fisiología respiratoria en el paciente bajo...

Fisiología respiratoria en el paciente bajo anestesia

Volumen 14 Suplemento 4 / Junio de 2014

I-Epidemiología Dr. Nelson Giraldo II-Coagulación e inflamación Dra. Marcela Granados III-Falla respiratoria y ventilación mecánica Dr. Carmelo Dueñas IV-Nutrición y Metabolismo Dr. Martin Carvajal V-Cuidado Intensivo neurológico Dr. Jorge H Mejía VI-Trauma Dr. Ricardo Uribe VII-Sedación y Analgesia Dr. Edgar Celis VIII-Infecciones y Sepsis Dr. Nelson Fonseca IX-Cardiovascular Dr. Luis Horacio Atehortua X-Ética y Bioética Dr. Rubén Camargo XI-Calidad y Costos Dr. Darío Londoño XII-Toxicología Dr. Abner Lozano XIII-Cuidado Intensivo Obstétrico Dra. María Fernanda Escobar XIV-Cuidado Intensivo Pediátrico Dr. Mauricio Fernández

Guillermo Ortiz Ruiz MD., ESP.

Guillermo Ortiz Fabio VarónFrancisco Molina José Luis Accini Mauricio Fernández


Junta Directiva 2013 - 2015

Presidente LUIS HORACIO ATEHORTÚA Vicepresidente GUILLERMO AGAMENÓN QUINTERO Secretario FERNANDO MONTOYA NAVARRETE Tesorero JUAN CARLOS ARANGO Fiscal JAIME FERNÁNDEZ SARMIENTO Vocal Capítulo de Pediatría MIGUEL RUZ Vocal Regional Bogotá y Cundinamarca LEOPOLDO FERRER ZACCARO Vocal Regional Costa Atlántica NELLY ESTER BELTRÁN

Vocal Regional Eje Cafetero MARÍA CRISTINA FLORIÁN Vocal Regional Antioquia OLGA ELENA HERNÁNDEZ Vocal Regional Santanderes RAFAEL SERRANO Vocal Regional Valle GABRIEL LÓPEZ MALDONADO Vocal Regional Alto Magdalena ABNER LOZANO LOSADA Vocal Regional Nortesantanderiana SERGIO URBINA Director de Cursos ERNESTO GIRALDO LÓPEZ Director Revista GUILLERMO ORTIZ RUIZ

Coordinador Web PageNORTON PÉREZ


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Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2014; 14 (4): 77-90.

Fisiología respiratoria en el paciente bajo anestesiaAndrés Felipe Correa(1); Martín Leonardo Guayacán(2)

(1)Anestesiólogo Intensivista.(2)Anestesiología.

Correspondencia: [email protected]

Recibido: 25/04/2014.Aceptado: 12/05/2014.

Resumen

Los procedimientos anestésicos son una de las intervenciones médicas de mayor uso en la actualidad, de ahí la importancia de conocer cómo se altera la fisiología respiratoria normal bajo el efecto de agentes inductores, coinductores o relajantes neuromusculares, ya que cambian la mecánica ventilatoria causando depresión respiratoria a nivel central, así como disminución de la sensibilidad de los recepto-res periféricos o bloqueo de la contracción de los músculos respiratorios implica-dos, tanto de la vía aérea superior como los abdominales, entre ellos el diafragma, el cual pierde tono muscular produciendo una elevación que contribuye a la for-mación de atelectasias y complicaciones postoperatorias.

Otros conceptos a tratar son el uso de ventilación protectora, volúmenes corrien-tes bajos y PEEP cercana a lo fisiológico con el fin de disminuir la lesión pulmonar aguda y el síndrome de distrés respiratorio para mejorar así el pronóstico y la mortalidad.

Palabras clave: PEEP, ventilación protectora, fisiología respiratoria y anestesia, ventilación, daño, daño pulmonar inducido.

Respiratory physiology in the patient under anesthesia

Abstract

Anesthetic procedures are one of the most widely used medical interventions to-day is therefore very important to know as normal respiratory physiology is altered under the influence of inducers, coinductores or neuromuscular relaxants. Since these altered ventilatory mechanics causing central respiratory depression, decrea-sed sensitivity of peripheral receptors or blocking the contraction of the respira-tory muscles involved both upper airway as the abdominal muscles including the diaphragm, which will lose muscle tone producing an elevation contributing to atelectasis and postoperative complications

Other items to be discussed are the use of protective ventilation, low tidal volumes and physiological Peep order to reduce acute lung injury, respiratory distress syn-drome thus improving prognosis and mortality.

Keywords : PEEP, protective ventilation, respiratory physiology and anesthetics, ventilation induced injury, induced lung injury.

78 Acta Colombiana de Cuidado IntensivoVolumen 14 Suplemento 4

Introducción

La anestesia es hoy día una de las intervenciones médicas más frecuentes. Se estima que aproxi-madamente 10 a 15 millones de pacientes son anestesiados y requieren ventilación mecánica cada año tan solo en los países de la unión eu-ropea (1); sin embargo someter a un paciente a un procedimiento anestésico no es del todo ino-cuo ya que se ha comprobado que la anestesia general influye negativamente en el sistema res-piratorio, alterando la mecánica ventilatoria y el intercambio gaseoso. Adicionalmente se ha en-contrado una reducción de la capacidad residual funcional entre el 15% al 30% de su valor normal (2), la cual se produce por múltiples factores que se explican más adelante.

