Glándula Tiroides

HISTORIA DE LA GLÁNDULA TIROIDES

*Identificada en 1656 por Thomas Wharton

anatomista ingles, y descrita en su texto

Adenographia y la tiroxina fue identificada en

el siglo XIX.

*Leonardo Da Vinci incluyó la tiroides en

algunos de sus dibujos en la forma de dos

glándulas separadas una a cada lado de

la laringe.

*En 1776 Albrecht von Haller describió la

tiroides como una glándula sin conducto. 

*Roger Frugardi en 1170 primer relato de operación de tiroides.*Los cirujanos de tiroides más conocidos de la época fueron Emil Theodor Kocher (1841-1917) y Theodor Billroth (1829-1894)

*Es un órgano endocrino situado en el cuello a la altura de C5 y T1

*La tiroides del vocablo griego Tireos , escudo y Eidos , forma.

*Tiene dos lóbulos conectados por un istmo.

*Peso aproximado entre 15 y 30 gramos en el adulto.

Glándula Tiroides

*Esta recubierta en su porción anterior por los

músculos infrahioideos y Lateralmente por el

esternocleidomastoideo su cara posterior se fija a

cartílago tiroides y traqueal, así como músculo

cricofaríngeo.

*En la región posterior de cada uno de los cuatro

polos se localiza la glándula paratiroides.

Aspectos Anatomo-histológicos

*Desde el punto de vista histológico, encontramos la unidad funcional y anatómica de la glándula tiroides que es el Folículo Tiroideo. El mismo esta integrado por epitelio folicular integrado por células denominadas foliculares que son las más abundantes y las células C o parafoliculares encargadas de secretar calcitonina. En el centro se encuentra el coloide. 

* La glándula tiroides es irrigada por tres arterias:

- Arteria tiroidea superior: Proviene de la carótida externa.

- Arteria tiroidea media: Proviene del tronco braquiocefálico.

- Arteria tiroidea inferior: Deriva de la subclavia.

- Nota: El flujo sanguíneo de la glándula es muy alto en relación a su tamaño (4 a 6 ml/min/g).

Irrigación

Tiroides drenaje venoso*Hay tres venas

principales que drenan la tiroides y desembocan en la yugular interna:

-Vena tiroidea superior.

-Vena tiroidea media.

-Vena tiroidea inferior (desemboca en tronco venoso braquiocefálico).

*Proviene del SNA:

*Simpático proveniente del ganglio cervical .

*Parasimpática por ramas del nervio vago: laríngeo superior y nervio laríngeo recurrente derecho e izquierdo que por su localización suele ser lesionado en las cirugías tiroideas.*La inervación regula el sistema vasomotor, y a través de éste, la irrigación de la glándula.

Inervación

Tiroides Embriogénesis

*1º órgano en desarrollarse en el embrión humano. Su desarrollo comienza en el piso de la faringe a los 22 días de la concepción.

*La glándula tiroides se desarrolla en entre la semana 3 y 4 del embarazo.

*Desciende después de la cuarta semana de gestación adherido a la faringe por medio del conducto tirogloso.

*En el transcurso de las semanas subsiguientes, continúa migrando hasta la base del cuello, siempre conectado a la lengua por el conducto tirogloso.

*hacia la séptima semana llega a su ubicación

anatómica entre el tercer y sexto anillo traqueal.

*Los folículos de la tiroides comienzan a producir

tiroxina aproximadamente en la 18va semana.

*20 semanas de gestación, el eje hipotálamo-

hipófisis tiroideo comienza a ser funciona.

Mecanismos de síntesis Hormonal

FISIOLOGÍA DE LA TIROIDES*Tiroides secreta 2 hormonas:

93% tiroxina

7% triyodotironina

*Secreción: Tiroxina(T4) y Triyodotironina

(T3)

* Metabolismo del organismo

*Ausencia de T4 y T3= metabólicos

40-50%

*Exceso de T4 y T3= metabolismo 60-

100%

*Secreción tiroidea.- controlada por

Tirotropina (TSH)- secretada por la

Adenohipófisis.

*Calcitonina: metabolismo del Ca ..

ANATOMIA FISIOLOGICA

Folículos cerrados

*Coloide : Tiroglobulina

*Revestidos por células epiteliales cubicas que secretan a la luz de los folículos.

La tiroglobulina contiene las hormonas tiroideas.

