, ocasiona una respuestainflamatoria y metablica similar a la que se produceen los animales quemados; esto demuestra que en elplasma viajan sustancias responsables de esta res-puesta. La eliminacin temprana del tejido quemadodisminuye la respuesta sistmica, pero no la elimina,

SUMMARY

After a burn a series of phenomena tending to maintain internalbalance is activated and to repair the damaged area. This re-sponse is adequate in injuries that are not so severe. In patientsthat were previously found weakened by some disease and in exten-sive burns, this response turns out to be insufficient, and goesagainst the same body, increasing the local damage and even caus-ing it in distant organs such as the lung, kidneys and the liver.

Key words: Burns, inflammation, chemical mediators.

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de tal manera que se deduce que las sustancias res-ponsables se eliminan en forma inmediata a la lesiny que stas continan liberndose ante la persisten-cia del tejido quemado.1-3

La aplicacin de catecolaminas, cortisol y glucagnen voluntarios, produce intolerancia a la glucosa, hi-perinsulinemia y resistencia perifrica a la insulina;sin embargo, no se produce protelisis muscular, stase presenta al suministrar toxina de E. coli, polisac-rido que al viajar al torrente circulatorio activa losmacrfagos y monocitos, que liberan mediadores qu-micos, como las interleucinas, (IL) factor de necrosistumoral (FNT) y prostaglandinas (PG) e interactancon las catecolaminas, cortisol y glucagn, producien-do fiebre, dao celular y protelisis. En el pacientequemado se liberan grandes cantidades de catecola-minas, glucocorticoides y glucagn, as como toxinasque provienen del intestino y del tejido quemado; al-gunas de estas toxinas son polisacridos similares alas de la E. coli, que activan a los macrfagos y mono-citos, y a su vez liberan gran cantidad de mediadoresqumicos, que al interactuar con las hormonas ho-meostticas producen proteolisis. Son las responsa-bles de la hipercatabolia, hiperglicemia y resistenciaperifrica a la insulina del paciente quemado.4-64

El proceso se inicia con una liberacin en cascadade varios mediadores qumicos, algunos de ellos confuncin bien definida, y de otros que an no se cono-ce su funcin especfica. Algunos son liberados en for-ma local, viajan al torrente circulatorio y estimulan aclulas blanco distantes; otros actan en clulas veci-nas o interactan dentro de la misma clula y otrosms con funcin similar, que pueden tener una fun-cin inicial muy diferente a la que obtienen con elpaso de los das. Son varios los factores que determi-nan su funcin; primero la liberacin en el tiempoapropiado y la capacidad de estar en el sitio adecuadoen las concentraciones suficientes; despus, que nosean destruidos por las enzimas antes de su funcin,y por ltimo, que tengan un receptor adecuado que nose encuentre ocupado por otro mediador con una fun-cin diferente.4-84

La respuesta se inicia cuando el tejido quemadoactiva a las fracciones del complemento C3 y C5 y lainmunoglobulina IGE, las que actan en diferentesclulas, como las endoteliales, cebadas, macrfagos yplaquetas; stas liberan una gran cantidad de media-dores qumicos, radicales libres de oxgeno y enzi-mas.10,12-14,21-24,34,48-64 Los macrfagos inician su funcincon la degradacin de cidos grasos (el ms represen-tativo es el cido araquidnico) y la produccin de ra-dicales libres de oxgeno y de enzimas lticas. Los ca-tabolitos del cido araquidnico forman mediadores

qumicos, como los leucotrienos, prostaglandinas y li-poxinas. La funcin principal de estas sustancias son lavasodilatacin y activacin de los polimorfonucleares.La vasodilatacin inmediata y ms importante se pro-duce en el paciente quemado principalmente por laaccin de radicales libres de oxgeno y de histamina. Lavasodilatacin permite el paso de los polimorfonucleares(PMN) desde el torrente sanguneo hasta el sitio de lalesin, con el efecto adverso de fuga de grandes cantida-des de plasma, que lesiones extensas puede ser muy im-portante y llevar al paciente a una severa hipovole-mia10,12-14,21-24,34,48-64 (Figuras 1 y 2).