Como se mencionó, los procedimientos anesté-sicos afectan todos los aspectos del funciona-miento de sistema respiratorio, por lo cual es conveniente tener en consideración el efecto de ésta sobre el control de la respiración, los quimio-rreceptores, la vía aérea superior, los músculos respiratorios y la mecánica pulmonar (incluido el volumen pulmonar y la resistencia de la vía aérea) y tener en cuenta todos los mencionados, ya que tendrán un impacto sobre la ventilación y la per-fusión de los pacientes (3).

Control de la respiración

Antes de abordar como tal el tema de los cam-bios fisiológicos que ocurren durante la aneste-sia es importante describir ciertas características normales de la fisiología respiratoria, puesto que muchas de estas, si no todas, se verán afectadas, en particular por los agentes anestésicos que in-fluirán en el ritmo e intensidad de las descargas desde el centro respiratorio, el cual recibe impul-sos desde la corteza, el hipotálamo, los quimio-rreceptores y los mecanorreceptores faríngeos.

Los centros respiratorios centrales son los es-tructuras anatómicas que se encargan, tanto del control voluntario como involuntario de la res-piración. Dentro de las principales estructuras están el bulbo raquídeo, la protuberancia, la for-mación reticular, los centros superiores y la mé-dula espinal, en donde las neuronas localizadas

en el tronco encefálico regulan la respiración autonómica mientras aquellas localizadas en la corteza cerebral se encargan de la respiración voluntaria (4). Existe también un grupo de neu-ronas integradoras que se hallan a nivel de la mé-dula espinal, las cuales se encargan de procesar la información aferente y eferente para así enviar impulsos a los músculos respiratorios (5).

En el ciclo respiratorio normal se describen tres fases: la inspiratoria, en donde existe un inicio rápido seguido de una pendiente ascendente de descargas hacia los músculos inspiratorios y los músculos dilatadores de la faringe, la postinspi-ratoria, en la que ocurre una reducción gradual de la descarga hacia los músculos inspiratorios, lo cual lleva a disminución en el tono y a la si-guiente fase del ciclo respiratorio, y la fase espi-ratoria en la que se observa una relajación tanto de músculos inspiratorios como espiratorios (este último es un proceso pasivo, en el que sólo se emplearán los músculos espiratorios en situacio-nes de respiración forzada) (3).

Control neuronal de la respiración

El control de la respiración se controlado de ma-nera automática con el objetivo de oxigenar la sangre y eliminar gas carbónico. Durante la res-piración espontánea o en reposo los músculos respiratorios estimulados por impulsos rítmicos proceden de la región pontomedular.

El bulbo raquídeo es el centro regulador de la respiración espontánea, en donde las neuronas se distribuyen en dos centros respiratorios (dorsal y ventral) (6). El grupo de neuronas dorsales está constituido por un grupo de neuronas promoto-ras inspiratorias, las cuales corresponden al gru-po del núcleo del tracto solitario y se localizan en regiones rostroventrolaterales y dorsomediales de la médula (grupo rostralventral) (7, 60).

Las neuronas ventrales son bilaterales y se extien-den desde C1 hasta la protuberancia (8). Durante su trayecto forman los núcleos ambiguo, retro-ambiguo o retrotrapezoide, paraambiguo, retro-facial y el complejo de Bötzinger; este último se ha identificado como la clave para el control de los músculos inspiratorios y de las neuronas de

79Fisiología respiratoria en el paciente bajo anestesiaCorrea y cols

espontáneo de la respiración (64, 65). Así mis-mo, las motoneuronas respiratorias pueden ser controladas por estímulos emocionales, como es el caso de la risa, por lo cual se sugiere que el sistema límbico puede controlar y alterar los músculos respiratorios (66). En estudios con ani-males a los cuales se les estimuló la zona central de la amígdala se observó respuesta inspiratoria, mientras que frente a estímulos repetitivos se lo-gró iniciar un ciclo respiratorio (67).

Los quimimorreceptores son estructuras de lo-calización central y periférica que se estimulan en hipoxia o hipercapnia. Los receptores de tipo periférico se hallan en el cuerpo carotídeo y en la arteria aorta; este último es importante para responder frente a hipotensión, mientras el ca-rotídeo responde mejor frente a cambios ven-tilatorios, y son también sensores para PaCO2, PaO2 y pH (11).

Estos receptores se localizan en ramos vascula-res proximales a sus arterias de origen (carótida y aorta). El flujo sanguíneo por minuto que pasa por el cuerpo carotídeo es de casi dos litros, del cual sólo un pequeño porcentaje entra en con-tacto con las células glómicas tipo I, que son las receptoras. Este es el motivo por el cual los cam-bios en el flujo sanguíneo a la célula quimiorre-ceptora no se verán afectados por los cambios en la presión arterial.

Las células glómicas tipo I al ser activadas por la unión a sus receptores nicotínicos y beta 2 adre-nérgicos, liberan dopamina, responsable de esti-mular la vía aferente (17).

Los quimiorreceptores a nivel central se encuen-tran cerca al origen del nervio glosofaríngeo y va-go en la parte anterior de la médula, protegido por la barrera hematoencefálica lo cual retrasa la velocidad de respuesta respecto a los recep-tores periféricos y bañado por el líquido cefalo-rraquídeo (LCR), el CO2 va a difundir a través de la membrana hematoencefálica para llegar final-mente al LCR en donde, por la poco presencia de sistemas buffer el pH desciende estimulando así a los receptores de este nivel; en condiciones de PaCO2 crónicamente elevado, el bicarbonato del LCR compensa el cambio de pH (3).

esta región. Así mismo, se han identificado pro-piedades marcapaso gracias a corrientes persis-tente de Na y Ca (59).

