fisiologia cardiaca cardiaca.pdf · músculo cardiaco, mediante dos mecanismos: por la propia...

FISIOLOGIA CARDIACAFISIOLOGIA CARDIACA

Conceptos bConceptos báásicos.sicos.Excitabilidad y conducciExcitabilidad y conduccióón cardiaca. Sistema de n cardiaca. Sistema de conducciconduccióón.n.Bases celulares de la contracciBases celulares de la contraccióón cardiaca.n cardiaca.Mecanismos de la contracciMecanismos de la contraccióón cardiaca.n cardiaca.–– VolVolúúmenes ventriculares.menes ventriculares.–– Conceptos precargaConceptos precarga--postcarga y Gasto cardiacopostcarga y Gasto cardiaco..–– Ley deLey de FrankFrank--Starling.Starling.–– Curvas presiCurvas presióónn--volumen.volumen.

Ciclo cardiaco. Semiología.Regulación-inervación cardiaca.Circulación coronaria..Mecanismos de adaptación o compensadores.

Conceptos bConceptos báásicos sicos El corazEl corazóón esta formado en realidad por dos n esta formado en realidad por dos bombas separadas: un bombas separadas: un corazcorazóón derecho n derecho que que bombea sangre a los pulmones, y un bombea sangre a los pulmones, y un corazcorazóón n izquierdo izquierdo que bombea sangre a los que bombea sangre a los óórganos rganos perifperifééricos.ricos.Cada uno de estos Cada uno de estos corazones corazones es una bomba es una bomba pulspulsáátil de dos cavidades compuesta por una til de dos cavidades compuesta por una aurauríícula y un ventrcula y un ventríículo.culo.La aurLa auríícula funciona como una dcula funciona como una déébil bomba bil bomba cebadora del ventrcebadora del ventríículo mientras que el ventrculo mientras que el ventríículo culo es la que proporciona la principal fuerza que es la que proporciona la principal fuerza que propulsa la sangre a travpropulsa la sangre a travéés de los pulmones o por la s de los pulmones o por la circulacicirculacióón perifn periféérica.rica.El corazEl corazóón esta compuesto por tres tipos principales n esta compuesto por tres tipos principales de miocardio: mde miocardio: múúsculo auricular, msculo auricular, múúsculo ventricular sculo ventricular y las fibras musculares excitadoras y conductoras y las fibras musculares excitadoras y conductoras especializadas.especializadas.

El sistema de conducciEl sistema de conduccióón esta formado por n esta formado por ccéélulas especializadas en la generacilulas especializadas en la generacióón del n del impulso elimpulso elééctrico cardiaco (cctrico cardiaco (céélulas marcapasos) lulas marcapasos) y en la conducciy en la conduccióón :n :–– N. sinoauricular o de N. sinoauricular o de KeithKeith--FlackFlack..–– N. AN. A--V o de V o de AschoffAschoff--TawaraTawara..–– Haz de Haz de HisHis. Aproximadamente de 1 cm de longitud, . Aproximadamente de 1 cm de longitud,

pasa a travpasa a travéés del trs del tríígono fibroso derecho y de la gono fibroso derecho y de la porciporcióón membranosa del septo interventricular donde n membranosa del septo interventricular donde se divide en dos ramas una derecha y otra izquierda se divide en dos ramas una derecha y otra izquierda que a su vez la podemos dividir en una rama anterior que a su vez la podemos dividir en una rama anterior y otra posterior.y otra posterior.

–– Fibras de Fibras de PurkinjePurkinje, que es una red subendocardica , que es una red subendocardica ventricular.ventricular.

Excitabilidad y conducciExcitabilidad y conduccióón n cardiaca. Sistema de conduccicardiaca. Sistema de conduccióón.n.


La frecuencia de despolarizaciLa frecuencia de despolarizacióón del nodo n del nodo sinusal es superior a 60 lpm, mayor que la del sinusal es superior a 60 lpm, mayor que la del nodo AV (40nodo AV (40--60 lpm) y que la del sistema de 60 lpm) y que la del sistema de Purkinje (menor de 40 lpm) por eso Purkinje (menor de 40 lpm) por eso normalmente el marcapasos del coraznormalmente el marcapasos del corazóón es el n es el nodo sinusal desde donde el impulso elnodo sinusal desde donde el impulso elééctrico ctrico generado se transmite a las aurgenerado se transmite a las auríículas, pudiendo culas, pudiendo atravesar solamente al ventratravesar solamente al ventríículo por el nodo culo por el nodo AVAV--Haz de His donde sufre un retraso de unos Haz de His donde sufre un retraso de unos 80 milisegundos.80 milisegundos.

Excitabilidad y conducciExcitabilidad y conduccióón n cardiaca. Sistema de conduccicardiaca. Sistema de conduccióón.n.El interior de las cEl interior de las céélulas cardiacas en lulas cardiacas en reposo es electronegativo y el exterior reposo es electronegativo y el exterior positivo, con lo que se establece un positivo, con lo que se establece un potencial de membrana de unos potencial de membrana de unos --80 a 80 a --100mV.100mV.Este potencial de membrana se mantiene Este potencial de membrana se mantiene gracias a la bomba de sodio ATPasagracias a la bomba de sodio ATPasa--dependiente que saca de la cdependiente que saca de la céélula 3 iones lula 3 iones de Nade Na++ e introduce 2 de Ke introduce 2 de K+.+.