La sangre absorbe la secreción a través del epitelio folicular y así puede actuar en todo el organismo.

.

* EL YODURO ES NECESARIO PARA LA FORMACIÓN DE TIROXINA

*50mg al año de yodo para formación de una cantidad normal de tiroxina.

* 1 mg por semana.

*Sal común.

Los yoduros ingeridos vía oral:

*Absorción en el tubo digestivo hasta la sangre

*La mayor parte se excreta por vía renal.

* Antes la glándula tiroides retira una 5° parte de la sangre para la síntesis de hormonas.

DESTINOS DE LOS YODUROS INGERIDOS

*El RE y AG sintetizan y secretan hacia los folículos la tiroglobulina , que contiene 70 moléculas de tirosina, este es el sustrato principal que se combina con el yodo para dar lugar a hormonas tiroideas.

*Se debe convertir el ion yoduro en una forma oxidada del yodo.

*Se combina con el AA Tirosina.

*Depende de la peroxidasa y su peróxido de hidrogeno acompañante.

TIROGLOBULINA Y QUIMICA DE LA FORMACIÓN DE T3 Y T4

OXIDACIÓN DEL IÓN YODURO

Yodación de la

tirosina

yodo + tiroglobulina = Organificación de la

tiroglobulina.

El yodo se fija alrededor de la sexta parte de las tirosinas de la tiroglobulina

BOMBA DE YODURO

EL EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS

FISIOLOGÍA

TRHHipotálamo

TSHAdenohipófisis

Estimula síntesis y

secreción de las hormonas tiroideas

T3 y T4 se sintetizan y

almacenan en la G. Tiroides.

Incrementan la velocidad de las Rx QQ de casi todas las Cel,

por tanto índice Metabólico

Se incorporan a las

macromoléculas de la proteína Tiroglobulina

Deposita en los Folículos

Cada Molécula de Tiroglobulina

contiene AA TIROSINA

Combina con Yodo para dar lugar a las H.

Tiroideas.Depositan :COL

OIDE

ALMACENAMIENTO DE TIROGLOBULINA

*Una vez finalizada la síntesis de hormonas

tiroideas ,cada molécula de tiroglobulina tiene

30 moléculas de tiroxina y unas de

triyodotironina .

* Los folículos pueden almacenar una cantidad

de hormonas tiroideas suficientes para cubrir

las necesidades normales del organismo por 2

o 3 meses.

TRANSPORTE DE TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA

Las hormonas tiroideas se unen a proteínas plasmáticas sintetizadas en el hígado.

GLOBULINA FIJADORA DE LA TIROXINA PREALBUMINA la ALBUMINA FIJADORA DE LA TIROXINA.

Tiroxina :tarda hasta 6 días en llegar a los tejidos Triyodotironina: tarda hasta 1 día para llegar a las células

* T4 se convierte en T3 en los tejidos periféricos.

* T4 constituye el 93% de las hormonas metabólicamente activas, y la T3 el 7%.

*La secreción de TSH esta regulada básicamente por la retroalimentación negativa que ejercen las hormonas tiroideas sobre la hipófisis, aunque también por factores hipotalámicos como la TRH.

FUNCIONES FISIOLOGICAS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

EFECTO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS SOBRE EL CRECIMIENTOEstimulo del crecimiento y desarrollo del cerebro durante la vida

fetal y en los primeros años de vida postnatal.

*Las HT aumentan la transcripción de una gran cantidad de genes.

*Activación de la transcripción nuclear.

*Incrementan el numero y actividad de las mitocondrias.

* Estimulación del metabolismo de los lípidos

*La HT potencia casi todos los aspectos del metabolismo de los

lípidos

*Lo lípidos se movilizan con rapidez del T. adiposo- los depósitos

de grasas del organismo

*Este factor la concentración plasmática de AG libres y acelera su

oxidación por las células

EFECTOS DE LA ESTIMULACION SOBRE MECANISMOS CORPORALES ESPECIFICOS

*Estimulación del metabolismo de los hidratos de carbono.

*Aumenta la captación de glucosa por la célula

*Aumenta la glicolisis

* Incrementa la glucogenia

*Mayor adsorción y secreción de insulina

La disminución de la secreción:

*Aumenta concentración plasmática de colesterol,

fosfolípidos y triglicéridos y casi siempre origina un depósito

excesivo de lípidos en el hígado. Por eso el hipotiroidismo

puede relacionarse con una arteriosclerosis grave.