En la protuberancia se encuentran las neuronas respiratorias que se ubican en la región dorso-lateral rostral (grupo pontino) y forman dos nú-cleos: el núcleo parabraquial medial y núcleo de Kölliker-Fuse (6, 9). Estas últimas, junto con las neuronas del bulbo raquídeo, se relacionan con la duración del ciclo y la frecuencia.

La distribución de las motoneuronas respiratorias es bilateral, fenómeno que ha sido demostrado en estudios con gatos y ratas; esta división se ha-ce de esta forma para tener un impulso respirato-rio coordinado desde la médula (61).

Otra estructura cerebral de importancia es la sus-tancia reticular que se encuentra en la porción media del sistema reticular, en donde están las neuronas relacionadas con el ritmo respiratorio y que controlan funciones de sueño y vigilia (és-tas puede ser inhibidas con relativa facilidad en anestesia y en sedación) (10).

Las motoneuronas superiores de los centros res-piratorios combinan su efecto con los impulsos voluntarios que se originaron en los cordones ventrolateral y dorsolateral, así como los impul-sos involuntarios de tos y deglución (3). El con-trol voluntario de la respiración se ha estudiado mediante tomografía y resonancia magnética ce-rebral, por medio de las que se ha determinado que el control voluntario de la respiración está mediado por la corteza motora primaria, la cor-teza sensitiva y el área motora suplementaria.

Estas conexiones actúan a través de las vías corti-coespinales oligosinápticas como las conexiones que van hacia los músculos de las extremidades y operan durante la respiración voluntaria y no en la respiración en reposo. Estas vías de control voluntario funcionan de modo independiente de los centros respiratorios presentes en el bulbo ra-quídeo (62, 63). También estos centros corticales pueden inhibir el control medular de la respira-ción, como se demostró en estudios realizados con gatos, en donde éstos sostenían la respira-ción voluntariamente inhibiendo así el control


Efectos de los anestésicos sobre el control respiratorio

La anestesia general, como bien se sabe, es un procedimiento complejo cuyo objetivos, entre otros, son el bloqueo transitorio de la función neurosensorial y de la conciencia. Esto se lograr con el uso de anestésicos potentes y diversas técnicas; por tanto, el efecto sobre la función ventilatoria dependerá directamente del tipo de intervención quirúrgica a realizar, el tipo de medicamento utilizado y la técnica anestésica usada (11).

La mayoría de agentes anestésicos inhalados producen aumento de la frecuencia respiratoria secundaria al acortamiento de la inspiración y al mayor tiempo de espiración. Producen dismi-nución del volumen tidal y adicionalmente de-primen de la respuesta ventilatoria al CO2, junto con una contracción activa de músculos abdo-minales durante la espiración y un movimiento torácico paradójico que produce un movimien-to de retroceso con reducción de diámetro an-teroposterior en la inspiración temprana (3).

Cada uno de los agentes anestésicos tiene un efecto diferente en la inspiración, en la espira-ción y en el volumen corriente; así, la respuesta a la hipoxia se verá disminuida con bajas con-centraciones de agentes inhalados, ya que su acción es directa en los centros respiratorios a nivel central en lugar de actuar a nivel periférico.

Respecto a los anestésicos endovenosos, cabe resaltar su efecto inicial durante la inducción del acto anestésico, ya que por un breve pe-riodo de tiempo generarán estimulación y, por consiguiente, aumento del volumen corriente, del flujo inspiratorio y de la frecuencia respira-toria. Este efecto inicial interrumpirá abrupta-mente con la caída posterior en la ventilación, el descenso consecuente en el volumen tidal, el flujo inspiratorio y los últimas periodos de apnea precedidos por una respiración superfi-cial más rápida (3). Entre los agentes anestési-cos se destaca la ketamina por ser el que con menor frecuencia causa depresión respiratoria y porque se asocia con mayor flujo inspiratorio, a menos que sea combinado con otros agentes

anestésicos (tiopental, benzodiacepinas u opiá-ceos) o sea administrado a dosis elevadas ma-yores a 2 mg/kg (12). Es el único que posee efectos hipnóticos, amnésicos y analgésicos (13). Los opioides tienen un efecto depresor potente al disminuir la respuesta al aumento de la PaCO2. El propofol, las benzodiacepinas y el tiopental disminuyen la respuesta a la hipoxia, incrementan los niveles de PaCO2 y deprimen la respuesta de los quimiorreceptores (14). Todos estos efectos se potencializan cuando se com-binan entre sí (15); el efecto sobre la ventilación persiste incluso aún después de que el paciente ha recuperado la conciencia (16) .

Anestesia y vía aérea superior

El colapso de la vía aérea superior es una de las situaciones más comunes en el acto anestésico, por tanto es fundamental tratarlo en este ca-pítulo. Durante los periodos de sueño y bajo el efecto anestésico, se pierde el tono muscular el cual es el resultado de la disminución del con-trol a nivel cortical y por parte de los quimio-rreceptores, lo que conlleva a la obstrucción parcial o completa de la vía aérea superior, en especial en aquellos lugares en donde anató-micamente es más estrecho (velofaringe) (18).

Durante el sueño, en especial durante la fase REM que es el momento en el cual se produ-ce mayor pérdida del tono muscular, es donde ocurren los periodos de obstrucción y apnea; sin embargo en ese momento se producen im-pulsos eléctricos de duración menor a 15 se-gundos, que restablesen el tono muscular para desobstruir la vía aérea. La pérdida del tono asociada a la pérdida del estado de vigilia, se verá agravada durante la anestesia debido al efecto directo de los agentes inductores que in-hiben la respuesta neuronal y muscular de la vía aérea (19, 20).