Excitabilidad y conducciExcitabilidad y conduccióón n cardiaca. Sistema de conduccicardiaca. Sistema de conduccióón.n.Para que se produzca la contracciPara que se produzca la contraccióón, es n, es necesario que las cnecesario que las céélulas musculares reciban un lulas musculares reciban un estimulo elestimulo elééctrico, que se produce en las cctrico, que se produce en las céélulas lulas marcapasos que forman dicho impulso por sufrir marcapasos que forman dicho impulso por sufrir despolarizaciones espontdespolarizaciones espontááneas.neas.Cuando el potencial de membrana disminuye Cuando el potencial de membrana disminuye hasta hasta --60 mV (potencial umbral) se abren unos 60 mV (potencial umbral) se abren unos canales rcanales ráápidos de sodio que hace que el pidos de sodio que hace que el potencial de membrana se invierta y llegue potencial de membrana se invierta y llegue hasta unos 20 mV. Esta es la hasta unos 20 mV. Esta es la despolarizacidespolarizacióón n rráápida o fase 0.pida o fase 0.

Excitabilidad y conducciExcitabilidad y conduccióón n cardiaca. Sistema de conduccicardiaca. Sistema de conduccióón.n.Durante las Durante las fases 1 y 2 o mesetafases 1 y 2 o meseta, tiene lugar , tiene lugar una salida de potasio y una entrada lenta de una salida de potasio y una entrada lenta de calcio.calcio.La La fase 3 o repolarizacionfase 3 o repolarizacion esta producida por la esta producida por la salida de potasio.salida de potasio.En las cEn las céélulas marcapasos, tras la lulas marcapasos, tras la repolarizacion se produce una entrada lenta de repolarizacion se produce una entrada lenta de potasio que produce una positivizacion lenta del potasio que produce una positivizacion lenta del potencial de membrana (potencial de membrana (fase 4 o fase 4 o despolarizacidespolarizacióón lentan lenta) hasta que se alcanza el ) hasta que se alcanza el potencial umbral y aparece de nuevo la fase 1.potencial umbral y aparece de nuevo la fase 1.

Excitabilidad y conducciExcitabilidad y conduccióón n cardiaca. Antiarrcardiaca. Antiarríítmicostmicos

Clase I Clase II Clase III Clase IV

Bloquean los canales de NaEnlentecen la

Fase 0 BetabloqueantesDigoxinaAdenosina

Antagonistas del calcio

Amiodarona

Sotalol, betabloq.

Alargan el potencialde acción (prolongan

el QT) sin efectoen la fase 0

Ia Ib Ic

Alargan el potencial de acción, prolongan el QT.

Quinidina

Procainamida

Acortan el potencial de acción

Lidocaina

difenilhidantoina

Disminuyen la conducción de las fibras de Purkinje

Propafenona

Flecainida

Antagonismo del sistema nervioso

simpático.

Bases celulares de la contracciBases celulares de la contraccióón n cardiacacardiaca

Cada fibra muscular del miocardio contiene Cada fibra muscular del miocardio contiene numerosas miofibrillas, compuestas a su vez por numerosas miofibrillas, compuestas a su vez por sarcsarcóómeras iguales dispuestas en sentido meras iguales dispuestas en sentido longitudinal.longitudinal.La La sarcsarcóómeramera es estructural y funcionalmente la es estructural y funcionalmente la unidad contrunidad contrááctil.ctil.Existen dos grupos de miofilamentos, los mas Existen dos grupos de miofilamentos, los mas delgados estdelgados estáán formados por una proten formados por una proteíína, la na, la actina, y los mas gruesos constituidos por la actina, y los mas gruesos constituidos por la proteproteíína miosina.na miosina.AdemAdemáás existen dos protes existen dos proteíínas mnas máás reguladoras s reguladoras de la contraccide la contraccióón cardiaca, la tropomiosina y la n cardiaca, la tropomiosina y la troponina.troponina.


Durante la activaciDurante la activacióón, el Can, el Ca++++ se une a la se une a la troponina C modifictroponina C modificáándola de forma que la ndola de forma que la actina se desliza entre los filamentos de actina se desliza entre los filamentos de miosina, lo que provoca el acortamiento miosina, lo que provoca el acortamiento muscular.muscular.Posteriormente la falta de ATP separa la Posteriormente la falta de ATP separa la uniunióón entre los puentes de miosina y n entre los puentes de miosina y actina. Estas uniones se forman y rompen actina. Estas uniones se forman y rompen de forma cde forma cííclica siempre que exista clica siempre que exista suficiente Casuficiente Ca++++..


Ca

Ca

Ca

Ca

Troponina CTropomiosinaActina Miosina

Mecanismos de la contracciMecanismos de la contraccióón n cardiaca. Volcardiaca. Volúúmenes ventriculares.menes ventriculares.

Volumen telediastVolumen telediastóólico:lico: es el volumen al final de la es el volumen al final de la didiáástole, justo antes de contraerse, que supone unos stole, justo antes de contraerse, que supone unos 110110--120 ml. Depende de la precarga, del tiempo de 120 ml. Depende de la precarga, del tiempo de didiáástole y de la capacitancia o stole y de la capacitancia o compliancecompliance del ventrdel ventríículo.culo.Volumen de eyecciVolumen de eyeccióón o sistn o sistóólico:lico: es el volumen que es el volumen que bombea el ventrbombea el ventríículo en cada latido (aproximadamente culo en cada latido (aproximadamente 70 ml).70 ml).Volumen telesistVolumen telesistóólico:lico: es el volumen al final de la ses el volumen al final de la síístole, stole, lo que queda en el ventrlo que queda en el ventríículo tras la fase de eyecciculo tras la fase de eyeccióón.n.FracciFraccióón de eyeccin de eyeccióón:n: es el porcentaje del VTD que el es el porcentaje del VTD que el ventrventríículo bombea en cada latido. Se calcula VS/VTD. culo bombea en cada latido. Se calcula VS/VTD. En condiciones normales oscila entre un 60En condiciones normales oscila entre un 60--75%.75%.

Mecanismos de la contracciMecanismos de la contraccióón cardiaca. n cardiaca. Conceptos precargaConceptos precarga--poscarga y gasto cardiaco.poscarga y gasto cardiaco.

