fisiología sanguínea

115
FISIOLOGIA SANGUINEA Y CIRCULATORIA Prof. Francisco Perozo

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Page 1: Fisiología Sanguínea

FISIOLOGIA SANGUINEA Y CIRCULATORIA

Prof. Francisco Perozo

Page 2: Fisiología Sanguínea

PARA ESTE TEMA

-Vamos a hablar de procesos….

- SANGRE: Eritropoyesis, Hematosis,

transporte de

CO2 y O2.

- HEMOSTASIA: Tapón plaquetario,

coagulación, fibrinólisis.

-CARDIOVASCULAR: Hemodinamia, presión

arterial, ciclo cardiaco.

Page 3: Fisiología Sanguínea

SANGRE

-Liquido extracelular dentro

del compartimiento

vascular.

-Fluido corporal que circula

a través de los vasos

sanguíneos.

-Transporta sustancias

necesarias la vida celular

-Recibe y transporta los

desechos del metabolismo

celular.

Page 4: Fisiología Sanguínea

Composición de la sangre

• 55 % Plasma

• 45 % Células sanguíneas– Eritrocitos > 99 %– Leucocitos– Plaquetas

< 1 %Hematocrito

Page 5: Fisiología Sanguínea

COMPOSICION QUIMICA DE LA SANGRE

SANGRE ENTERAH2O, Hb, Glucosa, Na, K, Ca, Mg, I, Fosfatos,

Cloruros, Acido Láctico, Proteínas, Células sanguíneas

PLASMAH2O, Proteínas, N residual, Bilirrubina, Na,

Ca, P, Mg, I, Cu, Cloruros, Glucosa, Fibrinogeno

SUERO

Page 6: Fisiología Sanguínea

• Transporte:– Gases respiratorios: O2 y CO2

– Nutrientes, metabolitos, hormonas, enzimas,…

• Regulación– Hormonal– Temperatura

• Protección– Hemostasia (agregación plaquetaria y coagulación)– Inmunidad (leucocitos, anticuerpos)

• Homeostasis– mantenimiento del medio interno

Funciones de la sangre

Page 7: Fisiología Sanguínea

ELEMENTOS

CELULARES DE LA

SANGRE

Page 8: Fisiología Sanguínea

ELEMENTOS CELULARESELEMENTOS CELULARES

• HEMATIES ó ERITROCITOS7 –8 um de diámetro

• PLAQUETAS ó TROMBOCITOS 2 – 3 um de diámetro

• LEUCOCITOSGranulocitos Agranulocitos

12 –15 um de diámetro

Page 9: Fisiología Sanguínea

ERITROCITOS-HEMATIES-GLOBULOS ROJOS

ESTRUCTURA:

DISCOS BICONCAVOS.

FLEXIBLES Y ALGO ELASTICOS

MEMBRANA LIPOPROTEICA

COMPOSICION

55 - 65% AGUA

30 – 35% Hb.

3% OTRAS SUSTANCIAS

Page 10: Fisiología Sanguínea

PecesAves

ANFIBIOS, REPTILES, AVES Y PECES:

Nucleados

MAMIFEROS:Anucleados

Page 11: Fisiología Sanguínea

DIAMETRO DE LOS GLOBULOS ROJOS

Humanos 6 – 8 micras

Perro 7 micras

Gato 5.8 micras

Caballo, Vaca 5.8 micras

Oveja 4.5 micras

Cabra 3.2 micras

Aves 11 x 6 micras

Page 12: Fisiología Sanguínea

VIDA MEDIA DE LOS GLOBULOS ROJOS SEGÚN LA ESPECIE

HUMANOS 120 días

BOVINOS 160 días

CAPRINOS 125 días

EQUINOS 140 – 150 días

PORCINOS 62 días

CANINOS 107 – 110 días

FELINOS 68 – 70 días

AVES 28 – 40 días

Page 13: Fisiología Sanguínea

NUMERO DE GLOBULOS ROJOS SEGÚN LA ESPECIE (millones/cc)

