fisiología de la glucosa en el riñón
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FISIOLOGIA DE LA GLUCOSAEN EL RIÑON
MARGARITA MENDOZA TÉLLEZ
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• Na• Cl• H2CO3
• Azucares• Péptidos
NEFRONA
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Na-K-ATPasa
Espacio Intracelular
Intersticio Peritubular
GLUCOSA
Na AA
K
NaK
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Glucosa
NaAA
LUZTUBULA
R
H
CELULA
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• Volumen filtrado reducido a la mitad
• Isotonicidad con el plasma
• Absorcion completa de:
Glucosa AA
EN CONDICIONESNORMALES
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NEFROPATIA D
IABETIC
A
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Complicación microangiopática mas
grave de la DM. Proteinuria > 300 mg/D
HTA F(x) renal
Primera causa de IR cronica terminal.
ND
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Hiperglucemia
HTA
o Glomerulosclerosiso Fibrosis Intersticialo Daño vascular
Ang II
Lesión Tisular
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•Se altera la f(x) de las C endoteliales favoreciendo el engrosamiento de la membrana basal glomerular y la vasoconstricción.
PATOGENIA
Alteraciones metabólicas
o Productos finales de glucosilación avanzada (GEA)
o Vía del poliol: Acúmulo de sorbitol Alteraciones hemodinámicas
o Hipertensión glomerular Factores genéticos
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AlteracionesMetabólicas
Hiperglucemia
Aumento de producción de esteresoxidativos
Acúmulos de productos de glucolizacion
Activación de PC
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Especies
Reactivas de O2
• Iones de O2• Radicales Libres• Peróxidos
Favorecen la expansiónGlomerular y mesangial y laFibrosis intersticial
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Productos de laGlucolsilacionAvanz
ada
• Aumentados en IR
Exceso de glucosa se combina con AA y proteinas
circulantes
Acumulo tisular de los
Productos finales
• Aparición de defectos selectivos de capilares• Alteración de proteínas celulares a través de laglucolisilación
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Vía del poliol
Exceso de glucosa
Sorbitol
Procesos que terminan con la Integridad funcional de las célulasEndoteliales, glomerulares y tubulares
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AlteracionesHemodinamic
as
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Citocinas
Poli péptidos que intervienenEn forma activa en fenómenos Inflamatorios.
IL1IL6IL8TNF-a
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GENETICOS
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Tanto para la DM tipo I como para la II un adecuado control glucémico disminuye el riesgo de microalbuminuria, y por lo
tanto la
NEFROPATIA DIABETICA
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