Precarga: Precarga: Equivale al VTD y estEquivale al VTD y estáá relacionado relacionado con la volemia total, el retorno venoso y la con la volemia total, el retorno venoso y la contraccicontraccióón auricular. n auricular. Contractilidad:Contractilidad: Es la capacidad intrEs la capacidad intríínseca del nseca del corazcorazóón para contraerse y bombear la sangre n para contraerse y bombear la sangre independientemente del VTD.independientemente del VTD.Poscarga:Poscarga: Es la tensiEs la tensióón en la pared ventricular n en la pared ventricular durante la sdurante la síístole.stole.

Ley de LaplaceLey de LaplaceTP = Piv x Radio VI / grosor de la paredTP = Piv x Radio VI / grosor de la pared

Piv directamente proporcional con la presiPiv directamente proporcional con la presióón aortica n aortica y las resistencias perify las resistencias perifééricas.ricas.

Mecanismos de la contracciMecanismos de la contraccióón n cardiaca. Gasto e cardiaca. Gasto e ÍÍndice cardiaco.ndice cardiaco.

Gasto cardiaco:Gasto cardiaco: es el volumen de sangre es el volumen de sangre que bombea el VI en un minuto.que bombea el VI en un minuto.

GC = VS x Frecuencia cardiacaGC = VS x Frecuencia cardiacaEn el caso de varones jEn el caso de varones jóóvenes y sanos, en reposo el venes y sanos, en reposo el

valor del GC esta entorno a los 5,6 L/min, y un valor del GC esta entorno a los 5,6 L/min, y un 1010--20% menos en mujeres.20% menos en mujeres.

ÍÍndice cardiaco:ndice cardiaco: es el gasto cardiaco por es el gasto cardiaco por metro cuadrado de superficie corporal.metro cuadrado de superficie corporal.

IC = GC / Superficie corporalIC = GC / Superficie corporalSus valores normales oscilan entre 2,5Sus valores normales oscilan entre 2,5--3,5 L/min/m3,5 L/min/m22

Mecanismos de la contracciMecanismos de la contraccióón cardiaca n cardiaca Gasto e Gasto e ÍÍndice cardiacondice cardiaco

Existe una relaciExiste una relacióón entre el n entre el ííndice ndice cardiaco postoperatorio y la supervivencia cardiaco postoperatorio y la supervivencia (Dietzman et al. 1969).(Dietzman et al. 1969).En adultos el IC de al menos 2 L/min/mEn adultos el IC de al menos 2 L/min/m2 2

durante las primeras horas postop. y un IC durante las primeras horas postop. y un IC de al menos 2,4 L/min/mde al menos 2,4 L/min/m22 ,en la ma,en la maññana ana siguiente a la intervencisiguiente a la intervencióón, son n, son indicadores de buen pronostico. indicadores de buen pronostico.

Mecanismos de la contracciMecanismos de la contraccióón cardiaca.n cardiaca.

VTD VTS

VS Frecuencia cardiaca

GCResistencia periférica total

PRESION ARTERIAL

PostcargaContractilidadPrecargaTiempo de diástole

Capacitancia ventricular

Mecanismos de la contracciMecanismos de la contraccióón cardiacan cardiacaLey de FrankLey de Frank--StarlingStarling

La tensiLa tensióón desarrollada n desarrollada por una fibra muscular por una fibra muscular al contraerse estal contraerse estáá en en relacirelacióón directa con la n directa con la longitud inicial de la longitud inicial de la fibra, hasta llegar a un fibra, hasta llegar a un limite a partir del cual limite a partir del cual aumentos de la longitud aumentos de la longitud inicial de la fibra no inicial de la fibra no conseguirconseguiráán aumentar n aumentar la fuerza contrla fuerza contrááctil de la ctil de la misma, sino disminuirla. misma, sino disminuirla.

Mecanismos de la contracciMecanismos de la contraccióón cardiacan cardiacaLey de FrankLey de Frank--StarlingStarling

AdemAdemáás del mecanismo anteriormente descrito, cuando s del mecanismo anteriormente descrito, cuando al corazal corazóón le llega un gran volumen sangun le llega un gran volumen sanguííneo se neo se produce un aumento de la frecuencia cardiaca que produce un aumento de la frecuencia cardiaca que aumentan aaumentan aúún mn máás la capacidad de bombeo del s la capacidad de bombeo del mmúúsculo cardiaco, mediante dos mecanismos:sculo cardiaco, mediante dos mecanismos:

Por la propia distensiPor la propia distensióón del nodo sinusal de la AD que ejerce n del nodo sinusal de la AD que ejerce un efecto directo sobre el automatismo del propio nodo y le un efecto directo sobre el automatismo del propio nodo y le hace aumentar la frecuencia entre un 10hace aumentar la frecuencia entre un 10--15%.15%.AdemAdemáás, la AD distendida inicia un reflejo nervioso s, la AD distendida inicia un reflejo nervioso denominado denominado reflejo de Bainbridge, reflejo de Bainbridge, que pasa primero a través del centro vasomotor del encéfalo y posteriormente de nuevo al corazón a través de los nervios simpáticos y los vagos, que también aumenta la frecuencia cardiaca.

Mecanismos de la contracciMecanismos de la contraccióón cardiaca (VI).n cardiaca (VI).

PA = 120/80 mmHgPA = 120/80 mmHgP AD = 5 mmHgP AD = 5 mmHgP VD = 25/5 mmHgP VD = 25/5 mmHgP AI = 10 mmHg P AI = 10 mmHg P VI = 125/10 mmHgP VI = 125/10 mmHgPVC = 6PVC = 6--10 mmHg10 mmHgPCP = 2PCP = 2--12 mmHg12 mmHgPAP = 12PAP = 12--18 mmHg18 mmHg

Mecanismos de la contracciMecanismos de la contraccióón cardiaca n cardiaca Curvas de presiCurvas de presióónn--volumen.volumen.