En pacientes con síndrome de apnea obstruc-tiva del sueño se ha observado menor calibre en toda la vía aérea con relación al resto de pacientes; como se indicó el área velofaríngea es el lugar donde se hace más estrecha la vía aérea y hay más obstrucción secundaria a la pérdida del tono muscular en ambos grupos


de pacientes (21), fenómeno que se ha eviden-ciado radiológicamente durante anestesia con enflurano (22), mediante resonancia magnética durante anestesia con propofol y por manome-tría faríngea con isofluorane (23).

Desde el punto de vista estructural, la vía aérea está compuesta por un segmento colapsable de la faringe situado entre dos estructuras rígidas. En la parte superior las estructuras óseas desde las narinas hasta la nasofaringe y en la parte inferior la tráquea. El flujo por este segmento colapsable dependerá de la presión de salida o entrada del aire respecto a la presión ejercida por el tejido; por tanto, si la presión de oclu-sión de la vía aérea es superior a la del aire, se producirá colapso; caso contrario ocurre si la presión del aire supera la de la vía aérea.

Durante el despertar anestésico existe vulnera-bilidad al colapso de la parte más estrecha de la vía aérea de los pacientes. Esta actividad de los músculos dilatadores, de los cuales el principal es el geniogloso cuya actividad tónica resiste el estrechamiento de la vía aérea disminuyendo así la presión intraluminal en la vía aérea durante la inspiración, está disminuida durante el sueño o la anestesia (24). Incluso los anestésicos loca-les (tópicos) pueden incrementar la resistencia de la vía aérea produciendo cambios en el tono muscular lo que hace que el colapso sea más probable incluso en la emergencia o despertar.

Tanto en el sueño como en anestesia se ha encontrado que los músculos dilatadores y constrictores de la vía aérea superior presen-tan mayor depresión y pérdida del tono frente al diafragma; por tanto, puede haber obstruc-ción respiratoria alta mientras todavía se pre-senta esfuerzo respiratorio (25). También cabe resaltar que la recuperación de los reflejos protectores de la vía aérea (toser y deglutir) se recuperarán luego de la restauración de la actividad diafragmática (3).

Existe diferencia de sensibilidad respecto a di-ferentes fármacos utilizados en anestesia y di-versas sustancias; por el ejemplo el alcohol, las benzodiacepinas, los barbitúricos y el halotano aumentan la resistencia de la vía aérea debido

a la reducción del impulso eléctrico a este nivel, sin tener un efecto tan potente en el campo diafragmático (3).

Con relación a los bloqueadores neuromuscu-lares, estos claramente tendrán un profundo efecto en la contracción neuromuscular, que depende directamente de la dosis y el tipo de medicamentos. En este grupo de fármacos se observa, al igual que en los agentes inducto-res, que los músculos diafragmáticos serán más resistentes al bloqueo que los músculos no dia-fragmáticos, incluyendo los músculos de la vía área superior (26, 27,19, 28, 29).

Varios estudios con concentraciones de anes-tésicos, en este caso el halotano, encontraron supresión diferencial de la actividad del nervio frénico e hipogloso siendo este último mayor, pues deprimen en gran medida la actividad del geniogloso vs. la de los intercostales. Este efec-to diferencial es menos evidente con el uso de opioides ya que causan disminución del impul-so nervioso tanto del vervio frénico como del hipogloso (30).

Entre los otros fármacos asociados a disminu-ción del tono muscular de la vía aérea superior se encuentra el midazolam que es usado como coinductor, el propofol el cual esta ampliamen-te asociado a disfunción faríngea y obstrucción de vía aérea superior y la ketamina que es la que produce menos perdida de tono y permi-te que se conserve gran de parte su actividad muscular normal.

Efecto de anestesia en musculos respiratorios

Los músculos respiratorios pueden ser clasifi-cados como inspiratorios y espiratorios. Dentro de los inspiratorios se encuentra el diafragma, los intercostales externos, paraesternales y las músculos accesorios (esternocleidomastoideo, trapecio y pectoral).

La espiración es un proceso pasivo pero en aque-llos casos donde se fuerza la espiración entran en juego los músculos abdominales y los intercosta-les inferiores (condiciones patológicas).


Como ya fue mencionado la anestesia general puede afectar directamente el tono y la fuerza de los músculos respiratorios, esto va a traer como consecuencia el descenso de la capaci-dad residual funcional durante los primeros se-gundos posteriores a la inducción anestésica. Esta es la razón por la que se requiere ventila-ción mecánica, en aquellos a quienes se les rea-liza anestesia regional espontanea puede haber evolución a insuficiencias respiratorio si el nivel es lo suficientemente alto como para alterar la mecánica torácica (figura 1) (31).

Ciertos anestésicos como el propofol a demos-trado una caída en el volumen de gases a nivel torácico con una disminución de cerca de 300 mL posterior a la inducción anestésica mientras que no hubo cambios a nivel abdominal por lo cual sugiere que el diafragma se ve menos afectado. Los cambios de posición de el dia-fragma no son del todo claros, sin embargo en pacientes bajo anestesia bien sea con respira-ción espontanea o ventilados se nota el ascenso del diafragma a la cavidad torácica se explica por posición, la perdida del tono muscular de la caja torácica y el tono diafragmático que en-tre menor sea mayor será el paso del contenido abdominal al torax (3)

Caida del volumen pulmonar durante anestesia

Durante el tiempo de anestesico disminuye el volumen pulmonar, que a su vez va a reducir la tracción ejercida por el pulmonar cuyas conse-cuencias a nivel de la vía respiratoria son estre-chamiento de bronquios y bronquiolos aumento de resistencia y tendencia al colapso y formación de atelectasias (3).