Disminución del peso corporal*Los   de la [ ] de HT casi

siempre producen

adelgazamiento

&

*La se asocia

mayoritariamente con una

ganancia ponderal.

La HT también aumenta el apetito que es compensado con el cambio metabólico

* EFECTO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS SOBRE EL APARATO CARDIOVASCULAR

*Aumento del flujo sanguíneo y gasto cardiaco.

*Aumento de la frecuencia cardiaca.

*Aumento de la fuerza cardiaca.

*Presión arterial normal.

AUMENTO DE LA RESPIRACIÓN

AUMENTO DE LA MOTILIDAD DIGESTIVA

EFECTOS EXCITADORAS SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

EFECTOS SOBRE LA FUNCION MUSCULAR

* Efecto sobre otras glándulas endocrinas.

*Hormona Tiroidea Secreción.

* Efecto sobre el sueño.

EFECTO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS SOBRE LA FUNCION SEXUAL

Con una secreción tiroidea normal la función sexual es normal.

En lo hombres la carencia produce :

Perdida del libido y si aumenta causa impotencia.

*En las mujeres el hipotiroidismo produce:

*Menorragia

*Polimenorrea

*Menstruaciones irregulares

*Amenorrea.

*También disminuye el libido.

*TRASTORNOS DE LA GLÁNDULA TIROIDES

IPOTIROIDISMO

HIPOTIROIDISMO

*Es un síndrome que expresa un menor efecto de las hormonas tiroideas en las células.

*Es el más común de la función tiroidea.

*Segunda causa de consulta después de la DM en los consultorios de endocrinología.

*La Tiroiditis autoinmunitaria explica la mayor parte de los casos.

*Alrededor de un 1, 5% de la población adulta padece hipotiroidismo.

*Es más común en las mujeres y personas mayores de 40-50 años.

*Los síntomas se hacen presentes en forma lentamente progresiva.

*La falta de HT produce enlentecimiento general del metabolismo, una disminución de la generación de calor y descenso en la síntesis proteica.

*Disminución del catabolismo. Lo que hace que determinadas sustancias tiendan a acumularse (lípidos plasmáticos, mucopolisacáridos cutáneos).

*CAUSASEl hipotiroidismo puede ser:

*Primario, cuando la glándula tiroides presenta la alteración. 

*Secundario, si la deficiencia es atribuible a la hipófisis o

*Terciario, si la deficiencia es atribuible al hipotálamo.

*Periférico, por falla en los receptores de HT.

Hipotiroidismo Primario

Enfermedad tiroidea

*T4 ↓, TSH ↑

*Tiroiditis de Hashimoto

*Déficit de Yodo

*Post quirúrgico

*Post radiación

*Enfermedad infiltrante

80 a 90 % más frecuente.

Enfermedad hipofisaria

*T4 ↓, TSH ↓

*Parte del hipopituitarismo.

*Tumores, necrosis hipofisaria puerperal, traumatismo.

*Infiltrativas.

*Autoinmunes

Hipotiroidismo secundario

Enfermedad hipotalámica

*TRH ↓, TSH ↓, T4 ↓

*Trastornos en hipotálamo

*Tumores.

*Radioterapia

*Traumas

*Formas infiltrantes

Hipotiroidismo terciario

RESISTENCIA A HT

T3

MUTADOTR-β

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO

*Causa prevenible más habitual de retraso mental en el mundo.

*Gracias a los programas de tamizaje neonatal se puede determinar el hipotiroidismo y el tratamiento de HT en el período posnatal, de esta manera se logra eficazmente prevenir los trastornos a nivel cognitivo, motor y auditivo.

*Primario

*Presencia de HT, T3 y T4 normales y TSH elevada.

*4-10% de la población.

*Hasta 60% de las mujeres >60 años.

*Riesgo de progresión 2-5% por año.

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

HIPOTIROIDISMO EN EL EMBARAZO

*Un embarazo normal trae consigo una serie de cambios fisiológicos y hormonales que alteran la función tiroidea.

*Las pruebas de función tiroidea cambian durante el embarazo debido a la influencia de dos hormonas principales: HCG y el estrógeno.