1. Al final de una contracci1. Al final de una contraccióón el ventrn el ventríículo se relaja culo se relaja (en este punto ocurre la relajaci(en este punto ocurre la relajacióón isomn isoméétrica trica (K) en la que hay un cambio de presi(K) en la que hay un cambio de presióón sin n sin cambio de volumen).cambio de volumen).

2. Cuando la presi2. Cuando la presióón del ventrn del ventríículo es menor que en culo es menor que en la aurla auríícula izquierda, se abre la vcula izquierda, se abre la váálvula mitral lvula mitral (A) y el ventr(A) y el ventríículo empieza a llenarse en dos culo empieza a llenarse en dos fases: llenado rfases: llenado ráápido (B) y llenado lento (C). En pido (B) y llenado lento (C). En algunas condiciones patolalgunas condiciones patolóógicas se produce un gicas se produce un tercer ruido (S3) (C) durante la fase de llenado tercer ruido (S3) (C) durante la fase de llenado rráápido.pido.

3. Antes de terminar el llenado se produce la onda 3. Antes de terminar el llenado se produce la onda P en el ECG (antes de D), posteriormente se P en el ECG (antes de D), posteriormente se contrae la aurcontrae la auríícula y se produce la onda A en la cula y se produce la onda A en la curva de pulso venoso (D). En esa contraccicurva de pulso venoso (D). En esa contraccióón n puede escucharse el 4o. ruido (S4) en ciertas puede escucharse el 4o. ruido (S4) en ciertas situaciones. Despusituaciones. Despuéés se cierra la vs se cierra la váálvula mitral, lvula mitral, lo que produce el primer ruido cardlo que produce el primer ruido cardííaco aco -- S1 (E). S1 (E). Justo antes de que se produzca este fenJusto antes de que se produzca este fenóómeno meno sonoro, se despolariza el ventrsonoro, se despolariza el ventríículo y se genera culo y se genera el QRS del ECG.el QRS del ECG.


4. El ventr4. El ventríículo empieza a contraerse y la culo empieza a contraerse y la presipresióón aumenta hasta que excede la n aumenta hasta que excede la presipresióón en la aorta (hasta este n en la aorta (hasta este momento se llama contraccimomento se llama contraccióón n isomisoméétrica (F), porque se presenta un trica (F), porque se presenta un cambio de presicambio de presióón sin cambio de n sin cambio de volumen).volumen).

5. En este punto la v5. En este punto la váálvula alvula aóórtica se abre rtica se abre (G) y se inicia la eyecci(G) y se inicia la eyeccióón rn ráápida (H) y pida (H) y la eyeccila eyeccióón lenta (I) de sangre, hasta n lenta (I) de sangre, hasta que disminuye la presique disminuye la presióón del ventrn del ventríículo culo y se hace menor que la presiy se hace menor que la presióón n aaóórtica. Al final de esta fase se rtica. Al final de esta fase se produce la repolarizaciproduce la repolarizacióón del n del ventrventríículo y la onda T del ECG (I)culo y la onda T del ECG (I)

6. En este momento se cierra la v6. En este momento se cierra la váálvula lvula aaóórtica y se genera el segundo ruido rtica y se genera el segundo ruido cardcardííaco (S2) (J) y finaliza la eyecciaco (S2) (J) y finaliza la eyeccióón.n.


AquAquíí se observa se observa como un aumento de como un aumento de la precarga la precarga conllevarconllevaríía un a un aumento en la aumento en la presipresióón y el volumen n y el volumen eyectado (ley de eyectado (ley de Frank Starling).Frank Starling).


En esta curva puede En esta curva puede observarse como un observarse como un aumento de la aumento de la postcarga (latido azul postcarga (latido azul en la gren la grááfica) conlleva fica) conlleva una disminuciuna disminucióón en la n en la cantidad de volumen cantidad de volumen eyectado. eyectado.


En las curvas de presiEn las curvas de presióón n volumen, el inotropismo volumen, el inotropismo corresponde a la corresponde a la pendiente de la curva.pendiente de la curva.En esta curva puede En esta curva puede observarse un aumento observarse un aumento del inotropismo que se del inotropismo que se manifiesta por una manifiesta por una desviacidesviacióón de la n de la pendiente hacia a la pendiente hacia a la izquierda y por un izquierda y por un aumento en el volumen aumento en el volumen eyectado (latido azul en eyectado (latido azul en la grla grááfica).fica).