Otras sustancias qumicas las liberan no slo losmacrfagos y otras clulas; algunas participan en lavasodilatacin, como la histamina, bradicinina, sero-tonina, leucotrienos, etc. De otras no se conoce enforma exacta su funcin o puede parecer contradicto-ria, como el FNT (factor de necrosis tumoral), los fac-tores de pro-coagulacin, agregacin plaquetaria y lostromboxanos, se les ha relacionado con la profundiza-

Tejidoquemado

Flictena

Albmina

Na

H O2

H O2

H O2H O2

Na

NaAlbminaNa

Figura 1. La liberacin de histamina y radicales libres de oxgeno produ-ce una severa vasodilatacin, con fuga de grandes cantidades de plasma.

C3 C5

Radicales libres O

Tejidoquemado

Radicales OIL

PG2

HistaminaILLTRadicales libresTNF

Figura 2. La respuesta se inicia al ponerse en contacto el tejido quema-do con la fraccin del complemento C3 y C5, que al activarse activan a suvez a los macrfagos y otras clulas que producen gran cantidad desustancias vasoactivas y citotrpicas.

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cin de las quemaduras, el catabolismo y falla orgnicamltiple, as como la limitacin del dao y reparacinde las heridas.10,12-14,21-24,34,48-84

La accin de todas estas sustancias la controlanmecanismos reguladores, como las enzimas, barredo-res, sustancias que las captan y alejan del sitio pro-ductor, y por su catabolismo en diferentes rganos,como el pulmn e hgado.5,6,8-11,83

Una vez que el tejido quemado se ha lisado y fago-citado, se producen factores de crecimiento, mismosque tienen su origen en diferentes clulas, como lasendoteliales, queratinocitos, macrfagos y plaquetas.Los factores de crecimiento se liberan en forma decascada, iniciando por el PDGF, (factor de crecimien-to derivado de las plaquetas) que rpidamente setransforma en TGF-B,87 (factor crecimiento transfor-mador beta) (Figura 3) factor de crecimiento de losqueratinocitos, de crecimiento epitelial, de crecimien-to derivado endotelial y de las plaquetas y de creci-miento transformador. Todos estos factores intervie-nen en la reparacin de la quemadura. Unos, incre-mentando la mitosis en los queratinocitos y otras c-lulas epidrmicas, con la subsiguiente epitelizacin;otros, en la angiognesis y fibroplasia, con el cierre delas heridas por contraccin. En el sitio de la lesin seliberan glucoprotenas, que forman una red o esque-leto que sirve de adherencia y desplazamiento a clu-las, como plaquetas y fibroblastos. Estas glucoprote-nas, como la fibronectina, estimulan la produccin demediadores, que participan activamente en la angio-plasia, fibroplasia, reepitelizacin y en el proceso in-flamatorio.85-89

En los casos en los que el tejido quemado no sehaya retirado, o se agrega una infeccin, el procesoinflamatorio persiste, pero en forma no controlada.Los macrfagos, PMN y otras clulas continan pro-duciendo gran cantidad de enzimas, radicales libresde oxgeno y FNT, los sistemas reguladores resultanser insuficientes, lo que ocasiona dao en el tejido ve-cino, con profundizacin de las quemaduras; asimis-mo, estas sustancias pasan al torrente circulatorio yal llegar a rganos distantes, como el hgado, pulmny suprarrenales, producen gran edema y dao, y estoaltera su funcionamiento. A estos factores se agregala accin de los tromboxanos y los factores pro-coagu-lacin, que producen trombosis y zonas de infarto,con lo que el dao a estos rganos se incrementa. Labase fisiopatolgica de la falla orgnica mltiple en elpaciente quemado es una respuesta inflamatoria exa-gerada4,9-12,19-21,46,63,65,85-89(Figura 4).