HOMBRES 5.000.000 – 8.000.000

MUJERES 4.500.000 – 7.000.000

BOVINOS 6.000.000 – 10.000.000

CAPRINOS 12.000.000 – 20.000.000

OVINOS 8.000.000 – 16.000.000

EQUINOS 5.000.000 – 10.000.000

PORCINOS 5.000.000 – 8.000.000

CANINOS 5.500.000 – 8.500.000

FELINOS 4.600.000 – 7.000.000

AVES 2.500.000 – 3.200.000

Page 14: Fisiología Sanguínea

ERITROPOYESIS

ETAPA EMBRIONARIA

ISLOTES SANGUINEOS

SACO VITELINO

ETAPA FETAL

HIGADO Y BAZO

NACIMIENTO Y ADULTO

MEDULA OSEA

Page 15: Fisiología Sanguínea

Célula MADRE PLURIPOTENCIAL

Células PROGENITORAS ERITROIDE (CFU-E)

PROERITROBLASTO Núcleo grande, inicia formación Hb

ERITROBLASTO

ERITROBLASTO POLICROMATOFILO 12-15um

ERITROBLASTO ACIDOFILO 8-12um.Núcleo denso-picnótico. Citoplasma Hb, RNA. No divide.

RETICULOCITOS poco RNA ribosomal.Anucleado. Madura 1-2d.

ERITROCITO ADULTO- Anucleado, sin: mitocondrias,ribosomas.

Page 16: Fisiología Sanguínea

REGULACION DE LA ERITROPOYESISEl riñón detecta una reducción en el transporte de O2

Mientras menos O2 es liberado al riñón, este libera la hormona eritropoyetina

La eritropoyetina estimula la producción de glóbulos rojos en medula ósea

El incremento de la producción de glóbulos rojo, aumenta la capacidad de transportar O2 de la sangre

Se libera más O2 al riñón y este deja de liberar eritropoyetina

Page 17: Fisiología Sanguínea

SISTEMA FAGOCITICO

MONONUCLEAR

AL ALCANZAR LA VIDA MEDIA:

LOS ERITOCITOS SE HACEN RIGIDOS Y FRAGILES.

LA HEMOGLOBINA SE DEGRADA.

ERITROCITOS SON FAGOCITADOS POR

MACROFAGOS

EN HUMANOS SE DESTRUYEN 1-2 x 108 GLOBULOS ROJOS POR HORA

CATABOLISMO DE LOS ERITROCITOS

Page 18: Fisiología Sanguínea

CATABOLISMO DE LA HEMOGLOBINA

Hidrólisis

Sistema ReticuloendotelialBAZO, HIGADO, MEDULA OSEA

Hemo oxigenasa

Biliverdina reductasa

Page 19: Fisiología Sanguínea

BILIRRUBINA INSOLUBLEINDIRECTA

Transporte activo

Glucoroniltransferasa

BILIRRUBINA DIRECTASOLUBLE INTESTINO

Hepatocito

Page 20: Fisiología Sanguínea

ORINA

HIGADOBILIS

BILIRRUBINA DIRECTA

BILIRRUBINA

REDUCCIONENZIMAS BACTERIANAS

UROBILINOGENO

PLASMA

UROBILINA

ESTERCOBILINOGENO

ESTERCOBILINA

HECESUROBILINA = COLOR A LA ORINA

ESTERCOBILINA = COLOR A LAS HECES

INTESTINO

OXIDACION

Page 21: Fisiología Sanguínea

ICTERICIA HEMOLITICA O PREHEPATICA

Page 22: Fisiología Sanguínea

ICTERICIA HEPATICA

Page 23: Fisiología Sanguínea

ICTERICIA POSTHEPATICA U OBSTRUCTIVA, PARCIAL

Page 24: Fisiología Sanguínea

ICTERICIA POSTHEPATICA U OBSTRUCTIVA, TOTAL

Page 25: Fisiología Sanguínea

ICTERICIASE REFIERE A LA COLORACIÓN AMARILLENTA DE LA PIEL Y MUCOSAS, COMO CONSECUENCIA DE UN AUMENTO DE LA

BILIRRUBINA

HEPATICA

Daño hepático.Fallo en la

excreción activa en la membrana

celular-canalícular, que es el factor

limitante del paso de bilirrubina a la

bilis.