El ciclo cardiacoEl ciclo cardiaco

El ciclo cardiaco. SemiologiaEl ciclo cardiaco. Semiologia

TIPO DE PULSOSTIPO DE PULSOS

Pulso cPulso céélerler o en o en martillo de aguamartillo de agua: es un pulso amplio, de ascenso r: es un pulso amplio, de ascenso ráápido. Se pido. Se encuentra principalmente en la insuficiencia aencuentra principalmente en la insuficiencia aóórtica. Una maniobra que sirve para rtica. Una maniobra que sirve para reconocerlo es tomando el antebrazo del paciente por la cara antreconocerlo es tomando el antebrazo del paciente por la cara anterior, cerca de la erior, cerca de la mumuññeca, y levanteca, y levantáándolo sobre el nivel del corazndolo sobre el nivel del corazóón. El signo se considera positivo si n. El signo se considera positivo si al elevar el brazo, el pulso se siente con mayor fuerza. al elevar el brazo, el pulso se siente con mayor fuerza. Pulso amplio o magnusPulso amplio o magnus: ocurre en estados hiperdin: ocurre en estados hiperdináámicos, como embarazo, micos, como embarazo, anemias, estados febriles, fanemias, estados febriles, fíístulas arteriovenosas, etc. stulas arteriovenosas, etc. Pulso bigeminadoPulso bigeminado: se presentan dos latidos, seguidos por una pausa, y : se presentan dos latidos, seguidos por una pausa, y habitualmente el segundo latido es un extrashabitualmente el segundo latido es un extrasíístole que se acopla a un latido normal; stole que se acopla a un latido normal; se encuentra en intoxicaciones por digital. se encuentra en intoxicaciones por digital. Arritmia respiratoriaArritmia respiratoria: consiste en un aumento de la frecuencia en concomitancia con : consiste en un aumento de la frecuencia en concomitancia con la inspiracila inspiracióón; es mn; es máás frecuente de encontrar en personas js frecuente de encontrar en personas jóóvenes venes Pulso paradPulso paradóójicojico: es la acentuaci: es la acentuacióón de un fenn de un fenóómeno que normalmente ocurre meno que normalmente ocurre durante la inspiracidurante la inspiracióón y que consiste en que al aumentar la presin y que consiste en que al aumentar la presióón negativa dentro n negativa dentro del tdel tóórax, el corazrax, el corazóón expele menos sangre y disminuye la amplitud del pulso. El signn expele menos sangre y disminuye la amplitud del pulso. El signo o se considera positivo si durante la inspiracise considera positivo si durante la inspiracióón ocurre una disminucin ocurre una disminucióón de la presin de la presióón n sistsistóólica en mlica en máás de 10 mm de Hg o sobre un 10% del valor basal. s de 10 mm de Hg o sobre un 10% del valor basal. Pulso parvus et tardusPulso parvus et tardus: se puede encontrar en estenosis a: se puede encontrar en estenosis aóórticas importantes; el rticas importantes; el pulso es pequepulso es pequeñño (o (parvusparvus) y el ascenso es lento () y el ascenso es lento (tardustardus). ). Pulso alternantePulso alternante: se puede encontrar en cuadros de insuficiencia cardiaca avanza: se puede encontrar en cuadros de insuficiencia cardiaca avanzada. da. Pulso dPulso díícrotocroto: se caracteriza por una melladura en la fase descendente y : se caracteriza por una melladura en la fase descendente y ocasionalmente se puede encontrar en cuadros de fiebre tifoocasionalmente se puede encontrar en cuadros de fiebre tifoíídea. dea.

El ciclo cardiaco. SemiologiaEl ciclo cardiaco. Semiologia

Insuf. Aortica Intox. Digitalica

Est. Aortica

El ciclo cardiaco. Semiologia, el pulso El ciclo cardiaco. Semiologia, el pulso venoso.venoso.

Para observar el pulso venoso, conviene que el paciente estPara observar el pulso venoso, conviene que el paciente estéé semisentado, semisentado, en un en un áángulo de 45ngulo de 45ºº respecto al plano horizontal.respecto al plano horizontal.Mirando la ingurgitaciMirando la ingurgitacióón de las venas yugulares se puede estimar la presin de las venas yugulares se puede estimar la presióón n venosa central, o sea, la presivenosa central, o sea, la presióón de la sangre a nivel de la aurn de la sangre a nivel de la auríícula cula derecha. Si es alta, la vena se ve mderecha. Si es alta, la vena se ve máás ingurgitada; si existe hipovolemia, s ingurgitada; si existe hipovolemia, estestáá colapsada. colapsada.

DescripciDescripcióón pulso venoso yugularn pulso venoso yugularSe distinguen fundamentalmente dos ondas, la "a" y la "v". Se distinguen fundamentalmente dos ondas, la "a" y la "v". La primera, La primera, la onda "a",la onda "a", ocurre justo antes del socurre justo antes del síístole, y se debe a la stole, y se debe a la contraccicontraccióón de la aurn de la auríícula derecha al vaciarse en el ventrcula derecha al vaciarse en el ventríículo derecho culo derecho (dato mnemot(dato mnemotéécnico: contraccicnico: contraccióón auricular). El colapso de la vena despun auricular). El colapso de la vena despuéés s de la onda "a", es el de la onda "a", es el descenso "x"descenso "x" y se debe a la relajaciy se debe a la relajacióón de la aurn de la auríícula. cula. La La onda "v"onda "v" ocurre durante la socurre durante la síístole, cuando la vstole, cuando la váálvula triclvula tricúúspide estspide estáácerrada mientras el ventrcerrada mientras el ventríículo derecho se contrae (dato mnemotculo derecho se contrae (dato mnemotéécnico: cnico: llene venoso). En ese momento, la aurllene venoso). En ese momento, la auríícula derecha se estcula derecha se estáá llenando llenando pasivamente con la sangre que viene desde las venas cavas superipasivamente con la sangre que viene desde las venas cavas superior e or e inferior. El colapso que se observa despuinferior. El colapso que se observa despuéés de la onda "v", se denomina el s de la onda "v", se denomina el descenso "y",descenso "y", que corresponde al momento que se abre la vque corresponde al momento que se abre la váálvula lvula tricusptricuspíídea y la sangre pasa de la aurdea y la sangre pasa de la auríícula al ventrcula al ventríículo. culo.

El ciclo cardiaco. Semiologia, el pulso El ciclo cardiaco. Semiologia, el pulso venoso.venoso.

