fisiologia do coração

Licenciatura em Biologia Celular e Molecular

Fisiologia Celular

Professora Teresa Moura Professora Teresa Catarino

Fisiologia do Coração

Trabalho realizado por: Joana Gigante, nº 16714

Mafalda Santos, nº 15695 Mário Siqueira, nº 16642

Miguel Carinhas, nº 17839

FCT, 6 de Outubro de 2004

Fisiologia Celular: Fisiologia do Coração Outubro 2004

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Índice

Introdução.....................................................................................................................3 Anatomia ......................................................................................................................4 Actividade Eléctrica......................................................................................................5 ECG..............................................................................................................................8 Actividade Mecânica.....................................................................................................8 Rendimento Cardíaco....................................................................................................9 Músculo do Coração ................................................................................................... 11 Bibliografia................................................................................................................. 12

Introdução


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Este resumo pretende ser uma orientação para o seminário e não um trabalho sobre o tema apresentado, tendo como base a bibliografia apresentada.

O Homem é constituído por uma rede de sistemas complexos interligados entre si coordenados principalmente pelo sistema nervoso e ligados pelo sistema cardiovascular.

Ao longo dos seminários viajar-se-á ao longo dos vários sistemas que

constituem o ser humano focalizando essencialmente a fisiologia dos órgãos que os constituem e a forma como tudo se integra no organismo.

O sistema cardiovascular humano e de todos os mamíferos é o mais

complexo dos seres vivos conferindo-lhes a capacidade de manutenção da temperatura corporal independentemente do ambiente que os envolve.

O coração, como principal órgão do sistema cardiovascular, é em grande

parte responsável por esta característica fazendo o transporte de O2 e outros nutrientes às células, permitindo também a eliminação das suas toxinas.

O coração funciona então como o órgão regulador, a “bomba” que mantém o sistema em funcionamento que, com dois sistemas fechados de vasos e a sua anatomofisiologia específica formam a pequena circulação, circulação em que o sangue vai aos pulmões oxigenar, e a grande circulação, circulação sistémica que se baseia no transporte do sangue aos órgãos.

Para melhor compreensão deste tema, decidiu-se dividi-lo por pontos que abrangem sucintamente a complexidade da fisiologia cardíaca, e que serão tratados no decorrer da apresentação do seminário.


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Anatomia Este órgão sofreu uma grande evolução ao longo do tempo podendo

observar-se as várias fases da sua existência analisando não só o desenvolvimento embrionário do Homem como as várias ordens de animais que o antecedem na sua árvore filogenética como os répteis e os anfíbios.

Maioritariamente são os mamíferos os seres que possuem o coração com quartro cavidades individualizadas. Assim, o coração é uma estrutura complexa que se localiza na cavidade torácica, constituído por dois ventrículos e duas aurículas que funcionam como duas bombas independentes em que o lado direito (aurícula direita + ventrículo direito) coordena a circulação pulmonar em que o sangue é rico em CO2 e toxinas e pobre em O2 (sangue venoso), e o lado esquerdo responsável pela circulação sistémica caracterizada pelo sangue rico em O2 (sangue arterial).

A existência de válvulas entre as aurículas e os ventrículos impedem o retrocesso do fluxo de sangue (tricúspide no lado direito e a bicúspide no lado esquerdo), não havendo mistura de sangues pela existência de uma divisão longitudinal dos dois lados, o septo (Fig. 1).

Todo o coração encontra-se rodeado por um saco de dupla membrana, o saco pericardial, que, para além de assegurar a posição apropriada do coração no peito, é segregado um líquido, o fluido pericardial, que, encontrando-se entre as membranas, previne a fricção entre as duas camadas (em casos de Pericardite, há uma inflamação do saco pericardial levando a que ocorra uma dolorosa fricção entre as duas membranas, por infecção viral ou bacteriana).