La formación de atelectasias se debe a tres mo-tivos, el primero es por la absorción de gases en especial O2 100% en las zonas donde se encuen-tran bloqueadas las vías respiratorias, el segundo es por zonas que se encuentran en compresión y el tercero es debido a perdida transitoria de sur-factante pulmonar(3).

Colapso pulmonar y atelectasias

Al presentarse disminuye la distensibilidad pulmo-nar y se produce aumento del trabajo respiratorio, con disminución de PaO2, los sitios donde se pro-ducen con mayor frecuentcia son las bases pul-monares que ocurre debido a una reducción del tono diafragmático, lo que permite que la zona posterior y superior de los pulmones transmitan presión a la zona inferior y posterior de estos (1).

La formación de atelectasias posterobasales tiene un inicio temprano practicamente desde la induc-ción anestésica. Esto se ha demostrado mediante el uso de TAC (tomografía axial computarizada) inicialmente por Brismar y colaboradores a me-diados de los 80s donde se noto aumento de la densidad en ambos campos pulmonares, que pos-teriormente mediante estudios morfológicos con animales se documento que se trataba de atelec-tasias, (32, 33). Correspondían aproximadamente al 5- 6% del área pulmonar total, aunque podían llegar a ocupar hasta 15 al 20% y puede aumentar incluso cuando se somete el paciente a cirugías especialmente abdominales y con una duración mayor a tres horas y puede continuar por varias días posterior a la intervención quirúrgica (34).

Aparecen a aproximadamente el 90% de los pacientes anestesiados (35) incluyendo pacien-tes con respiración espontanea y pacientes bajo

Figura 1. Tomado de: Mills G, Respiratory physiology and anaesthesia; British Journal of Anaesthesia 2001, volume I number 2.

Excursión del diafragma (anestesiado, ventilación mechánica y bloqueo neuromuscular)

Excursión del diafragma (despierto)

Excursión del diafragma (anestesia-do, respiración espontánea)

Capacidad residual funcional reducida

Posición de reposo del diafragma

Volumen sanguíneo

Pared abdominal

Reja costal


efectos de relajantes neuromusculares y anesté-sicos endovenosos e inhalados (36), también se ha encontrado una relación entre el índice de masa corporal y la magnitud de las mismas, en-contrando que los pacientes obesos presentaban atelectasias de mayor tamaño (37), mientras que la edad no tiene correlación con respecto a el ta-maño o cantidad de atelectasias, pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica pre-sentan menos atelectasias o ninguna en los pri-meros 45 minutos de iniciada la anestesia (38).

El volumen crítico de cierre es el volumen pul-monar en el cual las vías respiratorias de peque-ño calibre empiezan a colapsarse, este volumen es mayor que la capacidad residual funcional en neonatos y en pacientes mayores a 40 años. Se ha evidenciado que pacientes adultos jóvenes que son llevados a anestesia presentan una disminu-ción de la capacidad residual funcional cerca o incluso por debajo de el volumen de cierre, lo que se empeora en edades avanzadas, obesidad y capacidad anormalmente alta (enfisema), esto conlleva al cierre de la vía aérea y colapso alveolar,

lo cual altera la expansión pulmonar, provocando una reducción en la formación y propagación del surfactante pulmonar, empeorando así el cierre de la vía respiratoria (figuras 2, 3) (3).

Alteracion ventilación perfusión durante anestesia

Cambios en el volumen pulmonar y la permeabi-lidad de la vía aérea secundarios a la inducción anestésica van a causar alteración de la venti-lación y perfusión pulmonar (v/q disacople). La relación ventilación perfusión puede estar muy baja o cerca a cero en las áreas pulmonares que se encuentran adecuadamente perfundidas poco ventiladas, en esta zona se impide la oxigenación de la sangre lo que aumenta el “shunt” en pa-ciente despiertos 1-2% mientras en que paciente bajo anestesia aumento entre 8-10%(7) (1) o en el caso contrario cuando hay áreas bien ventila-das pero la perfusión se ha visto comprometida hay valores v/q muy elevados.

Estos dos extremos pueden estar presentes, sin embargo se logra una buena adaptación en la mayoría de los pacientes logrando un adecuado balance, ya que los pulmones que varían su rela-ción ventilación perfusión: Durante la anestesia estas zonas se hacen más evidentes se mantiene adecuada presión en las vía aérea permanente-mente siempre y cuando se produzca vasocons-tricción pulmonar hipoxica (3).

Vasoconstricción pulmonar hipóxica

En condiciones de hipoxia se produce una vaso-constricción de los vasos pulmonares lo que redu-ce el flujo de sangre a las áreas pulmonares con menor ventilación o con atelectasias, en las áreas con adecuada ventilación se produce vasodilata-cion regulando así relación ventilación perfusión (3). Durante la anestesia se produce una atenua-ción de la vasoconstricción pulmonar lo cual contribuye a la alteración del intercambio gaseo-so (1). Dentro de los grupos de anestésicos, que en mayor proporción causan una atenuación o inhibición de la vasoconstricción son los agentes inhalados (43), en varios estudios con humanos se ha encontrado una reducción de la vasocons-tricción de 50% por el uso de halotano y 20%

Retroceso alterado y reducción

del diámetro de pared torácica

Cambios en pared torácica

Reducción de capacidad

residual funccional

Incremento del volumen sanguíneo torácico

Figura 2. Figura modificada de: Vargas M, Brunetti I, Pelosi P; Protective mechanical ventilation during gene-ral anaesthesia; Trends in Anaesthesia and Critical Care 3 (2013) 77e81.