En condiciones patolEn condiciones patolóógicas estas ondas presentan alteraciones, que pueden sergicas estas ondas presentan alteraciones, que pueden ser: :

onda "a" grandeonda "a" grande en cuadros de hipertensien cuadros de hipertensióón pulmonar, o estenosis de la n pulmonar, o estenosis de la vváálvula pulmonar o triclvula pulmonar o tricúúspide, por la resistencia que encuentra la aurspide, por la resistencia que encuentra la auríícula cula derecha para vaciarse al ventrderecha para vaciarse al ventríículo. culo. onda "v" muy grandeonda "v" muy grande en caso de una insuficiencia tricuspen caso de una insuficiencia tricuspíídea, debido al dea, debido al reflujo de sangre que ocurre durante el sreflujo de sangre que ocurre durante el síístole. stole. ausencia de onda "a",ausencia de onda "a", en caso de existir una fibrilacien caso de existir una fibrilacióón auricular. n auricular. Un caso especial, que es muy difUn caso especial, que es muy difíícil de distinguir, es en la pericarditis cil de distinguir, es en la pericarditis constrictiva en que el descenso de la onda "y" es muy brusco, paconstrictiva en que el descenso de la onda "y" es muy brusco, para luego ra luego ascender debido a la poca distensibilidad del ventrascender debido a la poca distensibilidad del ventríículo. culo. Seno "y" descendente profundoSeno "y" descendente profundoOcurre en todas aquellas situaciones que cursan con una presiOcurre en todas aquellas situaciones que cursan con una presióón venosa n venosa muy alta y distensibilidad disminuida: pericarditis constrictivamuy alta y distensibilidad disminuida: pericarditis constrictiva, , miocardiopatmiocardiopatíías, IC de cualquier causa, cor pulmonale... Se produce como as, IC de cualquier causa, cor pulmonale... Se produce como consecuencia de la alta presiconsecuencia de la alta presióón existente en la aurn existente en la auríícula derecha y grandes cula derecha y grandes venas que, al abrirse la vvenas que, al abrirse la váálvula triclvula tricúúspide, impulsa sspide, impulsa súúbitamente la sangre bitamente la sangre hacia el interior del ventrhacia el interior del ventríículo derecho que se llena rculo derecho que se llena ráápidamente pidamente (distensibilidad disminuida) y hace que el pulso venoso recupere(distensibilidad disminuida) y hace que el pulso venoso recupere enseguida enseguida su nivel previo elevado. Implica, por tanto, un llenado precipitsu nivel previo elevado. Implica, por tanto, un llenado precipitado y corto.ado y corto.Seno "y" descendente lentoSeno "y" descendente lentoCuando se asocia a una PVY elevada, es caracterCuando se asocia a una PVY elevada, es caracteríístico de la estenosis stico de la estenosis trictricúúspide. La pendiente lenta refleja la dificultad del llenado que spide. La pendiente lenta refleja la dificultad del llenado que se ve se ve ralentizado por el obstralentizado por el obstááculo a nivel valvular.culo a nivel valvular.

RegulaciRegulacióónn--inervaciinervacióón cardiacan cardiaca

InervaciInervacióón simpn simpáática: tica: –– Puede aumentar la frecuencia cardiaca en Puede aumentar la frecuencia cardiaca en

humanos adultos entre 180 y 200, y rara vez humanos adultos entre 180 y 200, y rara vez hasta 250 lpm. hasta 250 lpm.

–– AdemAdemáás aumenta la fuerza de contraccis aumenta la fuerza de contraccióón del n del miocardio, aumentando asmiocardio, aumentando asíí el volumen de el volumen de sangre y la presisangre y la presióón de expulsin de expulsióón.n.

–– En condiciones normales las fibras nerviosas En condiciones normales las fibras nerviosas simpsimpááticas que se dirigen al corazticas que se dirigen al corazóón n descargan continuamente a una frecuencia descargan continuamente a una frecuencia lenta, de forma que mantienen una funcilenta, de forma que mantienen una funcióón de n de bombeo un 30% superior a la que existe sin bombeo un 30% superior a la que existe sin estimulaciestimulacióón simpn simpáática.tica.

RegulaciRegulacióónn--inervaciinervacióón cardiacan cardiaca

InervaciInervacióón parasimpn parasimpáática:tica:–– La estimulaciLa estimulacióón vagal intensa puede hacer que el n vagal intensa puede hacer que el

corazcorazóón detenga durante unos segundos sus latidos, n detenga durante unos segundos sus latidos, pero despupero despuéés el corazs el corazóón se n se escapa escapa y late a una y late a una frecuencia de 20frecuencia de 20--40 latidos por minuto. 40 latidos por minuto.

–– AdemAdemáás la estimulacis la estimulacióón vagal intensa puede n vagal intensa puede disminuir en un 20disminuir en un 20--30% la fuerza de contracci30% la fuerza de contraccióón n cardiaca. Este descenso no es mayor porque las cardiaca. Este descenso no es mayor porque las fibras vagales se distribuyen principalmente por las fibras vagales se distribuyen principalmente por las aurauríículas, pero no mucho por los ventrculas, pero no mucho por los ventríículos.culos.

La CirculaciLa Circulacióón coronarian coronaria

En reposo el flujo sanguEn reposo el flujo sanguííneo coronario es de neo coronario es de unos 225 mL/min, o lo que es lo mismo 0.7unos 225 mL/min, o lo que es lo mismo 0.7--0.8 0.8 mL/gr de miocardio (4mL/gr de miocardio (4--5% del GC).5% del GC).El flujo de sangre a travEl flujo de sangre a travéés de las arterias del VI s de las arterias del VI ocurre casi por completo durante la fase ocurre casi por completo durante la fase diastdiastóólica, debido a que la tensilica, debido a que la tensióón n intramiocardica durante la sintramiocardica durante la síístole impide que el stole impide que el flujo coronario se produzca durante esta fase.flujo coronario se produzca durante esta fase.En cambio en el VD, debido a que En cambio en el VD, debido a que ééste ofrece ste ofrece poca tensipoca tensióón intramuscular durante la sn intramuscular durante la síístole, la stole, la sangre fluye tanto en la disangre fluye tanto en la diáástole como en stole como en ssíístole.stole.