Fig 1. Anatomia do coração


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Actividade Eléctrica

O coração é composto na quase totalidade por células musculares cardiacas contracteis que funcionam de forma semelhante ao músculo esquelético. Contudo, ao contrário do músculo esquelético, o músculo cardíaco não é estimulado directamente pelo sistema nervos. Existe um pequeno número de células cardiacas que têm a capacidade de gerar o seu próprio potencial de acção, e esse sinal é transmitido em cadeia por todo o coração – células autorítmicas – (actividade de pacemaker) fazendo contrair o tecido muscular cardíaco. As células autorítmicas estão situadas em nódulos e feixes, em zonas concretas do coração(Fig 2.): nódulo Sinoauricular (SA), nódulo Auriculoventricular (AV), feixes de His e fibras Purkinje. Cada uma destas quatro zonas diferencia-se das outras pela frequência em que gera o potencial de acção. O nódulo SA é o principal centro de estimulos cardíacos uma vez que gera potenciais de acção a uma frequência superior (70-80 /min.) a todos os outros centros, conseguindo assim tomar controle do ritmo cardíaco global (Nódulo SA – pacemaker cardíaco) Quando uma célula (ou fracção de membrana) é submetida a um estimulo eléctrico (ou potencial de acção) existe uma alteração na polaridade transmembranar.

Fig 2. Localização das células autorítmicas


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O potencial membranar normal de uma célula em repouso é negativo e está compreendido entre -90 mV(aprox.) e -60mV(aprox.). Estes valores são mantidos por vários mecanismos iónicos (diversos tipos de bombas e transportadores transmembranares) que fazem variar a permeabilidade da membrana aos diversos iões presentes quer no interior quer no exterior da célula. A velocidade e a forma como decorre o potencial de acção varia consoante o tipo de célula em estudo: apesar da excitação das células contracteis cardíacas ser causada por potenciais de acção gerados pelas células autorítmicas os dois tipos de células apresentam potenciais de acção distintos (ver tabela 1.).

CÉLULAS CARDÍACAS CONTRÁCTEIS

CÉLULAS PACEMAKER

Potencial de acção dividido em 5 fases (Fig 4.): - fase 0: despolarização rápida (semelhante à observada em células nervosas). - fase 1: repolarização rápida inicial. - fase 2: Plateau, manutenção do estado de despolarização. - fase 3: repolarização rápida até ao potencial de repouso. - fase 4: periodo de repouso (relativamente prolongado) (-90 mV) Limiar de excitação a -70mV

Potencial de acção dividido em 3 fases (Fig 3.): - fase 0: despolarização rápida. - fase 3: repolarização. - fase 4: periodo de repouso quase inexistente, despolarização lenta até ao limiar de escitação. Limiar de excitação a -40 mV MECANISMOS IÓNICOS (Fig 5.): I. Principal característica: fase 4 instavél, o que leva à substituição do periodo de repouso por um periodo de despolarização lenta. A

1 A duração da contracção muscular cardiaca é de cerca de 300ms. Como o periodo refractário é quase tão longo como a duração da contracção muscular consegue-se garantir que o musculo não é novamente estimulado sem que antes tenha ocorrido o relaxamento. Em músculo esquelético este mecanismo não existe e se a célula continuar a ser estimulada sem haver relaxamento celular pode levar ao tétano muscular – contracção permanente do músculo.

Fig 3. Potencial de acção em células autorítmicas

Fig 4. Potencial de acção em células cardíacas contracteis


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CÉLULAS CARDÍACAS CONTRÁCTEIS