Aumento de bilirrubina directa

o conjugada (SOLUBLE).

POST-HEPATICA

Obstrucción de las vías biliares.

Aumento de la bilirrubina directa o

conjugada (SOLUBLE)

Heces pálidas o blancas

(Acólicas)

HEMOLITICA

Hemólisis y eritropoyesis

ineficaz.

Aumento de la bilirrubina indirecta y

tonalidad pálida

Page 26: Fisiología Sanguínea

GRUPOS SANGUINEOS

Page 27: Fisiología Sanguínea

Puede recibir sangre

Tipo A

Tipo O

Tipo B

Tipo O

Tipo A

Tipo B

Tipo AB

Tipo O

Tipo O

Page 28: Fisiología Sanguínea

GRUPOS SANGUINEOS

Factor Rh

Factor Rhesus

Seis tipos de antigenos (C, D, E, c, d, e)

EL FACTOR D ES EL

MÁS ANTIGENICO Y COMUN (85-95%).

QUIEN TENGA ESTE

ES RH +. QUIEN NO ES RH -

Page 29: Fisiología Sanguínea

PARA LA TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA

TAMBIÉN DEBE

EXISTIR COMPATIBILIDAD PARA EL

FACTOR Rh

GRUPOS SANGUINEOS Y TRANSFUSION

Tipo Porcenta

je Dona a:

O+ 37% O+, A+, B+, AB+

O– 6 Todos los tipos

A+ 34 A+, AB+

A– 6 A+, A–, AB+, AB–

B+ 10 B+, AB+

B– 2 B+, B–, AB+, AB–

AB+ 4 AB+

AB– 1 AB+, AB–

TIPO 0

DONANTE UNIVERSAL

TIPO AB

RECEPTOR UNIVERSAL

Page 31: Fisiología Sanguínea

PRUEBAS CRUZADAScompatibilidad sanguínea

REACCION MENOR

consiste en mezclar los

glóbulos rojos del receptor con

el suero del donante

Permite descubrir en el suero de

donante anticuerpos contra

los antigenos eritrocitarios del

receptor

REACCION MAYOR

consiste en mezclar los

eritrocitos del donante con el

suero del receptor

Permite descubrir en el suero del

receptor los anticuerpos contra

los antigenos eritrocitarios del

donante

Page 32: Fisiología Sanguínea

Origen de las células del sistema inmune

Page 33: Fisiología Sanguínea

Figure 1-3

Page 34: Fisiología Sanguínea

Figure 1-4 part 1 of 3

Page 35: Fisiología Sanguínea

Macrófago activado

Page 36: Fisiología Sanguínea

CÉLULA DENDRÍTICACÉLULA DENDRÍTICA

Page 37: Fisiología Sanguínea

CÉLULA DE LANGERHANSCÉLULA DE LANGERHANS

Page 38: Fisiología Sanguínea

Figure 1-13

Page 39: Fisiología Sanguínea

Figure 1-4 part 2 of 3

Page 40: Fisiología Sanguínea

Figure 1-4 part 3 of 3

Page 41: Fisiología Sanguínea

Adquirida

Órganos linfoides

PRIMARIOS SECUNDARIOS

Suministran el ambiente para la maduración de los linfocitos

Se encargan de capturar el microorganismo o antígeno, para la interacción con los linfocitos

Bazo.HarderTonsilasMalt BALT GALT

Linf. T

Linf. B

Page 42: Fisiología Sanguínea

Inmunidad celular:Linfocitos TMacrófagos

NK

TIMO

TCD8

TCD4

T citotóxicas

TH1

TH2

TH 17

TH reg

Inmunidad celular vspatogenos intracel.