La CirculaciLa Circulacióón coronarian coronariaCuando existe un aumento de las demandas de oxigeno Cuando existe un aumento de las demandas de oxigeno miocmiocáárdicas (ej, con el ejercicio) el flujo coronario puede rdicas (ej, con el ejercicio) el flujo coronario puede incrementarse de 3 a 4 veces lo normal. Esto se consigue por incrementarse de 3 a 4 veces lo normal. Esto se consigue por vasodilatacion de las arteriolas y por vasodilatacion de las arteriolas y por reclutamientoreclutamiento de capilares de capilares adicionales, mucho de los cuales estadicionales, mucho de los cuales estáán n cerradoscerrados durante el reposo.durante el reposo.El flujo coronario es regulado por mecanismos de vasodilatacionEl flujo coronario es regulado por mecanismos de vasodilatacion--vasoconstriccivasoconstriccióón. Los tres componentes de este sistema son (1) el n. Los tres componentes de este sistema son (1) el sistema vasodilatador metabsistema vasodilatador metabóólico, (2) el sistema nervioso autlico, (2) el sistema nervioso autóónomo nomo y (3) el endotelio vascular.y (3) el endotelio vascular.

El sistema metabEl sistema metabóólicolico--vasodilatador causa vasodilatador causa vasodilatacivasodilatacióónn local cuando el local cuando el flujo coronario es insuficiente para satisfacer las demandas metflujo coronario es insuficiente para satisfacer las demandas metababóólicas del licas del miocardio. El principal mediador de este efecto parece ser la miocardio. El principal mediador de este efecto parece ser la adenosina adenosina que es generada en el interior del miocito, se difunde librementque es generada en el interior del miocito, se difunde libremente a trave a travéés de s de las membranas celulares y actlas membranas celulares y actúúa directamente en las ca directamente en las céélulas musculares de lulas musculares de las arteriolas. Otros compuestos vasodilatadores: potasio, hidrolas arteriolas. Otros compuestos vasodilatadores: potasio, hidrogeniones, geniones, prostaglandinas, bradicinina,prostaglandinas, bradicinina,……

El sistema nervioso autEl sistema nervioso autóónomo actnomo actúúa a trava a travéés de receptores alfa (que s de receptores alfa (que producen vasoconstricciproducen vasoconstriccióón) y receptores beta (que producen n) y receptores beta (que producen vasodilatacion).vasodilatacion).

El endotelio juega un papel muy importante en la regulaciEl endotelio juega un papel muy importante en la regulacióón local del flujo n local del flujo coronario. Esto lo lleva a cabo mediante un balance entre sustancoronario. Esto lo lleva a cabo mediante un balance entre sustancias cias vasodilatadoras (NO sintetizado a partir de la Lvasodilatadoras (NO sintetizado a partir de la L--arginina) y vasoconstrictoras arginina) y vasoconstrictoras (la endotelina).(la endotelina).

La CirculaciLa Circulacióón coronarian coronariaLa cardiopatLa cardiopatíía aterosclera ateroscleróótica coronaria es la principal tica coronaria es la principal causa de muerte en los pacausa de muerte en los paííses desarrollados, llegando a ses desarrollados, llegando a ser el culpable del 35% de los fallecimientos en EEUU.ser el culpable del 35% de los fallecimientos en EEUU.Los efectos hemodinLos efectos hemodináámicos del estrechamiento de la luz micos del estrechamiento de la luz coronaria por el fencoronaria por el fenóómeno de la ATS puede describirse meno de la ATS puede describirse a trava travéés de la s de la ley de Poiseuille, ley de Poiseuille, que afirma que la que afirma que la resistencia a travresistencia a travéés de un cilindro de un fluido es s de un cilindro de un fluido es inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio de la circunferencia y directamente proporcional a la de la circunferencia y directamente proporcional a la longitud del estrechamiento. La reduccilongitud del estrechamiento. La reduccióón de hasta un n de hasta un 50% del di50% del diáámetro de los vasos coronarios apenas tiene metro de los vasos coronarios apenas tiene unos munos míínimos efectos hemodinnimos efectos hemodináámicos, pero con una micos, pero con una reduccireduccióón mayor del 60% los efectos empiezan a ser n mayor del 60% los efectos empiezan a ser dramdramááticos ya que siguiendo la ley de Poiseuille una ticos ya que siguiendo la ley de Poiseuille una estenosis del 80% durante un centestenosis del 80% durante un centíímetro de longitud metro de longitud presenta una resistencia 16 veces mayor que un presenta una resistencia 16 veces mayor que un estenosis del 60% en el mismo trayecto y una estenosis estenosis del 60% en el mismo trayecto y una estenosis del 90% presentardel 90% presentaríía una resistencia 256 veces mayor a una resistencia 256 veces mayor que una estenosis del 60%.que una estenosis del 60%.

La CirculaciLa Circulacióón coronarian coronariaCuando aparece una estenosis de forma progresiva de Cuando aparece una estenosis de forma progresiva de un vaso coronario, se desarrolla el fenun vaso coronario, se desarrolla el fenóómeno de la meno de la circulacicirculacióón colateral n colateral que consiste en el desarrollo de que consiste en el desarrollo de nueva circulacinueva circulacióón coronaria que va a devolver el flujo n coronaria que va a devolver el flujo sangusanguííneo a las zonas que se han visto afectadas por neo a las zonas que se han visto afectadas por dicha estenosis.dicha estenosis.Si se produce una oclusiSi se produce una oclusióón repentina, durante las n repentina, durante las primeras 8primeras 8--24 horas se produce una dilataci24 horas se produce una dilatacióón de las n de las pequepequeññas anastomosis aunque generalmente el flujo as anastomosis aunque generalmente el flujo que se consigue es menos de la mitad del necesario que se consigue es menos de la mitad del necesario para mantener vivo al tejido que irrigan. A partir de las para mantener vivo al tejido que irrigan. A partir de las 24 horas comienza a aumentar el flujo colateral 24 horas comienza a aumentar el flujo colateral duplicduplicáándose para el segundo o tercer dia, y alcanzando ndose para el segundo o tercer dia, y alcanzando con frecuencia un flujo coronario normal o casi normal con frecuencia un flujo coronario normal o casi normal en el periodo de un mes.en el periodo de un mes.