CÉLULAS PACEMAKER

MECANISMOS IÓNICOS: I. Têm um verdadeiro potencial de repouso durante a fase 4. Despolarização lenta. II. Ao atingir o limiar de excitação abrem-se canais de Na+ que provocam uma despolarização rápida até ao pico de potencial. (semelhança aos neurónios) III. Os canais de Na+ fecham-se rapidamente e há uma saída brusca mas temporária de K+. Esta troca leva a um pequeno mas brusco abaixamento do potencial membranar (formação do pico). IV. O fecho dos canais de K+ e a manutenção da abertura de alguns canais de inativação lenta de Ca2+ e Na+ garantem um lento (250ms)1 repolarizar da membrana (plateau da fase 2). Característica destas células: periodo rafractário lento. Nos neurónios esta repolarização é rápida (1-2ms) V. Os canais de inativação lenta de Ca2+ e Na+ são finalmente encerrados e dá-se a abertura dos canais de K+. Repolarização brusca e completa até ao potencial de repouso.

causa desta característica é o influxo permanente e constante de iões Na+ e a redução da permeabilidade da membrana ao K+ (que tende a sair menos). O resultado desta troca é um interior celular cada vez menos negativo e uma despolarização lenta até ao limiar de excitação. II. Antes de atingir o potencial de -40 mV abrem-se parte dos canais de Ca2+ (canais de curta duração) que tornam o interior ainda menos negativo. III. Ao atingir o limiar de excitação abrem-se os restantes canais de Ca2+ (canais de longo duração) que aceleram bruscamente o processo despolarizando completamente a membrana. IV. No pico do potencial membranar a permeabilidade ao K+ é máxima e por isso a saída de K+ do meio intracelular aumenta bruscamente levando à repolarização da membrana.

Tabela 1. Comparação da forma de propagação do potencial de acção de células pacemaker e células cardíacas contrácteis.

Comparando os sinais que dão origem ao potencial de acção nas células autorítmicas e nas células musculares cardiacas podemos verificar que enquanto que nas primeiras é o influxo estável e constante de Na+ o principal responsável pela formação do potencial de acção, nas outras células este papel cabe à entrada de Ca2+ na célula (tal como em células musculares esqueléticas). Quando se dá a passagem do potencial de acção pelos tubulos transversais induz-se a entrada de Ca2+ na célula de origem extracelular que por sua vez provoca a abertura de canais na superficie dos reticulos sarcoplasmaticos libertando ainda mais Ca2+ armazenado na célula. Desta forma a concentração de Ca2+ aumenta globalmente no citosol fazendo accionar o mecanismo de contracção da célula. Esta concentração e origem múltipla do Ca2+ permite não só aumentar o potencial de acção das células cardiacas (plateau da fase 2) como permite ainda prolongar o tempo de contracção muscular. Só assim é possível assegurar o tempo necessário para que o coração possa bombear o sangue completamente.


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Finalmente, podemos observar que a concentração de K+ e Ca2+ é, pela intervenção nos vários mecanismos iónicos, crucial,quer a concentração intracelularquer extracelular. Qualquer alteração nas concentrações pode alterar a permeabilidade da membrana para os iões intervenientes podendo levar a arítmias.

ECG O ECG baseia-se no registo da actividade eléctrica do coração que se propaga até à superfície corporal acabando por acompanhar a actividade mecânica do mesmo. Este registo centra-se nos processos de excitação e repolarização que ocorrem a nível da membrana das células musculares cardíacas, tal como referido anteriormente, produzindo traçados de variações de voltagem que reflectem os eventos associados ao ciclo mecânico cardíaco. A actividade eléctrica registada tem como base os doze eléctrodos colocados em diferentes pontos do corpo de modo a conferir uma base comum para comparação e proporcionar o reconhecimento de desvios da normalidade. O traçado do electrocardiograma, em condições normais, inclui as ondas representadas na figura Y.

Fig 5. Trocas iónicas durante o potencial de acção em células autorítmicas


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O ECG é normalmente utilizado para diagnóstico de problemas cardíacos tais como arritmias, insuficiências cardíacas, danos no músculo cardíaco, etc., pela análise do seu traçado.