Inmunidad humoral

Vs. extracelulares

STOP

Page 43: Fisiología Sanguínea

Inmunidad Celular

Page 44: Fisiología Sanguínea

Respuesta HumoralLinf. B

PlasmaticasAnticuerpos IgM, IgY, IgA

Page 45: Fisiología Sanguínea

FUNCION ERITROCITOFUNCION ERITROCITO

• Transporte de gases: O2 y CO2

• Mantener en condiciones óptimas la Hb• Anhidrasa carbonica• Mantenimiento del Ph sanguineo.

Page 46: Fisiología Sanguínea

Hemoglobina en el Glóbulo Rojo

Page 47: Fisiología Sanguínea
Page 48: Fisiología Sanguínea

RESPIRACIÓN HEMATOSIS

DIFUSIÓN DEL O2 DE LOS PULMONES A LA SANGRE PULMONAR

97% DEL O2 ES TRANSPORTADO

POR LA Hb,3% LIBREMENTE

Page 49: Fisiología Sanguínea

EL CO2 DIFUNDE 20 VECES MAS RÁPIDO QUE EL O2.

FUNCIONES DE LA SANGRE

Page 50: Fisiología Sanguínea

Intercambio de gases en los pulmones

Se realiza debido a la diferente concentración de gases que hay entre el exterior y el interior de los alvéolos pulmonares; por ello, el O2 pasa al interior de los alvéolos y el CO2 pasa a los conductos respiratorios.

Cuando la sangre llega a los pulmones tiene un alto contenido en CO2 y muy escaso en O2. El O2 pasa por difusión a través de las paredes alveolares y capilares a la sangre. Allí es transportada por la hemoglobina que la llevará a todas las células del cuerpo donde por el mismoproceso de difusión pasará al interior para su posterior uso.

Page 51: Fisiología Sanguínea

El mecanismo de intercambio de CO2 es semejante, pero en sentido contrario, pasando el CO2 a los alvéolos.

El CO2 se transporta disuelto en el plasma sanguíneo y en los glóbulos rojos.

Page 52: Fisiología Sanguínea

FUNCIONES DE LA SANGRE Respiración - Hematosis

Sangre arterial contiene 19,4 ml de O2/100 ml de sangre

Sangre venosa contiene 14,4 ml O2/100 ml de sangre

100 ml DE SANGRE APORTAN 5 ml DE O2 A LOS TEJIDOS

Page 53: Fisiología Sanguínea

FUNCIONES DE LA SANGRE Respiración - Hematosis

Page 54: Fisiología Sanguínea

• TRANSPORTE DE CO2

EXISTEN TRES FORMAS QUIMICAS PARA EL TRANSPOTE DE CO2

CO2 MOLECULAR DISUELTO: De las células a la sangre capilar.

0,3 ml de CO2/dl de sangre Representa el 7%

Page 55: Fisiología Sanguínea

TRANSPORTE DE CO2

CO2 TRANSPORTADO COMO HCO3

Reacción del CO2 con el agua en los hematíes, efecto anhidrasa carbónica

(produce H2CO3).

Reacción 5000 veces más rápida que en el plasma.

Permite el equilibrio completo en fracciones de segundos.

H2CO3 HCO3 + H+

Transporta el 70% del CO2 en forma de HCO3

Page 56: Fisiología Sanguínea

TRANSPORTE DEL CO2 COMBINADO CON LA HEMOGLOBINA Y PROTEÍNAS

PLASMÁTICAS.

Dentro del hematíe el CO2 reacciona con la hemoglobina, produce carbaminohemoglobina.

Reacción reversible.El CO2 difunde a los alvéolos, por mayor

presión del CO2 en sangre capilar que en los alvéolos pulmonares.

Una pequeña porción reaccionan con las proteínas plasmáticas.

SE TRANSPORTA ±23 % DEL CO2 POR ESTA VÍA.