Los radicales libres de oxgeno y las enzimas produci-dos por los macrfagos, los PMN y las clulas endotelia-les, producen, lisis del tejido dao y de las bacterias que

contaminan la quemadura para que despus sean fago-citadas. Los radicales libres de oxgeno, junto con lahistamina, leucotrienos y prostaglandinas son los res-ponsables de la vasodilatacin. Existen mecanismosreguladores que evitan que estos radicales ocasionendao en los tejidos vecinos o en rganos distantes cuan-do viajan al torrente circulatorio; la accin enzimticade las dismutasas, catalasas y peroxidasas los transfor-man en oxgeno molecular y agua; barredores como laalbmina los retiran del tejido daado; amortiguadorescomo la hemoglobina y transferrina los captan, y blo-queadores como las vitaminas A ,C y E evitan los efectosadversos sobres las clulas. La accin descontrolada delos radicales libres de oxgeno producen dao tisular,alteraciones en el ARN y ADN y profundizacin de lasquemaduras.4,9-12,19-21,25-34 Se ha demostrado en incluso enlesiones menores al 6%, al viajar al torrente circulatorio

Tejidoquemado oinfectado

H O2 2TFN OH

Clulasana

TXPAFPCFO

InfartoVasoconstricciny trombosis

Figura 3. La persistencia del tejido quemado o infectado hace que losmacrfagos y polimorfonucleares continen liberando gran cantidad desustancias qumicas, con un sistema amortiguador insuficiente y la con-siguiente afectacin a tejidos sanos vecinos al sitio de la lesin o en r-ganos distantes de la misma.

Tejidoquemado

H O2 2H O2

TNFOH

IL

Gf1

Figura 4. Diversas clulas, como las plaquetas, endoteliales, macrfa-gos y queratinocitos, producen factores de crecimiento, que estimulan alas clulas epiteliales, vasos sanguneos y fibroblastos para que se lle-ve a cabo la reparacin del rea afectada.

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e interactuar con los mediadores qumicos, ocasionanalteraciones en el ADN y ARN de hepatocitos de anima-les de experimentacin.89,90 En quemaduras extensas enlas que se ha agregado un proceso infeccioso, su accinest descontrolada, lo que ocasiona dao a los tejidosprofundos y contribuye en forma significativa en la fallaorgnica mltiple.4,9-12,19-21,25-34 Se han recomendado dife-rentes medicamentos para bloquear su accin, comodomoso, dimetiltiourea, cimetidina, alopurinol, indo-metacina, deferoxamina e ibuprofen; sin embargo, elprocedimiento que ha demostrado mayor eficacia en laactualidad es el retiro temprano del tejido quemado.25-35

Los xidos nitroso y ntrico, (NO2, NO3) provienen dela degradacin de la L-arginina, y tienen tres isoformas,dos de ellas consideradas como constitutivas y otra quees inducida por los macrfagos y hepatocitos. Las dosprimeras producen xidos nitrosos relacionados coneventos fisiolgicos y la tercera con eventos patolgicos.En el quemado son varias las sustancias que pueden in-ducir su formacin, como TNF, IL1, IL2 y lipolisacridos.Estos xidos son potentes vasodilatadores que evitan laagregacin plaquetaria, por lo que se ha consideradoque la posibilidad de tromboembolia en el paciente que-mado es mnima gracias a su accin; tiene efectos cito-txicos y citostticos, interacta con los radicales libresde oxgeno en la lisis de los tejidos daados, participa enla vasodilatacin inmediata del quemado y en la fallaorgnica mltiple.91