Cambio hacia

cefálico de diafragma

Cambios de posición del diafragma

Posible redistribución del volumen sanguíneo


con isoflurano (3, 44) en estudios donde se com-paro anestesia endovenosa total vs inhalada se evidencia tensiones arteriales medias superiores en el primer grupo a pesar del efecto cardiode-presor de algunos anestésicos endovenosos y en el grupo de pacientes bajo anestesia inhalatoria se demostró mayor efecto cardiodepresor y vaso-dilatador, la Ketamina produjo vasoconstricción de la vasculatura pulmonar sin efecto cardiode-presor no se encontraron datos relacionados a la vasoconstricción pulmonar hipoxica (45).

En condiciones en donde se administra oxígeno al cien porciento se aumento el shunt porque se promueve el colapso alveolar, y al aumentar la PO2 alveolar se produce una disminución de la

respuesta vaso constrictora (44, 46). La perdida de esta respuesta vasoconstrictora tiene impor-tancia ya que esta empeorara las alteraciones de VA/Q existentes.

Prevención de atelectasias durante anestesia general

Se han propuesto varias estrategias para pre-venir o reabrir las áreas de tejido colapsado, la primera de estas medidas es la presión al final de la espiración (PEEP), la cual es muy usada en ventilación protectora. Se ha planteado que la aplicación de 10 cm H2O de PEEP logra la reaper-tura del tejido pulmonar colapsado, prevención de atelectasias y mejoría de la oxigenación en pacientes que son llevados a cirugía abdominal (47) sin embargo la evidencia no es muy clara y se cree los cambios que se dan son resultado del incremento de la presión inspiratoria (32, 48), en el estudio de Whalen et al se observaron dos grupos de pacientes obesos mórbidos las cuales fueron llevados a cirugía laparoscópica el primer grupo con niveles elevados de PEEP 12 cm H2O contra el grupo de niveles bajos de PEEP 4 cm de H2O, encontrando que los pacientes con niveles altos mostraron mejor oxigenación arterial, sin embargo este efecto desapareció posterior a la extubacion, lo cual se podría explicar por colapso y perdida del tono a nivel alveolar (49).

Sin embargo esta medida esta lejos de ser la ideal ya que un grupo de pacientes persiste con ate-lectasias, en ocasiones no se logra una reducción significativa del shunt así como tampoco va me-jorar la oxigenación arterial (1). La persistencia de shunt se va a deber a la redistribución de flujo que ocurren en estas circunstancias, en donde debido a la presión positiva la parte inferior de del pulmón donde se encuentran las atelectasias reciben la mayor proporción del flujo sanguíneo (50). Otro factor que esta en contra la PEEP es que al descontinuar la presión se produce un ma-yor colapso de las vías respiratorias (32), en el estudio de Cereda y colaboradores en donde se aplicó un protocolo de aumento y disminución gradual de la PEEP y una medición del coeficiente de difusión de gases en este caso He, los resul-tados de este estudio mostraron mayor taza de

Atelectasias

Colapso de vía aérea de

pequeño calibre

Reducción de

capacidad de cierre

Cambio de posición de diafragma (supina)

Alteración de la barrera

arterio alveolar

Atrapamiento de pulmonar (gases y O2)

Figura 3. Imagen modificada de: Vargas M, Brunetti I, Pelosi P; Protective mechanical ventilation during gene-ral anaesthesia; Trends in Anaesthesia and Critical Care 3 (2013) 77e81. Posible mecanismos descritos que pueden llevar a la formación de atelectasias durante y después de cirugía. Reducción de la capacidad ce cierre produce co-lapso de la via aérea de pequeño calibre, posición supina y movilización del diafragma tiene un efecto compresivo de los pulmones. Atrapamiento de gases y de oxígeno a nivel pulmonar reduce la absorción de gases intraalveolar. Alte-ración de la permeabilidad de la barrera alveoloarterial pro-duce alteración transitoria de la producción de surfactante.

Compresión pulmonar

Alteración de

surfactante

Absorción intraalveolar

de gases


difusión en la fase ascendente, en esta fase en medidas de PEEP entre 0 a 6 cm H2O se aumen-to el coeficiente de difusión en 15,8% mientras que en medidas superiores entre 6 a 9 cm H2O no tuvo un aumento tan significativo siendo de 3.6%, como se observa en la figura 4 mediante el análisis de densidades mediante tomografía se observo un porcentaje de tejido pobremente aireado a una medida de PEEP de 0 cm H2O, lo que es compatible con zonas de vía aérea con reclutamiento mal ventilados, a medidas de PEEP de 9 cm H2O, la cantidad de tejido hiperinsuflado era cuantitativamente pequeña (51).

Mediante la utilización de tomografía se demos-tró la distribución vertical de gas inspirado me-diante cambio de densidades, aumento en las regiones superiores frente a las regiones inferio-res, con una mayor respuesta a la PEEP en las regiones más bajas y la reapertura de espacios de via aérea fue mas notoria en estas regiones inferiores (52).