La CirculaciLa Circulacióón coronarian coronaria

El mEl múúsculo cardiaco requiere aproximadamente 1.3 mL Osculo cardiaco requiere aproximadamente 1.3 mL O22/100 /100 gr/min para permanecer con vida. Compargr/min para permanecer con vida. Comparáándose con lo 8 mL ndose con lo 8 mL OO22/100 gr/min que recibe el VI en reposo llegamos a la conclusi/100 gr/min que recibe el VI en reposo llegamos a la conclusióón n de que incluso si existe entre un 15de que incluso si existe entre un 15--30% del flujo coronario normal 30% del flujo coronario normal en reposo, el men reposo, el múúsculo no morirsculo no moriráá..Miocardio infartadoMiocardio infartado: Si se establece un cese total del aporte : Si se establece un cese total del aporte sangusanguííneo coronario durante 1neo coronario durante 1--3 horas se produce el fen3 horas se produce el fenóómeno de meno de necrosis de las fibras miocnecrosis de las fibras miocáárdicas (infarto).rdicas (infarto).Miocardio hibernadoMiocardio hibernado: en pacientes con estenosis muy severas y : en pacientes con estenosis muy severas y crcróónicasnicas siempre que el flujo que se le aporta sea de al menos el siempre que el flujo que se le aporta sea de al menos el 1515--30% del basal, el miocardio dejar30% del basal, el miocardio dejaráá de contraerse pero no se de contraerse pero no se necrosarnecrosaráá. . La revascularizaciLa revascularizacióón de esta arteria suele conllevar la n de esta arteria suele conllevar la normalizacinormalizacióón de la contraccin de la contraccióón de este miocardio.n de este miocardio.Miocardio aturdidoMiocardio aturdido (stunned myocardium): (stunned myocardium): en este caso al igual en este caso al igual que en el anterior, esta zona aturdida, no se contrae pero tampoque en el anterior, esta zona aturdida, no se contrae pero tampoco co estestáá necrnecróótica. La diferencia es que se produce en una tica. La diferencia es que se produce en una oclusioclusióón n agudaaguda y tras estar un tiempo (horas) ocluida, se recanaliza, y tras estar un tiempo (horas) ocluida, se recanaliza, recuperrecuperáándose la contraccindose la contraccióón de nuevo.n de nuevo.

Mecanismos de adaptaciMecanismos de adaptacióón cardiaca.n cardiaca.

En situaciones de dEn situaciones de dééficit de la contractilidad o de ficit de la contractilidad o de sobrecarga hemodinsobrecarga hemodináámica, el corazmica, el corazóón dispone n dispone de varios mecanismos de adaptacide varios mecanismos de adaptacióón con el fin n con el fin de mantener su funcide mantener su funcióón de bomba:n de bomba:–– DilataciDilatacióón ventricular, consecuencia del efecto del n ventricular, consecuencia del efecto del

aumento de la precarga sobre el alargamiento de las aumento de la precarga sobre el alargamiento de las fibras miocfibras miocáárdicas siguiendo la ley de Starling.rdicas siguiendo la ley de Starling.

–– Hipertrofia ventricular, que se traduce en un aumento Hipertrofia ventricular, que se traduce en un aumento de la masa de tejido contrde la masa de tejido contrááctil.ctil.

–– LiberaciLiberacióón de catecolaminas por el sistema nervioso n de catecolaminas por el sistema nervioso simpsimpáático y por las gltico y por las gláándulas suprarrenales.ndulas suprarrenales.

–– La activaciLa activacióón del sistema reninan del sistema renina--angiotensina.angiotensina.


El stress o tensión de la pared ventricular están aumentados en la IC por dilatación de la cámara VI y/o por mayor presión intraventricular. El incremento mantenido del stress de la paredventricular junto a la activación neurohormonal estimulan el desarrollo de hipertrofia ventricular por aumento del tamaño miocitario y depósito de matriz extracelular. Esto ayuda a mantener la fuerza contráctil ventricular y a reducir el stress de la pared (ya que stress o tensión = presión * radio2/ grosor).

Debido al aumento de la rigidez del ventrículo hipertrofiado se produce, sin embargo, un aumento de la presión diastólica que se transmite a la aurícula izquierda y al territorio vascular pulmonar

Los mecanismos exactos por los cuales se produce el aumento de la masa miocárdica no se han dilucidado por completo. Se sabe que la sobrecarga del corazón desencadena estímulos que activan genes responsables de los distintos tipos de hipertrofia.


El tipo de hipertrofia está determinado por el tipo de sobrecarga ventricular: de volumen o de presión.

– En la sobrecarga de presión (por hipertensión arterial o estenosis aórtica) se produce HVI concéntrica (aumenta el grosor de la pared miocárdica sin dilatación de la cámara ventricular), por síntesis de nuevos sarcómeros "en paralelo". En este tipo de hipertrofia no hay aumento del stress o tensión de la pared.

– En los casos de sobrecarga de volumen (insuficiencia mitral o aórtica crónicas), se produce adición de nuevos sarcómeros en serie con los antiguos. La hipertrofia es de tipo excéntrica (aumenta el diámetro del corazón, pero no el grosor de la pared, con gran aumento del stress o tensión ventricular).

La consecuencia de la hipertrofia sobre la función miocárdica se traduce en una mayor capacidad de generar fuerza. Sin embargo su contractilidad, medida por su velocidad de acortamiento, está disminuida. Esta situación se deteriora a medida que la hipertrofia aumenta, observándose que la capacidad del corazón insuficiente estádisminuida no sólo en su velocidad de acortamiento, sino también en su capacidad de generar fuerza.

FINFIN

fisiologia cardiaca cardiaca.pdf · músculo cardiaco, mediante dos mecanismos: por la propia...

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