TRANSPORTE DE CO2

Page 57: Fisiología Sanguínea
Page 58: Fisiología Sanguínea

CONCEPTOS IMPORTANTESGLOBULOS ROJOS

TAMAÑO: MACROCITOS, MICROCITOS.

NUMERO: POLICITEMIA, ANEMIA.

COLOR: NORMOCROMICOS, HIPOCROMICOS, HIPERCROMICOS.

ANISOCITOSIS: glóbulos rojos de diferentes tamaños.

POIQUILOCITOSIS: glóbulos rojos de diferentes formas.

Page 59: Fisiología Sanguínea

CONCEPTOS IMPORTANTESGLOBULOS BLANCOS

NUMERO: LEUCOCITOSIS, LEUCOPENIA.

TIPOS:NEUTROFILOS: NEUTROFILIA, NEUTROPENIA,

NEUTRONORMIAEOSINOFILOS: EOSINOFILIA, EOSINOPENIA.

BASOFILOS: BASOFILIA, BASOPENIA.MONOCITOS: MONOCITOSIS.

LINFOCITOS: LINFOCITOSIS, LINFOPENIA

Page 60: Fisiología Sanguínea

CONCEPTOS IMPORTANTESPLAQUETAS

NUMERO: TROMBOCITOSIS, TROMBOCITOPENIA.

PANCITOPENIA

DISMINUCIÓN DE LOS GLÓBULOS ROJOS, GLÓBULOS BLANCOS Y PLAQUETAS

Page 61: Fisiología Sanguínea

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

PROF. GEOVANNY FINOL-PARRAFISIOLOGIA ANIMAL

FISIOLOGIACARDIOVASCULAR

Page 62: Fisiología Sanguínea

Corazón

• Estructura:2 aurículas

2 ventrículos2 válvulas aurículo

ventriculares2 válvulas semilunares

1 anillo fibrosoCapas: pericardio,

miocardio, endocardio

Page 63: Fisiología Sanguínea

Propiedades del corazónAUTOMATISMO:

Autodespolarización del N.S.A Marcapaso que impone el ritmo al corazón

CONDUCTIBILIDAD:Capacidad de conducir los impulsos a través de la

inervación intrínseca o tejido miocárdico especializado

EXCITABILIDAD:Capacidad de ser excitable, no solo a partir del N.S.A

sino también por estímulos externos y artificiales (eléctricos, mecánicos, químicos, térmicos, etc.)

CONTRACTIBILIDAD:Capacidad de contraerse frente a estímulos adecuados.

Ley del todo o nada

Page 64: Fisiología Sanguínea

Válvula aurículo ventricular (AV)

Izquierdabícuspide

Válvula auriculo

ventricular (AV) derecha

tricúspide

Anillo fibroso

Válvula semilunar pulmonarMiocardio Ventricular

VálvulaSemilunar

Aortica

Page 65: Fisiología Sanguínea

Tejido miocárdico especializado

• Nódulo sinoauricular: ubicado en la pared anteroposterior de la Auricula Derecha, debajo de la llegada de la vena cava

• Nodulo auriculoventricular: ubicado en la pared septal de AD detrás de válvula tricúspide

• Haz auriculovetricular o Haz de His: fibras que salen del nódulo auriculoventricular se dividen a nivel del ventrículo en ramas derecha e izquierda.

• Fibras de Purkinge: ramas derecha e izquierda que se extienden hasta el vértice

Page 66: Fisiología Sanguínea

Cayado Aortico

Venas pulmonaresizquierdas

Aurícula izquierda

Haz aurículo ventricular (Haz de His)

Rama derecha e izquierda

Ventrículoizquierdo

Miofibrillas de Conducción (fibras

de Purkinge)

VentrículoDerecho

Vena cava inferior

Vena cava superior

Aurícula Derecha

Nódulo AurículoVentricular(AV)