Actividade Mecânica Consiste em períodos alternados de sístole (contracção e “enchimento”) e diástole (relaxamento e esvaziamento) que são iniciados pelo ciclo eléctrico rítmico e que controla o fluxo sanguíneo que passa pelo coração. Todo este processo leva a que o sangue siga o seu percurso na circulação pulmonar e sistémica, no sentido indicado pelo esquema (Fig. 7).

Fig. 7 – Circulação pulmonar e circulação sistémica O som que se associa ao batimento cardíaco não é mais que o som do fecho das válvulas do coração, sendo a primeira “batida” o som do fecho das válvulas AV no decorrer da sístole ventricular (válvulas tricúspide e bicúspide), e a segunda “batida” o som do fecho das válvulas da artéria pulmonar e aorta (válvulas semilunares) no decorrer da diástole

Fig 6.� Ondas P – despolarização auricular Complexo QRS – despolarização ventricular Ondas T – despolarização ventricular


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Rendimento Cardíaco O rendimento cardíaco é o volume de sangue bombeado por ventrículo

num minuto, e é determinado pelo ritmo cardíaco (batimentos do coração por minuto) e pelo volume sistólico (volume de sangue bombeado por batimento).

O coração bate constantemente e bombeia o sangue através do corpo numa média de 72 batimentos por minuto, fazendo, assim, circular uma média de 9 000 litros por dia. O ritmo cardíaco e a quantidade de sangue bombeado varia com as diferentes necessidades do organismo. O coração bombeia aproximadamente cinco litros de sangue por minuto quando se está em descanso. Contudo, quando se está em actividade, o coração pode aumentar o seu rendimento para 15-25 litros por minuto

O rendimento cardíaco pode sofrer grandes alterações características de situações de descanso em oposição a situações de máxima actividade. Esta diferença entre o rendimento cardíaco de um corpo em descanso e o volume máximo de sangue que o coração é capaz de bombear (situações limite) denomina-se de reserva cardíaca.

Estas alterações no rendimento cardíaco dever-se-ão a alterações nos seus determinantes, ou seja, no ritmo cardíaco e no stroke volume.

As variações a nível do ritmo cardíaco devem-se essencialmente à influência do sistema nervoso autónomo no nódulo sinoatrial (o pacemaker do coração) visto anteriormente.

As duas divisões do sistema nervoso autónomo, parassimpático e simpático, têm efeitos antagónicos quanto ao ritmo cardíaco. Enquanto o parassimpático provoca um abrandamento no ritmo cardíaco, o simpático é responsável pelo seu aumento.

Quando há um aumento na actividade do parassimpático é libertado, um neurotransmissor, a Acetilcolina, que se ligará a receptores nas células do nódulo sinoatrial, nestas encontram-se canais de potássio sensíveis à mesma que fecharam mais lentamente, aumentando a permeabilidade do nódulo sinoatrial a K+. Assim as células hiperpolarizam (tornam-se mais negativas no interior) levando a célula a demorar mais tempo a atingir o limite, baixando o ritmo cardíaco. Associa-se então o sistema parassimpático ao controle do coração em situações de descanso.

Como já vimos o efeito do sistema simpático é antagónico ao do parassimpático, assim a substância libertada para a estimulação do nódulo sinoatrial neste caso, é a norepinefrina, que diminui a permeabilidade da membrana celular ao potássio, pois acelera a inactivação dos canais do mesmo, aumenta assim a sua taxa de despolarização atingindo o limite mais rapidamente. É por os iões de K+ não saírem em tão grande número da célula que o efeito de despolarização aumenta, no entanto para este aumento também contribui o aumento de permeabilidade ao cálcio promovido pela fosforilação dos seus canais, atingindo-se assim o limite mais rapidamente, sendo os potenciais de acção gerados mais frequentemente. O efeito do sistema simpático é ligado a situações de esforço físico e emergência.