Como ya se ha mencionado con anterioridad en este estudio también se observo una disminución de las dimensiones del espacio aéreo después de reclutamiento en atelectasias y lesión pulmonar (52,53), estas medidas de reclutamiento con aumento de PEEP provocan disminución de la

compliance pulmonar, que puede ser consecuen-cia de compresión del tejido pulmonar o por rigi-dez del tejido pulmonar secundaria a la presión ejercida, este estiramiento pulmonar puede que no contribuya a la apertura de nuevos alveolos pero si va a disminuir la distensibilidad pulmonar total (figura 5) (54,55).

Este modelo de disminución gradual de PEEP puede ser un buena estrategia para la utilización de los pacientes que están bajo anestesia ya que muestra un adecuado intercambio gaseoso y una buena ventilación en sujetos con pulmones pre-viamente sanos. (56, 57).

Las maniobras de reexpansión son otra forma para disminuir las atelectasias en este método se realiza mediante la administración de gran-des volúmenes o grandes presiones, la reexpan-sión inicia cuando se ejerce una presión de 20 cm H2O, a presiones de 30 cm H2O la atelectasia disminuye aproximadamente la mitad de su ta-maño inicial y para lograr la completa apertura de los alveolos colapsados se requiere presión de 40 cm H2O en la via respiratoria (58), a pesar de su efectividad para lograr el reclutamiento de las unidades colapsadas, este método trae re-percusiones negativas a nivel cardiovascular (1), no obstante las atelectasias pueden reaparecer

Figura 4. Eje vertical muestra el coeficiente de difusión de gas a nivel alveolar, eje horizontal muestra presión (PEEP) a diferente grados de presión. Se evidencia un aumento significativo de la difusión pulmonar hasta una presión de 6 cm H2O en donde posteriormente hay una disminución del porcentaje de esta.

Imagen tomada de: Cereda M, Emami K, Xin Y, Kadlecek S, Kuzma NN, Mongkolwisetwara P, Profka H, Pickup S, Is-hii M, Kavanagh BP, Deutschman CS, Rizi RR: Imaging the interaction of atelectasis and overdistension in surfactant-depleted lungs. Crit Care Med 2013; 41:527.

Figura 5. Eje vertical: Cdym: compliance pulmonar. Eje horizontal: PEEP. Se evidencia a mayor presión de PEEP va disminuyendo progresivamente la distensibilidad pul-monar.

Tomado de: Cereda M, Emami K, Xin Y, Kadlecek S, Kuz-ma NN, Mongkolwisetwara P, Profka H, Pickup S, Ishii M, Kavanagh BP, Deutschman CS, Rizi RR: Imaging the inte-raction of atelectasis and overdistension in surfactant-de-pleted lungs. Crit Care Med 2013; 41:527–35


rápidamente, pero esto va a depender de la can-tidad de oxígeno que se le esté administrando a los pacientes, cuando se somete al paciente a un a FIO2 del cien porciento el colapso ocurrirá aproximadamente a los 7 minutos y continuara aumentando, se caso contrario cuando se venti-la a los pacientes con fracciones inspiratorias de oxígeno mas bajas las atelectasias reaparecerán mas lentamente, por tanto la ventilación durante procedimientos anestésicos debe administrarse con moderación y solo utilizar fracciones eleva-das en caso de que el paciente tenga alteración de la oxigenación arterial.

Ventilación protectora durante anestesia

Volumen corriente

La estrategia de ventilación protectora es bien conocida en el contexto de pacientes con SDRA sin embargo en pacientes con pulmones previa-mente sanos no es del todo bien conocida. His-toricamente se han usado volúmenes corrientes de hasta 15 ml/kg de peso ideal esto con el fin de prevenir atectasias, recientes estudios y multiples autores entre los que se encuentra Gajic y colabo-radores reportaron que pacientes con pulmones previamente sanos que eran sometidos a venti-lación mecánica, desarrollaban lesión pulmonar aguda, o Sindrome de distres respiratorio agudo, secundario a volumen corriente, reportándose que volúmenes corrientes mayores de 700 ml tuvieron una asociación importante con SDRA, Choi y colaboradores compararon dos grupos de pacientes, primer de ellos con volumen tidal de 12ml/kg sin PEEP vs pacientes con volumen tidal de 6 ml/kg con PEEP de 10 cm H2O, el estudio mostro datos contundentes ya que el grupo con mayor cantidad de volumen corriente desarrollo lesión pulmonar aguda tempranamente (13.5% vs 2.6%), adicional a esto también se evidencio aumento de citoquinas plasmáticas en el primer grupo de pacientes

Se han realizado estudios comparativos de pa-cientes llevados a cirugía en donde se da sopor-te ventilatorio a paciente con volumen corriente de 10 ml/kg mas PEEP de 5 cmH2O vs pacientes con volúmenes de entre 4 a 6 ml/kg mas PEEP 10 cm H2O, donde se evidencio una disminución

de IL8 y mejoría de la oxigenación en el segundo grupo. No obstante algunos estudios muestran alteraciones secundarias a volumen corriente elevados que se pueden presentar incluso a vo-lúmenes pulmonares bajo (ventilación protecto-ra) esto se observo en estudios realizados con animales los que revelaron cambios histológicos y bioquímicos compatibles con lesión pulmonar aguda. Adicional a esto la ventilación protecto-ra también mejora la presión parcial de oxígeno y reduce el tiempo de extubacion en pacientes en postoperatorio de cirugía mayor y cirugía cardiovascular.