Nódulo Sinusal

Aorta Ascendente

Page 67: Fisiología Sanguínea

Contracción del músculo cardiaco: detallada

P.ANSA Túbulos T

Sarcolema de Aurículas

Ca+Ret. Sarcoplasmico

Int. Actina-Miosina

Fibras de Purkinge

Túbulos T

Contracción auricular

P.ANAV

Retraso Anillo fibroso

Haz de His

Sarcolema de Ventrículos

Ca+Ret. Sarcoplasmico

Int. Actina-Miosina

Contracción ventricular

Page 68: Fisiología Sanguínea

Ciclo cardiaco•Constitución:

Periodo de contracción: SISTOLEPeriodo de relajación: DIASTOLE

•Fenómenos presentes en el ciclo cardiaco:

Diástole auricular:relajación auricular válvulas AV abiertas

Sístole auricular: contracción auricular, siguen las válvulas AV

abiertas

Page 69: Fisiología Sanguínea

CICLO CARDICACO:Sístole ventricular:

contracción ventricular

Cuando la presión aumenta en el ventrículo se cierran las válvulas AV, pero todavía no se abren

las válvulas semilunares:PERIODO DE CONTRACCION ISOMETRICA O

ISOVOLUMETRICA O CONTRACCION EN CAVIDAD CERRADA

Luego la presión aumenta se abren las válvulas semilunares, la sangre pasa a la aorta y a la

pulmonar rápidamente: PERIODO DE EYECCION RAPIDA.

Luego disminuye la fuerza y la presión:PERIODO DE EYECCION LENTA.

Page 70: Fisiología Sanguínea

CICLO CARDICACO:Diástole ventricular: relajación ventricular

Cuando la presión aumenta en aorta y pulmonar se cierran las válvulas semilunares, pero todavía no se abren las válvulas AV, para llenar nuevamente los ventrículos:

PERIODO DE RELAJACION ISOMETRICA O ISOVOLUMETRICA O RELAJACION EN CAVIDAD CERRADA

Luego la presión disminuye dentro de los ventrículos y se abren las válvulas AV.

Los ventrículos se llenan rápidamente: PERIODO DE LLENADO RAPIDO.

se siguen llenando hasta que se produce la DIASTASIS: se interrumpe el llenado y se da nuevamente la SISTOLE

AURICULAR

Page 71: Fisiología Sanguínea

Descripción general del

sistema vascular

• Circulación Mayor o Sistémica.

• Circulación Menor o Pulmonar

Page 72: Fisiología Sanguínea

Características del sistema vascular:Aspecto histológico de arterias, arteriolas, capilares, venulas, venas.

Page 73: Fisiología Sanguínea

Características del sistema vascular:Diámetro de los vasos

• De corazón a órganos (arterias): el diámetro de los vasos disminuye de forma continua

hasta los capilares.

•De órganos a corazón (venas): el diámetro de los vasos aumenta continuamente.

•Longitud de los vasos:Aorta: 50 cm.

Pequeñas arterias: <50 cm.Arteriolas: pocos milímetros.

Capilares: 0,5-1 mm.

Page 74: Fisiología Sanguínea

Cantidad de sangre en las diferentes porciones

Page 75: Fisiología Sanguínea

Conceptos básicos de hemodinamia

Relaciona: • Presión • Flujo • Resistencia

Importante: • Diferencia de

presión

Page 76: Fisiología Sanguínea

Factores que la afectan:

• Resistencia

• Área de sección transversal

• Viscosidad

• Longitud de los vasos

Page 77: Fisiología Sanguínea

Física básica describe el flujo de sangre….

• Solo hay flujo si existe una diferencia de presión.

• Sangre fluye de la zona de mayor presión a la zona de menor presión.

• Existe resistencia vascular a la sangre en movimiento.

Page 78: Fisiología Sanguínea

Leyes de hemodinamia

Ley de Poiseuille: (1842)(velocidad).

La velocidad es inversamente proporcional al área de sección

transversal

A V VA

Page 79: Fisiología Sanguínea

Leyes de hemodinamia

Ley de Laplace:(presión).