O stroke volume é influenciado por dois tipos de controlo, o controlo intrínseco (relacionado com a quantidade de sangue venoso que regressa ao coração) e o controlo extrínseco (associado à estimulação do sistema simpático


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ao coração). No entanto ambos os controlos servem para aumentar a quantidade de sangue bombeado por um ventrículo num batimento, aumentando a força de contracção do coração.

O controlo intrínseco não é mais que a relação directa entre o volume final da diástole (volume de sangue nos ventrículos mesmo antes da sístole) e o stroke volume (volume de sangue bombeado por batimento), este controlo depende da relação comprimento-tensão do músculo cardíaco. Assim, ao receber maior volume de sangue venoso vindo da circulação sistémica, as fibras musculares cardíacas tornam-se mais distendidas, pois verificar-se-á um preenchimento diastólico maior (mais sangue que regressa ao coração). Assim, quando estas mesmas fibras se contraem para realizar a sístole, fazem-no com mais força, se a força de contracção aumenta, aumenta consequentemente o volume de sangue bombeado no batimento (stroke volume).

Este controlo intrínseco é resumido na Lei do Coração de Frank-Starling que diz: “O coração normalmente bombeia todo o sangue que a ele regressa; aumentar a quantidade de sangue venoso que regressa ao coração implica aumentar o volume de sangue bombeado por batimento.”

Como o próprio nome indica o controlo extrínseco é desencadeado por

factores exteriores ao coração, dois dos mais importantes são a estimulação do sistema simpático e a epinefrina, que aumentam a contractabilidade do coração (força de contracção para qualquer volume no final da diástole). Este aumento na força de contracção do coração deve-se ao aumento de Ca2+ no citosol promovido pela epinefrina libertada nos nervos terminais do sistema simpático,

que permite às fibras do miocárdio distenderem e assim gerar mais força aquando do bombeamento (relação comprimento-tensão). No entanto, a estimulação do simpático não aumenta o stroke volume apenas porque aumenta a força de contracção cardíaca, mas também porque faz com que a quantidade de sangue venoso que chega ao coração seja maior também, pois constringe as veias, que

consequentemente comprimi o sangue que irá mais rapidamente para o coração.

Como vimos, o rendimento cardíaco é determinado por dois factores: ritmo cardíaco e stroke volume, que por sua vez são controlados por mecanismos diferentes, com actuação de substâncias e sistemas diferentes. No entanto todo este funcionamento tende para que um estado de equilíbrio seja encontrado, e o coração consiga responder quer às situações de maior relaxamento e descanso, quer às situações de intensa actividade física e stress.

Músculo do Coração


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Nesta última parte da exposição analisamos a parte muscular do coração.

O músculo cardíaco denomina-se miocárdio. O músculo cardíaco é estriado, onde as células que o constituem, denominadas cardiomiócitos, apresentam sarcómeros tal como as do músculo esquelético.

Os parâmetros utilizados para caracterizar o músculo cardíaco são a força, encurtamento e velocidade de encurtamento, trabalho e potência.

Fig.8 - Cardiomiócitos

O músculo cardíaco é abastecido com oxigénio e nutrientes a partir do sangue posto em circulação (circulação coronária) e não por difusão do sangue nas paredes do coração. A circulação coronária pode ser afectada pela formação de placas arteroescleróticas. A causa para a formação destas não é bem conhecida mas admite-se que está relacionado com a proporção do colesterol trasnportado por HDL (Lipoproteinas de alta densidade) e LDL (Lipoproteinas de baixa densidade)

Bibliografia [1] CORREIA, Pedro Pezarat, ESPANHA, Margarida, OLIVEIRA, Raul, PASCOAL, Augusto Gil, SILVA, Paulo Armada da, Anatomofisiologia (2001), Tomo III – Função da Vida Orgânica Interna, Universidade Técnica de Lisboa – Faculdade de Motricidade Humana, Ciências da Motricidade, FMH Edições [2] Human Physiology, Chapter 9 – Cardiac Physiology, pg. 289-321,

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