*La TSH en el primer trimestre estará normal o ligeramente baja y luego permanecerá normal durante el resto del embarazo.

*El estrógeno aumenta la cantidad de proteínas ligadoras de hormona tiroidea en el suero, lo cual aumenta los niveles totales de hormona tiroidea en la sangre. Sin embargo, la medición de hormona “libre” generalmente permanece normal.

La tiroides funciona normalmente si la TSH, la T4 libre y la T3 libre están todas normales durante el embarazo.

*Cuadro Clínico

Coma Mixedematoso 

• Es la expresión potencialmente fatal del hipotiroidismo.

• Ocurre casi siempre en el anciano y suele desencadenarse por factores que alteran la respiración, como fármacos (especialmente sedantes, anestésicos y antidepresivos), neumonía, ICC, infarto del miocardio, hemorragia digestiva o accidentes vasculares cerebrales.

• También debe sospecharse la existencia de sepsis. La exposición al frío también puede ser un factor de riesgo.

*Coma Mixedematoso 

Mecanismos fisiopatológicos

La retención de dióxido de

carbono y la hipoxia

El desequilibrio hidroelectrolíti

coLa hipotermia

*Coma MixedematosoSe caracteriza clínicamente por:

Coma

Hipotermia

Colapso cardiovascular

Hipoventilacion

Trastornos metabólicos graves:

Hiponatremia

Hipoglicemia

acidosis láctica

*Prevención

*No existe una forma de prevención para el hipotiroidismo.

*Con pruebas de detección en recién nacidos, se puede identificar el hipotiroidismo presente al nacer (hipotiroidismo congénito).

IPERTIROIDISMO

*Es debido a hiperplasia de la glándula (bocio tóxico) a causa de una excreción excesiva de TSH.

*Hay producción excesiva de hormonas tiroideas.

*Provoca un aumento global del metabolismo, elevación del gasto energético, producción de calor y consumo de oxígeno.

*Aumenta la síntesis protéica.

*Predomina el catabolismo sobre el anabolismo.

►Existe hiperplasia considerable, la secreción de la célula se multiplica que en ocasiones e secretan cantidades superiores en 5 a 15 veces su valor normal.

►Los cambios son provocados por elevación de TSH, no obstante la [ ] de la hormona no es elevada si no inferior a lo normal.

►Existen anticuerpos que compiten con los receptores de TSH (inmunoglobulina tiroestimulante TSI).

►Estos inducen un efecto estimulante prolongado sobre la glándula que dura hasta 12 horas y contrasta con la brevedad de la TSH que es solo de 1 hora.

►La elevada secreción de hormona tiroidea causada por TSI suprime a su vez la formación de TSH adenohipofisiaria.

►El hipertiroidismo se debe en ocasiones a un adenoma localizado que se desarrolla en el tejido tiroideo y secreta una gran cantidad de hormonas.

* CAUSAS

•Enfermedad de Graves: Causa mas frecuente y se acompaña de una oftalmopatía y bocio difuso.

•Bocio tóxico

•Tirotoxicosis •Adenoma tiroideo

Muchas de las manifestaciones del hipertiroidismo se relacionan con:

Aumento del consumo de O2 y la utilización de combustibles metabólicos secundaria al estado hipermetabólico y el incremento asociado de la actividad del sistema nervioso simpático.

*Muchos de los signos y síntomas del hipertiroidismo se asemejan a los de la actividad excesiva del SNS sugiere que las hormonas tiroideas pueden acentuar la sensibilidad del cuerpo a las catecolaminas o actuar como una seudocatecolamina.

Es una locura odiar a todas las rosas porque una te pinchó. Renunciar a todos tus sueños porque uno de

ellos no se realizó.

Le Petit Prince

*MANIFESTACIONES CLINICAS

*Pérdida de peso repentina, aun cuando su apetito y la dieta se mantienen normales o incluso aumentar

*Taquicardia

*Arritmia

*Aumento del apetito

*Nerviosismo, ansiedad e irritabilidad

*Temblor, por lo general un ligero temblor en sus manos y dedos

*Transpiración

*Cambios en los patrones menstruales (metrorragia)

*Aumento de la sensibilidad al calor

*Cambios en los patrones intestinales, evacuaciones intestinales más frecuentes, especialmente

*Un agrandamiento de la tiroides (bocio), que puede aparecer como una hinchazón en la base de su cuello

*Fatiga, debilidad muscular

*Dificultad para dormir (insomnio)

*ENFERMEDAD DE GRAVES

Es un estado de hipertiroidismo, bocio, oftalmopatía o con menor frecuencia dermopatía.