Debe existir diferencia de P para que haya flujo. La presión es directamente

proporcional a la velocidad

P V VP

Page 80: Fisiología Sanguínea

Flujo sanguíneo

• Flujo laminar• Flujo turbulento• Velocidad crítica

Page 81: Fisiología Sanguínea

Presión arterial

CONCEPTO

Presión sistólica: 120 mmHg

Presión diastólica: 80 mmHg

Presión del pulso: ≠ de PS y PD

Presión media: promedio entre PS y PD

Page 82: Fisiología Sanguínea

Presión arterial

Page 83: Fisiología Sanguínea

Retorno venoso: ¿Por qué ocurre?

• Vis a tergo

Page 84: Fisiología Sanguínea

Presencia de válvulas venosas

Contracción muscular

Retorno venoso: ¿Por qué ocurre?

Page 85: Fisiología Sanguínea

•Presión negativa del tórax

Retorno venoso: ¿Por qué ocurre?

Page 86: Fisiología Sanguínea

Preguntas?

Page 87: Fisiología Sanguínea

• HEMOSTASIAEVITAR LA PERDIDA DE SANGRE

• HOMEOSTASIS

MANTENIMIENTO DEL EQUILIBRIO INTERNO

• HEMATOSISOXIGENACION DE LA SANGRE

Page 88: Fisiología Sanguínea

¿Cómo opera el mecanismo hemostático para controlar

la perdida de sangre?

Page 89: Fisiología Sanguínea

•HEMOSTASIA PRIMARIA

(Tapon plaquetario)

•HEMOSTASIA SECUNDARIA

(Coagulación = malla de fibrina)

•HEMOSTASIA TERCIARIA

(Fibrinolisis y moldeado)

Page 90: Fisiología Sanguínea

HEMOSTASIA PRIMARIA. QUE INVOLUCRA?

1.Vasoconstrición.

2.Adhesion Plaquetaria.

3. Activación y Agregación Plaquetaria.

4. Formacion del Tapón Plaquetario.

Page 91: Fisiología Sanguínea

1. VASOCONSTRICCION

• Activación del sistema nervioso autónomo SIMPATICO (Norepinefrina, Epinefrina).

• Espasmo miógeno local.

• FACTORES HUMORALES:Serotonina, Histamina, Endotelina-1

Plaquetas: Tromboxano A2

Page 92: Fisiología Sanguínea

Lesión

Musculatura lisa

Page 93: Fisiología Sanguínea

2. ADHESION PLAQUETARIA:

• EXPOSICIÓN DEL FACTOR VON WILLEBRAND (VWF).

• Exposición del colágeno.

• Fibrinogeno y fibrina asociados a las células endoteliales.

• Factor activador plaquetarío (PAF).

Page 94: Fisiología Sanguínea

Fibrinogeno

Colágeno Factor von Willebrand

Page 95: Fisiología Sanguínea

El factor von Willebrand sirve de puente entre las plaquetas y el colágeno expuesto

Page 96: Fisiología Sanguínea

3. ACTIVACION Y AGREGACION PLAQUETARIADejan el estado de reposo para cumplir su función.

1. CAMBIOS BIOQUÍMICOS.

2. CAMBIOS MORFOLÓGICOS.

3. CAMBIOS EN LA EXPRESIÓN DE RECEPTORES.

4. CAMBIOS EN LA ORIENTACIÓN DE FOSFOLÍPIDOS DE MEMBRANA.

Page 97: Fisiología Sanguínea

ACTIVACION Y AGREGACION PLAQUETARIA

1. Cambio de forma. 2. Desarrollo de múltiples pseudópodos.3. Incremento del área disponible para

reacciones. 4. Incremento del area de contacto…..

(EFECTO ROMPECABEZAS).

INCREMENTAR EL ANCLAJE AL ENDOTELIO LESIONADO.

INCREMENTAR INTERACCION ENTRE PLAQUETAS.

Page 98: Fisiología Sanguínea
Page 99: Fisiología Sanguínea
Page 100: Fisiología Sanguínea

Las micrografías electrónicas muestran la adhesión (izq.) y agregación (der.)