El factor de necrosis tumoral, es un polipptido dealto peso molecular, liberado principalmente en losmacrfagos y monocitos, tambin puede ser liberadoen pequeas cantidades por los queratinocitos, porestimulacin del complemento activado, por endotoxi-nas bacterianas y por hipoxia e hipovolemia. No se co-noce bien su funcin durante la fase inflamatoria;tiene un efecto citotxico local y sistmico, por lo quese le ha relacionado al incremento del dao local y ala falla orgnica mltiple. Interviene en la activacin,marginacin y migracin de los PMN y fibroblastos, yparticipa en la sntesis de colgena; junto con las cate-colaminas y glucocorticoides, produce lisis muscular ycatabolismo. Durante la translocacin bacteriana ysepsis se observa un incremento. El TNF estimula alos macrfagos catabolizando el cido araquidnico,con aumento en la produccin de algunas citoquinas,como leucotrienos, prostaglandinas y tromboxanos.Los pacientes que mueren tienen un aumento consi-derable, y en los que sobreviven la elevacin es mni-ma y esto durante los primeros das.4,7,9,10-14,17,19,20,36,85,87,88,92,93

Los leucotrienos son derivados del cido araquidnico,que los producen principalmente los monocitos ymacrfagos; participan en la vasodilatacin y estimu-lan a los polimorfonucleares en la sntesis de enzimas

y radicales libres de oxgeno y contribuyen a la migra-cin y quimiotaxis.4,13,16,17,21-24

Las interleucinas son producidas por los macrfa-gos, monocitos, queratinocitos, fibroblastos y clulasendoteliales; actan liberndose en forma de casca-da y poseen acciones como contribuir a la fase infla-matoria del paciente quemado, tener accin quimio-txica sobre los queratinocitos, PMN, monocitos ylinfocitos, y controlar la respuesta inmune mediata ycelular. La IL3 y la IL5 estimulan la accin de los lin-focitos. La IL4 que fue descrita en forma inicial comofactor de crecimiento de los linfocitos B, interactacon el G-CSF (factor de estimulacin de colonias degranulocitos) en la formacin de colonias celulares.La IL6 regula la produccin de otras citoquinas,como el factor de estimulacin de colonias de granu-locitos, (G-CSF) estimula a los hepatocitos, clulas By otras involucradas en la respuesta inflamatoria delquemado (este factor se encuentra elevado en los ca-sos de sepsis). La IL8 es quimiotctica para losgranulocitos y activa su funcin bactericida; se en-cuentra muy elevada en los ataques masivos de in-feccin.4,13,16,17,21-24,87-94

Las prostaglandinas, derivados del cido araquid-nico, son producidas principalmente en los macrfagosy monocitos. Juegan un papel importante en la fase in-flamatoria; son potentes vasodilatadores que contribuyenjunto con las catecolaminas, glucocorticoides y TNF a lalisis muscular y al catabolismo. Participan con las inter-leucinas al estimular la accin de los linfocitos T supre-sores, disminuir la respuesta celular mediata y favore-cer las infecciones.4,13,16,17,21-24,86,88

Factores de crecimiento.El EGF, (factor de crecimiento epitelial) es un pptidode 53 aminocidos, producido en diversos sitios, comoplaquetas, queratinocitos, y clulas del aparato digesti-vo, cerebral y renal que estimulan la mitosis y sntesisde ARN y ADN de los queratinocitos y fibroblastos.Favorecen la formacin de una matriz sobre la cualmigran los queratinocitos y fibroblastos para laepitelizacin y contractura de las lesiones. Adems delpapel importante en la reparacin de las heridas, tieneun efecto hepatotrfico y en la reparacin intestinal yrenal.87,90,95

El PDGF, (factor de crecimiento derivado de lasplaquetas) considerado como el factor ms potente enla reparacin de las heridas, es un pptido que se origi-na en las plaquetas. Tiene una accin vasoconstrictora;activa la mitosis y quimiotaxis de los fibroblastos,PMN, queratinocitos, monocitos y clulas endoteliales.Es el primero en aparecer, (se ha detectado antes de 24horas postlesin) ya que las plaquetas llegan en forma

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inmediata al sitio de lesin y con ellas la liberacin deeste factor. Es precursor en cascada de otros factoresde crecimiento.