Es un trastorno autoinmunitario que se caracteriza por la estimulación anormal del tiroides por anticuerpos estimulantes de tiroides(anticuerpos del receptor TSH) que actúan a través del receptor de TSH normales.

Dado que la oftalmopatía de la enfermedad de graves puede empeorar de forma aguda después del tratamiento con yodo reactivo algunos médicos prescriben glucocorticoides.

Tormenta tiroidea

•Consiste en una exacerbación de todos los signos y síntomas de hipertiroidismo, acompañada por fiebre, vómitos, diarrea. Deshidratación y deterioro de estado de conciencia que puede llegar al coma.

La crisis tirotóxica suele estar desencadenada por enfermedades

agudas (p. ej., Ictus , infección, traumatismo,

cetoacidosis diabética), cirugía (en especial tiroidea) y tratamiento con yodo radiactivo en un paciente con

hipertiroidismo parcialmente tratado o no tratado.

*DIAGNÓSTICO

*Diagnóstico

*Historia médica.

*Evaluación clínica.

*Medición de HT Y TSH.

*Anticuerpos antitiroideos.

*Gammagrafía.

*Pruebas de Función Tiroidea

Valores Normales de Pruebas Tiroideas

T4 Libre• 0.73-1.95 ng/dL

T4 Total• 5-13 mg/dL

T3 Libre• 0.4 ng/dL

T3 Total• 80-220 ng/dL

TSH• 2-10 mU/dL

T3 Reversa • 10 –50 ng/dL

Globulina Transportadora de Hormonas Tiroideas (TBG)• 30-40 ng/mL

Anticuerpos Antimicrosomales o AntiperoxidasaEn la tiroiditis de Hashimoto son positivos en 95% de los casos y en el 85% de la enfermedad de Graves

Tiroglobulina • 30-40 ng/mL

Prueba de Estimulación con TRHSe aplica un bolo intravenoso de 200 a 500 mg de TRH, previa toma del nivel basal de la TSH y se toman muestras a los 30 y 60 minutos,  Se debe aumentar la TSH en los primeros minutos hasta unos niveles de 16 a 26 mU/mL.

Criterio diagnóstico Hipotiroidismo

hallazgos con mayor cociente de probabilidad positivo:Piel gruesa, Voz ronca y palabra lenta, Piel

seca y fría, Bradicardia

Signo bioquímico más sensible

La elevación del nivel sérico de TSH

Hiperrespuesta de la TSH luego de la inyección de TRH .

Entre otras alteraciones del laboratorio que pueden acompañarHipercolesterolemia

Anemia hipocrómica

hipergammaglobulinemia

ECK : evidenciar bradicardia

Criterio diagnóstico Hipertiroidismo

En casos bien desarrollados el diagnostico es

clínico

Siempre debe ser confirmado por el laboratorio: esto es fundamental en los casos

dudosos y oligosintomáticos.

Los hallazgos con mayor cociente de probabilidad positivo son:

Retracción palpebral

Temblor fino de los dedos

Piel húmeda y caliente

Taquicardia

La medición de mayor utilidad para definir un estado hipertiroideo es

la de la tirotrofina (TSH), realizada

mediante técnicas ultrasensibles.

El estudio puede complementarse con la determinación de Ac

antitiroideos (antitiroglobulina (ATG) y antiperoxidasa (APO) que suelen

hallarse elevados hasta en el 85% de los casos de enfermedad de

Basedow, pero también en cierto numero de pacientes con adenoma

toxico.La presencia de anticuerpos anti-

receptor de TSH Es característica de la

enfermedad de Basedow. Su

sensibilidad es del 95% y su especificidad en controles sanos, del

orden 99%.

La medición de la captación tiroidea de yodo 131 no es imprescindible

en la mayoría de los casos, salvo cuando se

sospecha un cuadro hipertiroideo por tiroiditis

destructiva.

Un centellograma tiroideo únicamente

servirá para demostrar la presencia de un nódulo “ caliente”.

*Tiroidectomía

*Diferencias

Pregúntate si lo que estas haciendo hoy te acerca al

lugar en el que quieres estar mañana.