Page 101: Fisiología Sanguínea

Desarrollo de pseudopodos.

2 spreading.exe

Page 102: Fisiología Sanguínea
Page 103: Fisiología Sanguínea

4. FORMACION DEL TAPON PLAQUETARIO

Page 104: Fisiología Sanguínea

Formación del tapón plaquetarío

Adhesión y agregación plaquetaría

3 funcion.EXE

Page 105: Fisiología Sanguínea

HEMOSTASIA SECUNDARIA

Formación de la malla de fibrina

4 prima-secun.exe

Page 106: Fisiología Sanguínea

FACTORES DE LA COAGUALACION

Cininogeno de Alto peso molecular

HMWK

CalicreinaPrecalicreina

Fibrina estable

FibrinaFactor XIIIa

Factor estabilizante de la fibrinaXIII

Factor XIaFactor XIFactor XIIa

Factor de HagemanXII

Factor IXaFactor IXFactor XIa

Antecedente tromboplastinicoXI

TrombinaProtrombina

Factor XaFactor Stuart-ProwerX

Factor XaFactor XFactor IXa

Factor Christmas. Factor antihemofilico B

IX

Factor XaFactor XFactor VIIIa

Factor antihemofilico AVIII

Factor XaFactor XFactor VIIa

ProconvertinaVII

TrombinaProtombina

Factor VaProacelerinaV

CalcioIV

Factor VIIaFactor VIIFactortisular

Tromboplastina tisular. Factor tisular (FT, TF)

III

FibrinaFactor XIIIa

Fibrinogeno

Factor XIII

TrombinaProtrombinaII

FibrinaFibrinogenoI

ProductoSustratoActivadoNombreFactor

Page 107: Fisiología Sanguínea

Coagulación sanguíneaModelo de las cascadas de la

coagulación

• VIA EXTRINSECA

• VIA INTRINSECA

• VIA COMUN

ACTIVAR

FACTOR X

TROMBINA

PRODUCCION E INSOLUBILIZACION DE

FIBRINA

Page 108: Fisiología Sanguínea
Page 109: Fisiología Sanguínea

VIA EXTRINSECA DE LA CASCADA DE LA COAGULACION

Inicia la coagulación

Factor tisular

VII VIIa

Ca++

VIIa+Factor Tisular+Ca++

X Xa

FT

Complejo extrínseco activador de X

X

Page 110: Fisiología Sanguínea

VIA INTRINSECA DE LA CASCADA DE COAGULACION

Colágeno, Plaquetas. Cininogeno, kalicreina.

XII

XIIa

XI XIa

IX IXa

Ca++

VIII VIIIa

IIa

PL

Ca++

IXa+PL+VIIIa+Ca

X XaCa++

Complejo intrínseco

activador de X

Page 111: Fisiología Sanguínea

VIA COMUN DE LA COAGULACION SANGUINEA

Fibrina insoluble

Xa

Va + Ca++ + PL

Protrombina Trombina

Fibrinogeno Fibrina

XIII

XIIIa

Ca++

Retracción del coagulo

Suero

++

Complejo

protrombinasa

Page 112: Fisiología Sanguínea

FORMACION DEL COAGULO

Hemostasia primaria

Hemostasia secundaria.

5 hemostasia.EXE

Page 113: Fisiología Sanguínea

HEMOSTASIA TERCIARIA

SISTEMA FIBRINOLITICO

El coagulo debe ser remodelado y removido a fin de garantizar el flujo sanguíneo.

La lísis del coagulo se activa en forma simultanea a su formación.

La cascada de la coagulación y el sistema fibrinolítico están dinámicamente unidos y son

inseparables.

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PRODUCTOS DE LA DEGRADACION

DE LA FIBRINA/FIBRINOGENO

Poseen actividad antiplasmina

Inhiben la polimerización de la fibrina

Interfieren con la función plaquetaría

Los FDPs son eliminados de la circulación por el hígado, riñón y el sistema mononuclear fagocitarío.