El FGF, (factor de crecimiento de los fibroblastos)es un pptido derivado de los fibroblastos; tiene dospresentaciones: una cida y otra alcalina. Aumenta lamitosis de los queratinocitos y fibroblastos, da fuerzatensil a la colgena que se forma y favorece la epiteli-zacin. La interleucina 1 (IL1) tiene accin quimiotc-tica sobre los queratinocitos, PMN y linfocitos, y notiene accin sobre los fibroblastos. El TNF estimulala proliferacin de fibroblastos y modula la accin dela colagenasa.87

Los tromboxanos, derivados de las plaquetas, tieneuna accin vasopresora, que favorece la aglutinacinde las plaquetas, aumenta la hipertensin en el cir-cuito pulmonar y contribuye al sndrome de distressrespiratorio en el paciente quemado, e interviene enla profundizacin de las quemaduras y en la falla or-gnica mltiple. Las prostaglandinas regulan su ac-cin manteniendo un equilibrio.85

Principales rganos involucrados en la faseinflamatoria del quemadoLos intestinos de pacientes quemados sometidos aisquemia y a falta de alimentos, favorecen la prolife-racin bacteriana y produccin de grandes cantidadesde toxinas, que cuando son liberadas, pueden pasar altorrente circulatorio y ocasionar dao a rganos dis-tantes como el pulmn, y contribuyen al aumento deldescontrol de la respuesta inflamatoria sistmica. Enforma local activan a los macrfagos localizados en lasplacas de Peyer, los que liberan enzimas, radicales li-bres de oxgeno y mediadores qumicos, que contribu-yen al descontrol de la respuesta inflamatoria. En losintestinos de los animales quemados se libera unpolisacrido que tiene una accin depresora en elmiocardio y se le ha relacionado con el factor depresordel miocardio, descrito por Baxter; sin embargo, en elhumano no ha sido posible aislar este factor, ademsde que al iniciar la reanimacin con lquidos, se en-cuentra un aumento en el factor de eyeccin cardacay del gasto cardaco, datos que no apoyan la teora deque exista un factor depresor. En un estudio realiza-do en ratas, se demostr que la aplicacin deantibiticos en el tubo digestivo diminua la presenciade bacterias en los ndulos linfticos y la respuestainflamatoria sistmica. En el paciente quemado, laalimentacin temprana es el factor ms importanteen la prevencin de la translocacin bacteriana y susefectos adversos.5,6,8-11,14,18-20,92

El pulmn es un rgano importante en la respues-ta inflamatoria del paciente quemado. Es bien cono-

cida su capacidad para producir radicales libres deoxgeno, mediadores qumicos y vasodilatadores, ascomo la de destruir bradicininas y algunos mediado-res qumicos. Los tromboxanos, el factor de necrosistumoral y los radicales libres de oxgeno pueden pro-ducir dao pulmonar. Los polisacridos y algunasotras sustancias pueden activar a los neumocitos, losque a su vez producen radicales libres de oxgeno,vasodilatadores y mediadores qumicos, aumentandola respuesta inflamatoria pulmonar, con edema, al-teracin del factor surfactante, obstruccin bron-quial e hipoxia. De la misma manera, al pasar al to-rrente circulatorio, estas sustancias contribuyen aldescontrol de la respuesta inflamatoria sistmica delpaciente quemado.8-11,83

El hgado del paciente quemado tambin se afecta.Se ha demostrado en animales de laboratorio, que in-cluso en quemaduras de menos del 10% se producencambios en el ADN y ARN de los hepatocitos, ascomo edema, de tal manera que este importante rga-no no puede cumplir con sus funciones de catabolizarhormonas y mediadores qumicos, que permanecenms tiempo en el torrente circulatorio y no puede sin-tetizar protenas, como la albmina, con su consi-guiente disminucin.5,6