La ventilación protectora se relaciona con dis-minución de IL8 pulmonar sin embargo la IL6 IL-1, IL-2 and TNF alfa no tuvo ninguna aso-ciación con la ventilación mecánica, este mé-todo ventilatorio parece estar asociado con la reducción de la respuesta inflamatoria tanto a nivel pulmonar como sistémico en pacientes en postoperatorio y en la mejoría de parámetros ventilatorios postextubacion. Estudios con roe-dores con pulmones previamente sanos que es-tuvieron bajo ventilación protectora mostraron aumento de la expresión de genes para la pro-ducción de citoquinas proinflamatorias (IL-1b and IL-6) tan solo a los 90 minutos de iniciada la ventilación protectora, por lo cual este es un tema que continua en discusion.

Para concluir el colapso alveolar esta ligado prin-cipalmente al método anestésico usado (si hay perdida o no del tono muscular), el tipo de ciru-gía abdominales y cardiotorácica, características propias de los pacientes como capacidad funcio-nal residual baja (obesidad), FiO2 elevada y por lo tanto son los pacientes en los que se sugiere como principal medida una estrategia de ventila-ción mecánica protectiva.

Estrategias recomendadas

Se plantea a continuación un esquema con el cual se pretende minimizar a máximo la lesión pulmonar bien sea por volúmenes corrientes ele-vados ( Barotrauma), volúmenes corrientes bajo (atelectrauma) o lesión epitelial con liberación de marcardores inflamatorios (Biotrauma).


Ventilación unipulmonar

El grupo de pacientes que es llevado a ventila-ción unipulmonar es bastante heterogéneo bien sea por sus patologías o por el procedimiento quirúrgico a realizar, de estas características va a depender el daño pulmonar agudo, uno de los reportes mas destacados data del 1984 donde Zeldin y colaboradores publicaron 10 casos de pneumonectomia donde evidenciaron lesión pulmonar aguda secundaria a sobrehi-dratacion endovenosa, estudios posteriores en donde se tomaron pacientes postneumonec-tomia donde se limito estrictamente el aporte hídrico por esta vía mostro una disminución en el daño pulmonar pero no elimino del todo la lesión pulmonar (69)

En estudio posteriores se identificaron cuatro predictores de lesión pulmonar aguda en es-te grupo de pacientes, presión de ventilación intraoperatoria alta, volúmenes de líquidos en-dovenosos excesivos, pneumonectomia y abu-so de alcohol preoperatorio, siendo el factor de riesgo mas fuerte para lesión pulmonar aguda el incremento de presión inspiratoria y la dura-ción de ventilación unipulmonar (70).

A pesar de que no hay un mecanismo único para explicar el daño pulmonar agudo poste-rior a la resección pulmonar, se ha podido re-lacionar con la proporción y extensión de la resección pulmonar. El volumen pulmonar de final de la inspiración es el factor clave para lesión pulmonar inducida por ventilador esto sucede sobretodo en aquellos pacientes con auto-Peep (pacientes con enfisema pulmonar)y con ventilación unipúlmonar donde la inspira-ción empieza con volúmenes por encima de la capacidad residual funcional. Al usar volúme-nes corrientes altos 10-12 ml/kg durante ven-tilación unipulmonar se producen un volumen de final de inspiración que causa y contribuye lesión pulmonar.

Por lo tanto varios autores han planteado es-trategias para reducir al máximo el daño pul-monar agudo durante ventilación unipulmonar por lo tanto en estos pacientes se debe sumi-nistrar una fracción inspirada de oxígeno lo

Paciente con pulmones normales bajo anestesia general

Considerar el riesgo de complicaciones o pacientes sometidos a cirugia abdominal mayor

Vigilar estrictamente EtC02 en pacientes neuroquirúrgicos

1- volumen corriente 6-8 ml/kg 2- presiones plateau < 20 cm de h203- PEEP 4-8 cm de h204- maniobras de reclutamiento cada 30 minutos

1-volumen corriente 6 ml/kg2- Presion plateau < 30 cm de H2O3-PEEP titulado según saturacion y fraccion inspirada de O2

Si hay rigidez toracica severa o ascitis:

-permitir plateau >30 -PEEP mas elevados-medir preiones

Titular PEEP (posible requerimiento de mayores niveles de PEEP)Uso de bloqueo neuromuscular o decúbito prono (disminuye lesión pulmonar)

Si PAFI < 200

Tomado y modificado de Arhtur S. Slutsky, M.D and Marco Ranieri, M.D., Ventilator-Induced Lung Injury , NEJM november 28, 2013

PACIENTE

PACIENTE CON SDRA

Tomado y modificado de Arhtur S. Slutsky, M.D and Marco Ranieri, M.D., Ventilator-Induced Lung Injury , NEJM november 28, 2013

TIPO DE CIRUGÍA

ESTRATEGIA

ESTRATEGIA PROTECTORA


mas baja posible, usar volúmenes corrientes variables, iniciar la inspiración en el valor de ca-pacidad residual funcional y evitar la formación de atelectasias (71,72).

En un estudio observacional de un grupo de pa-cientes que fueron llevados a cirugía por cáncer de pulmón en donde se uso un estrategia de ven-tilación protectora con volumen tidal de 8cc/kg de peso ideal, PEEP de 4 a 10 cmH2O, presión de pico inspiratorio de 35 cm H2O, bajo estos parámetros se mostro una disminución de la incidencia de daño pulmonar agudo (0.9–3.7%), atelectasias (5.0–8.8%), y estancia en UCI (9.4–2.5%) dismi-nución de la estadía hospitalaria (figura 6).

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Ventilación pulmonar protectora

Ventilación histórica

% incidencia

ALI P<0.01

Atelectasia P=0.018

Ingresos a la UCI P<0.001


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