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Fisiopatología de la Enfermedad Cerebrovascular. vier V. Sánchez López alista de II grado en Neurología alista de II grado en Cuidados Intensivos

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fisiopatologia de accidente cerebro vascular

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  • Fisiopatologa de la Enfermedad Cerebrovascular.Dr. Javier V. Snchez LpezEspecialista de II grado en NeurologaEspecialista de II grado en Cuidados Intensivos

  • No hay cuestiones agotadas, sino hombresagotados en las cuestiones. Ramn y Cajal.

  • Enceflo.Peso:

    Aporte Sanguneo que recibe por minuto:Aproximadamente 1300 gr.

    Aproximadamente 1000 ml Sangre( 20% del gasto cardaco).

  • Consumo de Oxgeno y glucosa. Oxgeno: 3-5 ml/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto.

    Glucosa: 5,7- 7,6 mg/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto.

    Mantener la presin arterial media entre 50- 170 mmHg.

  • Umbrales Crticos de la isquemia.FSC menor de 55 ml/ mint: Alteraciones de la sntesis proteica.FSC menor de 35 ml/ mint: Metabolismo anaerbico de la glucosa.FSC menor de 25ml/ mint: Prdida de la actividad elctrica neuronal.FSC menor de 10 ml/ mint: Agotamiento energtico fatal. Prdida de gradientes inicos. Muerte neuronal.

    Colossus User

  • Zonas relacionadas con la isquemia.Zona de Necrosis.Zona de penumbra isqumica( rea de accin teraputica).Zona de perfusin de lujo.

  • Dao isqumico en el tiempo.A los 10 seg. de I.T: Prdida de actividad elctrica neuronal. Afectacin de la sntesis proteica. A los 30seg. De I.T: Fallo de la bomba de sodio y potasio y prdida de la funcin neuronal.Al minuto de I.T: Niveles letales de cido lctico, mediadores de la cascada isqumica.A los 5 minutos: cambios irreversibles en organelos intracelulares. Dao total, muerte neuronal.

  • Vulnerabilidad celular ante la isquemia.Las neuronas ms sensibles a la isquemia: Corteza cerebral capas III, IV, V; hipocampo; cuerpo estriado; Clulas de Purkinje en el cerebelo.Las neuroglias: Se afecta primero la oligodendroglia, los astrocitos y por ltimo la microglia.Clulas del endotelio vascular ltimas en daarse.

  • Factores con influencia directa sobre el tamao del I.C.Estado del FSC regional.Tiempo de oclusin vascular.Estado de la circulacin colateral.Vulnerabilidad celular frente a la isquemia.Presencia de sustancias vasoactivas( cidos grasos y radicales libres en la zona daada).

  • Factores con influencia directa sobre el tamao del I.C.Concentracin de cido lctico.Hiperglicemia.HipertermiaCifras de tensin arterial.Hipoxia.

  • Isquemia ATP Ca2+ citoplasmticoRadicaleslibresO2 y GlucosaAcido LcticoLesin glialLiberacin NeurotransmisoresExcitadores(Glutamato, aspartato)Fallo de bombas inicasAlteracin de la hemostasiaMetabolismo anaerbicoLesinIrreversibleMuerte

  • Radicales Libres.Superxido.Hidroxilo.Perxido de hidrgeno.Oxgeno Singlet.

  • Papel Fisiolgico de los RL.Participan en la fagocitosis.Favorecen la sntesis de colgeno.Activan enzimas de membranas celulares.Favorecen la quimiotaxis de leucocitos.Activan la sntesis de prostaglandinas.Disminuyen la sntesis de catecolaminas por las glndulas suprarrenales.Favorecen la accin de la enzima beta hidroxilasa.Modificacin de las Biomembranas.

  • Accin Patolgica de los RL.Lesiones directas sobre el ADN y el ARN: Mutaciones y Carcinognesis.Iniciacin de la peroxidacin Lipdica: Destruccin de las membranas y organelos celulares.Induccin de la respuesta Inflamatoria: Alteracin de la microcirculacin.

  • Accin Patolgica de los RL.Destruccin de protenas: Receptores de membranas, Transportadores, Enzimas.Lesin del endotelio vascular.Ruptura de la barrera hematoenceflica.Participan tanto en el edema citotxico como vasognico.

  • Muerte Celular por Necrosis: El ADN se fragmenta y se rompe al azar .

    Muerte Celular por Apoptosis: Fragmentacin del ADNen zonas especficas. Oligonucleosoma ADN.

  • Factores que participan en el dao cerebral progresivo.Endotelio Activado.Calcio.Acidosis Lctica.Radicales Libres.Glutamato.Factor de Activacin Plaquetaria.Expresin Gentica Alterada.

  • Factores que participan en el dao cerebral progresivo.Apoptosis.Edema Cerebral.Endotelina.Citocinas.Eicosanoides.Leucocitos.

  • De la Fisiopatologa al tratamiento. Medidas Generales: Apoyo vital y control del medio interno.Recanalizacin precoz de la arteria obstruida (Ventana de reperfusin).Recuperacin del tejido cerebral metablicamente comprometido (Ventana de neuroproteccin).

  • Nuevos Horizontes.Nuevos Agentes Fibrinolticos y Trombolticos.Neuroradiologa Intervensionista.Nuevos frmacos Neuroprotectores.Terapia Gnica.Regeneracin celular a partir de clulas madres.

  • Las Enfermedades son de lo ms antiguo y nada acerca de ellas ha cambiado, somosnosotros los que cambiamos al aprender a reconoceren ellas lo que antes no percibamos. J.M.Charcot.