La falla orgnica multisistmica se puede presen-tar como evento final en el paciente quemado que noha logrado mantener el equilibrio interno. Su basefundamental es una respuesta inflamatoria descon-trolada. Los radicales libres de oxgeno, TNF, las en-zimas y fibronectina, entre otros, ocasionan dao di-recto en rganos distantes a las quemaduras, congran edema e hipoxia de las clulas contenidas en es-tos rganos y severa disfuncin de ellas. Tambin seha involucrado a los tromboxanos y factores procoa-gulacin, al favorecer la formacin de trombos queobliteran las arterias nutricias de estos rganos, congrandes zonas de infarto.4,13,16,17,19,20-24

Principales clulas involucradas en la faseinflamatoria del quemadoSon diversas las clulas involucradas en el proceso in-flamatorio del paciente quemado. Al macrfago ymonocito se les ha considerado como los principalesreguladores del proceso. Inician su accin al ser activa-dos por la presencia del tejido quemado; esto es,colgena y polisacridos destruidos; inician su accincon la degradacin de cidos grasos, y el ms importan-te es el cido araquidnico. Los radicales libres de ox-geno que producen, los leucotrienos y la histamina,son los principales involucrados en la vasodilatacinque se presenta en forma inmediata en el tejido daa-do. Produce leucotrienos, que al activar a los PMN fa-

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vorecen su migracin y accin en el rea afectada, y enunin con stos actan en la lisis y fagocitosis del teji-do quemado y de bacterias que contaminan el tejido.Liberan grandes cantidades de interleucinas, princi-palmente de la 1 a la 6, que tienen por accin bloquearen forma inmediata a los linfocitos y permiten actuar alos PMN; una vez llevada esta accin de limpieza se li-bera la accin de los linfocitos, dando paso a los meca-nismo de accin humoral mediato y tardo. Producenmediadores qumicos involucrados en la reparacin delas heridas, como el factor de crecimiento epitelial y elTNF, que en forma secundaria tiene una accinangioblstica y fibroplstica.4,13,16.17,21-24

Los polimorfonucleares, al encontrarse en la circula-cin sangunea, son activados principalmente por losleucotrienos y esto ocasiona que aumente su actividadmitocondrial. Una vez activados continan su viaje, su-friendo una marginacin perifrica, sobre todo en lospulmones y en los sitios de la quemadura. En las clulasendoteliales que han tenido cambios en su tono, produ-cen vasodilatacin, que facilita la diapdesis de losPMN, los que pasan al espacio intersticial y producenuna gran cantidad de enzimas y radicales libres de ox-geno, sustancias que favorecen la lisis del tejido quema-do y de bacterias residuales, para despus ser fagocita-dos. Una vez que cumplen su accin limpiadora, son fa-gocitados por los macrfagos y monocitos.21-24,30,31,46,65

Los linfocitos T supresores tienen una respuesta deinhibicin durante la fase inmediata a la lesin. Estarespuesta de inmunosupresin se ha relacionado con laliberacin de PGE2 e IL2, 4 y 5 y puede ser la causa de lasinfecciones del paciente quemado en la etapa mediata.En forma inicial esta inhibicin se justifica, ya que elorganismo necesita en forma inicial una accin limpia-dora, la que realizan los PMN. Una vez complementa-da su accin debera permitirse la accin de loslinfocitos, pero en ocasiones persiste el tejido quemadoy la liberacin de PG e IL contina, con lo que se per-peta la accin inmunosupresora.21-24,30,31,46,65,95

Las clulas endoteliales juegan un papel importanteen la fase aguda: liberan gran cantidad de radicales li-bres de oxgeno que contribuyen a la accin devasodilatacin y facilitan la migracin de los PMN;producen otros mediadores qumicos, que incluyen fac-tores de crecimiento. Sobre estas clulas tienen accinel TNF, los TGF alfa y beta, factores de crecimientoderivados de las plaquetas y la IL8 con una accin deangiognesis y revascularizacin del rea afectada.

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Direccin para correspondencia:Dr. Jess Cuenca PardoCopenhague 24 301 Colonia Jurez06600 Mxico, D.F.E-mail: jcuencap@aol.com